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PAUL SANTIAGO VACA PEREZ

EXTERNADO II
20 DE NOVIEMBRE DEL 2017
ROTACION NIO

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DEL ECUADOR


SEMANA 2: HERNIA INDIRECTA, CRIPTORQUIDIA, ESCROTO AGUDO
DIRECTA AFECTA A ADULTOS
HERNIA INGUINAL
A AFECTA A NIOS
INDIRECTA

EMBRIOLOGIA ANATOMIA EPIDEMIOLOGIA CLINICA

CANAL VAGINAL SIN MASA


PREVALENCIA:
5-6 Semanas: se forman
testculos en cresta urogenital y Abultamiento intermitente,
Es un canal oblicuo, limites: RN: 1-5% observado con aumento de la
se localizan en pared abdominal Anterior: oblicuo externo Prematuros: 9-11% presin
posterior Posterior: transverso del abdomen y Relacion 4-1 hombres-mujeres
fascia transversalis
Afectacion mayor del lado
Inferior: ligamento inguinal
10ma semana: testculos desciendo derecho MASA REDUCIBLE
Superior: oblicuo interno
por cavidad celmica hasta cerca a la Incidencia mayor el primer ao Masa que no se reduce
ingle Encarcelamiento: 14- espontneamente
TRIANGULO DE 31%menores de 1 ao
Sntomas inespecficos:
HESSELBACH
7-9 mes descienden testculos irritabilidad, disminucin del
hasta divertculo en anillo interno apetito.

Entre ligamento inguinal, vasos epigstricos MASA ENCARCELADO


RN-2aos proceso se oblitera. inferiores y vaina del recto en la pared
posterior del abdomen Masa firme, eritema en piel y
En nias proceso se denomina edema
COMN EN:
divertculo de Nuck.
Irritabilidad, llanto, vomito,
distensin abdominal
Defectos de pared abdominal: S. Eagle Barret
Aumento presin abdominal: Dilisis peritoneal
Enfermedad de tejido conectivo: Ehlers-Danlos
Anomalias genitourinarias: hipospadias
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IMAGEN LABORATORIO: no til


DIAGNSTICO Se realiza el diagnostico por
otros ECO: cuando no se observa la
examen fsico. CARIOTIPO: Cuando no se
protrusin encuentra testculo en canal
inguinal
RX: Limitado

MANEJO HERNIA INGUINAL Qx antes de dar el alta al


HERNIA INDIRECTA
nio.

SIN MASA Y MASA HERNIA ENCARCELADA


REDUCIBLE HERNIA DIRECTA
Qx en toda hernia
sintomtica
Emergencia
Derivacin
Consulta de inmediato,
pero no emergente REPARACION MANUAL REPARACION ELECTIVA Tcnicas QX

TECNICA
Esperar menos de 14 das Entre las 24-48h de ABIERTAS CERRADAS
despus del diagnstico de reparacin manual
hernia asintomtica en Posicin de
menores de 1 ao para la Trendelemburg CON MALLA SIN MALLA Laparoscopico
reparacin Qx. Reduccin QX
Presin anillo proximal y con la
otra mano sacar contenido del Lichtenstein Bassini
intestino herniado

Presin anillo distal hasta sacar


la parte herniada
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HERNIA FEMORAL Por su ubicacin es denominada


infrainguinal y no tiene relacin con
la inguinal.

EPIDEMIOLOGIA FACTORES DE RIESGO El saco herniario se proyecta por el


ANATOMIA
anillo crural. Tiene una localizacin
diferente a la hernia inguinal pero
comparte una clnica similar y
Representa del 2-8% de las
complicaciones parecidas.
hernias del adulto El anillo crural es un orificio que
Historia de hernia o
comunica la cavidad abdominal
reparacin previa con el tringulo de Scarpa.
Mayor en mujeres
Representa el 10% de las Raza caucsica Anterior: La cintilla
hernias inguinales Tos crnica iliopubiana de Thompson
Estreimiento crnico y arcada inguinal. TRATAMIENTO: QX
Lesin pared abdominal Posteroexterna: La cintilla
Asociado a mayor frecuencia de fumar iliopectnea.
complicaciones comparados con los Posterointerna: El
inguinales ligamento de Cooper.
TIPO IV

Anillo profundo normal


Saco no pasa anillo HERNIAS RECIDIVANTES
TIPO I HERNIAS INDIRECTAS
superficial
a) DIRECTAS
TIPO II HERNIAS INDIRECTAS Anillo profundo agrandado b) INDIRECTAS
CLASIFICACION DE
NYHUS Saco pasa anillo superficial pero c) CRURALES
no llega al escroto d) COMBINADAS

a) DIRECTAS: debilidad pared post.


TIPO III HERNIAS CON DETERIORO DE b) INDIRECTAS: Gran dilatacin anillo
LA PARED POSTERIOR profundo, llega hernia al escroto
c) CRURALES
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CRIPTORQUIDIA TESTICULO OCULTO O


AUSENCIA DE TESTICULO

EPIDEMIOLOGIA DESCENSO TESTICULAR CLASIFICACION

PREVALENCIA PALPABLES NO PALPABLES

Pretrmino 30% FASE INTRABDOMINAL


A termino 3-9%
Despus del primer ao: 0,8- NO DESCENDIDO
ECTOPICO INTRABDOMINALES
2% Regulado por la hormona INSL-3
HUDSON
FRECUENCIA: Genes implicados HOXA 10 y HOXA 11
CON ANILLO
NO DESCENDIDO
Inguinal: 80% Testculo comienza a descender por cavidad CERRADO
abdominal hasta el anillo interno donde VERDADERO
Ectpico: 15%
Intrabdominal: 5% permanece desde la 15va semana hasta la
25va semana
CON ANILLO
NO DESCENDIDO ABIERTO
a) Puede ser unilateral o
YATROGENICO
bilateral, testculo derecho el
ms afectado en un 80% FASE INGUINO-ESCROTAL AGENESIA

RETRACTIL
Andrgeno dependiente ANORQUIA
Desciende a las 28 semanas por el
EN ASCENSOR MONORQUIA
REPERCUSIONES DE LA gobernaculum testis hasta el escroto,
CRIPTORQUIDIA descenso se completa a las 35 semanas

RN a trmino, esperar hasta los 6 meses de


edad
Afectacin de la fertilidad Rn pretrmino: esperar hasta las 12
Factor de riesgo de malignidad semanas.
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DIAGNOSTICO ANAMNESIS Antecedentes familiares LABORATORIO


Hormonales: solo si es
Antecedentes obsttricos
bilateral
Prematuridad
Cariotipo
Peso al nacer
Prueba de estmulo con hcg
Otras alteraciones: hipospadias,
infertilidad

Posicin de Taylor, revisar canal inguinal IMAGEN


EXAMEN FSICO
presionando anillo profundo y luego Laparoscopia: prueba de
revisin escrotal, presionando anillo entrada en testculo no
identificado
superficial Eco: en fase inguino-escrotal,
no sirve para intrabdominales
Tratamiento hormonal con LH nasal y HCG muscular tienen IRM: testes-intrabdominales
MANEJO
una eficacia del 20-25%, por lo que no se recomiendan como
tratamiento

PALPABLES NO PALPABLES
EFECTOS ADVERSOS: efectos andrognicos,
apoptosis clulas germinales, volumen
Orquidopexia con testicular disminuye
Testculo no palpable Testculos no palpables
creacin de saco unilateral bilaterales
subdartos

Laparoscopia diagnostica por


REALIZAR CARIOTIPO
puerto umbilical

Segn viabilidad del


testculo

ORQUIDOPEXIA ORQUIDECTOMIA
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Hernia no comunicante: comn en RN


HIDROCELES masculinos y es autolimitado
Hidrocele no comunicante o aislado,
incidencia del 1% en mayores de 1
ao.

COMUNICANTES NO COMUNICANTES

Estn presentes desde el


Indican comunicacin EVOLUCIN: estable o
con cavidad peritoneal nacimiento o pueden
crecimiento lento sin
desarrollarse meses o aos
desaparicin sbita
despus

Liquido reaparece de
forma sbita con el
aumento de la presin
TRATAMIENTO
intrabdominal.

No est indicado ningn


TRATAMIENTO
tratamiento, solo observacin.

AUTOLIMITADO: Se resuelve de los


Son hernias y deben 6 a los 12 meses.
tratarse como tales
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ESCROTO AGUDO

TORSION TESTICULAR Dolor testicular, intenso y TORSIN DE PICES


CLINICA
abrupto, irradia a ingle y7 TRATAMIENTO TESTICULARES
abdomen inferior
GIRO TESTICULAR SOBRE EL EJE Nausea vomito
Ciruga inmediata sin 4 tipos de pices
DEL CORDON ESPERMATICO Palidez
No deambula necesidad de tcnica
No tolera palpacin del dg.
Probabilidad de Morgagni
testculo
recuperar testculo Haller
Interrumpe circulacin venosa Dolor intensifica con la
aumenta en las Paraepididimo
y arterial testicular compresin
primeras 6 horas Paradidimo
Hemiescroto aumenta de
tamao Posibilidad de
Reflejo cremastrico detorsin y Giran sobre su eje
6h: necrosis epitelio reperfusin primeras
ausente Necrosis y se
emergencia germinal 12 horas
Prenh positivo reabsorben en 7-12
das
12h: necrosis
clulas
intersticiales CLNICA

Insercin alta y angosta de la


Torsin vaginal en cordn Nio deambula
intravaginal espermtico
Clasificacin Dolor progresivo mamas
leve que TT
Torsin Testculo y cubierta vaginal No hay compromiso
extravaginal giran en conjunto sobre eje general
de cordn, torsin se da por En piel se puede observar
fuera de la vaginal
apndice azulado
Torsin entre
epiddimo y
testiculo Rara, solo cuando hay
No quirrgico TRATAMIENTO
separacin entre estos dos
Reposos y analgsico por
2-7 das
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Inflamacin del epiddimo y, ocasionalmente,


ORQUIEPIDIDIMITIS
del testculo, con dolor y tumefaccin
unilaterales y progresivos que evoluciona en
Clamydia varios das.
Gonococo
CAUSAS MS
E. coli
FRECUENTES EN
ADULTOS Secundaria al reflujo de orina por los
EPIDEMIOLOGIA
Sarcoidosis conductos eyaculadores o por
E. de behcet diseminacin hematgena (TBC,
Medicamentos:
Frecuente en pacientes
brucelosis, u orquiepididimitis en nios).
amiodarona con sondas
Edad media vesicales
de presentacin: 41 aos. El
permanentes
43% entre 20-40 aos y el 29% entre 40-
60 aos.
Dolor gradual y menos
intenso que torsin
testicular
Infrecuente en nios

disuria
CLINICA
DIAGNOSTICO Tincin de Gram
Sedimento
piuria
Urocultivo
Eco escrotal
Palpacin epiddimo Reflejo cremastrico Cistouretrografia
engrosado presente
TRATAMIENTO Reposo
Dolor focalizado Analgsicos Ceftriaxona ms
Antibiticos Doxiciclina

hipertermia
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ELIMINAR EXPOSICION
DIAGNOSTICO: PRUEBA
DE PARCHE CON CORTICOIDES TOPICOS I-III
TERCERA SEMANA: DERMATOLOGIA
LECTURA A LAS 48 Y 96 APOSITOS HUMEDOS

DERMATITIS ALERGICA DE TRATAMIENTO PUEDE USARSE


TACROLIMUS
CONTACTO
SISTEMICO: en ACD grave:
Reaccin de hipersensibilidad prednisona por 1-2 semanas
tipo iv
Producida por contacto de piel 10-15 das
con un alrgeno, reaccin FASES
SENSIBILIZACION
inflamatoria cutnea Formacin Hapteno-protena

PROVOCACION Reexposicin por va


EPIDEMIOLOGIA PREVALENCIA 21,2% transepidermica, IM, etc.
Mayor prevalencia con Nquel Reclutamiento cel T
y Mezcla de perfumes especficas de hapteno
6% de la poblacin alrgica a Liberacin de citocinas
productos cosmticos CLINICA Estimulacin de Macrfagos
Causa importante dermatitis Migran monocitos a areas
infantil afectadas
Mayor en mujeres que en en Respuesta inflamatoria:
hombres espongiotica, eritema,
Espongiosis-eczema edema, calor, ppulas y
Edema vesculas
Calor
Reaccin de hipersensibilidad Eritema
tipo IV Papulas-vesiculas
ETIOLOGIA Contacto anterior repetido con No siempre s bilateral AGUDO: placas, eritema, vesculas,
el alrgeno- SENSIBILIDAD Afecta palmas y plantas eczema.
Necesita mnimas cantidades de prurito SUBAGUDO: eritema, ppulas, escamas
alrgeno para dar reaccin exudativas, con liquenificacion en su
interior
CRNICO: escamas, fisuras, liquinificacion
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DERMATITIS ATOPICA DERMATITIS ALERGICA DE DERMATITIS IRRITATIVA


CONTACTO
DEFINICION ENFERMEDAD CUTANEA Reaccin de hipersensibilidad tipo iv RESPUESTA CUTANEA INFLAMATORIA
INFLAMATORIA INTENSAMENTE Producida por contacto de piel con un LOCALIZADA A UNA AMPLIA GAMA DE
alrgeno, reaccin inflamatoria
PRURUGINOSA, CRONICO AGENTES QUIMICOS Y FISICOS
cutnea
RECIDIVANTE
EPIDEMIOLOGIA MAYOR EN LACTANTES E PREVALENCIA 21,2% 80% DE LAS DERMATITIS DE
INFANCI9A TEMPRANA Mayor prevalencia con Nquel CONTACTO OCUPACIONAL
PRIMER AO DE VIDA-60% y Mezcla de perfumes PREVALENCIA 4%
6% de la poblacin alrgica a
5 AOS-85% MAYOR EN MUJERES QUE EN
productos cosmticos
MAYOR EN MUJERES QUE EN Causa importante dermatitis HOMBRES
HOMBRES: 1,3-1 infantil CAUSA MAS FRECUENTE DE
PREVALENCIA ADULTOS: 1-3% Mayor en mujeres que en en ECZEMA EN MANOS
hombres

FACTORES DE RIESGO NIVEL SOCIO-ECONOMICO EXPOSICION A UN ALERGENO: EDAD: REACTIVIDAD DE LA


ELEVADO MIQUEL, PERFUMES, ETC PIEL MAYOR EN BEBES Y
MIGRACION RURAL A DISMINUYE CON LA EDAD
URBANO SEXO: MAYOR EN MUJERES
MAYOR USO DE ANTIBIOTICOS ATOPIA
GRUPO FAMILIAR PEQUEO SITIOS DEL CUERPO: PARTES
EXPUESTAS
GENETICO
FACTORES AMBIENTALES:
TEMPERATURA, AIRE ,
HUMEDAD
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CAUSAS SUCEPTIBILIDAD GENETICA HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV NO MEDIADA POR


CON DISMINUCION DE LA INMUNIDAD
BARRERA DE LA PIEL RESULTA DE EFECTO
RESPUESTA INMUNE CITOTOXICO DE IRRITANTES
AUMENTADA A ALERGENOS MULTIFACTORIAL
PERTURBACION BARRERA
EPIDERMICA
DAA MEMBRANAS
CELULARES
EFECTO CITOTOXICO
QUERATINICO
INICIO PROGRESIVOCRONICO 10-15 DIAS DESPUES DE EXPOSICION EN MINUTOS U HORAS

EZCEMA +++ ++ ++

ERITEMA +++ ++ ++

LIQUINIFICACION ++ ++ +++-FISURACION, HIPERQUERATOSIS

PRURITO ++++ ++ ++- MAYOR ES EL ARDOR O DOLOR

LOCALIZACION SIMETRICA REGIONAL, AREAS DE LOCALIZADA EN SITIO EXPUESTO LOCALIZADA DEL SITIO EXPUESTO
EXTENSIO: FOSA POPLITEA, FOSA
CUBITAL, MEJILLAS Y CUERO
CABELLUDO, NO AFECTA AREAS
INTERTRIGINOSAS
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ESCAMA +++ ++ ++

PAPULAS -VESICULAS ++ ++ ++

COMPLICACIONES ASOCIADAS ASOCIADO A RINITIS ALERGICA,


ICTIOSIS, LINFOMA, CONJUNTIVITIS, --------- ------------
ASMA, FIEBRE DEL HENO
TRATAMIENTO Humectacin: cremas, ELIMINAR EL ALERGENO EMOLIENTES
vaselina, emolientes CORTICOIDES TOPICOS I-III
Prurito: APOSITOS HUMEDOS CORTICOIDES
Se puede usar PUEDE USARSE
TACROLIMUS
antihistamnicos, aunque su SISTEMICO: en ACD grave:
efectividad es poca en esta prednisona por 1-2
enfermedad se puede usar
hidroxizina
Inhibiores tpicos de
calcineurina: tacrolimus
Vendas hmedas
Pcts. No controlados con
tpicos- fototerapia o
inmunosupresin-ciclosporina
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PSORIASIS PITIRASIS VERSICOLOR


DEFINICION UN TRASTORNO CRNICO CON PREDISPOSICIN MICOSIS PRODUCIDA POR COMPLEJO
POLIGNICA Y FACTORES AMBIENTALES LIPOFILICO
DESENCADENANTES, COMO INFECCIONES BACTERIANAS, MALASSEZIA SPP
TRAUMATISMO O FRMACOS
OTRAS PRESENTACIONES, COMO GUTTATA, PUSTULOSA,
ERITRODRMICA, INVERSA Y PSORIASIS UNGUEAL
EPIDEMIOLOGIA AFECTA A ENTRE 1.5 Y 2% DE LA POBLACIN EN ENDEMICA DE ZONAS TROPICALES
PASES OCCIDENTALES. SE PRESENTA EN TODO EL APARECE A CUALQUIER EDAD
MUNDO AFECTA A AMBOS SEXOS
LA ARTRITIS PSORISICA OCURRE EN 10 A 25% DE MAYOR ENTRE LOS 20-45 AOS
LOS CASOS RARA EN NIEZ
LA PREVALENCIA DE PSORIASIS EN ADULTOS VARI
DE 0,91 A 8,5 POR CIENTO
NIOS VARI DE 0 A 2,1 POR CIENTO
TIENDE A AUMENTAR AL AUMENTAR LA DISTANCIA
DESDE EL ECUADOR
MENOS COMN EN NIOS QUE EN ADULTOS
DOS PICOS PARA LA EDAD DE INICIO: 30 Y 39 AOS Y
OTRO 50 Y 69 AOS
FACTORES DE RIESGO GENETICO: 40% DE PACTES TIENEN FAMILIARES DE CALOR
1ER GRADO AFECTADO HUMEDAD
FUMAR SUDORACION
OBESIDAD SEBO
MEDICAMENTOS: BETA BLOQUEANTES, ROPA OCLUSIVA
ANTIMALARICOS GLUCOCORTICOIDES
ALCOHOL DIABETES
INFECCIONES CUSHING
DEFICIENCIA VITAMINA D PIEL ACEITOSA
CAUSAS ENFERMEDAD MEDIADA POR INMUNIDAD COMPLEJA INFECCION POR HONGOS DE TIPO MALASSEZIA
EN LA CUAL LOS LINFOCITOS T Y LAS CLULAS SPP.-PITYROSPORUM OVALE, P. ORBICULARE
DENDRTICAS JUEGAN UN PAPEL CENTRAL. INDUC RESPUESTA INFLAMATORIA
ESTADO HIPERPROLIFERATIVO: AUENTO CLULAS
MADRES EPIDRMICAS
CICLO CELULAR ACORTADO A 36 HORAS
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TIEMPO D RENOVACIN REDUCIDO


INICIO CRONICO EVOLUCION CRONICA
EZCEMA ----------------- -------------
ERITEMA +++ ++/MACULAS HIPOCROMICAS O HIPERCROMICAS,
REDONDAS U OVALES, DELIMITADAS
LIQUINIFICACION -----------
PRURITO ++/ASINTOMATICA +/O ASINTOMATICA
LOCALIZACION CUERO CABELLUDO, LOS CODOS EXTENSORES, LAS DISTRIBUCION CENTRIPETA: TORAX, ESPALDA,
RODILLAS Y LA HENDIDURA GLTEA PROXIMAL D BRAZOS
ESCAMA ++++ DESCAMACION FURFURACEA
+++
PAPULAS -VESICULAS ++ -------------------
COMPLICACIONES FENMENO DE KOEBNER, QUE DESCRIBE EL FOLICULITIS POR MALASSEZIA
ASOCIADAS DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD DE LA PIEL EN
SITIOS DE TRAUMA DE LA PIEL
ARTRITIS PSORIASICA
RELACIONADO CON ENFERMEDADES SISTEMICAS
TRATAMIENTO LEVE-MODERADA DG:
CORTICOIDES TOPICOS POTENTES MICROSCOPIA CON KOH
EMOLIENTES HISTOPATOLOGICO: TINCION AC.
REAS FACIALES-TACROLIMUS O PIMECROLIMUS PERYODICO DE SCHIFF
FOTOTERAPIA CON UVB EXAMEN DE LAMPARA DE WOOD
ANALOGOS DE VITAMINA D: CALCIPOTRIENO TRATAMIENTO:
SEVERA COMPUESTOS TOPICOS-SULFURO DE
FOTOTERAPIA Y TERAPIA SISTMICAS COMO: SELENIO LOCION O CHAMPU-10 MIN X 7
METOTREXATO 7,5 MG Y 25 MG POR SEMANA, EL DIAS
CIDO FLICO , 1 MG AL DA, PROTEGE CONTRA AZOLES TOPICOS: TERBINAFINA-2 VECES
ALGUNOS DE LOS EFECTOS SECUNDARIOS AL DIA POR UNA SEMANA
COMUNES OBSERVADOS CON DOSIS BAJAS KETOCONAZOL: 2% UNA VEZ AL DIA POR 14
DE METOTREXATO , COMO LA ESTOMATITIS DIAS
CICLOSPORINA: 3 A 5 MG / KG POR DA POR VA ORAL:
ORAL. ITRACONAZOL-200 MG AL DIA POR 5 DIAS
AGENTES BIOLGICOS FLUCONAZOL: 300MG UNA VEZ A LA
INFLIXIMAB SEMANA POR 2 SEMANAS
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Afecta al iris y/o cuerpo ciliar e incluye


4TA SEMANA: OFTALMOLOGIA iritis, ciclitis y/o iridociclitis.

frecuente (60%)
OJO ROJO
enfermedad aguda y autolimitada.
proceso inflamatorio del tracto uveal (iris, cuerpo
ciliar, coroides) que en ocasiones involucra a otras se subdivide en granulomatosa, cuando
UVEITIS
estructuras vecinas como el trabeculum, la retina, presenta caractersticas histolgicas de
el cuerpo vtreo, el endotelio corneal y la papila. UVEITIS ANTERIORES reaccin granulomatosa y no
granulomatosa.

7% del total de uvetis.


EPIDEMIOLOGIA UVEITIS INTERMEDIA Afecta la pars plana y vitreo

CLASIFICACION
Representa el 15% del total de
uvetis oftalmolgicas 20% del total. UVEITIS POSTERIOR uvetis
uvetis idiopticas incidencia vara Localiza detrs de membrana
entre el 50% y el 60% de los casos. hialidea posterior
La incidencia de uvetis es de 15-17 Afecta coroides, retina y
casos por 100.000 habitantes y ao porcin posterior del cuerpo
causa del 10-15% de los nuevos casos AGUDA: MENOS DE 3 MESES vtreo.
de ceguera. CRONICA: MAYOR A 3 MESES

OJO ROJO CILIAR


poco comn en los diez primeros aos
CLINICA VISION BORROSA
de vida FOTOFOBIA
declina a partir de la sexta dcada, DOLOR
presentando la mayora de los precipitados querticos
DOLOR SEVERO
pacientes los primeros sntomas entre MIOSIS ESPASTICA
los 20 y los 50 aos EXUDADO CAMARA ANTERIOR POR PERDIDA
INTEGRIDAD BARRERA HEMATOACUOSA
SINEQUIAS
EPIFORA
PRESION INTRAOCULAR BAJA
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UVEITIS
ANTERIOR

VISION DE MOSCAS VOLANTES


UVEITIS INTERMEDIA DISMINUCION DE LA VISION
GRADUAL
NO DOLOR
NO FOTOFOBIA
INFILTRADO CELULAR EN EL
VITREO-BOLAS DE NIEVE VITREAS

UVEITIS POSTERIOR DISMINUCIN DE LA AGUDEZA


VISUAL Y MIODESOPSIAS.
TURBIDEZ BITREA
EXUDADOS FOCALES EN
RETINA
FINAL: DESTRUCCION DE
RETINA

CORTICOIDES TOPICOS
CICLOPEJICOS
TRATAMIENTO MIDRIATICOS
SI NO RESPONDE:
INMUNOSUPRESORES
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NEUROPATIA OPTICA PROGRESIVA, PREVALENCIA 1.5-2 % EN MAYORES DE


GLAUCOMA
MULTIFACTORIAL POR ISQUEMIA Y/ O 40 AOS Y MAYOR AN EN MAYORES
COMPRESION DE CABEZA DE N. OPTICO DE 60 AOS
SEGUNDA CAUSA DE CEGUERA
Va asociado, aunque no en todos los casos, a un
EPIDEMIOLOGIA IRREVERSIBLE EN EL MUNDO
aumento de la presin intraocular (PIO). GLAUCOMA NGULO ABIERTO 60 %
DE LOS GLAUCOMAS.
ANGULO ABIERTO
CLASIFICACION FACTORES DE RIESGO
no existe contacto.
FISIOPATOLOGIA

Por amplitud del ngulo AUMENTO DE LA PIO


formado por la raz del iris y la 4-16% EL RIESGO CON
cornea ALTERACIN DEL DRENAJE DE
ANTECEDENTES FAMILIARES DE
HUMOR ACUOSO
PRIMER GRADO. TIPO DE MANTENINDOSE CONSTANTE
ANGULO CERRADO HERENCIA MULTIFACTORIAL LA PRODUCCIN.
EDAD: MAYORES DE 40 AOS AUMENTO DE LA RESISTENCIA
ambas estructuras estn en
DIABTICOS AL PASO DEL HUMOR ACUOSO
contacto ntimo
MIOPES A TRAVS DE LA MALLA
RAZA NEGRA TRABECULAR
FISIOPATOLOGIA
ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

bloqueo pupilar
mayor aposicin entre el iris y el cristalino Directa o mecnica aumento de la PIO va a comprimir las fibras
que dificultara el paso de humor acuoso nerviosas en su salida a travs de la esclera.
desde la cmara posterior a la cmara PATOGENIA
anterior por la pupila acumulndose en
aquella, aumento de PIO va a dificultar el flujo sanguneo
empuja la periferia del iris hacia delante y Indirecta o vascular en la microcirculacin en la cabeza del nervio
adoptando ste una forma convexa hacia la ptico, isquemia crnica y atrofia de las fibras
cornea nerviosas.
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ANORMALIDADES ENCONTRADAS EN
CLINICA DIAGNOSTICO REVISION DE PAPILA

TONOMETRIA A MAYORES DE 40
enfermedad silente y lentamente AOS
MUESCAS EN ANILLO
progresiva CAMPIMETRIA
NEURORRETINIANO DE LA PAPILA
asintomtica hasta estadios muy OFTALMOSCOPIA DIRECTA-
PAPILA CON E/P MAYOR A 0,3
avanzados VISUALIZACION DE PAPILA
Aumento progresivo del dimetro
campo de visin se reduce de forma de la excavacin
considerable Asimetra entre ambas
aumento de PIO sintomtica si es brusca excavaciones igual o mayor de
y es de cuanta considerable como en el 0.2.
glaucoma agudo por cierre angular presin intraocular Adelgazamiento del anillo
visin de halos coloreados alrededor de mayor de 21 mm Hg. neurorretiniano SUP E INF.
las luces SOSPECHA DE papila con excavacin Hemorragia en astilla
dolor ocular severo GLAUCOMA sospechosa Signo de la bayoneta: los vasos
hiperemia ciliar Paciente con presentan una doble curvatura al
edema corneal antecedentes familiares pasar por la excavacin.
midriasis media paraltica
sntomas vegetativos: nuseas, vmitos
PUPILA SEMIMIDRIASIS

ROMPER BLOQUEO PUPILAR: DESHIDRATAR CON SUSTANCIAS


HIPEROSMOLARES-MANITOL 1,5-2 gr/Kg
Disminuir la presin intraocular: B bloqueantes o inhibidores de
TRATAMIENTO
la anhidrasa carbnica
Con presin menor a 30: mioticos-pilocarpina cada 5-30 min.
Control de inflamacin: esteroide tpico
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