GUAS DIAGNSTICAS DE NEFROLOGA

10.- TUBERCULOSIS RENAL

DEFINICIN Y DIAGNSTICO
Es la forma de tuberculosis extrapulmonar ms frecuente, abarca entre un 10% y un 27% de ellas y
predomina en el sexo masculino. La extensin renal se produce como consecuencia de la
bacilemia, mientras que existe infeccin pulmonar activa. Habitualmente cursa de forma
asintomtica durante largos perodos de tiempo hasta que provoca la destruccin del rin; en esta
fase habitualmente la lesin pulmonar est curada o en fase crnica, se observa lesin renal
simultnea con la pulmonar en el 66% de los nuevos casos.

Desde el punto de vista anatomopatolgico podemos observar dos formas de presentacin

habituales: la tuberculosis miliar y la tuberculosis caseosa. La primera proporciona la imagen tpica
de cualquier diseminacin miliar tuberculosa y, en general, no produce sntomas clnicos
especficos, aunque los cultivos de orina son positivos para el bacilo tuberculoso. La forma
caseosa es la ms importante desde el punto de vista funcional. La lesin parece originarse en la
zona medular, con destruccin progresiva de las papilas que son sustituidas por material caseoso.
La lesin se inicia por un granuloma que posteriormente se caseifica, senecrosa y se ulcera. Es
una lesin destructiva del parnquima renal. El proceso infeccioso se extiende a los clices, pelvis
y urter. Las imgenes histolgicas son similares a las observadas en otras localizaciones.

Las alteraciones clnicas ms frecuentes son la presencia de un sndrome cisttico que se

acompaa de piuria estril y, con frecuencia, de microhematuria. No responde a los antibiticos y el
urocultivo es negativo para los grmenes habituales. Cuando se acompaa de clnica, los sntomas
mas frecuentes son: disuria, hematuria, piuria, dolor lumbar o del vaco correspondiente. Sntomas
constitucionales se observan en una minora de pacientes, aproximadamente uno de cada cinco.
La casi totalidad de pacientes presentan una reaccin a la tuberculina positiva y cultivo positivo
para bacilo de Koch en orina. En el hombre es frecuente que se asocie a una epidimitis y menos
frecuentemente a una prostatitis.

La urografa endovenosa es anormal en ms del 90% de los pacientes, pero no tienen signos
patognomnicos. Aunque la lesin es bilateral, la urografa puede mostrar lesiones uni o
bilaterales. Se puede observar calcificacin en un 30% de los casos. En etapas iniciales existe una
irregularidad de los mrgenes de la papila, imagen de erosin, y reas de menor densidad de
contraste. Posteriormente se aprecian cavidades que se comunican con el sistema pielocalicilar,
produciendo una imagen en palillo de tambor . En etapas ms avanzadas se aprecia destruccin
del parnquima y fibrosis, que alteran totalmente la imagen de pielocalicial, con dilatacin
importante de los clices. La fibrosis de la juncin pieloureteral produce obstruccin.

Puede existir extensin al espacio perirrenal con formacin de abscesos y fstulas. La lesin
ureteral y vesical puede producir reflujo vesicoureteral, calcificaciones y retraccin vesical. La
Ecografa y la TC muestran cambios debidos al avance de la enfermedad renal, en los que se
observan dilataciones pielocalicilares, colecciones, calcificaciones, cicatrices y si existe una
extensin extrarrenal. El tratamiento consistir en la administracin durante dos meses de
rifampicina, isoniacida y pirazinamida seguida de isoniacida y rimfampicina durante cuatro meses.
En el hombre, dada la posibilidad de afectacin prosttica, deberemos mantener el tratamiento
durante tres a seis meses ms. Si la pirazinamida no se tolera, el tratamiento con isoniacida y
rifampicina debe mantenerse durante 9 meses en la mujer y 3-6 meses ms en el varn. En casos
complicados y avanzados con caseificacin del parnquima se prolongar el tratamiento de
isonizida y rifampizina durante 12-18 meses. Si hay resistencia a alguno de los frmacos, se
sustituir por etambutol, ofloxacina o estreptomicina.

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11.- UROPATA OBSTRUCTIVA

DEFINICIN Y DIAGNSTICO
La presin dentro del sistema urinario aumenta por arriba de la obstruccin, se transmite hasta los
tbulos renales y se eleva hasta niveles cercanos a la presin de filtracin. La filtracin glomerular
no disminuye a cero, ya que parte del lquido tubular se reabsorbe, lo que permite admitir al tbulo
un volumen igual de filtrado glomerular. En etapas avanzadas ocurren cambios funcionales y
anatmicos que eventualmente llevan a la destruccin total de la masa renal funcionante.

Finalmente, la presencia de infeccin per se aumenta el dao renal en cualquier obstruccin;

puede producir prionefrosis y destruccin total de la masa renal funcionante.

Inmediatamente despus de que se produce la obstruccin ureteral, hay vasodilatacin que da

lugar a un aumento del flujo sanguneo renal, el cual persiste por 3 a 4 horas. Posteriormente, el
flujo sanguneo disminuye gradualmente hasta alcanzar en 5 o 6 horas los niveles previos a la
obstruccin; a partir de ese momento se inicia un proceso de vasoconstriccin renal que
progresivamente reduce el flujo sanguneo en las siguiente 24 a 48 horas a un 20 a 30 % de los
valores control.

Parece estar relacionada con la produccin intrarrenal de prostaglandinas (PGE), y que si se

bloque su sntesis con indometacina, previene la vasodilatacin que sigue a la obstruccin ureteral.
En animales con obstruccin ureteral de 18 a 24 horas de duracin, Morrison y colaboradores
demostraron aumento en la produccin intrarrenal de tromboxn A2. el tromboxn A2 es un
vasoconstrictor muy potente que se sintetiza a partir de PGE2 por accin de la tromboxn-
sintetasa.

La gran produccin de prostaglandinas intrarrenales parece obedecer a una mayor sntesis de

novo de lipasa y ciclooxigenasa, enzima responsable de la liberacin de cido araquidnico a
partir de fosfolpidos.

El cido araquidnico es el substrato primordial en la sntesis de todas las prostaglandinas. La

oclusin ureteral, por un mecanismo no conocido, induce la sntesis de enzimas productoras de
cido araquidnico el cual, en las primeras etapas de la obstruccin, da lugar a prostaglandinas
con propiedades vasodilatadoras (serie E, prostaciclina), responsables del aumento inicial del flujo
sanguneo renal. Posteriomente, si la obstruccin persiste, la sntesis de prostaglandinas parece
desviarse a tromboxn A2 y producir vaso constricin y reduccin del flujo sanguneo renal.

En resumen, en las primeras etapas de la obstruccin, el aumento en la presin intratubular

determina la cada de la filtracin glomerular a pesar de la vasodilatacin y aumento del flujo
plasmtico renal secundario al aumento de prostaglandinas. Cuando la obstruccin persiste por
ms de 24-48 horas, la presin intratubular disminuye a lo normal; sin embargo, la filtracin
glomerular contina baja; en esta etapa, la presin hidrosttica en el capilar glomerular es inferior a
lo normal, lo que indica aumento en la resistencia por vasoconstriccin de la arteriola aferente.

Finalmente, la obstruccin ureteral tambin disminuye la filtracin glomerular por destruccin del
parnquima renal, es decir, por supresin funcional de nefronas. Este mecanismo es ms
importante si la obstruccin es prolongada; sin embargo, est presente desde las 24 o 48 horas.

ALTERACIONES TUBULARES
Cuando la obstruccin urinaria es parcial, la incapacidad para concentrar orina, que se manifiesta
como diabetes inspida nefrognica, pues no responde a vasopresina. Estos hallazgos sugieren
que este defecto tubular puede ser reversible. Otra alteracin tubular es la incapacidad para
acidificar la orina.

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