Sie sind auf Seite 1von 68

Alergia

Una alergia es una reaccin de su sistema inmunitario hacia algo que no molesta
a la mayora de las dems personas. Quienes tienen alergias suelen ser sensibles
a ms de una cosa. Las sustancias que suelen causar reacciones son:

Polen

caros del polvo

Esporas de moho

Caspa de animales

Alimentos

Picaduras de insectos

Medicinas
Normalmente, su sistema inmunitario combate los grmenes. Es el sistema de
defensa de su cuerpo. Sin embargo, en la mayora de las reacciones alrgicas
responde a una falsa alarma. Los genes y el medio ambiente probablemente
tienen un rol en las alergias.

Las alergias pueden provocar una serie de sntomas como goteos nasales,
estornudos, picazn, sarpullidos, edema (hinchazn) o asma. Las alergias van de
leves a severas. Una reaccin severa llamada anafilaxia puede resultar fatal. Los
mdicos usan pruebas de piel y sangre para diagnosticar las alergias. Los
tratamientos incluyen medicinas, inyecciones y evitar las sustancias que causan
las alergias.

Pruebas:

prueba del pinchazo de la piel implica:

Aplicar una pequea cantidad de sustancias que puede estar causando sus
sntomas sobre la piel, a menudo en el antebrazo, parte superior del brazo, o
espalda.

La piel se pincha de manera que el alrgeno penetre bajo la superficie de la piel.

El proveedor de atencin mdica examina la piel de cerca por hinchazn y


enrojecimiento u otros signos de una reaccin. Se ven resultados dentro de 15 o
20 minutos.
Varios alrgenos se pueden probar al mismo tiempo. Los alrgenos son
sustancias que causan una reaccin alrgica.

La prueba intradrmica implica:

Inyectar un pequea cantidad de alrgeno en la piel.

El proveedor entonces observa para ver una reaccin en el lugar.

Este examen es ms probable que sea usado para saber si usted es alrgico a
veneno de abeja o penicilina. O puede ser usado si el pinchazo en la piel fue
negativo y el proveedor todava cree que usted es alrgico al alrgeno.

La prueba del parche es un mtodo para diagnosticar la causa de la reaccin


despus de que la sustancia toca la piel:

Posibles alrgenos se sujetan a la piel por 48 horas.

El proveedor revisar el rea en 72 a 96 horas.

Que es rinitis

La rinitis es un trastorno que afecta a la mucosa nasal y que produce estornudos,


picor, obstruccin, secreciones nasales y, en ocasiones, falta de olfato. Estos
sntomas se presentan generalmente durante dos o ms das consecutivos y a lo
largo de ms de una hora la mayora de los das.

La rinitis alrgica es la forma ms comn de rinitis no infecciosa, sin embargo, no


es igual a asma, pero puede ser un indicador de que la persona que la padece
tiene una especial predisposicin a desarrollar ms adelante los sntomas (tos
seca, sensacin de falta de aire, sibilancias, etc.) caractersticos de una
hiperreactividad bronquial

Respuesta humoral
Esclerosis mltiple

Etiologa
Es de etiologa desconocida.

La EM est definida como un trastorno inflamatorio de la sustancia blanca del SNC


y se caracteriza por reas multifocales de desmielinizacin,prdida de
oligodendritas, astrogliosis y relativa indemnidad de los axones.

La causa de esta enfermedad no est clara y han sido sealados varios


mecanismos, incluyendo factores inmunitarios, infecciones, hereditarios.

El papel exacto de la infeccin viral en el inicio y mantenimiento de la EM es


desconocido ,an as, varios virus han sido estudiados en relacin a la EM.

Al virus de Epstein - Barr (EBV) se le relaciona con la desmielinizacin; as en


nios hay evidencia de la vulnerabilidad con la exposicin a este virus, previo al
diagnstico de EM y en estudio de casos y controles en nios con EM ms
frecuente la positividad al EBV que a otros virus. (7)
Insisten en probables factores ambientales y genticos, pero no se ha podido
demostrar nada hasta la fecha.

Entre los factores ambientales, los virus son los agentes ms preconizados como
desencadenantes o determinantes de la enfermedad.

Se sospecha que actan sobre los oligodendrocitos modificndoles en la infancia y


condicionando posteriormente una respuesta inmunolgica anmala (alterando la
correcta mielinizacin).

Patognesis
Las lesiones anatomopatolgicas caractersticas son las denominadas placas
(presentes en el 75% - 80% de los casos).

Son zonas desmielinizadas bien circunscritas, localizadas principalmente en la


sustancia blanca periventricular de los centros semiovales, del cerebelo,
troncencefalo, va ptica y mdula espinal.

NUNCA afecta al SNP.

La fisiopatologa es consecuencia del proceso de desmielinizacin que altera la


conduccin saltatoria tpica de las vas mielinizadas normales.

La desmielinizacin parcial ocasiona un enlentecimiento de la conduccin axonal y


es responsable del retraso de los potenciales evocados.

Adems las temperaturas elevadas pueden bloquear la conduccin de forma


transitoria y ocasionar el fenmeno de Uhthoff (oscurecimiento visual transitorio)
que tiene lugar tras el ejercicio o un bao caliente.

Los axones desmielinizados pueden descargar espontneamente originando


fosfenos (sensaciones luminosas no inducidas por estmulos lumnicos) y su
presin mecnica ocasiona el signo de Lhermitte (sensacin elctrica que
desciende por la espalda o extremidades al flexionar el cuello).
Cuadro clnico
Los sntomas varan debido a que la localizacin y magnitud de cada ataque puede ser
diferente. Los episodios pueden durar das, semanas o meses. Los ataques van seguidos
de remisiones. Estos son perodos en los que hay una reduccin o una desaparicin de
los sntomas. La fiebre, los baos calientes, la exposicin al sol y el estrs pueden
desencadenar o empeorar los ataques.
Es comn que la enfermedad reaparezca (recada). La enfermedad tambin puede
continuar empeorando sin perodos de remisin.

Los nervios en cualquier parte del cerebro o la mdula espinal pueden resultar daados.
Debido a esto, los sntomas de la EM pueden aparecer en muchas partes del cuerpo.

Sntomas musculares:

Prdida del equilibrio

Espasmos musculares

Entumecimiento o sensacin anormal en cualquier zona

Problemas para mover los brazos y las piernas

Problemas para caminar

Problemas con la coordinacin y para hacer movimientos pequeos

Temblor en uno o ambos brazos o piernas

Debilidad en uno o ambos brazos o piernas

Sntomas vesicales e intestinales:


Estreimiento y escape de heces

Dificultad para comenzar a orinar

Necesidad frecuente de orinar

Urgencia intensa de orinar

Escape de orina (incontinencia)

Sntomas oculares:

Visin doble

Molestia en los ojos

Movimientos oculares incontrolables

Pruebas y exmenes

Los sntomas de la EM pueden simular los de muchos otros trastornos


neurolgicos. La EM se diagnostica al determinar si hay signos de ms de uno
ataque en el cerebro o la mdula espinal y al descartar otros padecimientos.

Las personas que tienen una forma de EM llamada remitente-recurrente tienen


antecedentes de al menos dos ataques, separados por un perodo de remisin.

En otras personas, la enfermedad puede empeorar lentamente entre un ataque


claro y otro. Esta forma se llama EM secundaria progresiva. Una forma que tiene
una progresin gradual, pero que no presenta ataques claros se denomina EM
primaria progresiva.

El proveedor de atencin mdica puede sospechar la presencia de EM si hay


disminucin en el funcionamiento de dos partes diferentes del sistema nervioso
central (como los reflejos anormales) en dos momentos diferentes.

Un examen del sistema nervioso puede mostrar disminucin en la funcin nerviosa


en un rea del cuerpo. Alternativamente, la reduccin en la funcin nerviosa puede
extenderse a muchas partes del cuerpo. Esto puede incluir:
Reflejos nerviosos anormales

Disminucin de la capacidad para mover una parte del cuerpo

Sensibilidad anormal o disminuida

Otra prdida de funciones neurolgicas, como la visin

Un examen ocular puede mostrar:

Respuestas anormales de la pupila

Cambios en los campos visuales o en los movimientos oculares

Disminucin de la agudeza visual

Problemas con las partes internas del ojo

Movimientos oculares rpidos provocados cuando el ojo se mueve

Los exmenes para diagnosticar la EM incluyen:

Exmenes de sangre para descartar otras afecciones similares a la EM.

Puncin lumbar (puncin raqudea) para exmenes del lquido cefalorraqudeo,


que incluyen bandas oligoclonales en LCR.
Las resonancias magnticas del cerebro y de la columna son importantes para
ayudar a diagnosticar y hacerle seguimiento a la EM.

Estudio de la funcin neurolgica (examen de los potenciales provocados, como


respuesta auditiva provocada del tronco enceflico).

Respuesta inmune /celular

La Barrera Hematoenceflica en EM: una barrera con fugas

La mayora de las clulas inmunitarias no se encuentran en el sistema nervioso


(SN) debido a la existencia de una barrera que protege al cerebro ante cualquier
sustancia potencialmente daina presente en la sangre.2 Esta barrera se conoce
como barrera hematoenceflica (BHE).

En la EM, se producen daos en esta barrera, de manera que algunos elementos


encontrados en sangre, como las clulas T y B, son capaces de atravesarla y
llegar al cerebro y a la mdula espinal.
Desde hace aos se ha credo que las clulas T eran las responsables del dao
causado en el sistema nervioso, pero estudios recientes demuestran el
importante papel que tienen las clulas B en esta enfermedad.5

Las clulas B

Existen distintos tipos de clulas B, clasificadas segn el estado de desarrollo en


el que se encuentren. Cada una tiene su funcin, que puede ir desde el
reconocimiento de sustancias extraas hasta la produccin de anticuerpos

4 implicaciones de las clulas T y B en EM


A travs de estos 4 mecanismos las clulas B y T provocan el dao
neuronal que es el responsable de la actividad de la enfermedad. La
Esclerosis Mltiple es conocida como la enfermedad de las mil caras dada
la variabilidad de sntomas que presentan los pacientes

Osteoartritis
La osteoartritis (OA) es el trastorno articular ms comn. Se debe al
envejecimiento y al desgaste y ruptura en una articulacin.

Causas
Expanda seccin

El cartlago es el tejido firme y elstico que protege los huesos en las


articulaciones y permite que estos se deslicen uno sobre otro. Cuando el cartlago
se rompe y se desgasta, los huesos se rozan. Esto a menudo provoca dolor,
hinchazn y rigidez de OA.
A medida que la OA empeora, se pueden formar espolones seos o hueso
adicional alrededor de la articulacin. Los ligamentos y msculos alrededor de la
articulacin pueden volverse ms dbiles y ms rgidos.

Otros factores tambin pueden llevar a OA:

La OA tiende a ser hereditaria.

Tener sobrepeso aumenta el riesgo de osteoartritis en las articulaciones de la


cadera, la rodilla, el tobillo y el pie, debido a que el peso extra causa ms desgaste
y ruptura.

Las fracturas u otras lesiones articulares pueden llevar a la osteoartritis


posteriormente en la vida. Esto incluye lesiones al cartlago y los ligamentos en las
articulaciones.

Los trabajos que implican arrodillarse o estar en cuclillas durante ms de una hora
al da o que implican levantar objetos, subir escaleras o caminar aumentan el
riesgo de OA.

La prctica de deportes que implican un impacto directo sobre la articulacin


(ftbol americano), torsin (baloncesto o ftbol soccer) o lanzar tambin aumentan
el riesgo de OA.

Las afecciones que pueden llevar a OA incluyen:

Trastornos hemorrgicos que causan sangrado en la articulacin, como la


hemofilia.

Trastornos que bloquean el riego sanguneo cerca de una articulacin y llevan a


necrosis avascular.

Otros tipos de artritis, como la gota crnica, la seudogota o la artritis reumatoidea


Sntomas

Expanda seccin

Los sntomas de la OA generalmente aparecen en personas de mediana edad y


casi toda persona tiene algunos sntomas hacia la edad de 70 aos.

El dolor y la rigidez en las articulaciones son los sntomas ms comunes. El dolor


a menudo es peor:

Despus del ejercicio.

Cuando usted pone peso o ejerce presin sobre la articulacin.

Con OA, las articulaciones se vuelven ms rgidas y ms difciles de mover con el


tiempo. Usted puede notar un sonido de friccin, chirriante o crujiente al mover la
articulacin.

La "rigidez matutina" se refiere al dolor y la rigidez que usted puede sentir apenas
despierta por la maana. La rigidez de la osteoartritis por lo regular dura 30
minutos o menos. Puede durar ms de 30 minutos si la articulacin est
inflamada. A menudo mejora despus de la actividad leve que permite que la
articulacin se "caliente".

Respuesta celular
Pruebas y exmenes
Expanda seccin

Un proveedor de atencin mdica lo examinar y le preguntar sobre sus


sntomas. El examen puede mostrar:

Movimiento articular que causa un sonido chirriante, llamado crepitacin.

Inflamacin articular (los huesos alrededor de las articulaciones se pueden sentir


ms grandes de lo normal).

Rango de movimiento limitado.

Sensibilidad al presionar la articulacin.

El movimiento normal con frecuencia es doloroso.

Los exmenes de sangre no sirven para diagnosticar la osteoartritis.

Una radiografa probablemente mostrar:

Prdida del espacio articular

Desgaste de los extremos del hueso


Espolones seos

Artritis infecciosa

Un tipo de artritis infecciosa es la artritis reactiva. La reaccin es a una infeccin en otra parte
del cuerpo. Las articulaciones afectadas son generalmente la rodilla, el tobillo o el pie. A
veces, la infeccin que causa la artritis reactiva ocurre en la vejiga, la uretra (el tubo que
conduce la orina) o en mujeres la vagina. En hombres y mujeres puede comenzar por una
bacteria transmitida sexualmente. Otra forma de artritis reactiva comienza al consumir
alimentos contaminados o al manejar algo infectado con bacterias.

Para diagnosticar la artritis infecciosa, su mdico puede hacerle pruebas de sangre, orina y
lquido de la articulacin. El tratamiento incluye medicamentos y, a veces, ciruga.

Crnica:
Suele ser causada por Mycobacterium tuberculosis, este tipo de artritis
infecciosa comienza gradualmente a lo largo de varias semanas. Las
articulaciones que se infectan con mayor frecuencia son las de la rodilla, el
hombro, la mueca, la cadera, el codo y las de los dedos.

Aguda:

Este tipo de artritis se inicia rpidamente. El cartlago dentro de la


articulacin, fundamental para el funcionamiento normal de las
articulaciones, puede ser destruido o daado en cuestin de horas o das

Cuadro clnico artritis crnica

Hinchazn

Calor leve

Enrojecimiento mnimo
Cuadro clnico artritis aguda:
Dolor en la articulacin infectada

Enrojecimiento

Se acumula liquido

Hinchazn

Rigidez fiebre

Escalofros

Pruebas de laboratorio

prueba de liquido sinovial : se analiza la muestra buscando un posible aumento de


leucocitos y la presencia de bacteria y otros microorganismos. O tambin se
puede realizar un cultivo.
Sin embargo las bacterias que causan gonorrea y sfilis son difciles de aislar en
el liquido sinovial.

Tambin se buscan bacterias en esputo, LCR y en la orina con el fin de ayudar a


determinar la fuente de infeccin

Enfermedad hemoltica en recin nacidos


Enfermedad hemoltica del recin nacido

Es un trastorno sanguneo en un feto o en un beb recin nacido. En algunos


bebs, puede ser mortal.

Normalmente, los glbulos rojos durante cerca de 120 das en el cuerpo. En este
trastorno, los glbulos rojos son destruidos antes de lo normal.

Causas

Expanda seccin

Durante el embarazo, los glbulos rojos del recin nacido pueden cruzar hacia la
sangre de la madre a travs de la placenta. La EHRN sucede cuando el sistema
inmunitario de la madre ve los glbulos rojos del beb como extraos. Se
desarrollan anticuerpos en contra de los glbulos rojos del beb. Estos
anticuerpos atacan a los glbulos rojos en la sangre del beb y provocan que se
descompongan mucho antes.

La EHRN se puede desarrollar cuando la madre de un feto tiene un tipo de sangre


diferente. Estos tipos se basan en pequeas sustancias (molculas) en la
superficie de las clulas sanguneas.

Existen 2 maneras en las que la sangre del feto y de la madre pueden no ser
compatibles.

A, B, AB y O son los 4 tipos sanguneos principales. Este es el tipo ms comn de


incompatibilidad. En la mayora de los casos, esto no es muy grave.
Si la madre es Rh-negativo y el beb en el tero tiene clulas Rh-positivo. Cuando
esta forma sucede, puede causar anemia grave en el beb. Se puede prevenir en
la mayora de los casos

Etiopatologia

La etiopatogenia de esta enfermedad esta basada en la incompatibilidad del Rh


materno-fetal, cuando los eritrocitos fetales poseen antgenos de origen paterno
carentes en la madre.

Esto origina el desarrollo de una respuesta inmunitaria en la madre , y paso de


anticuerpos del tipo IgG a travs de la placenta.

En la EHRN-ABO los anticuerpos estn preformado

Patognesis

Los anticuerpos IgG pasan activamente a travs del trofoblasto a la circulacin


fetal, puesto que este tejido posee receptores para la fraccin Fc de esta
inmunoglobulina. Una vez reconocida la molcula de IgG, esta es transportada al
interior del trofoblasto en una vescula endocitica y llevada hasta el lado fetal,
donde se produce la exocitosis de la IgG a la circulacin fetal

En el primer trimestre del embarazo el paso es lento y pequeo. Solo es


significativo cuando la concentracin de anticuerpos anti-Rh es alta.
Los anticuerpos de clase IgG especialmente IgG1 o IgG3 desarrollados en la
madre atraviesan placenta y se fijan a los hemates del feto portadores del
antgeno correspondiente, produciendo su hemolisis.

La IgG1 pasa a la circulacin fetal entre las 28 y las 32 semanas de gestacin y


produce anemia de forma tarda e hiperbilirrubinemia en el recin nacido.
Las IgG2 y las IgG4 sensibilizan a los hemates fetales, pero no disminuyen su
vida media debido a la poca o ninguna unin a los receptores

Cuadro clnico

La EHRN destruye rpidamente las clulas sanguneas del beb recin nacido, lo
cual puede causar sntomas como:

Edema (hinchazn bajo la superficie de la piel)

Ictericia del recin nacido que sucede antes y es ms grave de lo normal

Pruebas de laboratorio

Coombs indirecto

Fundamento: En esta prueba se le realiza a la madre antes o durante el


embarazo. Para buscar IgG presentes en el suero

Preparacin de la celula
Tomamos 1 ml de sangre Rh positivo.

Tomamos 3 ml de suero fisiolgico.

Se mezcla para homogenizar.

Centrifugamos a 2500 RPM durante 3:00 minutos.

Se le retira el sobrenadante.

Se repite el proceso de 3 a 4 veces.

Queda listo.

Ponemos 12 tubos de ensayo en una gradilla previamente rotulados con el


nombre de la paciente y el numero de diluciones.

Ponemos 100 micro litros de solucin salina a todos los tubos.

Ponemos 100 micro litros del suero de la paciente (suero de la madre con Rh
negativo).

Realizamos una dilucin con el primer tubo hasta terminar con los 12.

Ponemos 100 micro litros a todos los tubos la suspensin de clulas realizadas
anterior mente.

Meter a incubar durante 1 hora.

Despus de la hora ponemos dos gotas del suero de Coombs.

Ponemos a centrifugar por 1 minuto a 2500 RPM.


Coombs directo

Fundamento: La prueba directa se realiza cuando el Anticuerpo se ha fijado sobre


el eritrocito. Esta prueba se le realiza al bebe

Lave tres veces los hemates del paciente con solucin salina fisiolgica.

Aada en un tubo debidamente rotulado dos gotas de la suspensin.

Aada dos gotas de Suero de Coombs poli-especfico.

Centrifugue un minuto a 1000 rpm


Respuesta inmune humoral
Tipos y rechazo de trasplante
Es un proceso en el cual el sistema inmunitario del receptor de un trasplante ataca
al rgano o tejido trasplantado.

El sistema inmunitario de su cuerpo generalmente lo protege de sustancias que


pueden ser nocivas tales como microorganismos, toxinas y, algunas veces, clulas
cancergenas.

Estas sustancias dainas tienen protenas llamadas antgenos recubriendo su


superficie. Tan pronto como estos antgenos ingresan al cuerpo, el sistema
inmunitario reconoce que no son del cuerpo de esa persona y que son "extraos"
y los ataca.

Cuando una persona recibe un rgano de alguien ms durante una ciruga de


trasplante, el sistema inmunitario de la persona puede reconocer que es extrao.
Esto se debe a que el sistema inmunitario de la persona detecta que los antgenos
en las clulas del rgano son diferentes o no son "compatibles". Los rganos que
no son compatibles o que no tienen una compatibilidad lo suficientemente cercana
pueden desencadenar una reaccin a una transfusin de sangre o un rechazo al
trasplante.

Para ayudar a prevenir esta reaccin, los mdicos "tipifican" o cotejan tanto al
donante del rgano como a la persona que lo est recibiendo. Cuanto ms
similares sean los antgenos entre el donante y el receptor, menor ser la
probabilidad de que el rgano sea rechazado.

La tipificacin del tejido garantiza que el rgano o tejido sea lo ms parecido


posible a los tejidos del receptor. La compatibilidad generalmente no es perfecta.
No existen dos personas, exceptuando los gemelos idnticos, que tengan
antgenos de tejido idnticos.

Que se puede trasplantar?

Donante vivo relacionado: Mdula sea, rin, hgado

Donante vivo no relacionado: Mdula sea, rin

Donante cadavrico: Rin, corazn, pulmn, hgado, pncreas, crnea.

Singenico

Entre individuos genticamente idnticos de una misma especie.

Alogenico :

Entre individuos genticamente diferentes pero de la misma especie.


Xenognico

Entre individuos de especies genticamente diferentes.


Responsables del rechazo

Antgenos (Ags) del Complejo mayor de Histocompatibilidad (MHC)

Antgenos del Complejo menor de Histocompatibilidad (mHC)

Otros antgenos de importancia potencial en el trasplante de rganos

Sistema HLA

Son aquellos que al ser expresados por las clulas marcan la diferencia entre lo
propio y lo extrao, e inducen en el receptor de un trasplante una respuesta
inmunitaria

Los antgenos HLA (Antgenos Leucocitarios Humanos) son identificados a partir


del DNA obtenido de los leucocitos de los receptores y donantes
Cuadro clnico

Depender del rgano trasplantado

Fiebre

Molestia general

Dolor en la zona del rgano trasplantado

Disminucin en la funcin del rgano

Hiperglucemia (trasplante de pncreas).

Disminucin de la diuresis (trasplante de rin).

Dificultad respiratoria y menos capacidad para el ejercicio (trasplante de corazn).

Piel de color amarillo y sangrado fcil (trasplante de hgado).

Laboratorios

Examen Alteracin

Biometra hemtica Neutrofillia

Trombocitopenia

Linfocitosis

Serologa IgG, IgM elevadas


Anticuerpos Anti-HLA

Se realizan pruebas de tamizaje para

Hepatitis

VIH

Sifilis

Enfermedad de chagas

Pruebas de compatibilidad

Cmo los nicos tipos de MHC que participan en el rechazo son HLA-A, HLA-B y
HLA-DR slo se estudia la compatibilidad en 6 antgenos

Muestra por puncin venosa tubo con EDTA

Tipificacin sangunea

Pruebas de HLA

Deteccin de HLA de donantes y receptores - supone identificar los alelos HLA.


Puede suponer un anlisis serolgico del HLA o un anlisis molecular

Pruebas cruzadas con linfocitos (donante-especficos) - se realiza esta prueba


despus de que se haya identificado ya al posible donante. Es til para determinar
si el receptor presenta anticuerpos frente a antgenos presentes en los linfocitos
del donante. Se mezcla suero del receptor con glbulos blancos (linfocitos T y B)
del donante. Cualquier reaccin que se detecte (resultado positivo) indica que la
incompatibilidad entre ambos es muy probable
Prueba mayor

Esta prueba sirve para detectar anticuerpos anti-HLA preformados, en contra de


las clulas del donador, presentes en el suero del potencial receptor, con la
finalidad de evitar un rechazo hiperagudo o prdida temprana del injerto.

Prueba menor

Sirve para detectar si el donador tiene anticuerpos contra las clulas del receptor

Respuesta inmune

Depende el tipo de rechazo puede presentarse una o las dos respuestas inmunes
Miastenia gravis

Miastenia Gravis es un padecimiento cuyo principal sntoma es debilidad muscular


que ucta durante el da. Los msculos de los prpados y ojos, brazos y piernas
y los que ayudan a la respiracin son los ms afectados por esta enfermedad

Causas

La miastenia es una enfermedad autoinmune. Esto significa que el sistema


inmunitario, o de defensa, de los pacientes funciona en exceso y produce
anticuerpos contra una protena que forma parte del propio cuerpo. Esta protena
se denomina receptor de acetilcolina, y se localiza en la membrana de las fibras
musculares, en la unin entre el nervio y el msculo (unin neuromuscular). Los
receptores sirven de anclaje a la acetilcolina, que es un mensajero qumico o
neurotransmisor, que transmite el impulso nervioso desde el nervio al msculo.
Los anticuerpos disminuyen el nmero de receptores en la membrana muscular y
dificultan esta transmisin. Como consecuencia, el msculo no se contrae de
forma correcta y los pacientes notan debilidad, sobre todo cuando utilizan los
mismos msculos de forma repetida.

Aunque ahora se sabe que los anticuerpos contra el receptor de acetilcolina


provocan debilidad muscular, todava no se sabe por qu se producen.
Normalmente, los pacientes desarrollan los anticuerpos despus de nacer. En
casos muy raros, el paciente nace con una anomala gentica que se parece a la
miastenia (miastenia congnita).
Cuadro clnico

Dificultad para respirar

Dificultad para deglutir o masticar

Dificultad para subir escaleras, levantar objetos, levantarse despus de una


posicin de sedentarismo

Dificultad para hablar

Cabeza cada

Parlisis facial

Fatiga

Visin doble

Parpados cados

Acetilcolina

Es el neurotransmisor mas importante de la actividad musculo esqueltica.

Es la sustancia permite transmitir la informacin de una neurona a otra


Fisiopatologia.

La (Ach) se une a sus receptores nicotnicos (AchR) en el sarcolema, abiertos por


los canales de calcio se da la contraccin

Respuesta humoral

En la miastenia gravis los anticuerpos de igG bloquean alteran o destruyen los


receptores de acetilcolina en la unin neuromuscular lo cual evita que ocurra la
contraccin muscular

Respuesta celular

Timo

Esta glndula tiene una funcin inmunolgica, ya que se encarga de secretar los
linfocitos T, un tipo de clula leucocitaria que se encarga de reconocer antgenos
en el organismo. Durante su desarrollo en el timo, se produce una falla que hace
intolerantes a los linfocitos al AchR

Dx
Tomografa

Prueba del edrofonio

Electromiografa de fibra simple

Tratamiento

Agentes anicolinesterasa Neostigmina y priridostigmina

timectomia

plasmaferesis
Lupus eritematoso

El lupus eritematoso sistmico es una enfermedad autoinmune: se caracteriza por


la reaccin del sistema inmunolgico contra componentes de las clulas del propio
organismo por causas desconocidas. El sistema inmune identifica los tejidos como
sustancias extraas y los ataca produciendo anticuerpos contra ellos
(autoanticuerpos). Como consecuencia se inflaman diversos rganos, sobre todo
los vasos sanguneos de la piel, los riones y las articulaciones.

Esta enfermedad se manifiesta por medio de sntomas muy diversos, tanto con
manifestaciones dermatolgicas, musculoesquelticas, cardacas, renales,
gastrointestinales, neurolgicas o psicolgicas. Es caracterstico del lupus
eritematoso sistmico el enrojecimiento malar en forma de mariposa (eritema), que
empeora con la luz solar. Adems conlleva dolor articular, trastornos circulatorios
en los dedos, afectacin orgnica y sntomas patolgicos generales como fiebre,
fatiga, prdida de peso, mialgia y artralgia. Tambin puede manifestarse con
problemas psiquitricos primarias (psicosis, demencia...) o secundarias
(depresin, ansiedad, mana, trastornos de la personalidad).
LES

Afecta generalmente al genero femenino en una relacin 9:1 .

En edad reproductiva.

Mayor incidencia en poblaciones afroamericanas


LED

Presenta eritema escamoso y atrofia.

Placas con bordes bien definidos.

Se localiza generalmente en:

Prominencias malares, puente nasal, cuero cabelludo y conductos auditivos


externos.

Respeta los surcos nasogenianos

ETIOLOGIA

Interaccin de varios factores.

Genticos:

deficiencia de C4 = defectos en la eliminacin de clulas autorreactivas

deficiencia de C1q = defecto en la eliminacin de material necrtico

Exposicin a la luz solar


Tabaquismo

Virus

Ingesta de alfalfa

PATOGENESIS

Las clulas del sistema inmune agreden a las propias del organismo provocando
que se ocasionen inflamaciones y se daen los tejidos.

Acta produciendo anticuerpos que sobre estimulan los linfocitos B

Una de las caractersticas de esta patologa es que es una enfermedad muy


heterognea.

Es difcil encontrar dos pacientes con los mismos sntomas y con los mismos
patrones de la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Manifestaciones Generales

Astenia

Prdida de peso inexplicable

Fiebre prolongada

Alteraciones de la temperatura.

Pleuritis

Pericarditis
Artritis migratoria o episdica

Tenosinovitis

Miositi

Necrosis asptica

MANIFESTACIONES DERRMATOLOGICAS

Eritema en alas de mariposa

Eritema palmar

Ulceras orales y nasales

Alopecia

Foto sensibilidad

Urticaria

- Sistema nervioso

El lupus puede cursar con sndromes neurolgicos y psiquitricos.


Las lesiones neurolgicas ocurren por trombosis y vasculitis, que acaban por
provocar un ACV (lea: 7 SNTOMAS DEL ACV ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR).

Alteraciones psiquitricas tambin pueden ocurrir debido al lupus. Las ms


comunes son la psicosis, en la cual el paciente comienza a tener pensamientos
extraos y alucinaciones, y la demencia, con prdida progresiva de la memoria y
de la capacidad de efectuar tareas simples.

DIAGNOSTICO

Se requiere la presencia de cuatro o mas criterios para el diagnostico de lupus

Ej. Historial clnico, evidencia de alteracin renal, manifestaciones cutneas y


presencia de anticuerpos ANA

En biometra hemtica se presenta

Anemia hemoltica

Leucopenia

Trombocitopenia

VSG muy acelerada en periodos de actividad

QS evaluacin de funcin renal, pruebas de funcin heptica, perfil lipdico.

Pruebas de coagulacin

Anticuerpos ANA

Anti DNA

Anti Sm

Anti Ro

Anticardiolipina IgG IgM

ANTICUERPOS ANA

Los ANA son inmunoglobulinas que reconocen componentes celulares autlogos


(nucleares y citoplasmticos), van dirigidos especficamente contra sustancias
del ncleo celular y producen lesin en rganos y tejidos.
Los ANA no caracterizan a una enfermedad autoinmune en particular, pero grupos
de auto-anticuerpos se encuentran presentes con mayor frecuencia en
enfermedades autoinmunes especficas

Inmunofluorescencia indirecta

Se mezcla sangre del paciente afectado con clulas que estn adheridas sobre
una superficie.

En caso de que en la sangre existan auto-anticuerpos, estos reaccionarn con las


clulas.

Se trata el conjunto con un reactivo que contiene un anticuerpo fluorescente y se


examina toda la preparacin al microscopio para observar presencia o ausencia
de un determinado patrn de fluorescencia.

Los ANA tienen una alta prevalencia, a ttulos relativamente bajos que estn en el
rango de 1:40 a 1:60, en poblacin mexicana sana.

Los ttulos de 1:80 y 1:160 se consideran positivos dbiles.

Los ttulos 1:320 se consideran positivos

PATRONES

Homogneo se caracteriza por una tincin homognea en el ncleo, cuya


intensidad puede variar dependiendo de la concentracin de los anticuerpos
presentes en el suero.
Centromtrico tiene como caractersticas que los ncleos se tien con puntos finos
distribuidos de manera homognea en el nucleoplasma de las clulas en interfase.
La tincin en las clulas en divisin muestra un punteado fino localizado en la
placa de la cromatina.

Anticuerpos anticardiolipina

Son auto-anticuerpos producidos por el sistema inmune, una combinacin de


anticuerpos IgG, IgM e IgA, dirigidos anmalamente contra las propias
cardiolipinas del organismo.

Anticuerpos anticardiolipina

Suelen detectarse junto con otros anticuerpos antifosfolpidos como


el anticoagulante lpico y la anti-beta2 glicoprotena I.
Si se detecta uno o ms tipos de anticuerpos anticardiolipina, se suele repetir la
prueba a las 6 semanas para determinar si su presencia es de carcter transitorio
o permanente.
Dermatomiositis & Polimiositis

La polimiositis y la dermatomiositis son enfermedades reumticas sistmicas poco


frecuentes. Se caracterizan por presentar cambios inflamatorios y degenerativos
en los msculos (polimiositis) o en la piel y los msculos (dermatomiositis). Los
signos cutneos ms especficos son las ppulas de Gottron sobre los nudillos y
un exantema heliotropo periorbitario. Las manifestaciones incluyen debilidad
simtrica, cierta sensibilidad a la presin y luego atrofia, sobre todo de los
msculos proximales de las extremidades. Las complicaciones pueden ser
afeccin visceral y cncer. El diagnstico se basa en los signos clnicos y en
anormalidades en las pruebas musculares, como enzimas musculares, RM,
electromiograma y biopsia muscular. El tratamiento se realiza con corticosteroides,
en general combinados con inmunosupresores o inmunoglobulina intravenosa.

Es ms frecuente en mujeres que en hombres, con una relacin de 2:1. Estas


enfermedades pueden aparecer a cualquier edad, aunque son ms usuales entre
los 40 y 60 aos, o en nios, entre los 5 y 15 aos.
Clasificacin Caractersticas

Polimiositis Idioptica 1era Sin manifestaciones cutneas

Dermatomiositis Idioptica 1era Erupcin cutnea presente


Miositis sin asociarse a otra enfermedad

DM & PM asociadas con neoplasias Frecuente en personas mayores de 60


aos
Manifestaciones cutneas & musculares
presentes

DM & PM infantil asociada a vasculitis Frecuente vasculitis en la piel, msculos,


gastrointestinal & otros rganos

DM & PM asociada a enfermedad del tejido Se asocia a otra enfermedades como:


conectivo Artritis reumatoide, lupus eritematoso

Etiologa

Se cree que la causa de estas enfermedades es una reaccin autoinmunitaria


contra el tejido muscular en un individuo genticamente susceptible. Suele
aparecer en grupos familiares, y los subtipos DR3, DR52 y DR6 de HLA son los
que tienen predisposicin gentica. Los posibles eventos desencadenantes
incluyen miositis viral y cncer subyacente. Se han hallado estructuras de tipo
picornavirus en clulas musculares, pero se desconoce su significado, y se han
encontrado afecciones similares en animales desencadenadas por virus. La
asociacin entre el cncer y la dermatomiositis (menos con la polimiositis) sugiere
que un tumor podra desencadenar una miositis como consecuencia de una
reaccin autoinmunitaria contra un antgeno comn en el msculo y el tumor

Fisiopatologa

En ambas afecciones, los cambios patolgicos incluyen dao celular y atrofia, con
grados variables de inflamacin. Los msculos de las manos, los pies y el rostro
son menos afectados que otros msculos esquelticos. La afeccin de los
msculos de la faringe y el esfago superior, y en ocasiones el corazn, puede
afectar las funciones de estos rganos. Puede haber inflamacin de articulaciones
y pulmonar, en especial en pacientes con anticuerpos antisintetasa.

La dermatomiositis se caracteriza por depsitos de inmunocomplejos en los vasos


y se considera una vasculopata mediada por complemento. En la polimiositis, en
cambio, la principal anormalidad fisiopatolgica es el dao muscular directo
mediado por clulas

Clasificacin

La miositis se clasifica en varios subtipos:

Polimiositis idioptica primaria, que puede aparecer a cualquier edad y no


afecta la piel.
Dermatomiositis idioptica primaria, similar a la polimiositis idioptica
primaria pero afecta tambin la piel.
Polimiositis o dermatomiositis asociada con cncer, que puede aparecer a
cualquier edad pero es ms comn en adultos mayores; puede asociarse
con cncer, que se desarrolla hasta 2 aos antes o despus de la miositis.
Dermatomiositis de la niez, que se asocia con vasculitis sistmica.
Polimiositis o dermatomiositis, que pueden asociarse con enfermedades
como esclerosis sistmica progresiva, enfermedad mixta del tejido
conjuntivo, artritis reumatoidea, LES o sarcoidosis.

La miositis con cuerpos de inclusin es otra enfermedad, con manifestaciones


clnicas similares a la polimiositis idioptica crnica. Aparece a edades mayores y
afecta los msculos distales (p. ej., de manos y pies), tiene un curso ms
prolongado, no responde bien al tratamiento y su apariencia histolgica es
diferente.

Signos y sntomas

La polimiositis puede comenzar en forma aguda (en especial en nios) o ser de


comienzo insidioso (ms frecuente en adultos). Puede acompaarse de
poliartralgias, fenmeno de Raynaud, disfagia, sntomas pulmonares y signos
generales (fiebre, cansancio, prdida de peso).

Debilidad muscular: puede progresar durante semanas o meses. Sin embargo,


los sntomas de debilidad muscular aparecen cuando hay destruccin del 50% de
las fibras musculares (una debilidad muscular indica polimiositis avanzada). El
paciente presenta dificultades para levantar los brazos por encima de los hombros,
subir las escaleras o ponerse de pie. La debilidad de los msculos de las cinturas
pelviana y escapular puede llevar al paciente a depender de una silla de ruedas o
quedar confinado a la cama. Puede afectar gravemente los msculos flexores del
cuello, y el paciente es incapaz de levantar su cabeza de la almohada. La afeccin
de los msculos de la faringe y del esfago superior puede afectar la deglucin y
predisponer a la aspiracin. Los msculos de las manos, los pies y el rostro no son
afectados. En etapas tardas, pueden aparecer contracturas o retracciones en las
extremidades.

Manifestaciones articulares: incluyen poliartralgias o poliartritis, a menudo


acompaadas de hinchazn, derrames y otras manifestaciones de artritis no
deformante, que se presenta en cerca del 30% de los pacientes. Las
manifestaciones articulares tienden a ser leves. Son ms frecuentes en pacientes
con Jo-1 u otros anticuerpos antisintetasa.

Afeccin visceral: es menos frecuente en la polimiositis (a excepcin de la


faringe y el esfago superior) que en otras afecciones reumticas (como LES,
esclerosis sistmica). En ocasiones, la manifestacin ms prominente es una
neumonitis intersticial, que se manifiesta con disnea y tos, en especial en
pacientes con anticuerpos antisintetasa. Pueden ocurrir arritmias cardacas, en
especial trastornos de la conduccin o disfuncin ventricular. Los sntomas
gastronitestinales, ms frecuentes en nios, se deben a una vasculitis asociada, y
pueden incluir hematemesis, melena y perforacin intestinal isqumica.

Los cambios cutneos, que se observan en la dermatomiositis, tienden a ser


oscuros y eritematosos. El edema periorbitario con aspecto prpura (exantema
heliotropo) es relativamente especfico de la dermatomiositis. En otras zonas, el
exantema puede estar ligeramente elevado y ser liso o descamativo; pueden
aparecer erupciones en la frente, el escote y hombros, trax y espalda, antebrazos
y parte inferior de la pierna, codos y rodillas, malolos internos y en la zona
radiodorsal de las articulaciones interfalngicas proximales y metacarpofalngicas
(ppulas de Gottron, un hallazgo relativamente especfico). La base y los lados de
las uas de las manos pueden presentar hiperemia o engrosamiento. Puede haber
dermatitis descamativa con fisuras de la piel sobre la zona radial de los dedos. Las
lesiones cutneas primarias con frecuencia desaparecen completamente, pero
pueden aparecer cambios secundarios (como pigmentacin marrn, atrofia,
cicatrizacin, vitiligo). La erupcin en el cuero cabelludo puede ser psoriaforme e
intensamente pruriginosa. Puede haber calcificacin subcutnea, en particular en
nios.
Diagnstico

Criterios clnicos
Biopsia muscular (definitivo)

Debe sospecharse polimiositis en pacientes con debilidad muscular proximal


acompaada o no de dolor muscular a la presin. Se debe sospechar
dermatomiositis en pacientes con exantema heliotropo o ppulas de Gottron,
incluso sin miositis, y en aquellos con sntomas de polimiositis y cualquier
manifestacin cutnea compatible con dermatomiositis. La polimiositis y la
dermatomiositis tienen caractersticas clnicas comunes con la esclerosis sistmica
o, con menor frecuencia, con LES o vasculitis. Para establecer el diagnstico,
debe cumplirse con la mayor cantidad posible de los siguientes 5 criterios:

Debilidad muscular proximal


Erupcin caracterstica
Elevacin de las enzimas musculares en suero (CK o, en su defecto,
aminotransferasas o aldolasa [menos especficas que CK])
Anormalidades musculares caractersticas en electromiografa o en RM
Cambios en biopsia muscular (prueba definitoria)

Biposia muscular: permite excluir algunas afecciones similares como miositis con
cuerpos de inclusin y rabdomilisis posviral. Los hallazgos en la biopsia pueden
ser variables, aunque son tpicas la inflamacin crnica y la degeneracin y
regeneracin muscular. Antes del tratamiento de polimiositis, se recomienda
realizar una biopsia muscular para diagnstico definitivo a fin de excluir otras
afecciones musculares. Para aumentar la sensibilidad de la biopsia, debe
obtenerse la muestra de un msculo que tenga una o ms de las siguientes
caractersticas:

Debilidad al examen clnico


Inflamacin identificada en RM
Anormalidades electromiogrficas en el par contralateral del msculo

Estudios de laboratorio: permiten aumentar o disminuir la sospecha de la


enfermedad, evaluar su gravedad, identificar afecciones superpuestas y ayudan a
detectar complicaciones. Debe estudiarse la presencia de autoanticuerpos. Los
anticuerpos antinucleares (ANA) son positivos en hasta un 80% de los pacientes.
Es importante el estudio detallado de los ANA, si estn presentes, para identificar
otros sndromes superpuestos, sobre todo otras afecciones autoinmunitarias.
Cerca del 30% de los pacientes presentan autoanticuerpos especficos de miositis:
anticuerpos contra aminoacil-tRNA sintetasas (anticuerpos antisintetasa), incluido
el anti Jo-1, anticuerpos contra partculas de reconocimiento de la seal
(SRP,anticuerpos anti-SRP) y anticuerpos contra Mi-2, una helicasa nuclear. La
relacin entre estos autoanticuerpos y la patogenia de la enfermedad es poco
clara, aunque el anticuerpo contra Jo-1 es un importante marcador de alveolitis
fibrosante, fibrosis pulmonar, artritis y fenmeno de Raynaud.

La medicin peridica de CK ayuda a monitorizar el tratamiento. Sin embargo, en


pacientes con atrofia muscular diseminada, en ocasiones los niveles son normales
a pesar de que padecen una miositis activa crnica. La biopsia muscular, la RM o
la presencia de altos niveles de CK permite diferenciar entre una recidiva de
polimiositis y una miopata inducida por corticoides. La aldolasa es un marcador de
dao muscular menos especfico que CK.
Algunas autoridades recomiendan realizar estudios de deteccin de cncer en
pacientes de 40 aos o mayores con dermatomiositis o en pacientes 60 aos
con polimiositis, pues estos pacientes con frecuencia presentan un cncer no
sospechado. Debe realizarse examen fsico de mamas, pelvis y recto (con estudio
de sangre oculta): hemograma completo, perfil bioqumico, mamografa, antgeno
carcinoembrionario, anlisis de orina, radiografa de trax y otros estudios que se
consideren adecuados para la edad del paciente. Adems, es necesario realizar
estudios adicionales que surjan de la anamnesis y el examen fsico. Algunas
autoridades recomiendan una TAC de trax, abdomen y pelvis. En pacientes ms
jvenes sin sntomas de cncer, no es necesario hacer estos estudios de
deteccin.

Pronstico

Hasta un 50% de los pacientes tratados presentan largas remisiones (e incluso


una aparente curacin) dentro de los 5 aos; esto es ms frecuente en nios. Sin
embargo, puede haber recidivas en cualquier momento. La tasa de supervivencia
a 5 aos es del 75%, y es mayor en nios. En adultos, se produce debilidad
muscular grave progresiva, disfagia, desnutricin, neumona por aspiracin o
insuficiencia respiratoria con infeccin pulmonar. Todo esto conduce a la muerte.
La polimiositis tiende a ser ms grave y resistente al tratamiento en pacientes con
compromiso cardaco o pulmonar. En nios, la muerte puede ser consecuencia de
vasculitis intestinal. Cuando se presenta con cncer, ste determina el pronstico
general.

Tratamiento

Corticoides
En algunos casos, inmunosupresores (p. ej., metotrexato, azatioprina,
micofenolato de mofetilo, rituximab, ciclosporina, inmunoglobulina IV)

Deben limitarse parcialmente las actividades fsicas hasta que mejore la


inflamacin. Los corticoides son los frmacos de primera eleccin. En la
enfermedad aguda, el adulto se trata con prednisona 40 a 60 mg por va oral 1
vez al da. La medicin seriada de CK permite evaluar la efectividad del
tratamiento, y en la mayora de los pacientes alcanza valores normales en 6 a 12
semanas, junto con una mejora en la fuerza muscular. Una vez que los valores
enzimticos se normalizan, puede reducirse gradualmente la dosis de prednisona.
Si los valores de enzimas musculares aumentan, debe aumentarse la dosis. Los
pacientes con aparente recuperacin pueden disminuir de manera gradual el
tratamiento con controles estrechos, aunque la mayora de los pacientes adultos
requieren una terapia crnica de mantenimiento con prednisona (hasta 10 a 15
mg/da). Los nios requieren dosis iniciales de prednisona de 30 a 60 mg/m 2 1 vez
al da. En stos, puede interrumpirse el tratamiento con prednisona luego de una
remisin de ao.
En ocasiones, el tratamiento prolongado con altas dosis de corticoides puede
producir miopata, y el paciente presenta debilidad.

Si el paciente no responde al tratamiento con corticoides o depende de dosis altas


a moderadas, o desarrolla miopata por corticosteroires u otra complicacin que
requiera la interrupcin del tratamiento o la disminucin de la dosis de prednisona,
deben introducirse inmunosupresores (p. ej., metotrexato, azatioprina,
micofenolato de mofetilo, rituximab, ciclosporina, inmunoglobulina IV). Algunos
clnicos combinan prednisona con un inmunosupresor al inicio del tratamiento.
Algunos pacientes reciben slo metotrexato (por lo general, en dosis mayores que
las utilizadas para AR) durante ms de 5 aos. Las inmunoglobulinas IV pueden
ser efectivas en algunos pacientes refractarios al tratamiento, pero su costo
prohibitivo no permite hacer estudios comparativos.

La miositis asociada con cncer o la miositis con cuerpos de inclusin, suele ser
ms refractaria al tratamiento con corticosteroides. La miositis asociada al cncer
puede remitir si se extirpa el tumor.

Los pacientes con enfermedad autoinmunitaria deben controlarse pues tienen


mayor riesgo de arteriosclerosis. Los pacientes tratados con corticoides a largo
plazo deben recibir profilaxis contra osteoporosis. Si se utiliza terapia
inmunosupresora combinada, se debe aadir tratamiento profilctico para
infecciones oportunistas, tales como Pneumocystis jirovecii,.

Esclerodermia

La esclerodermia es una enfermedad que consiste en la acumulacin de tejido


similar al cicatricial en la piel y en otras partes del cuerpo

El endurecimiento y estiramiento de la piel, que en ocasiones afecta los rganos


internos.
Etiologa

La esclerodermia es un tipo de trastorno auto inmunitario. En esta afeccin, el


sistema inmunitario ataca por error y destruye el tejido saludable del cuerpo.

Se desconoce la causa de la esclerodermia. La acumulacin de una sustancia


llamada colgeno en la piel y otros rganos lleva a que se presenten sntomas de
la enfermedad.

La enfermedad generalmente afecta a personas de 30 a 50 aos de edad y


aparece en las mujeres ms a menudo que en los hombres. Algunas personas con
esclerodermia tienen antecedentes de estar alrededor del polvo de slice y
policloruro de vinilo, pero la mayora no.

La esclerodermia generalizada puede presentarse junto con otras enfermedades


autoinmunitarias, incluyendo lupus eritematoso sistmico y polimiositis. En tales
casos, se denomina enfermedad del tejido conjuntivo no deferenciado o sindrome
de superposicin

Se clasifica en dos grupos

Localizada Sistemtica

*MORFEA *LIMITADA

*LINEAL *DIFUSA

Morfea

El primer signo que aparece es la prdida de coloracin de la piel, se pone ms


clara, y se vuelve brillante, al tacto se siente endurecida y tensa.

Lineal
Puede aparecer como una linea la lesin es alargada, en cinta, en general
aparece a lo largo de un miembro (pierna o brazo), y a veces en la cara.

Limitada

Avanza en forma gradual. Este tipo afecta la piel de los dedos, las manos, la parte
inferior de los brazos, las piernas y la cara.

Difusa

Avanza en forma gradual. Las personas que tienen este tipo de esclerodermia a
menudo estn cansadas, tienen poco apetito y experimentan hinchazn y dolor
articular. Puede afectar la piel de todo el cuerpo, y provocar que se hinche, se
vuelva brillante, tensa y con picazn
Cuadro clnico

Fisiopatologa

Altercion de los fibroblastos

Anomalias vasculares

Respuesta inmune alterada de linfocitos B yt


Dx

QUIMICA SANGUINEA.- urea elevada

EGO Proteinuria leve, en bastantes casos. La hidroxiprolina est aumentada.

BIOPSIA DE PIEL

TOMOGRAFIA

Tratamiento

Corticosteroides como la prednisona: no se recomiendan dosis mayores a 10 mg


al da.

Inmunodepresores como etotrexato y micofenolato.

Antiinflamatorios no esteroides (AINE) por perodos cortos de tiempo.

Hidroxicloroquina para tratar la artritis

ELISA

PRUEBA POR INMUNOABSORCION LIGADO A ENZIMAS

Se trata de un examen de laboratorio comnmente usado para detectar


anticuerpos en la sangre.
ELISA para detectar antgenos: ELISA DIRECTO

ELISA para detectar anticuerpos: ELISA INDIRECTO

INDIRECTA

Fijacin al soporte insoluble de antgenos especficos para los anticuerpos objeto


de estudio. Lavado para eliminar los antgenos fijados deficientemente o no
fijados.

Adicin del suero problema, de tal forma que sus anticuerpos reaccionarn
especficamente con los antgenos fijados al soporte. Lavado para eliminar los
anticuerpos marcados que no hayan reaccionado.

Adicin de anti-anticuerpos conjugados con una enzima, los cuales reaccionan


con los anticuerpos especficos aadidos en el paso anterior y que se encuentran
fijados a los antgenos. Lavado para eliminar los anti-anticuerpos marcados que no
hayan reaccionado.

Adicin de un substrato sobre el que sea capaz de actuar la enzima marcadora.


Se puede parar la reaccin si se desea.

Lectura visual o colorimtrica del producto final coloreado.

INDIRECTO

Fijacin al soporte insoluble (tapizado) de antgenos especficos. Lavado para


eliminar los antgenos fijados deficientemente o no fijados.

Adicin de anticuerpos marcados (conjugados) con una enzima; si los


anticuerpos reaccionan con los antgenos, el complejo quedar solubilizado.
Lavado para eliminar los anticuerpos marcados que no hayan reaccionado.
Adicin de un substrato sobre el que sea capaz de actuar la enzima marcadora.
Se puede parar la reaccin si se desea.

Lectura visual o colorimtrica del producto final coloreado

Aplicaciones de ELISA

Enfermedades por Parsitos: Enfermedades por virus:

Rotavirus

Cuantificacin de inmunoglobulinas:

IgG

IgE

IgA

Toxoplasmosis

Babesias y tripanosomas

Enfermedades por bacterias:

Mycobacterium tuberculosis

Brcelas
Vibrio cholerae

Estreptococos

REACCION EN CADENA DE POLIMERA

La reaccin en cadena de la polimerasa, o PCR, es una tcnica para hacer


muchas copias de una determinada regin de ADN in vitro (en un tubo de ensayo
en lugar de un organismo).

La PCR depende de una ADN polimerasa termoestable, la Taq polimerasa, y


requiere de cebadores de ADN diseados especficamente para la regin de ADN
de inters.

En la PCR, la reaccin se somete repetidamente a un ciclo de cambios de


temperatura que permiten la produccin de muchas copias de la regin blanco.

La PCR tiene muchas aplicaciones en la investigacin y en la prctica. Se utiliza


de forma rutinaria en la clonacin de ADN, el diagnstico mdico y el anlisis
forense de ADN.

TAQ POLIMERESA

La Taq polimerasa es como se conoce comnmente a la enzima ADN polimerasa


de Thermus aquaticus.

T. aquaticus vive en aguas termales y fuentes hidrotermales. Su ADN polimerasa


es muy termoestable y su mayor actividad se presenta cerca de los 70C

CEBADORES

Una corta secuencia de nucletidos que proporciona un punto de partida para la


sntesis de ADN.
Son pedazos cortos de ADN de cadena sencilla, generalmente de unos 20
nucletidos de longitud

PASOS

Los ingredientes clave para una reaccin de PCR son Taq polimerasa, cebadores,
ADN molde. Los ingredientes se colocan en un tubo, se someten a ciclos repetidos
de calentamiento y enfriamiento que permiten la sntesis del ADN.

Desnaturalizacin (96C): la reaccin se calienta bastante para separar, o


desnaturalizar, las cadenas de ADN. Esto proporciona los moldes de cadena
sencilla para el siguiente paso.
Templado (55 - 65C): la reaccin se enfra para que los cebadores puedan unirse
a sus secuencias complementarias en el molde de ADN de cadena sencilla

Extensin (72C): la temperatura de la reaccin se eleva para que la Taq


polimerasa extienda los cebadores y sintetice as nuevas cadenas de ADN.
ELECTROFERESIS EN GEL

Es una tcnica en la que una corriente elctrica impulsa fragmentos de ADN a


travs de una matriz de gel y los fragmentos de ADN se separan segn su
tamao.

Los fragmentos de ADN de la misma longitud forman una "banda" en el gel que se
puede identificar a simple vista si el gel se tie con un pigmento que se una al
ADN

PCR EN TIEMPO REAL

En la tcnica de PCR tiempo real el ADN se cuantifica mientras se est


amplificando.

En la PCR convencional se realiza una electrofesis en gel para cuantificar y


obtener el resultado

Das könnte Ihnen auch gefallen