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BENIGNA
Expositor: Over Joao Hidalgo Guerrero
Abstract
Benign prostatic hyperplasia (BPH) is the main reason for consultation because of
urological problems in adult males and is the first diagnosis that we should think in
patients older than 50 years consulting for obstructive (difficulty initiating urination,
decreased force and caliber of urine stream, postvoid dribbling, sensation of incomplete
emptying) or irritative symptoms (urinary urgency, nocturia) accounting several months
of evolution. The only useful physical examination maneuver is digital rectal examination,
whose main objective is to try to rule out prostate cancer. The only two laboratory studies
that should ordered as routine part of the initial evaluation are urinalysis and serum
creatinine (both serve to rule out other diagnoses and to detect complications). The
dosage of the prostate specific antigen (PSA) in BPH evaluation is controversial. The
complications are rare and include acute urinary retention, renal failure, urinary tract
infections, bladder stones and macrohematuria. Management strategies for this entity
include watchful waiting, medical therapy (alpha-blocker drugs, inhibitors of 5-alfa
reductasa) and surgical treatment, either through minimally invasive techniques (such as
conventional transurethral resection, bipolar transurethral resection and laser
procedures) or by open prostatectomy.
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DEFINICIÓN
La hiperplasia prostática benigna (HPB) es un trastorno muy frecuente en los hombres
mayores de 50 años. Se caracteriza por la hiperplasia del estroma prostático y de células
epiteliales con lo que forman nódulos grandes, bien delimitados en la región periuretral
de la próstata. Cuando los nódulos son suficientemente grandes, comprimen y estenosan
el canal uretral para causar la obstrucción parcial o completa de la uretra
EPIDEMIOLOGÍA
La Hiperplasia Prostática tiene una prevalencia histológica que va del 8% con 40 años al
90% a partir de los 80 años, causa la muerte de 30 de cada 100.000 varones en los
países desarrollados y es una de las enfermedades que origina un mayor gasto sanitario.
Se puede hallar evidencia histológica de HBP en más del 50% de los hombres de 50
años, solo el 30% de los pacientes con este hallazgo histológico tendrá un
agrandamiento macroscópico de la glándula. Sin embargo, la HBP con importancia
clínica sólo ocurre en el 40-50% de los varones con presumible HBP. En Estados Unidos
las razas blanca y negra tienen incidencia equivalente, pero el desarrollo de los síntomas
se produce de forma más precoz en los sujetos de raza negra. Los asiáticos presentan
una prevalencia clínica muy baja.
ETIOLOGÍA
Los factores de riesgo más importantes DE HBP son la edad y la presencia de testículos
funcionantes. Otros factores de riesgo son la raza (más frecuentes en negros americanos
y menos en razas orientales), historia familiar de HBP y factores dietéticos (determinados
vegetales tienen función protectora frente a la HBP por su contenido en fitoestrógenos,
que tienen efectos antiandrogénicos en la próstata). El crecimiento prostático se debe a
la proliferación de los fibroblastos y miofibroblastos epiteliales y elementos glandulares
cerca de la uretra en la región periuretral, concretamente en la zona de transición de la
glándula. En este proceso hiperplásico participa los andrógenos, estrógenos,
interacciones entre el estroma y el epitelio, factores de crecimiento y neurotransmisores.
Por lo tanto, el aumento de tamaño en la glándula prostática se da no sólo debido a la
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proliferación celular sino también por la disminución de la muerte celular. La
dihidrotestosterona; es un crítico mediador del crecimiento prostático, la DHT es
sintetizada en la próstata desde testosterona circulante por la acción de la enzima 5α-
reductasa, tipo 2 y juega un rol permisivo en la HBP. (Oelke, 2015)
FISIOPATOLOGÍA
1. Componente estático (hiperplasia glandular): Depende del principal andrógeno
prostático, la dihidrotestosterona que se forma en la próstata a partir de la conversión de
la testosterona por la enzima 5 alfa- reductasa de tipo 2. Esta enzima se localiza en las
células del estroma, las células epiteliales prostáticas no expresan esta enzima. Por lo
tanto, las células del estroma son responsables del crecimiento prostático dependiente
de andrógenos. La 5 alfa-reductasa de tipo 1 no se detecta en la próstata, esta enzima
produce DHT a partir de testesterona en el hígado y la piel. Y la DHT circulante puede
actuar en la próstata mediante un mecanismo endocrino.
Entonces se cree, que los factores de crecimiento inducidos por la DHT actúan
aumentando la proliferación de las células del estroma y disminuyendo la muerte de
las células epiteliales. La DHT Aumenta el factor de crecimiento epidérmico (EGF)
que es promitótico y Disminuye el factor de necrosis tumoral β (TNF-β) que es
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proapoptótico. Hay así un desequilibrio a favor de la proliferación. Existen otros
factores conocidos que intervienen en la génesis de la hiperplasia prostática benigna,
como factor del plasma testicular y epidídimario y el NAFT (non androgenic testis
factor), que están en el líquido seminal y en alguna forma relacionados a la
espermatogénesis. (Rodríguez, 2014)
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CAMBIOS MORFOLOGICOS MACROSCOPICOS
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La próstata pesa entre 60 y 100 gr
La hiperplasia nodular de la próstata se origina en la zona de transición.
Nódulos bien definidos tempranos formados por células estromales
Nódulos tardíos formados por células epiteliales.
Aparecen nódulos hipertróficos que engloban las paredes laterales de la uretra
comprimiéndolas hasta formar un orificio a modo de hendidura.
Aparece una hipertrofia del lóbulo mediano, es decir, los nódulos forman masas
hemisféricas directamente por debajo de la mucosa de la uretra, protruyendo el
suelo de la misma.
En un corte transversal, los nódulos que contienen glándulas, tiene un color
amarillo-rosado de consistencia blanda y rezuma líquido prostático blando
lechoso, con aspecto poroso o esponjoso y ellas pueden contener cuerpos
amiláceos o concreciones
Los nódulos formados por estroma fibromuscular son de color gris claro y duros,
no rezuman líquido
La zona periuretral hiperplástica macroscópicamente es blanquecina y lisa por
estar compuesta preponderantemente de tejido fibromuscular. (Campillo, 2013)
CLASIFICACIÓN
A partir de los cuarenta años se desarrollan nódulos de tejido hiperplástico formados por
proporciones variables de los tres componentes señalados. Así, desde el punto de vista
se pueden distinguir al menos los siguientes cinco tipos de hiperplasia prostática
benigna:
1. Estromal
2. Fibromuscular
3. Muscular (Leiomiomatosa)
4. Fibroadenomatosa
5. Fibromioadenomatosa
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MANIFESTACIONES CLINICAS
1. IRRITATIVOS O DE LLENADO
Polaquiuria: aumento del número de micciones, (frecuencia miccional) durante el
día, que suelen ser de escasa cantidad y que refleja una irritación o inflamación
del tracto urinario.
Nicturia: aumento de la frecuencia en la micción nocturna de orina
Urgencia miccional: Es la sensación de no poder contener la orina y tener la
necesidad de orinar lo más rápidamente posible por correr el riesgo
de incontinencia urinaria
Incontinencia urinaria: pérdida involuntaria de orina y del control vesical se
produce cuando la presión dentro de la vejiga es superior a la presión en la uretra.
Tenesmo urinario: es la sensación de querer volver a orinar, cuando se acaba
de hacer, es decir, la persistencia del deseo de orinar una vez terminada la
micción.
Dolor suprapúbico: es un dolor en el bajo vientre o en la parte inferior
del abdomen cuando se orina.
2. OBSTRUCTIVOS O DE VACIAMIENTO
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Micción intermitente
Micción incompleta
3. COMPLICACIONES
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DIAGNÓSTICO
1. TACTO RECTAL
El tacto rectal es una exploración básica en todo paciente del que se sospeche una HBP.
El urólogo comienza analizando el tono del esfínter para descartar una posible
enfermedad neurológica y prosigue con una palpación de las paredes rectales para
detectar posible lesión ocupante del espacio. Por último, se valorara la glándula
prostática con un análisis del tamaño, la forma, la sensibilidad, consistencia y superficie.
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2. PRUEBAS ANALÍTICAS
Sedimento urinario
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Flujometría
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TRATAMIENTOS
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
COMPLICACIONES DE LA PROSTATECTOMÍA
Entre las complicaciones más frecuentes a corto, medio y largo plazo se registran:
• Hemorragia.
• Infección.
• Incontinencia urinaria.
• Disfunción eréctil.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1. Bloqueantes selectivos alfa1 adrenérgicos
Relajan el músculo liso del cuello vesical y de la próstata, lo que reduce la resistencia
uretral, mejora el vaciado vesical y disminuye los síntomas de prostatismo. Los
fármacos de este grupo incluyen la terazosina, la doxazosina, la alfuzosina y la
tamsulosina. La terazosina es una de las más utilizadas.
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Actualmente se dispone del siguiente abanico de fármacos en este grupo para el
tratamiento de la HBP:
Prazosina
Se utiliza muy poco en urología, ya que tiene efectos hipotensores superiores a otros
fármacos.
Terazosina
Tiene efecto hipotensor y además puede mejorar el perfil lipídico. Podría ser un fármaco
de elección en pacientes con HBP y alteraciones metabólicas como las dislipemias. La
posología es de 1 mg/noche (inicialmente), incrementándose la dosis en 1 mg cada 3-7
días según la respuesta. La dosis de mantenimiento habitual es de 5 mg/24 h, con un
máximo de 10 mg/24 h.
Doxazosina
Tamsulosina
Se trata del fármaco de elección. Tiene un efecto muy débil sobre la presión arterial. Se
obtiene una mejoría de los síntomas en menos tiempo porque el tratamiento no requiere
incrementos de la dosis progresivos. La posología es de 0,4 mg/24 h después del
desayuno.
2. Inhibidores de la 5-alfareductasa
Actúan disminuyendo de forma baja y lenta el volumen prostático y son menos efectivos
que el siguiente grupo (bloqueadores alfa- 1-adrenérgicos). Se recomiendan en casos
de próstatas de tamaño aumentado. Pueden tardar unos 6 meses en ser efectivos y se
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recomienda, antes de empezar el tratamiento, descartar la existencia de cáncer de
próstata porque posteriormente se pueden dar falsos negativos por enmascarar la
prueba del APE. El tratamiento con finasterida tiene como efectos adversos la
disminución de la libido (6%), impotencia (5%), tratornos de eyaculación (5%) y
ginecomastia (porcentaje muy bajo).
3. Serenoa repens
Esta sustancia, también llamada Sabal serrulatum o Saw palmetto, se extrae de una
planta y por su origen se la incluye en el grupo de los agentes fitoterapéuticos. Tiene un
efecto antiinflamatorio sobre la próstata, que bloquea la conversión de testosterona a
dihidrotestosterona y/o que inhibe la proliferación del epitelio prostático. La dosis es de
160 mg, dos veces por día o 320 mg en una toma diaria. Puede usarse en cualquier
momento del día, de manera independiente de las comidas, pero se recomienda no
tomarla en ayunas.
4. Las semillas de calabaza (Cucurbita pepo), cuya eficacia que ha sido demostrada de
forma clínico-empírica, tendría un efecto antiinflamatorio e inhibidor de la 5-
alfareductasa. La forma de utilizarlas es la siguiente: se ingieren 10 g de semillas enteras
o groseramente trituradas por día. No tiene contraindicaciones ni efectos secundarios y
no han sido descriptas intoxicaciones. El Pygeum africanum mostró en algunos ensayos
clínicos una eficacia comparable a la de la Serenoa repens. Su mecanismo de acción es
desconocido; no se han descripto contraindicaciones y casi no tiene efectos secundarios
(puede producir ligeras molestias gástricas). La dosis recomendada es de 100 a 160 mg
por día, en dos o una tomas diarias
PRONÓSTICO
El pronóstico de la HBP depende de cada paciente. Los que tienen próstatas más
grandes y PSA más elevado (descartando cáncer) tienen más posibilidades de padecer
retención de orina y necesitar cirugía. Su pronóstico es bueno, suele provocar
un síndrome miccional y el tratamiento con antiandrógenos suele tener buenos
resultados en el caso de que la próstata sea mayor de 40 g, pero el tratamiento
farmacológico siempre es tendiente a mejorar o disminuir los síntomas obstructivos e
irritativos que son los que deterioran la calidad de vida de los pacientes.
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PREVENCIÓN
Beber poco por la tarde y sobretodo no beber alcohol. No fumar.
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SEMINOMA TESTICULAR CLÁSICO Y
ESPERMATOCÍTICO
Expositor: Over Joao Hidalgo Guerrero
Abstract
The cancerous tumor type seminoma is the most common testicular cancer,
most frequently affects people of an average age of 50 years. The seminoma
presents risk factors such as cryptorchidism, infertility, and a family history
of first grade with cancer. Staging determines the extent of invasion into
neighbouring organs; TNM(Tumor, nodule, Metastasis). The diagnosis is
carried out by the clinic there is a growing mass of high-volume, but also
used tumoral markers; as the alpha protein, which is always negative to
seminoma and fetal Human B Chorionic Gonadotropin, which rarely is
elevated.
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DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
Los tumores de células germinales son la neoplasia maligna más común en hombres de
15 a 35 años, con la contabilidad de seminoma de un tercio de estos casos. Una mayor
frecuencia en la población caucásica en comparación con los afroamericanos, en la cual
se observado una proporción 9:1. Los seminomas son los más frecuentes dentro de los
tumores germinales (alrededor del 30%) además de ser los que tienen mayor
probabilidad de poseer una población celular uniformes. Casi nunca aparecen en lactante
y alcanzan su máxima incidencia en el cuarto decenio de la vida que el resto de los
tumores testiculares. Aunque en un 25% de los casos se pueden diseminar hacia
los ganglios linfáticos.
ETIOLOGÍA
Criptorquidia: Es el factor de riesgo para tumores de células germinales 10-40
veces más riesgo. Alrededor del 10% de los tumores están asociados con
testículos no descendidos. Aumento del riesgo en el testículo contralateral normal
descendido. Tumor previo en el testículo contralateral.
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Traumatismos: El antecedente de traumatismo testicular aparece en el 15% de
los casos, sin embargo no existen evidencias que indiquen una relación de
causalidad.
Hormonas: Los pacientes tratados con dietilestilbestrol demuestran un
aumento de riesgo para el desarrollo de tumor testicular. Algunos estudios indican
que los hombres cuyas madres usaron DES durante el embarazo tienen mayor
riesgo de anomalías en los testículos, entre ellas testículos no
descendidos (criptorquidia) o la formación de quistesen el epidídimo.
Orquitis urliana: es la inflamación de uno o ambos testículos, causada con
frecuencia por infección o traumatismo y una de las causas del escroto agudo y
de azoospermia. Entre los virus que provocan la orquitis debemos destacar el de
las paperas
Factor genético: Presencia de un isocrosoma del brazo corto del cromosoma 12
(i12p) en 90% sugiere la aparición de tumores germinales. El gen DADR esta
presuntamente asociado con la apoptosis y un aumento de grado de malignidad
y de crecimiento.
CLASIFICACIÓN
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CAMBIOS MORFOLOGICOS MACROSCOPICOS
SEMINOMA CLÁSICO
El seminoma clásico tiene una superficie homogénea, lobulada
Color Blanco Grisáceo sin hemorragias ni necrosis
No atraviesan la túnica albugínea
Masas bien delimitadas difusas y voluminosas (El tumor sustituye al testículo
completo)
Tamaño del testículo: 15 cm x 11 cm
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SEMINOMA ESPERMATOCITICO
Aparición de tumor de color blanco blanco grisáceo multinodular
Presenta al corte una superficie blanda, friable
Presencia de material tumoral de color crema gelatinoso cristalino
Contiene áreas hemorrágicas y necróticas.
A veces contiene quistes mucoides
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor de espalda o de abdomen, causado porque los estímulos dolorosos del
testículo se dirigen hacia ese lugar o bien porque existan metástasis (extensiones
del tumor de testículo a otras zonas) en ganglios linfáticos en el área situada entre
el abdomen y la espalda detrás (retroperitoneo).
El tumor puede provocar el crecimiento de las mamas (ginecomastia). Esto se
debe a que se produce el aumento de los niveles de la hormona gonadotropina
coriónica, que afecta al desarrollo de las mamas.
Molestia o dolor testicular o sensación de pesadez en el escroto
Aparición de una masa en el cuello (metástasis linfáticas supraclaviculares),
síntomas respiratorios como tos o disnea (metástasis pulmonares), trastornos
gastrointestinales, anorexia, náuseas, vómitos o hemorragias (metástasis
retroduodenales), dolores óseos
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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Campillo, P. J. (2013). Hiperplasia Prostática Benigna. Blog de Patología B.
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