Documento descargado de http://www.elsevier.es el 30/04/2012.

Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Ateroembolismo de colesterol
B. Espejo Marchante, A. Torres de Rueda, E. Gutiérrez Martínez, A. Martínez Martínez,
G. Usera* y J. M. Alcázar de la Ossa
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
* Departamento de Anatomía Patológica

Varón se 68 años con antecedentes de hiperten- da por cristales de colesterol rodeados de célu-
sión arterial de más de 10 años de evolución, car- las inflamatorias que obstruyen parcialmente su
diopatía isquémica y claudicación en miembros luz. Algunos glomérulos aparecen esclerosados
inferiores. Un mes antes de ingreso en el Servicio y se aprecia fibrosis intersticial.
de Nefrología se le había realizado una angiogra-
fía coronaria que mostró lesión grave en 2 vasos y
obligó a realizar una angioplastia y colocación de Comentario
una endoprótesis. Los pacientes con arterioesclerosis sistémica tie-
nen un riesgo elevado de desarrollar ateroembolis-
Exploración física mo de colesterol en vasos de pequeño calibre
(150 a 200 µm). Esta complicación es más
Presión arterial 180/100 mmHg (con hipotenso- frecuente después de manipulación y/o instru-
res); ritmo sinusal a 80 lpm. No soplos abdomina- mentación de la aorta (cirugía, cateterismo, arte-
les. Soplos vasculares en ambas regiones inguinales; riografías), aunque se ha descrito de forma espon-
ausencia de pulsos pedios y tibiales. tánea y coincidiendo con anticoagulación1, 2.
Lesiones isquémicas en el segundo y tercer dedo El proceso es agudo o subaudo, con deterioro
del pie derecho. de la función renal y aparición de lesiones ex-
Fondo de ojo: numeroso signos de cruce, con trarrenales isquémicas, que se manifiestan fun-
aumento del brillo parietal. damentalmente a nivel de miembros inferiores
(livedo reticularis, embolias distales). Además
puede aparecer hipocomplementemia y aumen-
Datos complementarios to de los eosinófilos en sangre y orina1-3.
En estudios de autopsia Ramírez et al4 encontra-
Hematócrito, 40 %; hemoglobina, 13,5 g%; hema- ron émbolos de colesterol en un 25 %-30 % de
tíes, 4.200.000, leucocitos 6.500 con 65 % de neu- los pacientes fallecidos varios meses después
trófilos, 32 % de linfocitos, 2% eosinófilos. Orina: de un cateterismo cardíaco o una arteriografía.
proteinuria, 0,5 g/día; sedimento, 6-8 hematíes/c. En una revisión realizada sobre 5 estudios de
Creatinina, 3,8 mg/dl; aclaramiento de creatinina, arteriografías/angioplastias1, 5, 6 en pacientes con
30 ml/min. Proteínas totales, 6,9 g/dl; albúmina,
3,8 g/dl. C3: 98 mg%; C4: 20 mg%. Eco-Doppler
renal: ambos riñones muestran un tamaño similar
(riñón derecho, 9,8 cm; riñón izquierdo, 10,5 cm),
con cortical conservada y sin signos de uropatía
obstructiva. No hay signos directos, ni indirectos
de patología en las arterias renales.

Biopsia renal
La lesión principal se encuentra en los vasos ar-
teriales, y la luz de algunos de ellos está ocupa-

Correspondencia:
J. M. Alcázar.
Servicio de Nefrología.
Avda. Córdoba, s/n. Fig. 1. Técnica de tricrómico de Masson (*125). En la zona
28041 Madrid. central se observa un vaso que tiene su luz ocupada por
Correo electrónico: jalcazar@hdoc.insalud.es cristales de colesterol.

244
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 30/04/2012. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Fig. 2. Tricrómico de Masson (*250). En la periferia del ci-
lindro aparece un vaso ocupado por cristales de colesterol
con la imagen típica de lentes bicóncavas.
arterioesclerosis la incidencia de ateroembolis-
mo fue del 0,6 %-6,0 %.
Becker et al7, en un amplio registro de 4.662
angioplastias renales y de arterias de miembros
inferiores, encontraron una incidencia del 4,8 %.
Algunos autores1, 8 han descrito una incidencia
más pequeña (0,2 %) cuando el cateterismo se
realiza por vía humeral/axilar, evitando el tra-
yecto por la aorta abdominal.
La disparidad de resultados estriba en la dificultad
de su diagnóstico, ya que en muchos casos la clíni-
ca es poco expresiva, máxime cuando afecta a pa-
B. ESPEJO MARCHANTE ET AL—ATEROEMBOLISMO DE COLESTEROL
cientes con patología aterosclerótica que lesiona
varios territorios vasculares. Se ha descrito un in-
cremento del número de casos, coincidiendo con
exploraciones vasculares cada vez más agresivas
y mediante estudios histológicos lo estiman en
6,2 casos confirmados por millón de población9, 10.
Bibliografía
1. Rudnick MR, Berns JS, Cohen RM, Godfarb S. Nephrotoxic
risks of renal angiography: contrast media associated nephro-
toxicity and atheroembolism. A critical review. Am J Kidney
Dis 1994; 64:713-727.
2. Thadhami R, Camargo C, Xavier R, Fang L, Bazari. Atheroem-
bolic renal failure after invasive procedures. Medicine 1995;
74:350-357.
3. Mayo R, Swartz R. Redefining the incidence of clinically
detectable atheroembolism. Am J Med 1996; 100:525-529.
4. Ramírez G, O’Neill WH, Lambert R, Bloomer A. Choleste-
rol embolization. A complication of angiography. Arch In-
tern Med 1978; 138:1.430-1.432.
5. Sos TA, Trost DM. Renal vascular disease as a cause of
hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens 1995; 4:76-81.
6. Martin LG, Price KB, Casarella WJ, Sones PJ, Wells JO, Zell-
mer RA, et al. Percutaneous angioplasty in clinical manage-
ment of renovascular hypertension: initial and long-term re-
sults. Radiology 1983; 155:629-633.
7. Becker GJ, Katzen BT, Dake MD. Non coronary angio-
plasty. Radiology 1989; 170:921-940.
8. Engten GS, Reisig AM, Ugaldea CT. Percutaneous left bran-
chial catherization using 5-french preformed (Judkins) ca-
theters. Cathet Cardiovasc Diagn 1986; 12:274-276.
9. Moolenar W, Lamers CB. Cholesterol crystal embolizatin in
the Netherlands. Arch Intern Med 1996; 156:653-657.
10. Rhodes JM. Cholesterol crystal embolism: an important
“new diagnosis for the general physician”. Lancet 1996; 23:
368-375.
245