Clase2012 Etv Embarazo y Puerperio Profilaxis.

Clases de Residentes 2012 ETV en el embarazo y puerperio. Profilaxis.
Servicio de Obstetricia y Ginecología

Hospital Universitario
Virgen de las Nieves
Granada
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA EN EL EMBARAZO

Y PUERPERIO. PROFILAXIS.
Javier Góngora Rodríguez

29/03/2012
INTRODUCCIÓN.
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es una entidad clínica que

engloba dos cuadros íntimamente relacionados: la trombosis venosa profunda
(TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP).
ETV = TVP + TEP
En 1856, Rudolph Virchow describió aquellas condiciones que predisponen a

la formación de un trombo, y que siguen vigentes hoy en día conocido como
“tríada de Virchow”: éstasis venosa, lesión endotelial, y estado de
hipercoagulabilidad, y la relación establecida en la actualidad con la
aterosclerosis1.
El organismo trata de mantener la hemostasia adecuada en todo momento

mediante múltiples mecanismos que en su conjunto, y sin la presencia de
algunos de los componentes de la triada de Virchow, logran el equilibrio
necesario para permitir la circulación sanguínea y evitar la hemorragia. En
cambio, la aparición de alguna alteración que rompa dicho equilibrio favorece
la formación de un trombo en el sistema venoso profundo, junto con una
respuesta inflamatoria de la pared vascular; si se produce su desprendimiento
en distintos fragmentos (émbolos), pueden impactarse en vasos de menor
Dr. Javier Góngora Rodríguez / Dra. Mar Sánchez Gila -1-

calibre en la red vascular pulmonar, dando lugar al tromboembolismo

pulmonar.
La ETV es una causa importante de morbilidad y mortalidad en el paciente

hospitalizado, y particularmente en aquellos que han recibido un tratamiento
quirúrgico. Además son muchos los estados que contribuyen a la génesis de la
enfermedad, siendo el embarazo y puerperio dos situaciones en las que está
incrementado el riesgo, y de más difícil diagnóstico2.
EPIDEMIOLOGÍA.
La ETV es una causa importante de morbilidad y mortalidad materna2. Cuando

hablamos de TEP, la importancia se subraya por el hecho de que es una de las
principales causas de muerte materna (causa más frecuente en el Reino
Unido, segunda en importancia en EE.UU.). La TVP subyace al TEP, y suele
estar infradiagnosticada durante el embarazo por el enmascaramiento de su
sintomatología.
Multitud de estudios hablan sobre la incidencia y frecuencia del la ETV en el

embarazo y puerperio, con disparidad en sus cifras, pero se puede concluir en
conjunto que existe un incremento en la incidencia, ocurriendo en el 0.05 –
0.20% de todos los embarazos y un riesgo 4 veces superior con respecto a
mujeres no embarazadas2,3:
Se estima que aproximadamente dos tercios de los episodios de TVP

ocurre durante el embarazo, con una distribución similar en cada uno de
los trimestres. Sin embargo se cree que es un valor infraestimado, pues
hasta un 40% de las TVP postparto ocurren tras el alta hospitalaria y
son diagnosticadas por otras especialidades médicas.
Por el contrario, el 43 - 60% de las pacientes con TEP se encuentran en

la etapa de puerperio.
Este incremento en el riesgo se iguala a los valores propios de mujeres no

embarazadas tras las 6 semanas postparto.

PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO.
Los tres componentes de la triada de Virchow se encuentran presentes durante

el embarazo y puerperio5.
Éstasis venosa.
Durante el embarazo existe un enlentecimiento en la velocidad de retorno

venoso como consecuencia de la situación del útero grávido en el abdomen,
que comprime las venas pélvicas y cava inferior. Por otro lado la influencia
hormonal a nivel de la pared de los vasos venosos produce distensión de los
mismos, junto con un aumento del volumen circulante4. Todo ello contribuye a
la éstasis venosa: aumento de presión en la luz del vaso junto a distensión de
su pared, produciendo insuficiencia de las válvulas que favorecen el retorno
venoso en condiciones normales.
Alteración de la pared vascular.
El parto (vaginal, cesárea, instrumental) y alumbramiento son situaciones

críticas que afectan a la pared vascular e incrementan el riesgo de ETV en el
puerperio.
Estado de hipercoagulabilidad.
Los cambios hemostáticos que se producen durante el embarazo producen un

estado de hipercoagulabilidad que asegura la hemostasia tras el parto, pero
conlleva a un aumento del riesgo de fenómenos tromboembólicos:
Aumento de factores procoagulantes:
o Factores de coagulación II, VII, VIII, Von Willebrand, X, XII.
o Aumento de fibrinógeno.
o Aumento de la adhesividad entre plaquetas.
Resistencia a anticoagulantes endógenos, proteína C activada y

reducción de la proteína S.
Disminución de la fibrinólisis por aumento del inhibidor de la activación

del plasminógeno 1 y 2.
La mitad de los casos de ETV en el embarazo asocian trombofilia o un

evento previo idiopático.

Los factores de riesgo pueden clasificarse como preexistentes y transitorios

(SEGO15, tabla 1) y se dividen en tres grupos: alto, medio y bajo riesgo,
estableciendo para cada uno de ellos distintas medidas preventivas (SEC2,
tabla 2).
TABLA 1
FR Preexistentes FR Transitorios
- ETV previa. - Médicos:

- Trombofilia (congénita, adquirida). Preeclampsia.
- Comorbilidad: Deshidratación.
Enf. cardiaca, pulmonar. Hiperémesis.
Síndrome nefrótico. SHO.
Paraplejia. Infección severa (pielonefritis).
Drepanocitosis. - Parto:
Enfermedades inflamatorias. • Parto prolongado.
Trast. mieloproliferativos (TE, PV). • Instrumental.
IMC > 30 kg/m2. • Inmovilización.
- Edad: > 35 años. - Hemorragia excesiva.
- Paridad: > 4 partos. - Procedimiento quirúrgico.
- Grandes venas varicosas.
TABLA 2
RIESGO FACTORES DE RIESGO PREVENCIÓN
Pacientes con:
Profilaxis con HBPM previo al embarazo
1. ETV recidivante (>1) o
hasta las 6 semanas de puerperio.
ALTO 2. ETV por estrógenos o
Uso de medias de compresión en embarazo y
3. Un episodio ETV previo + trombofilia o puerperio.
historia familiar.
Considerar profilaxis con HBPM previo al

Pacientes con: embarazo.
1. ≥ 3 FR distintos a los de alto riesgo. Mantener profilaxis en los primeros 7 días

MEDIO
postparto (más si los FR persisten)
2. ≥ 2 FR distintos a los de alto riesgo y el
paciente es ingresado. Considerar medias de compresión durante
embarazo y puerperio.
Se recomienda movilización precoz y

BAJO Pacientes con ≤ 2 FR
prevención de la deshidratación.

Trombofilias hereditarias.
Se trata de un conjunto de alteraciones de base genética que producen un

estado de hipercoagulabilidad en la paciente, y tendencia hacia la trombosis
venosa. Si a ello se suman los cambios fisiológicos descritos durante el
embarazo que desequilibran la balanza hacia un estado procoagulante, el
riesgo de génesis de un proceso trombótico es mayor.
TABLA 3
En la tabla 3 (SEC3) se recogen las
trombofilias hereditarias más MUTACIÓN PREVALENCIA (%)
frecuentes en la población
Factor V Leiden
Europea, que en todos los casos se
Heterocigoto 2.0 – 7.0
asocia a un incremento del riesgo
Homocigoto 0.2 – 0.5
de ETV durante el embarazo.
Protrombina G20210A
Como se observa, la forma Heterocigoto 2.0
heterocigota de la mutación del Homocigoto Raro
factor V de Leiden es la más Déficit de antitrombina
<0.1 – 0.6
frecuente en nuestro medio, (<80% actividad)
seguido de la forma heterocigota de Déficit de proteína C
0.2 – 0.3
la mutación G20210A de la (<75% actividad)
protrombina, y que ambos en Déficit proteína S
<0.1 – 0.1
conjunto pueden corresponder al (<65% actividad)
50 – 60% de los casos14.
Se ha visto que aunque en conjunto están presentes en el 8 – 15% de la

población caucásica, son responsables de más de la mitad de los casos de
ETV en el embarazo14.
CLÍNICA
Trombosis venosa profunda
La trombosis del sistema venoso profundo del miembro afecto produce signos
y síntomas que destacan al comparar con el miembro contralateral. Las formas
típicas de TVP se caracterizan por:

Extremidad afecta: dolor y aumento de sensibilidad, cambios en la

coloración y cordón venoso palpable. La hinchazón del miembro afecto
puede enmascararse por el edema de miembros inferiores que se
produce normalmente durante el embarazo. Sin embargo, más del 85%
de los casos de TVP ocurren en el sistema venoso profundo del lado
izquierdo (debido a la doble compresión de la vena iliaca izquierda: por
el cruce de la arteria iliaca derecha y el útero grávido), por lo que un
aumento de edema en el miembro izquierdo resultaría sospechoso3.
La trombosis aislada de la vena iliaca puede manifestarse como un dolor

ipsilateral localizado a nivel de glúteo, ingle, flanco o abdomen.
Febrícula y leucocitosis.
Tromboembolismo pulmonar
El tamaño del vaso ocluido y el estado previo del pulmón y sistema

cardiovascular son determinantes en la gravedad del cuadro clínico.
Los efectos del tromboembolismo pulmonar son de dos tipos:
Efectos respiratorios.
o Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia

son básicamente cuatro: aumento del espacio muerto alveolar,
broncoconstricción, taquipnea e hipoxemia en casos más graves.
o Diferentes grados de atelectasia por disminución en la producción

de surfactante pulmonar.
o El infarto pulmonar es infrecuente, pues el oxígeno procede de

tres vías: aérea, arteria pulmonar y circulación bronquial.
Efectos hemodinámicos.
o Cuando existe una importante obstrucción de la circulación

pulmonar, disminuye el gasto cardiaco y la hipertensión pulmonar
repercute sobre el corazón derecho, desencadenando un cor
pulmonale agudo. Aparece isquemia ventricular derecha, mayor
caída del gasto cardiaco y arritmias.

o El signo más común es la taquicardia y los síntomas más

frecuentes, la disnea y ansiedad. Además pueden presentar
sudoración, cianosis y a veces hemoptisis15.
DIAGNÓSTICO
En la población general, se establecen algoritmos diagnósticos que permiten

establecer el diagnóstico de TEP o TVP, pero que no son del todo aplicables a
la mujer embarazada. Tampoco se pueden aplicar sistemas para la estimación
de probabilidad de ETV, como el sistema Wells, en la población gestante10.
El diagnóstico de la ETV basado exclusivamente es la sintomatología y el

examen clínico es de poca utilidad por su baja sensibilidad y especificidad. Es
necesario combinar factores de riesgo y el empleo de pruebas
complementarias tales como: análisis del dímero-D, examen con ultrasonidos
(US Doppler), flebografía, RMN, radiografía de tórax, angiografía pulmonar o
gammagrafía de ventilación-perfusión (figura 1)2,10.
FIGURA 1
Sospecha TVP Sospecha TEP
HBPM
US Doppler
- MM.II. -
+
Dímero-D Rx tórax
- Mantener tratamiento Alterada Normal

+ HBPM
SC/DD AngioTAC V/Q
No diag.
Sospecha
trombosis
vena iliaca
- SC/DD
-
+ +
Mantener tratamiento Mantener tratamiento
No Sí
HBPM HBPM
SC/DD - RMN +
SC/DD: seguimiento clínico/ diagnóstico diferencial.

Gasometría arterial. No es sensible ni específica en el diagnóstico del TEP.

Durante el embarazo puede existir una alcalosis respiratoria fisiológica, y
valores normales de PO2 y PCO2.
Análisis del dímero-D. Se trata de un péptido producido por la acción de la

plasmina sobre la fibrina, en el proceso de fibrinólisis. Es por ello que lo
encontramos elevado ante un aumento de la actividad fibrinolítica tras la
formación de un trombo, pero también en otros procesos que no forman parte
de la ETV (edad avanzada, cirugía reciente, insuficiencia renal,
politraumatismo, insuficiencia cardiaca, etc.) incluyéndose también el
embarazo. De hecho durante la gestación se produce elevación fisiológica de
las concentraciones del dímero-D (por modificaciones fisiológicas en los
factores de coagulación, preeclampsia, etc.), con un incremento relativo del
39% en cada trimestre3. Así pues, se calcula una sensibilidad de
aproximadamente el 100%, pero una especificidad del 60%10. Niveles
plasmáticos elevados del dímero-D hará necesario el uso de pruebas
complementarias para el diagnóstico de ETV.
Sin embargo, la verdadera utilidad del dímero-D es que posee un alto valor
predictivo negativo (VPN=100%), de manera que valores bajos (<500 ng/ml)
convierten en altamente improbable la sospecha clínica de ETV3,10.
No existe consenso para recomendar la determinación de los niveles de

dímero-D en todas las pacientes gestantes con sospecha de TVP. En caso de
determinarse, será necesario el uso conjunto de otras pruebas
complementarias.
Examen con US Doppler. Técnica de imagen de elección en sospecha de

TVP, con una alta sensibilidad (97-100%) y especificidad (98-99%) en
trombosis del sistema venoso proximal, disminuyendo si la trombosis ocurre en
el territorio distal, o venas pélvicas10. También posee un alto VPN (99.5%), de
manera que la no visualización de trombo por esta técnica convierte en
improbable la TVP; aun así es aconsejable repetir el estudio una semana más
tarde si la sospecha clínica es alta3,10.
Flebografía o venografía. Consiste en el uso de contraste intravenoso para la

visualización mediante rayos X del sistema venoso a estudiar. Es el gold

standard como prueba de imagen para el diagnóstico de TVP, incluyendo las

pacientes gestantes. Sin embargo, rara vez es utilizada debido a que es una
técnica invasiva que requiere de radiación ionizante y canalización venosa
para la administración de contraste, y existen otras pruebas no invasivas que
se acercan en sus valores de sensibilidad y especificidad a la flebografía10.
RMN. Prueba de imagen inocua que permite la visualización de trombosis

venosa profunda, tanto en miembros inferiores como en venas pélvicas, donde
otras pruebas de imagen pueden perder sensibilidad10.
Radiografía de tórax. Permite descartar patología pulmonar que origine una

sintomatología similar al TEP, como neumonía, neumotórax o atelectasia. Más
del 50% de los casos de TEP demostrado de forma objetiva presentan
radiografía de tórax normal; en otros casos pueden aparecer signos de
afectación pulmonar debido a TEP, como atelectasia, derrame pleural,
opacidades locales, oligohemia o edema pulmonar10.
Angiografía pulmonar (AngioTAC). Permite la visualización de la red

vascular pulmonar mediante TAC helicoidal, y tras administración de contraste
intravenoso. Se considera la técnica gold standard para el diagnóstico de
TEP10. Además permite la visualización de otros órganos intratorácicos,
permitiendo un diagnóstico diferencial con otros procesos. La irradiación que
recibe el feto es menor que con la gammagrafía de ventilación-perfusión, pero
es mayor para la mama, por lo que incrementa el riesgo de cáncer de mama.
Otra de sus limitaciones importantes es que disminuye la sensibilidad en la
detección de embolias subsegmentarias aisladas.
Gammagrafía de ventilación-perfusión (V/Q). Utiliza dos gammagrafías que

hacen uso de material radiactivo inhalado e inyectado (radioisótopos) para
medir la respiración (ventilación) y la circulación (perfusión) de ambos
pulmones.
Gammagrafía de perfusión. Posee un elevado VPN (cercano al 100%),

por lo que la visualización de una perfusión normal prácticamente
excluye el TEP.
Gammagrafía de ventilación. Para visualizar regiones pulmonares

ocupadas o hipoventiladas. Combinada con la gammagrafía de

perfusión, aumenta su especificidad: el TEP es casi de forma exclusiva

la única entidad en que aparecen defectos de perfusión con ventilación
conservada, desequilibrio altamente sugerente de TEP o “patrón
gammagráfico de alta probabilidad”, con una probabilidad superior al
88% para su diagnóstico5,10,15.
Trombosis venosa profunda.
Si la paciente presenta US Doppler positivo, se iniciará o continuará

tratamiento anticoagulante, mientras que si es negativo puede realizarse
determinación de dímero-D, asumiendo como improbable un valor negativo.
En caso de sospecha de trombosis de vena iliaca, el mejor estudio es la RMN.

Sin embargo, no siempre el resultado de las pruebas complementarias
concuerda con la clínica, por lo que puede modificarse el procedimiento a
seguir en los casos de US Doppler de miembros inferiores (SEGO, figura 2)15.
FIGURA 2 US Doppler
Negativo Negativo
Positivo
Sospecha clínica leve Sospecha clínica muy sugestiva
Tratamiento Suspender tratamiento

o no iniciar
Mantener tratamiento Considerar
Repetir US en 7 días venografía
Positivo Negativo Positivo
Mantener Suspender Mantener

tratamiento tratamiento tratamiento
Tromboembolismo pulmonar.
Se estudiará la localización del trombo que origina el TEP, mediante el uso
nuevamente de US Doppler de miembros inferiores. Posteriormente el uso de
otras pruebas complementarias (figura 1).
Dr. Javier Góngora Rodríguez / Dra. Mar Sánchez Gila - 10 -

TRATAMIENTO
Se basa en el uso de fármacos anticoagulantes, y debe iniciarse ante la

sospecha clínica de ETV hasta que el resultado de las pruebas
complementarias excluya el diagnóstico13,15. Se distinguen diferentes fármacos
anticoagulantes:
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina no fraccionada

(HNF): ver apartado específico.
Anticoagulantes orales: acenocumarol (Sintrom), warfarina. Actúan

inhibiendo la acción de la vitamina K, y por tanto la síntesis de factores
de coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX, X) a nivel hepático.
Se contraindica su uso durante el embarazo, principalmente en el primer
trimestre por su efecto teratogénico.
Agentes trombolíticos: estreptocinasa, anistreplasa, uroquinasa y

derivados, activador tisular del plasminógeno (alteplasa), reteplasa, etc.
Contraindicación relativa en el embarazo y parto; indicados en pacientes
con hipotensión grave o shock.
Fondaparinux. Relacionado químicamente con la HBPM, cuya principal

ventaja es el menor riesgo de trombocitopenia. Debido a la existencia de
pocos estudios durante el embarazo, se debe evitar su uso. Hasta un
10% de paso trasplacentario.
Rivaroxabán. Anticoagulante oral que inhibe la forma activa del factor de

coagulación X (Xa). Traspasa placenta, y no evaluado en gestantes.
Además del empleo de fármacos, otros dispositivos son utilizados para evitar el
TEP en determinadas situaciones especiales, como son los filtros de vena
cava, aunque conlleva a un riesgo incrementado este procedimiento en la
gestante.
Heparina.
La acción fundamental de la heparina como anticoagulante consiste en unirse a

la antitrombina III (AT III) y provocar en ella un cambio conformacional, merced
al cual acelera unas 1.000 veces la velocidad con que la AT III inactiva varias

enzimas de la coagulación: principalmente, la trombina y los factores Xa y IXa,

y en menor grado los factores XIa, XIIa, y la calicreína.
La HBPM deriva de la HNF mediante diferentes técnicas de fraccionamiento, y

le confiere una serie de ventajas con respecto a la HNF de cara a su uso en el
tratamiento y profilaxis:
• Mayor biodisponibilidad por vía subcutánea.
• Menor número de complicaciones hemorrágicas.
• Menor incidencia de trombopenia reversible, y menor aún de las formas

graves (<100.000 plaquetas/mm3).
• Menor riesgo de osteoporosis y fracturas en tratamientos prolongados.
• No precisa controles de laboratorio para su dosificación. La HNF

requiere del control del tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPA).
• No atraviesan la barrera hematoplacentaria, por lo que pueden

administrarse con seguridad en el embarazo.
Todas estas ventajas hacen que la HBMP sea el fármaco de elección para la
profilaxis y tratamiento de la ETV durante el embarazo y puerperio. Sólo ante la
sospecha clínica, debe iniciarse el tratamiento, que se suspenderá o continuará
en función de los resultados de las pruebas complementarias (ver figuras 1 y
2).
A. Tratamiento con HBPM.
Se realizará a dosis plenas, que ajustadas al peso son las siguientes (tabla
4)2,15:
Enoxaparina: 1 mg / kg / 12 horas.
Dalteparina: 100 UI / kg / 12 horas.
Tinzaparina: 175 UI / kg / 24 horas.

TABLA 4
Peso al inicio del embarazo
HBPM <50 kg 50 – 69 kg 70 – 90 kg >90 kg
Enoxaparina
Clexane® 40 60 80 100
(mg / 12 h.)
Dalteparina
Fragmin® 5.000 6.000 8.000 10.000
(UI / 12 h.)
Tinzaparina
Innohep® 175 175 175 175
(UI kg / 24 h.)
Las dosis se reajustan a lo largo del embarazo en función de la ganancia

ponderal. En caso de pesos extremos o pacientes de riesgo muy alto, se
ajustará según los niveles de antifactor Xa a las 3-4 horas de la dosis matutina
(objetivo: niveles entre 0.5 – 1.2 UI / ml).
Duración. El tratamiento se mantiene durante todo el embarazo y las 6

semanas de puerperio.
Algunos autores sugieren que en los casos de ETV al inicio del

embarazo, tras 6 meses de tratamiento y sin otros factores de riesgo
(>35 años, obesidad, trombofilia asociada, etc.) puede cambiarse a una
dosis profiláctica.
Durante el puerperio, la HBPM puede cambiarse a anticoagulantes

orales y mantener INR entre 2-3. El cambio se realizará a partir del 2º-3º
día de puerperio. Sin riesgo para el recién nacido por la lactancia
materna.
Si hay contraindicación de tratamiento anticoagulante, o TEP recurrente

a pesar del mismo, se puede recomendar filtro de vena cava temporal.
Además de las medidas farmacológicas, serán necesarias otras de tipo

físicas, como elevación de miembros inferiores, movilización precoz, uso
de medias elásticas.
o Existe evidencia de que el uso de medias elásticas de compresión

moderada (aproximadamente 22 - 29 mmHg) durante un tiempo

prolongado (aproximadamente 2 años) reduce a la mitad la

incidencia de síndrome postrombótico. Como el riesgo es mayor
en la gestante y puerperio, se justifica su uso en estas pacientes.
B. Tratamiento con HNF.
La HNF está indicada en pacientes con insuficiencia renal (los niveles

plasmáticos pueden estar aumentados) o situaciones en las que sean
susceptibles de uso de sulfato de protamina (antagonista de la HNF), para
revertir el exceso de acción de la HNF. Es el tratamiento de elección en
pacientes con embolia pulmonar masiva, por su rapidez de acción. La
administración durante la fase aguda es intravenosa15.
Se administra una dosis de carga inicial de 5.000 UI, seguido de transfusión

continua de 1.000 – 2.000 UI / hora. Requiere controles de coagulación
seriados:
TTPA a las 6 horas de la carga inicial. Después 1 vez al día.
Ajuste de dosis para obtener rango terapéutico ya en las primeras 24

horas: TTPA paciente / TTPA control = 1.5 – 2.5
Si se hace control mediante determinación de niveles de antifactor Xa,

deben estar entre 0.35 – 0.70 UI / ml.
Además es necesario el estudio de los parámetros sanguíneos en la paciente

previos al inicio del tratamiento y durante el seguimiento (no es necesario en
tratamientos con HBPM):
Previos al inicio del tratamiento:
o Hemograma y fórmula. Bioquímica.
o Pruebas de coagulación.
o Perfiles hepático y renal.
Seguimiento:
o Recuentos plaquetares seriados: primero entre el 7º–9º día tras el

inicio, y luego de forma mensual. Descartar la trombopenia
inducida por heparina.

PROFILAXIS
Uno de los datos más importantes de cara a la profilaxis es la existencia en la

historia clínica de algún episodio de ETV y su asociación a trombofilia,
coexistencia con factores de riesgo transitorios, entre otros. Las dosis
profilácticas serán las recogidas en la tabla 5, ajustadas al peso2,8,15.
TABLA 5
Peso
HBPM
>90 kg,
<50 kg 50 – 90 kg
dosis intermedias
Enoxaparina 40
Clexane® 20 40
(mg / 24 h) mg / 12 h
Dalteparina 5.000
Fragmin® 2.500 5.000
(UI / 24 h) UI / 12 h
Tinzaparina 4.500
Innohep® 3.500 4.500
(UI / 24 h) UI / 12 h
Bemiparina
Hibor® 2.500 2.500 3.500
(UI / 24 h)
Conducta profiláctica en distintas situaciones clínicas8,15.
1) Gestante sin trombofilia hereditaria ni antecedentes de ETV, pero

presenta algún factor de riesgo (tabla 1).
No todos los FR tienen el mismo peso. Se adoptarán las siguientes

medidas:
≥3 FR previos o actuales: profilaxis con HBPM durante el

embarazo y los primeros 3-5 días postparto.
2 FR: profilaxis con HBPM durante los primeros 3-5 días

postparto.
2) Gestante con trombofilia hereditaria, sin antecedentes de ETV.
Dependerá si la trombofilia hereditaria es de alto riesgo (déficit de

antitrombina, mutaciones homocigotas del factor V de Leiden o de la
protrombina, combinación de distintas mutaciones, otras mutaciones

complejas) o de bajo riesgo (mutaciones heterocigotas del factor V de

Leiden o protrombina). En todos los casos será necesaria la
anticoagulación durante el puerperio (HBPM dosis profilácticas o
warfarina):
Trombofilia de alto riesgo: HBPM a dosis profilácticas durante el

embarazo + anticoagulación durante el puerperio.
Trombofilia de bajo riesgo: durante el embarazo puede optarse

por un seguimiento clínico estricto, o el uso de HBPM a dosis
profilácticas. Independientemente, seguirá con anticoagulación en
el puerperio.
3) Gestante con antecedente de ETV (TVP y/o TEP).
a. Antecedente de episodio único de ETV asociado a FR transitorio

no presente en el embarazo actual (inmovilización por fractura,
etc.)
Se aconseja decidir junto con la paciente realizar un

seguimiento clínico estricto durante el embarazo y el uso
opcional de AAS a bajas dosis, pues el riesgo en estos
casos de ETV en el embarazo es muy bajo.
Uso de medias de compresión durante el embarazo y

puerperio.
HBPM a dosis profilácticas durante el puerperio.
b. Episodio de ETV en relación con estrógenos (embarazo previo,

uso de anticoncepción hormonal), idiopático (sin FR asociado) o
presenta FR adicionales (como obesidad, edad >35 años).
HBPM a dosis profilácticas durante el embarazo y

puerperio.
c. Episodio aislado de ETV sin tratamiento anticoagulante a largo

plazo, y que asocian trombofilia, o en ausencia de ella pero
antecedentes familiares de trombosis.

HBPM a dosis profilácticas o intermedias durante el

embarazo y puerperio.
En presencia de trombofilias de alto riesgo: HBPM a dosis

intermedias durante el embarazo y puerperio.
d. ≥2 episodios de ETV y/o tratamiento anticoagulante a largo plazo.
HBPM a dosis plenas + anticoagulación postparto (igual

tratamiento que el previo al embarazo).
Situaciones especiales.
Profilaxis en cesárea.
Dependerá del riesgo existente en la paciente en función de las

características de la cesárea (SEGO, tabla 6). Se consideran
susceptibles de profilaxis en pacientes de riesgo moderado y alto:
o Riesgo moderado: métodos mecánicos o HBPM.
o Riesgo alto: HBPM profiláctica con/sin medias compresivas.

Mantener hasta el 5º día postcesárea, o más si no hay
movilización completa.
TABLA 6
RIESGO BAJO Cesárea electiva, embarazo no complicado, sin otros FR
Edad >35 años, peso >80 kg, ≥4 partos, trabajo de parto ≥12 h., grandes venas
RIESGO varicosas, infección, preeclampsia, inmovilidad previa >4 días, morbilidad mayor
MODERADO (enfermedad pulmonar o cardiaca, cáncer, enfermedad inflamatoria intestinal,
síndrome nefrótico), cesárea en trabajo de parto
≥3 FR moderado; cirugía mayor pélvica o abdominal; AP o AF de ETV, trombofilia

RIESGO ALTO o parálisis de MMII; síndrome antifosfolipídico (anticuerpos AL, acL, anti-β2
glicoproteína I).
Anestesia epidural.
El riesgo principal es la compresión de médula espinal o raíces

nerviosas por formación de hematoma. Por ello es necesario un tiempo
previo y posterior a la punción para anestesia epidural sin recibir
anticoagulación:

o Si recibe dosis terapéuticas, la anestesia epidural no debe

realizarse hasta pasadas 24 horas de la última dosis de HBPM.
o Si recibe dosis profilácticas, el tiempo se reduce a 12 horas desde

la última dosis de HBPM.
La HBPM se reanudará 6 horas tras la retirada del catéter epidural, y la

cánula no debe retirarse hasta pasadas 10-12 horas de la administración
de HBPM.
Parto con HBPM a dosis plenas.
o Inicio espontánea: advertir de la necesidad de suspender

anticoagulación si cree iniciarse el parto de forma espontánea, y
acudir al hospital para valoración médica.
o Inducción: HBPM a dosis profilácticas un día antes y mantenerlas

a ese nivel durante el parto. Tras el mismo, seguir con dosis
profilácticas 6 horas tras la retirada de catéter epidural, y
posteriormente, a dosis terapéuticas previas al parto.
o Cesárea electiva: dosis profiláctica el día anterior, suspender

dosis de la mañana, y reiniciar dosis terapéutica esa misma
noche.
o En pacientes con alto riesgo de sangrado, tratar con HNF

intravenosa durante el parto, por tener vida media más corta y
más eficacia del sulfato de protamina para revertir sus efectos (1
mg de sulfato de protamina neutraliza al menos 100 UI de HNF).

BIBLIOGRAFÍA
1. Ageno W, Becattini C, Brighton T, Selby R, Kamphuisen PW.

Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism: a meta-
analysis. Circulation 2008;117(1):93-102.
2. Marik PE, Plante LA. Venous thromboembolic disease and pregnancy. N

Engl J Med 2008; 359:2025.
3. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during

pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular
Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology
(ESC). Eur Heart J. 2011 Dec;32(24):3147-97.
4. Goodrich SM, Wood JE. Peripheral venous distensibility and velocity of

venous blood flow during pregnancy or during oral contraceptive therapy.
Am J Obstet Gynecol 1964; 90: 740.
5. David R, Atul M, Steven E. Deep vein thrombosis and pulmonary

embolism in pregnancy: epidemiology, pathogenesis, and diagnosis. En:
UptoDate, 2012. Disponible en: www.uptodate.com
6. Tooher R, Gates S, Dowswell T, Davis LJ. Prophylaxis for venous

thromboembolic disease in pregnancy and the early postnatal period.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 5. Art. No.:
CD001689. DOI: 10.1002/14651858.CD001689.pub2.
7. Jackson E, Curtis KM, Gaffield ME. Risk of venous thromboembolism

during the postpartum period: a systematic review. Obstet Gynecol. 2011
Mar;117(3):691-703.
8. Del Castillo N, Puertas A. Profilaxis de enfermedad tromboembólica en

la gestación. Protocolos de obstetricia del Hospital Universitario Virgen
de las Nieves. Granada, 2008.
9. Gabriel Botella F, Labiós Gómez M. Nuevos criterios para el diagnóstico

y tratamiento de la trombosis venosa profunda de los miembros
inferiores. An Med Interna. 2004 Aug;21(8):400-7.
10. Arya, R. How I manage venous thromboembolism in pregnancy. Br J

Haematol. 2011 Jun;153(6):698-708.

11. Jess M, William H, Kenneth D. Anticoagulation during pregnancy. En:


embolism in pregnancy: prevention. En: UptoDate, 2012. Disponible en:
www.uptodate.com

embolism in pregnancy: treatment. En: UptoDate, 2012. Disponible en:
www.uptodate.com
14. Charles J, Kenneth A. Inherited thrombophilias in pregnancy. En:

15. Complicaciones tromboembólicas de la gestación. Protocolos de

obstetricia de la Sociedad Española de Obstetricia y Ginecología.
Madrid, 2006. Disponible en: www.prosego.com

Clase2012 Etv Embarazo y Puerperio Profilaxis.

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Clase2012 Etv Embarazo y Puerperio Profilaxis.

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

Clases de Residentes 2012 ETV en el embarazo y puerperio. Profilaxis.

Servicio de Obstetricia y Ginecología

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA EN EL EMBARAZO

Javier Góngora Rodríguez

La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es una entidad clínica que

ETV = TVP + TEP

En 1856, Rudolph Virchow describió aquellas condiciones que predisponen a

El organismo trata de mantener la hemostasia adecuada en todo momento

Dr. Javier Góngora Rodríguez / Dra. Mar Sánchez Gila -1-

calibre en la red vascular pulmonar, dando lugar al tromboembolismo

La ETV es una causa importante de morbilidad y mortalidad en el paciente

La ETV es una causa importante de morbilidad y mortalidad materna2. Cuando

Multitud de estudios hablan sobre la incidencia y frecuencia del la ETV en el

Se estima que aproximadamente dos tercios de los episodios de TVP

Por el contrario, el 43 - 60% de las pacientes con TEP se encuentran en

Este incremento en el riesgo se iguala a los valores propios de mujeres no

Dr. Javier Góngora Rodríguez / Dra. Mar Sánchez Gila -2-

PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO.

Los tres componentes de la triada de Virchow se encuentran presentes durante

Durante el embarazo existe un enlentecimiento en la velocidad de retorno

Alteración de la pared vascular.

El parto (vaginal, cesárea, instrumental) y alumbramiento son situaciones

Los cambios hemostáticos que se producen durante el embarazo producen un

Aumento de factores procoagulantes:

o Factores de coagulación II, VII, VIII, Von Willebrand, X, XII.

o Aumento de la adhesividad entre plaquetas.

Resistencia a anticoagulantes endógenos, proteína C activada y

Disminución de la fibrinólisis por aumento del inhibidor de la activación

La mitad de los casos de ETV en el embarazo asocian trombofilia o un

Dr. Javier Góngora Rodríguez / Dra. Mar Sánchez Gila -3-

Los factores de riesgo pueden clasificarse como preexistentes y transitorios

- ETV previa. - Médicos:

RIESGO FACTORES DE RIESGO PREVENCIÓN

Considerar profilaxis con HBPM previo al

1. ≥ 3 FR distintos a los de alto riesgo. Mantener profilaxis en los primeros 7 días

Se recomienda movilización precoz y

Dr. Javier Góngora Rodríguez / Dra. Mar Sánchez Gila -4-

Se trata de un conjunto de alteraciones de base genética que producen un

Se ha visto que aunque en conjunto están presentes en el 8 – 15% de la

Trombosis venosa profunda

Dr. Javier Góngora Rodríguez / Dra. Mar Sánchez Gila -5-

Extremidad afecta: dolor y aumento de sensibilidad, cambios en la

La trombosis aislada de la vena iliaca puede manifestarse como un dolor

El tamaño del vaso ocluido y el estado previo del pulmón y sistema

Los efectos del tromboembolismo pulmonar son de dos tipos:

o Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia

o Diferentes grados de atelectasia por disminución en la producción

o El infarto pulmonar es infrecuente, pues el oxígeno procede de

o Cuando existe una importante obstrucción de la circulación

Dr. Javier Góngora Rodríguez / Dra. Mar Sánchez Gila -6-

o El signo más común es la taquicardia y los síntomas más

En la población general, se establecen algoritmos diagnósticos que permiten

El diagnóstico de la ETV basado exclusivamente es la sintomatología y el

- Mantener tratamiento Alterada Normal

Dr. Javier Góngora Rodríguez / Dra. Mar Sánchez Gila -7-

Gasometría arterial. No es sensible ni específica en el diagnóstico del TEP.

Análisis del dímero-D. Se trata de un péptido producido por la acción de la

No existe consenso para recomendar la determinación de los niveles de

Examen con US Doppler. Técnica de imagen de elección en sospecha de

Flebografía o venografía. Consiste en el uso de contraste intravenoso para la

Dr. Javier Góngora Rodríguez / Dra. Mar Sánchez Gila -8-

standard como prueba de imagen para el diagnóstico de TVP, incluyendo las

RMN. Prueba de imagen inocua que permite la visualización de trombosis

Radiografía de tórax. Permite descartar patología pulmonar que origine una