INTRODUCCIÓN

La artrosis es afección crónica que causa incapacidad en sujetos mayores.

Considerada de siempre como “desgaste” degenerativo de la articulación,
recientemente se ha demostrado que tiene un componente inflamatorio con
incremento de actividad de citoquinas y quimoquinas en el tejido articular que
dirigen la degeneración enzimática de la matriz. Este artículo revisa las vías
actuales de valoración del avance artrósico y los factores que lo potencian, las
estructuras afectadas que probablemente son causantes del dolor, los nuevos
avances de la genética en esta enfermedad y la evaluación de tratamientos
antiguos y nuevos. A pesar de intensa investigación de laboratorio y clínica, no
existe ninguna terapia modificadora de artrosis. Como la enfermedad progresa
de manera inexorable, las operaciones de cirugía ortopédica juegan un papel
importante en su tratamiento, al inicio y más adelante, cuando más tarde se
produce destrucción de la articulación. La cirugía también puede tener un papel
preventivo antes del comienzo de la artrosis.
 ÍNDICE

Tabla de contenido
INTRODUCCIÓN ............................................................................................... 1

ÍNDICE ............................................................................................................... 2

DESARROLLO DEL TEMA ................................................................................ 3

1. DEFINICIÓN ............................................................................................. 3

2. FISIOPATOLOGÍA ................................................................................... 4

3. EPIDEMIOLOGIA ..................................................................................... 5

3.1. Incidencia ........................................................................................... 6

3.2. Prevalencia ........................................................................................ 6

4. SIGNOS Y SÍNTOMAS ............................................................................ 7

4.1. Signos ................................................................................................ 7

4.2. Síntomas .......................................................................................... 12

5. MEDIDAS DE PREVENCIÓN................................................................. 15

5.1. Prevención primaria ......................................................................... 15

5.2. Prevención secundaria..................................................................... 15

6. COMPLICACIÓN .................................................................................... 16

BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 17

ANEXOS .......................................................................................................... 18
 DESARROLLO DEL TEMA

1. DEFINICIÓN
La artrosis es la enfermedad articular con mayor prevalencia en la
población adulta y con una incidencia que aumenta con la edad. El
Colegio Americano de Reumatología realizó en 1.984 una clasificación
de la artrosis que sigue siendo utilizada. En su forma primaria o
idiopática, que es la más frecuente, no existe ningún factor
predisponente identificable. La artrosis secundaria es indistinguible de la
idiopática, pero con una causa subyacente.
- Dentro de las formas idiopáticas distinguimos la artrosis localizada en
manos (nódulos de Heberden y Bouchard, etc.), pie (hallux valgus,
hallux rigidus, etc.), rodilla (compartimento medial, lateral y
femororrotuliano), cadera (excéntrica, concéntrica o difusa), de
columna (articulaciones apofisarias, discos vertebrales, espondilosis,
hiperóstosis), y otras localizaciones aisladas o en forma de artrosis
generalizada (tres o más áreas de artrosis localizada).
- Dentro de las formas secundarias se incluyen los traumas,
congénitas (luxación congénita de cadera), metabólicas
(hemocromatosis), endocrinas (acromegalia, HPT, diabetes,
obesidad, hipotiroidismo), depósito de cristales de calcio (PPCD,
hidroxiapatita), enfermedades óseas o articulares (necrosis
avascular, artritis reumatoide, enfermedad de Paget), o neuropática
(articulación de Charcot).
La artrosis afecta a más del 50% de los sujetos con más de 65 años. La
artrosis de rodilla es la principal causa de discapacidad crónica en
ancianos. Hasta los 55 años de edad, cuando aparece algún tipo de
artrosis, las zonas afectadas no varían dependiendo del sexo; sin
embargo, en los más mayores, la cadera está más afectada en los
varones y la base del primer dedo de la mano y la rodilla en las mujeres.
Los factores hereditarios quedan demostrados, ya que las hijas de
mujeres con artrosis de las interfalángicas distales (nódulos de
Heberden) tienen una probabilidad mayor de presentar la misma
afectación.
 La herencia parece autosómica dominante en la mujer y recesiva en el
varón. De todas maneras, el factor de riesgo más importante para la
artrosis es la edad. Es posible que la degeneración del cartílago con el
envejecimiento sea un buen sustrato para el desarrollo de la artrosis.
Otros factores de riesgo de desarrollo de artrosis son los traumatismos y
el uso repetido de la articulación. La obesidad es un factor de riesgo
para la artrosis de rodilla y de las manos.

2. FISIOPATOLOGÍA

Los condrocitos son las células encargadas de mantener la homeostasis

fisiológica del cartílago articular,
sintetizando colágenos, proteoglicanos y proteinasas que forman parte
de la matriz extracelular. Sin embargo, alteraciones en el proceso de
diferenciación de los condrocitos produce una matriz extracelular de
menor resistencia y elasticidad, además de un desbalance entre la
síntesis y degradación de la misma. Esto se debe a la hipertrofia de los
condrocitos, cuyos efectos incluyen una reducción de la expresión de
colágeno tipo II y agrecán; aumento en la producción de
metaloproteinasa 13 (MMP-13), la cual cataliza la degradación de
colágeno y proteoglicanos, lo cual, junto a la disminución de los
inhibidores naturales de las proteinasas, causará el desbalance entre
síntesis y degradación de la matriz extracelular; y promoción de la
calcificación patológica.

La actividad anormal de los condrocitos se debe a la activación del tejido

por citoquinas, mediadores lipídicos (principalmente prostaglandinas),
radicales libres (NO, H2O2) y otros componentes de la matriz, como
fragmentos de fibronectina. Una vez que los condrocitos han sido
activados, son capaces de producir ciertas proteinasas y mediadores
proinflamatorios.

Las células sinoviales fagocitan los fragmentos de cartílago que son

liberados hacia la articulación, provocando la inflamación sinovial.
Luego, dichas células son capaces de producir mediadores que son
liberados a la cavidad articular, tales como proteinasas y citoquinas, las
 cuales alteran la matriz cartilaginosa y perpetúan la activación de los
condrocitos.

Finalmente, los osteoblastos del hueso subcondral en la osteoartritis, al

poseer un fenitipo alterado, producen más fosfatasa alcalina,
osteocalcina, IGF-1 y uroquinasa. Estas células alteradas contribuyen a
la degradación de la matriz cartilaginosa al inhibir la síntesis de
componentes de esta última y al aumentar la síntesis de proteinasas por
parte de los condrocitos en el cartílago articular

La artrosis es una de las primeras causas de consulta para el médico de

Atención Primaria. Las cifras actualizadas de su coste tanto para el
enfermo como para la sanidad pública son elevadas. La persecución
sociolaboral de la enfermedad, más difícil de cifrar, es importante. El
mejor conocimiento de los aspectos fisiopatológicos de la artrosis ha
abierto camino a nuevas posibilidades terapéuticas. Los estudios de
imagen se han perfeccionado.
Desde la sofisticación de la resonancia biológica para estudios
experimentales del cartílago hasta la sencillez y eficacia de la ecografía
de alta resolución.
Todo ello nos ayuda a conocer la evolución de la artrosis desde sus
primeros pasos. En esta segunda edición de la guía, actualizada, se
recogen de forma organizada los datos de mayor interés para el médico
de Atención Primaria: los aspectos diagnósticos y clínicos desarrollados
por el Dr. Sergio Giménez Basallote; la epidemiología y el diagnóstico
por imagen, por el Dr. Francisco Pulido, y la terapéutica, por el Dr.
Antonio Trigueros. Todos ellos, así como los promotores de esta guía,
merecen nuestro agradecimiento por el buen trabajo que han realizado.

3. EPIDEMIOLOGIA

La Osteoartrosis (OA), también denominada artrosis, artritis hipertrófica

o enfermedad degenerativa de las articulaciones, es un síndrome
articular más frecuente en los seres humanos. La osteoartrosis no es
osteoartritis. Es una condición común afectando alrededor del mundo a
un 25% de los individuos adultos. Se estima que más del 80% de las
personas en la sexta década presenta signos de OA en, al menos, una
articulación, siendo más frecuente en mujeres, especialmente después
de la menopausia.3 4 5 6 7

3.1. Incidencia

Si bien los datos epidemiológicos a nivel mundial sobre la OA de rodilla

son escasos, el Minsal, según estudios recientes, estima la incidencia de
OA sintomática de rodilla en 240 por 100.000 personas/año. Además,
el Minsal agrega que la incidencia va en aumento con la edad, siendo
mayor en mujeres que en hombres, especialmente sobre los 50 años de
edad.3

3.2. Prevalencia

En Colombia, lo padecen alrededor de 3 millones de personas, y en

América Latina la prevalencia es del 7.3%. Se estima que para el año
2050 por lo menos 700 millones de las personas en el mundo vayan a
presentarlo. Se estima que el 50% de quienes la padecen son personas
mayores de 60 años y el 80% están entre los 75 y 80 años, pero también
se logra presentar de forma prematura en un 5 - 7% en personas desde
los 8 años de edad en adelante por problemas de artritis, hematológicos,
enfermedades genéticas que afectan al tejido conectivo o secundario a
problemas metabólicos, endocrinológicos, mecánicos como las
displasias óseas o a traumas articulares que involucraron perdidas de la
sustancia osteocondral y del cartílago. (El cartílago es un tejido
compuesto en gran parte por colágeno tipo II que amortigua y protege
los extremos de los huesos, favoreciendo el movimiento de la
articulación).

Según un reporte hecho a nivel nacional en Chile, un 3.8% de la

población adulta padece de artrosis (auto reporte). Laprevalencia de
Osteoartritis aumenta progresivamente con la edad, siendo más
frecuente en mujeres.

Según el Minsal, “la OA de rodillas es la principal causa de deterioro en

la movilidad, especialmente en mujeres… siendo responsable del 2.8%
del total de años vividos con discapacidad”, de acuerdo a estimaciones
 hechas en el año 1990. La Osteoartritis de rodilla además presenta
síntomas incapacitantes en aproximadamente 10% de la población
mayor de 55 años

4. SIGNOS Y SÍNTOMAS

4.1. Signos
Predisposición genética
Debido a la frecuencia de artrosis en la población general y de su
amplia heterogeneidad clínica, la exacta contribución genética a la
patogenia de la artrosis ha sido difícil de analizar. Incluso, parece
claro que a la frecuencia y severidad de la artrosis pueden
contribuir múltiples factores genéticos, y que éstos pueden diferir
según la articulación concreta (mano, cadera, rodilla, columna), y
sexo y raza. Hay también evidencia de que, teniendo en cuenta la
variedad de genes candidatos que predisponen a la artrosis,
pueda existir un efecto de suma de genes individuales en el
desarrollo de la enfermedad . El comienzo precoz de artrosis se
ha relacionado con varios genes que codifican proteínas de la
matriz extraarticular del cartílago. Las formas heredadas de
artrosis, además de señalar mutaciones en el colágeno tipo II,
pueden estar causadas por mutaciones en otros genes diferentes,
como los que codifican colágeno tipo IV, V y VI, y COMP (matriz
proteica de cartílago oligomérico); pero también hay proteínas no
estructuradas: proteína 3 rizada (frizzled-related proteína 3),
asporina y genes como el factor von Willebrand. La asociación
con el factor de diferenciación de crecimiento (GDF)-5 ha sido
confirmada en amplios metanálisis, pero no en otros anteriores. El
cromosoma 2q es posible que ampare a varios genes: 2 genes IL-
1 (alfa y beta) y codifique el antagonista del receptor IL-1 (IL1RN)
localizado en el cromosoma 2q13, asociado con la artrosis
primaria de rodilla, pero no de cadera. La variante de tipo haplo de
IL1RN, a nivel de agravación radiográfica de artrosis, una
cicloxigenasa, la variante (COX)-2, en la agravación de la artrosis
de rodilla.
Todas estas asociaciones subrayan el papel de líneas
inflamatorias en la patogenia de la artrosis de rodilla.

Edad
La edad es un factor de riesgo muy en relación con la artrosis por
lo cual resulta esencial conocer las alteraciones que ocurren con
la edad. Además del estrés mecá- nico sobre el cartílago articular,
puede proceder de la alteración con la marcha, debilidad
muscular, cambios en la propiocepción, así como del peso del
cuerpo.
Por otra parte, las alteraciones morfológicas con la edad suelen
deberse a reducción de los condrocitos en el mantenimiento y
reparación del cartílago articular debido a que disminuye su
actividad mitótica y de síntesis, a los factores de crecimiento
anabólicos y a la menor síntesis, y a grandes proteoglicanos
agregados, uniforme y menor proteínas que tengan función de
actuación. También la edad predispone a apoptosis de
condrocitos debido a que niveles de expresión de genes
proapoptoicos específicos son mayores en el cartílago con la
edad.

Condrocitos
Normalmente, en el cartílago articular adulto hay poco o ningún
turnover celular, de manera que se piensa que los condrocitos son
células de vida larga y, por tanto, pueden acumular cambios
durante muchos años. Por otra parte las células que envejecen
son reemplazadas por diferenciación a partir de un pool local de
células progenitoras, pero en el cartílago articular adulto no
parece que tal exista. No obstante, el tejido de la artrosis puede
tener inclusiones procedentes de otros tejidos (sinovial, médula
ósea) que abren camino al cartílago cuando se encuentra
seriamente lesionado. Pero aunque existiera un pool local de
células que envejecen, se encuentran dañadas o muertas en el
cartílago articular3 . Con la edad disminuye el número de
condrocitos en el cartílago, estimándose en un 30 por ciento su
densidad disminuida entre los 30 y 70 años en la cadera humana.
En la rodilla humana, esta pérdida se estima en un 5 por ciento.
Con la edad aumenta la apoptosis de condrocitos del cartílago.
Los condrocitos muestran acortamiento del telómero con el
envejecimiento, y también por acción extrínseca a consecuencia
de acción crónica por daño oxidativo de activación de oncogenes,
y por inflamación. Sin embargo, el envejecimiento se produce por
imposibilidad de división celular y también por alteración
fenotípica de células denominadas “fenotipo secretorio del
envejecimiento”
Este fenotipo se caracteriza por mayor producción de factores de
crecimiento como EGF. La acumulación de células puede
contribuir al envejecimiento tisular y, teniendo en cuenta la
producción incrementada de citoquinas y MMP en el cartílago
artrósico, se puede relacionar el envejecimiento con el desarrollo
de artrosis (tabla 1).
El envejecimiento también está en relación con la capacidad de
los condrocitos para responder a los factores de crecimiento -que
disminuye- con lo que se contribuye a desequilibrar la actividad
anabólica/catabólica en artrosis; con la edad la respuesta a IGF-1
disminuye7 debido a alteración de señalización celular, lo cual
juega un papel en la muerte celular con la edad
Estrés y daño oxidativo Los condrocitos articulares humanos
activamente producen diferentes formas de ROS (especies de
oxígeno reactivo endógeno), también conocidos como “radicales
libres”: superóxido, radical hidroxílico, peróxido de hidrógeno y
óxido nítrico. Debido al lento turnover de células y matriz en el
cartílago, acaba produciéndose exceso de ROS, que se acumula
y lo dañan con el tiempo. Su incremento determina lesión de DNA
en el cartílago, incluso en el DNA mitocondrial9 , que puede
afectar a la vitalidad celular y a la producción de matriz. El estrés
oxidativo contribuye también al envejecimiento del fenotipo de los
condrocitos; también el exceso de ROS puede determinar
resistencia al IGF-1 en los condrocitos de la artrosis. El aumento
de ROS participa de manera importante en la aparición de
artrosis. Los variados mediadores inflamatorios pueden estimular
mayor producción de ROS (IL-1, IL-6, IL-8, TNF alfa y otras
quimoquinas) y éste, a su vez, la producción de MMPs
(metalproteinasas de la matriz).
Está demostrado que el empleo de antioxidantes generales y
vitaminas antioxidantes tienen escaso efecto favorable para
disminuir la artrosis.
Obesidad
La obesidad es otra causa importante de artrosis. Probablemente
la causa principal que conduce a degeneración articular sea el
incremento de fuerzas mecánicas en las articulaciones de carga.
Así, la mayor parte de obesos presenta deformidad en varo de las
rodillas, lo cual incrementa las fuerzas que actúan en el
compartimento femorotibial interno, acelerando el proceso
degenerativo. El descubrimiento de la proteína leptina puede tener
importancia en el comienzo y progresión de la artrosis; además,
factores derivados de los adipocitos (IL-6 y proteína C reactiva)
parecen ser procatabólicos para los adipocitos. En la fase
monopodal de la marcha una fuerza de 3 a 6 veces el peso del
cuerpo se transmite a la rodilla y de 3 veces en la cadera; fuerzas
que se incrementan varias veces en las actividades de impacto
(correr, saltar, etc.). Por tanto, todo aumento de peso corporal del
paciente puede grosso modo multiplicarse por estos factores para
hacer pasar el exceso de fuerza a través de la rodilla cuando una
persona camina, aumentando el estrés sobre el cartílago articular,
dando lugar eventualmente a la aparición de osteofitos
periarticulares (para distribuir el incremento de fuerzas), para
terminar con el cierre del espacio articular. Este círculo vicioso, si
no se controla, acaba obliterando el espacio articular. Mal
alineamiento Se discute si el mal alineamiento articular da lugar a
artrosis; no obstante, existe evidencia de que deformidades en
varo y valgo son importantes en el agravamiento de la
enfermedad en la rodilla10 y se puede asegurar que mucho del
efecto de la obesidad sobre el deterioro del compartimento interno
de la rodilla se explica por la angulación en varo, de forma que
repercute en la nutrición del cartílago o alterando la distribución de
la carga y, consecuentemente, la alteración de la composición
bioquí- mica del cartílago.
Sexo
Aunque la artrosis es discretamente más frecuente en el varón, la
artrosis es más frecuente en la mujer después de la cincuentena,
especialmente en la rodilla, habiéndose atribuido a la falta de
estrógenos. Los condrocitos articulares tienen receptores de
estrógenos funcionantes y está comprobado que éstos pueden
tener menor regulación de la síntesis de proteoglicanos. No
obstante, la relación entre falta de estrógenos y artrosis femenina
es inconsecuente.
Hueso Se ha difundido que los osteofitos son la consecuencia de
la penetración de vasos sanguíneos en las capas basales del
cartílago degenerado o también como resultado de fracturas por
estrés consolidadas anormalmente a nivel de las trabéculas
subcondrales, cerca de los bordes de la articulación. La esclerosis
subcondral se pretende que sea consecuencia de cargas
excesivas, causantes de microfracturas en las trabéculas
subcondrales que consolidan y se remodelan. Las lesiones de la
médula ósea y su relación con la progresión artrósica se ha
explicado en parte por su asociación con el alineamiento del
miembro. Su naturaleza histopatológica no está aclarada y es
probable que microfracturas, quistes y necrosis avascular puedan
contribuir a los hallazgos obtenidos con resonancia magnética.
Sinovial Mediante artroscopia se han comprobado alteraciones
proliferativas e inflamatorias localizadas hasta en el 50 por ciento
de pacientes artrósicos, y que la sinovial activada produciría
proteasas y citoquinas que hacen progresar la enfermedad.
Productos de destrucción cartilaginosa pueden provocar la
liberación de colagenasa y otras enzimas hidrolíticas desde
 células sinoviales y macrófagos. Este proceso inflamatorio
sinoviales IL-1beta TNF-alfa sinoviales como probables
contribuyentes a la cascada degradativa. Biomarcadores Son
importantes avances para revelar nuevos aspectos de la
patogenia y progresión de la enfermedad artrósica.
Biomarcadores radiográficos El posible valor de la resonancia
magnética se traduce en que la presencia de lesiones de las
médulas ósea, y afectación meniscal predicen a los pacientes con
artrosis de rodilla el alto riesgo de que su enfermedad progrese,
sustituyendo a la radiografía convencional, como medida de
mayor sensibilidad. Además, estudios potenciados con gadolinio
detectan cambios bioquímicos de las proteínas de la matriz
extracelular en el cartílago, que pueden demostrar a corto plazo (4
a 6 semanas) que el tratamiento restablece el metabolismo
normal del condrocito. Biomarcadores bioquímicos Con igual
intención se han descrito cinco grupos de biomarcadores para
estudiar diferentes aspectos de la artrosis, desde investigación en
ciencia básica a ensayos clínicos: peso de enfermedad,
investigación, pronóstico, eficacia de intervención y diagnóstico.

4.2. Síntomas
Dolor en tobillos, manos, rodillas, cadera, columna y
articulaciones (depende del lugar afectado por la artrosis)
Deformaciones óseas
Rigidez articular matutina o rigidez de reposo
Inflamación en las articulaciones
El cartílago áspero hace que las articulaciones rechinen o crujan
al moverse
El crecimiento óseo también comprime los nervios; la artrosis del
cuello o de la zona lumbar puede causar endurecimiento,
sensaciones extrañas de dolor y debilidad en un brazo o en la
pierna.
Esta enfermedad es un proceso crónico, parte del envejecimiento
de la persona. Así como el pelo se vuelve blanco y sigue siendo
cabello o cuando la piel pierde su morfología y se arruga (lo cual
no quiere decir que no siga teniendo sus funciones, pero cambian
algunas características), igual cambia el cartílago; por lo que
laartrosis es una cambio crónico del envejecimiento, pero
agravado por los factores antes mencionados.

La artrosis sigue un lento desarrollo en la mayoría de los casos

tras la aparición de los síntomas, por lo tanto al primer indicio no
dude en acudir con el médico.

Tal y como indican desde la Sociedad Española de Reumatología,

la enfermedad comienza de forma lenta e insidiosa con
manifestaciones generales que presentan otras enfermedades,
como la fiebre o la astenia.

Sin embargo, el síntoma principal de esta enfermedad es

la afectación de las articulaciones diartrodiales. Inicialmente
se produce una inflamación que resulta apreciable a simple vista y
causa dolor en el individuo que la padece. Junto con la
inflamación, pueden aparecer otras manifestaciones como son el
aumento de volumen, rigidez tras el descanso nocturno que va
desapareciendo progresivamente a medida que el paciente ejerce
su actividad diaria, debilidad muscular y limitación de la movilidad.

Asimismo, pueden aparecer abultamientos duros (nódulos

reumatoides) en las zonas de roce de la piel como los codos, el
dorso de los dedos de las manos y de los pies, que también
pueden localizarse en el interior del organismo.

Si la enfermedad está en un estadio avanzado, el paciente puede

tener alguna deformidad debido al deterioro progresivo de las
articulaciones afectadas. Además, puede evolucionar y afectar a
órganos vitales como el riñón o el pulmón.

A menudo causa sequedad de la piel y las mucosas. Esto

ocasiona una inflamación y posterior atrofia de las glándulas que
generan las lágrimas, la saliva, los jugos digestivos o el flujo
vaginal (síndrome de Sjögren).

También puede producir algo de fiebre y, en ocasiones,

inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis), que provoca
lesiones de los nervios o llagas en las piernas (úlceras). Otros
síntomas son la inflamación de las membranas que recubren los
pulmones (pleuritis) o de la envoltura del corazón (pericarditis), o
bien la inflamación y las cicatrices de los pulmones pueden
producir dolor torácico, dificultad para respirar y una función
cardíaca anormal.

“A largo plazo, las consecuencias de la enfermedad dejada a su

evolución son la limitación e incapacidad para la realización,
inicialmente, de las actividades laborales y, posteriormente, de
la vida diaria del sujeto que la padece.
5. MEDIDAS DE PREVENCIÓN

5.1. Prevención primaria

De acuerdo a la información existente, sería recomendable llevar una

dieta sana y equilibrada evitando el sobrepeso y la obesidad, así como
estimular hábitos de vida sana que incluyan el ejercicio regular de
acuerdo a la edad y el estado físico de cada persona.

Se sabe que la obesidad es el primer factor de riesgo para desarrollar

artrosis de rodilla, ya que el peso extra que soporta la articulación,
acelera el desgaste del cartílago articular aumentando así el dolor del
paciente, por ende, esta también es la primera manera de combatirla.
También cabe decir que limitar los esfuerzos físicos intensos tales como
cargar objetos pesados o ejercer fuerzas mal empleadas reduce el
desarrollo de esta enfermedad.

Por otro lado, el ejercicio fortalece los músculos que soportan la

articulación de la rodilla, aunque evitando los deportes de contacto tales
como el básquetbol o el fútbol, ya que son un factor importante de
desarrollo de la artrosis de rodilla por el debilitamiento de los meniscos.

En la población de 65 años y más, es recomendable aplicar el Examen

Funcional del Adulto Mayor (EFAM) una vez al año, ya que este
instrumento es predictor de pérdida de funcionalidad, y por ende evalúa
la funcionalidad de las extremidades inferiores.

5.2. Prevención secundaria

En caso de padecer ya la enfermedad, se deben evitar los movimientos

que producen dolor, ya sea utilizando preferentemente otras
articulaciones o limitando el uso de las enfermas, sin embargo, hay que
evitar mantenerlas inmóviles.

Hacer ejercicio con las articulaciones enfermas es fundamental tanto

para mantener la movilidad como para fortalecer los músculos y así
evitar que la articulación quede inactiva. Este ejercicio debe ser suave y
que no provoque dolor. Si es excesivo, ya sea en tiempo, esfuerzo o
 intensidad, será perjudicial para la salud y el desarrollo de la
enfermedad.

El uso de bastones o muletas y reducir el esfuerzo de las articulaciones

enfermas, es una forma de evitar el dolor y la degeneración de la
enfermedad.

Los hábitos posturales son también un tema importante de mencionar ya

que, el paciente debe dormir sobre un colchón plano y evitar sentarse en
sillones hundidos. En cuanto a las sillas, deben tener el respaldo recto,
donde las caderas y rodillas mantengan una posición natural y los pies
estén en contacto con el suelo, de esta manera, las articulaciones se
mantendrán en una posición correcta, sin ser forzadas en otros sentidos.

El frío o el calor (en forma localizada, en ambos casos) pueden,

respectivamente, aliviar temporalmente el dolor y la sensación de rigidez
articular.

6. COMPLICACIÓN

Para evitar la aparición del dolor y hacer las actividades cotidianas un

poco menos cuesta arriba, es recomendable seguir algunos consejos
básicos como evitar llevar pesos de manera desequilibrada; no
estirarse si se va a coger algo que está muy alto o se van a limpiar
ventanas, intentar encontrar un medio que permita estar a la misma
altura a la que pretendemos llegar; cuando se va a la compra, llevar un
carro de cuatro ruedas y por delante; para coger las cosas del
suelo, agacharse con la espalda recta, y cuando se están realizando
tareas estáticas, evitar las posiciones fijas e ir cambiando el peso de una
a otra pierna.
 BIBLIOGRAFÍA

 MANUAL CTO 6º EDICIÓN: Tema 14 Artrosis, págs. 53-54.

 HARRISON ONLINE en español principios de medicina interna Parte
XIII. Trastornos del sistema inmunitario, el tejido conectivo y las
articulaciones > Sección 3. Trastornos de articulaciones y tejidos
adyacentes > Capítulo 312. fig. 312-1
 HARRISON ONLINE en español principios de medicina interna Parte
XIII. Trastornos del sistema inmunitario, el tejido conectivo y las
articulaciones > Sección 3. Trastornos de articulaciones y tejidos
adyacentes > Capítulo 312. Cuadro 312-3
 Alonso A. Artrosis: definición y clasificación. En: Batlle-Gualda E, Benito
P, Blanco F, Martín E. Manual SER de la artrosis. IM&C, S.A. Madrid,
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 Hirsch R, et al. Familial aggregation of osteoarthritis: data from the
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32
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Cirugía y Cirujanos. Volumen 74, No. 5, septiembre-octubre 2006.
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Rehabilitación. 1.ª ed. Bogotá, Colombia 2002.
 García-Palmieri M. Osteoartritis. Lo que debes saber sobre tu salud.
Editorial de la Universidad de Puerto Rico. San Juan, Puerto Rico 2000.
ANEXOS