CIRCULACIN ESPLCNICA

La regin esplcnica participa en la regulacin del volumen sanguneo circulante y la presin arterial
sistmica. En situaciones de hipovolemia, la reduccin del volumen sanguneo esplcnico puede ser
vital para compensar y mantener la perfusin de rganos ms sensibles como el cerebro y el corazn.
Sin embargo, la hipoperfusin prolongada conduce inevitablemente a alteraciones tisulares hipxicas
regionales.
La perfusin esplcnica es la suma del flujo del tronco celaco y de las arterias mesentricas superior e
inferior. El hgado recibe la suma de este flujo por medio de la vena porta, a la que se agrega el
correspondiente a la arteria heptica, con lo que el flujo hepato -esplcnico es de aproximadamente el
20 al 30% del gasto cardiaco total en reposo y consume un 20 a 35% de oxigeno total. Durante el pico
de actividad metablica, luego de la ingesta, el flujo sanguneo intestinal puede aumentar hasta 8
veces sobre el basal, normalizndose 2 a 4 horas despus.
La circulacin del intestino recibe entre el 15 y el 20% del gasto cardiaco en reposo, y la mucosa el
75% de este flujo sanguneo, oscilando con el proceso digestivo, esfuerzo, etc.
En el intestino hay fenmenos de autoregulacion mediados por agentes vasoactivos derivados del
endotelio, que incluyen el xido ntrico, las endotelinas y la adenosina; la liberacin de estos agentes
depende de las fuerzas de estiramiento y de la oxigenacin.
El tracto gastrointestinal es sensible a la hipoperfusion/reperfusion y su mucosa es rica en xantina
oxidasa generadora de radicales de oxgeno, que con sus conocidos mecanismos de lesin de la
membrana celular y de los cambios intracelulares agrava el dao de la mucosa y de la barrera e
incentiva la respuesta inflamatoria que se desencadena incluso desde que se produce el factor casual.
Tambin acta el sistema simptico determinando vasoconstriccin a travs de la inervacin
adrenrgica de la muscular, la submucosa y de las capas ms profundas de la mucosa. Los capilares de
los villes o vellosidades carecen de inervacin y de muscular.
El intestino delgado, a diferencia del colon que puede aumentar su flujo mediante la vasodilatacin
parasimptica, carece de ese control vasodilatador parasimptico.
La microcurvatura del intestino delgado y del colon tiene estructuras similares. Los pequeos vasos
que originan a la asa recta, penetrando la pared intestinal a travs de la capa muscular hasta la capa
submucosa. En la submucosa se anastomosan libremente cubriendo la circunferencia del intestino y
dando vasos nicos hacia la mucosa, centrados en las vellosidades en cuyo extremo se ramifican en
capilares que tapizan la zona sub epitelial, dirigindose hacia la base de las mismas.
La vascularizacin de la mucosa gstrica es en parte diferente. Las arteriolas submucosas dan brazos
perpendiculares que penetran la muscular y la capa mucosa.
El flujo esplcnico est regulado por mecanismos intrnsecos y extrnsecos.
Los factores intrnsecos, incluyen:
Control metablico local.
Control miognico.
Reflejos locales.
Substancias vaso activas producidas localmente.
Los factores extrnsecos, incluyen:
Inervacin simptica.
Substancias vaso activas circulantes.
Cambios hemodinmicos sistmicos.
El control metablico local, como en otros tejidos, produce vasodilatacin si el flujo local es
insuficiente.
El control miolgico responde con vasoconstriccin arteriolar al aumento de la presin
trasmural.
El control vascular extrnseco est limitado principalmente por el sistema nervioso simptico.
La estimulacin simptica produce vasoconstriccin, principalmente arterial y arteriolar, con
menor influencia sobre las venas por tener stas una inervacin simptica ms limitada.
La vasopresina y la angiotensina son potentes vasoconstrictores intestinales, pero no est clara
su funcin fisiolgica. Podran estar involucradas en casos de hipovolemia aguda y modular la
respuesta a la estimulacin simptica y noradrenalina.

Anatoma de la irrigacin gastrointestinal.

Existen tres aspectos anatmicos en el tubo digestivo que condicionan su mayor susceptivilidad
a la isquemia:
La existencia de un mecanismo de contracorriente que va cediendo oxgeno al plexo
capilar descendente circundante a medida que la sangre asciende al extremo de la
vellosidad. Con ello va disminuyendo el oxgeno y aumentando el contenido de co2 al
final de la vellosidad.
el segundo aspecto es que los vasos de las vellosidades se originan en angulo recto,
razn por la cual los hemates no giran tan rpido como el plasma, produciendo un
espumado de hemates, es decir el hematocrito en las vellosidades pasa a ser menor
que en la sangre arterial, y por lo tanto la DO2 disminuye de forma concordante. Este
descenso del hematocrito permanece constante en el lecho vascular, hasta que el
sistmico desciende por debajo del 20%.
El tercer aspecto es la presencia de esfnteres precapilares presentes en el estrato
mucoso, controlados por terminales nervios simpticos, sin la contrapartida
vasodilatadora parasimptica.

La disposicin vascular con un vaso ascendente y mltiple descendente muestra un esplndido

diseo de absorcin de los solutos, perro crea las condiciones para que los extremos de las
vellosidades estn pobremente oxigenados, al propiciar un mecanismo de contracorriente, por lo
que la mayor cantidad de O2 residir en la base de las vellosidades.
El flujo venoso heptico es la suma de la totalidad de flujo esplcnico a travs de la vena porta,
ms el de la arteria heptica. Ambos aportes a la perfusin heptica se compensan entre s,
regulados por adenosina, tendiendo a mantener la perfusin heptica (respuesta buffer arterial
heptica). El xido ntrico participa activamente en el mantenimiento de la vasodilatacin basal,
tanto en la vasculatura mesentrica como en la arteria heptica.

Las arterias mesentricas superiores e inferiores irrigan las paredes del intestino delgado y
grueso a travs del sistema arterial arciforme.
Al penetrar el tubo digestivo, las arterias se ramifican y envan arterias circulares de menor
calibre en todas las direcciones. De las arterias circulares salen otras an ms pequeas que
penetran la pared intestinal y se distribuyen:
A lo largo de haces musculares
Hacia las vellosidades intestinales
Hacia los vasos sanguneos situados bajo el epitelio
La vasoconstriccin esplcnica.
La vasoconstriccin esplcnica secundaria al hipo flujo es mediada por diversos mecanismos
fisiolgicos:
Sistema adrenrgico.
Sistema renina-angiotensina.
Vasopresina.
Factores locales: prostaglandinas (pgf2a, pgb2 y pgd2), leucotrienos (c4 yd4), algunos
anlogos del tromboxano e inhibicin del xido ntrico.
Aparentemente algunos de estos mecanismos actan como subsidiarios cuando no funcionan
otros.
Una vez que se produce la vasoconstriccin esplcnica en respuesta a la hipovolemia,la
recuperacin del flujo normal puede ser prolongada y persistir despus de recogida la
hipovolemia o normalizada la situacin hemodinmica, incrementando el riesgo de inadecuada
perfusin esplacnica aun despus de la resucitacin. La vasorregulacion generalmente se
conserva en estas situaciones y la reduccin del flujo se compensa con el aumento de la
extraccin de O2. Los lmites de la compensacin no estn bien establecidos.
El enterocito es exquisitamente sensible a la hipoperfusion, y en un intervalo de 180 minutos
puede sufrir las consecuencias de sta, perdiendo su integridad celular y permitiendo la
transmigracin de endotoxinas.
Otro es el comportamiento cuando la hipoperfusion se presenta en el desarrollo del shock
sptico; en este caso, aunque se restablezcan o mejoren los niveles previos de perfusin, la
mucosa permanece isqumica, hecho atribuido a la accin de endotoxinas, que por s mismas
pueden distorsionar el delicado control de la perfusin mucosa.
En estados inflamatorios severos (sndrome de respuesta inflamatoria sistmica sepsis, shock
sptico) es mayor la demanda metablica de O2 esplcnico. El flujo sanguneo esplcnico en
pacientes con gasto cardiaco normal o aumentado es generalmente ms elevado, pero el
consumo de O2 esplcnico aumenta en mayor proporcin que el flujo, necesitando una alta
extraccin. En este caso la hemodinmica es estabilizada con volumen o con drogas
vasoactivas.
Efectos de la actividad intestinal y de los factores metablicos sobre el flujo sanguneo
gastrointestinal.
En condiciones normales, el flujo sanguneo de cada regin del tubo digestivo y tambin de
cada capa es directamente proporcional al grado de actividad local.
De igual forma, el riego de las capas musculares de la pared intestinal aumenta cuando lo hace
la actividad motora del intestino.
Por ejemplo: despus de una comida, se incrementan las actividades motoras, secretoras y de
absorcin y, por tanto, el flujo sanguneo aumenta mucho, aunque recupera sus valores de
reposo a las 2-4h.
Entre las enfermedades coexistentes como el bajo gasto cardiaco, shock hipovolmico,
peritonitis o sepsis, modifican de distintas maneras la respuesta del flujo esplcnico a las
catecolaminas, produciendo incluso diferencias regionales, por ejemplo entre el colon y los
dems rganos.
Hay dos patrones diferentes de alteraciones del flujo sanguneo esplcnico y de la demanda
metablica en estos pacientes: uno se observa en estados de bajo flujo y otro en condiciones
inflamatorias severas, infecciones y shock sptico.
En condiciones de bajo flujo como shock cardiogenico o hipovolemia (sin sepsis o injuria
mayor), el FSE disminuye por redistribucin de otros rganos, sin cambios mayores en
demanda metablica. Los mecanismos homeostticos no protegen a la circulacin esplcnica
como a otros rganos.
Posibles causas del aumento del flujo sanguneo durante la actividad gastrointestinal.
En primer lugar, en el proceso de digestin se liberan sustancias vasodilatadoras. Casi todas
ellas son hormonas peptdicas entre los que se encuentran la colecistocinina, el pptido intestinal
vaso activo, la gastrina, la secretina. Estas hormonas intervienen en el control de las actividades
motoras y secretoras especficas del intestino.
En segundo lugar, algunas glndulas gastrointestinales, liberan otras sustancias hacia la luz
intestinal, secretan 2 cininas, la calidina y la bradicina, hacia la pared del intestino.
En tercer lugar, la disminucin de la concentracin de oxgeno en la pared intestinal puede
aumentar el flujo intestinal en el 50-100%.
MECANISMO DEL FLUJO SANGUINEO DE LAS VELLOSIDADES.
El flujo arterial de las vellosidades y su drenaje venoso siguen direcciones opuestas, aunque los
vasos se encuentran muy prximos. La mayor parte de oxgeno sanguneo se difunde desde las
arteriolas a las vnulas adyacentes, sin pasar por los extremos de los capilares.
El 80% de oxgeno sigue este cortocircuito y no se halla accesible para las funciones
metablicas de las vellosidades.
En condiciones normales, esta derivacin de oxgeno de arteriolas a vnulas no resulta peligroso
para las vellosidades. En condiciones patolgicas asociados a la disminucin de flujo sanguneo
intestinal como el shock circulatorio, la falta de oxgeno en los extremos de las vellosidades
hace que sufra una isquemia causante de su necrosis y desintegracin.
Control nervioso del flujo sanguineo gastrointestinal
La estimulacin del estmago y la parte distal del colon por los nervios parasimpticos aumenta
el flujo sanguneo local y tambin y tambin la secrecin glandular.
Por el contrario, la estimulacin simptica ejerce un efecto directo sobre la prctica totalidad
del tubo digestivo y provoca una vasoconstriccin intensa de las arteriolas, con la consiguiente
disminucin intensa del flujo sanguneo. Tras algunos minutos de vasoconstriccin, el flujo
suele volver casi a la normalidad, gracias a un mecanismo llamado escape autorregulador.
Importancia de la disminucin de la irrigacin gastroduodenal controlada por el sistema
nervioso cuando otros rganos necesitan una perfusin sangunea adicional.
Un efecto importante de la vasoconstriccin simptica intestinal es el bloqueo de la perfusin
gastrointestinal y de otras zonas de otras zonas del rea esplcnica durante un ejercicio
agotador, debido a la mayor demanda de los msculos esquelticos y del corazn.
Adems, en el shock circulatorio cuando todos los tejidos vitales del organismo, particularmente
el encfalo y el corazn, corren peligro de muerte celular por falta de aporte sanguneo, la
estimulacin simptica puede reducir en gran medida la circulacin esplcnica desde poco
tiempo a varias horas.
La estimulacin simptica produce tambin una fuerte vasoconstriccion de las voluminosas
venas intestinales y mesentricas. As, el volumen de estas venas disminuye y una gran cantidad
de sangre se desplaza hacia otras regiones del rbol circulatorio.
En el shock hemorrgico y de otros estados de volumen sanguneo bajo, este mecanismo llega a
proporcionar hasta 200 a 400 ml adicionales de sangre para ayudar a mantener la circulacin
del cuerpo humano.