Unidad VI

METABOLISMO

El ser vivo es una estructura bien delimitada respecto a su entorno, capaz de

intercambiar con él materia y energía, capaz de autorregenerarse y autorreplicarse.
Este intercambio y transformación de materia y energía, que tiene lugar en el ser vivo,
recibe el nombre de metabolismo. Desde el punto de vista didáctico, el metabolismo
se estudia como anabolismo y catabolismo: el anabolismo se refiere a la biosíntesis
de compuestos a partir de moléculas más sencillas con consumo de energía; el
catabolismo consiste en la degradación de moléculas más o menos complejas, con
liberación de energía y producción de sustancias de desecho. Ambos procesos son
simultáneos, a veces siguiendo dos rutas distintas, pero en otros casos una misma vía
metabólica puede tener carácter anabólico o catabólico. Esta vía se conoce como vía
anfibólica.

Vías degradativas de los carbohidratos

Dependiendo del organismo y de sus condiciones de crecimiento, la vía de la

glucólisis puede cumplir distintas funciones:

 En microorganismos que viven en condiciones anaeróbicas (sin oxígeno) sirve

como la principal vía productora de energía a partir de carbohidratos, lo que
da por resultado la formación de productos como ácido láctico, etanol y
glicerol. A este tipo de proceso se le conoce como fermentación.

 En organismos aeróbicos (en presencia de oxígeno) la glucólisis desempeña

la fase inicial de degradación de carbohidratos, que comprende desde la
fosforilación de la glucosa hasta la formación de piruvato, el cual por medio de
las reacciones del complejo multienzimático piruvato deshidrogenasa se
entrelaza con la serie de reacciones del ciclo del ácido cítrico provocando una
 oxidación completa de los carbonos para formar CO 2, H2O y la liberación de
gran-des cantidades de energía metabólica útil (NADH).

Glucólisis

La glucólisis es un proceso en el que una molécula de glucosa se convierte en dos

moléculas de lactato. Esta es una ruta metabólica primitiva ya que opera aun en las
células más simples y no requiere de oxígeno.
La ruta de la glucólisis tiene las siguientes características:
 La glucosa es convertida en piruvato, el cual puede oxidarse en el ciclo del
97
ácido cítrico.
 Muchos compuestos distintos a la glucosa, como lípidos y aminoácidos,
entran en la ruta en diferentes niveles.
 En algunas células esta vía glucolítica es modificada para permitir
nuevamente la síntesis de glucosa.
 La ruta contiene compuestos intermediarios que entrelazan esta ruta con vías
metabólicas alternas (biosíntesis de triglicéridos, biosíntesis de pentosas).
 Por cada glucosa consumida se producen dos moléculas de ATP por
fosforilación a nivel de sustrato.

Como se verá, el proceso no necesita oxígeno, ni hay oxidación o reducción neta, ya

que la relación C, H y O del producto de la reacción es idéntica a la de la glucosa.
H
|
C6H12O6  2 CH3 - C - COOH
|
OH

Esta reacción se lleva a cabo con un descenso bastante grande de energía libre
siendo, de este modo, espontáneo en el sentido termodinámico y transcurrirá a
considerable velocidad, suponiendo que existan las enzimas necesarias para
catalizarla.
En la figura 6.1 se esquematiza la secuencia de reacciones de la glucólisis.
 Las reacciones de esta vía metabólica se producen en el citoplasma de la
célula. La estrategia de los pasos iniciales de la glucólisis es atrapar el sustrato en la
célula y formar un compuesto que pueda romperse fácilmente en derivados
fosforilados de tres carbonos (la energía se obtendrá de estos compuestos de tres
carbonos).
Primera etapa
Glucosa  fructosa-1,6-bifosfato

Fosforilación de la glucosa. La fosforilación de la glucosa es catalizada por la

hexocinasa o por la glucocinasa. La hexocinasa tiene una constante de Michaelis
aproximada de 10-5 M por la glucosa; la glucocinasa tiene una Km aproximada de 10 -2
M, lo que significa que la glucocinasa sólo se satura con altas concentraciones de
glucosa y contribuye a la prevención de concentraciones elevadas de glucosa en la
sangre. Estas enzimas transfieren el grupo fosfato desde el ATP a la glucosa y
requieren magnesio. La hexocinasa manifiesta características alostéricas y sus
reguladores son ATP (-), ADP(+), glucosa-6-fosfato (-).

Isomerización de la glucosa-6-fosfato a fructosa-6-fosfato. El anillo piranósico de

la glucosa se convierte en el anillo furanósico de cinco miembros de la fructosa-6-
fosfato. Esta isomerización es la conversión de una aldosa en cetosa.
 FIGURA 6.1 (a)

FIGURA 6.1 (b)

Fosforilación de la fructosa-6-fosfato. La fructosa-6-fosfato es fosforilada por el

ATP hasta fructosa-1,6-bifosfato; esta reacción es catalizada por la fosfofructoquinasa,
una enzima alostérica. Esta enzima es el elemento de control más importante en la
vía glucolítica en los mamíferos. Sus moduladores son: el ATP (-), el AMP (+); [H+] (-),
lo que evita la formación excesiva de lactato y una caída brusca de pH sanguíneo.
Una concentración elevada de citrato disminuye la actividad.

Segunda etapa
Fructosa-1,6-bifosfato  lactato
Rompimiento de la fructosa-1,6-bifosfato en gliceraldehído-3-fosfato y
dihidroxiacetona-fosfato. Esta reacción es catalizada por la aldolasa, cuyo nombre
se debe a la reacción inversa que es una condensación aldólica.
Isomerización del gliceraldehído-3-fosfato a dihidroxiacetona-fosfato. El
gliceraldehído-3-fosfato se encuentra en la vía directa de la glucólisis, pero no la
dihidroxicetona-fosfato; es-ta última puede convertirse en gliceraldehído-3-fosfato.
Esta isomerización es catalizada por la triosa fosfato isomerasa. La reacción es muy
rápida y reversible. En el equilibrio, el 96% es dihidroxiacetona-fosfato; sin embargo,
la formación de gliceraldehído se lleva a cabo fácil-mente a causa de la eficiente
eliminación de este producto.

Fosforilación del gliceraldehído-3-fosfato a 1,3-bifosfoglicerato. El gliceraldehído-

3-fosfa-to es convertido en 1,3-bifosfoglicerato, reacción catalizada por la
gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa. Esta reacción es de óxido-reducción en
donde se origina un compuesto fos-forilado de alta energía; el grupo aldehído se
convierte en un acilfosfato, el cual es un anhídri-do mixto de ácido fosfórico y ácido
carboxílico. La energía necesaria proviene de la oxidación del grupo aldehído
reduciéndose el NAD.

1,3-bifosfoglicerato es convertido a 3-fosfoglicerato. En esta reacción se utiliza el

alto potencial de transferencia de grupo fosfato del 1,3-bifosfoglicerato para generar
ATP (primera reacción de generación de ATP). La enzima cinasa del fosfoglicerato
cataliza la transferencia del grupo fosfato.

Isomerización del 3-fosfoglicerato a 2-fosfoglicerato. Esta reacción consiste en un

reordenamiento intramolecular. El grupo fosfato se desplaza del C 3 al C2 y la reacción
es catalizada por la fosfogliceromutasa.

Enolización del 2-fosfoglicerato a fosfoenolpiruvato. En esta reacción se forma un

enol por deshidratación. La enolasa es la enzima que cataliza dicha reacción. Esta
deshidratación eleva marcadamente el potencial de transferencia del grupo fosfato.
Un enolfosfato tiene un alto porcentaje de transferencia del grupo fosfato.

Desfosforilación del fosfoenolpiruvato a piruvato. El piruvato se forma con la

consecuente producción de ATP. Es una reacción irreversible, biológicamente
catalizada por la piruvatoquinasa. Este es otro sitio de regulación alostérica de la
glucólisis. El ATP inhibe alostéricamente a la piruvatoquinasa para disminuir la
glucólisis cuando la carga energética es elevada.

Reducción de piruvato a lactato. El lactato se forma, normalmente, a partir de

piruvato en una serie de microorganismos. Esta reacción también se lleva a cabo en
la célula de organismos superiores cuando la cantidad de O 2 disponible es limitada,
como ocurre en el músculo durante la actividad intensa. La reducción del piruvato a
lactato es catalizada por la lactato deshidrogenasa, que requiere como coenzima el
NADH·H+. Al igual que en la fermentación alcohólica, no existe óxido-reducción neta
porque el NADH·H+ formado en la oxidación del gliceraldehído-3-fosfato se consume
en la reacción del piruvato (la regeneración de NAD + en la reducción del piruvato a
lactato o etanol impide que la glucólisis cese en condiciones anaeróbicas).

Reacción global de la glucólisis

La reacción global de la glucólisis es:

glucosa + 2 Pi + 2 ADP  2 lactato + 2 H2O + 2 ATP
La conversión de glucosa en lactato genera dos moléculas de ATP.

Fermentación alcohólica

Es una fermentación muy común en las levaduras (Saccharomyces, Kluyveromyces,

rettanomyces). En el curso de esta fermentación alcohólica el ácido pirúvico es
descarboxilado a acetaldehído por medio de la reacción que cataliza la
descarboxilasa del piruvato. La reducción del acetaldehído, catalizada por la
deshidrogenasa del alcohol, forma etanol. Se pueden producir otras sustancias en
pequeñas cantidades, como glicerol y ácido acético. En presencia de sulfito, el
acetaldehído es bloqueado en forma de complejo bisulfítico y no puede ser reducido.
Entonces, el receptor final de estos electrones es la dihidroxiacetona-fosfato,
formándose fosfato de L-glicerol que puede ir a la biosíntesis de triglicéridos.
Incorporación de otros azúcares a la glucólisis

La glucólisis es una vía que no solamente degrada glucosa, también cataboliza

cualquier hexosa que pueda convertirse en una de sus hexosas intermediarias. Por
ejemplo, la sacarosa (glucosa-fructosa) y la lactosa (glucosa-galactosa) son
catalizadas hacia la vía glucolítica.

Fructosa

La fructosa se incorpora a la vía glucolítica fosforilándose por medio de la fructocinasa

hasta fructosa-1-fosfato, la cual se escinde en gliceraldehído y dihidroxiacetona
fosfato; este rompimiento aldólico está catalizado por la fructosa-1-fosfato aldolasa. El
gliceraldehído se fosforila hasta gliceraldehído-3-fosfato por medio de una quinasa
para así entrar a la glucólisis. Otra posibilidad es que la fructosa sea fosforilada hasta
fructosa-6-fosfato por la hexocinasa, pero la afinidad de ésta por la glucosa es veinte
veces superior que por la fructosa.

Galactosa
La galactosa primeramente es fosforilada a galactosa-1-fosfato por medio de la
galactoquinasa. Posteriormente incorpora un grupo uridilo procedente de la UDP-
glucosa. Esta reacción es catalizada por la galactosa-1-fosfato uridiltransferasa. Los
productos de esta reacción son: UDP-galactosa y glucosa-1-fosfato.
Después, la galactosa se epimerisa hasta glucosa permaneciendo unida al UDP. La
UDP galactosa-4-epimerasa, que contiene NAD +, forma un producto intermedio que
no es muy estable y del cual se forma el epímero correspondiente.

La UDP-glucosa no se consume durante la transformación de la galactosa a glucosa

porque se regenera a partir de la UDP-galactosa por acción de la epimerasa. La
conversión de UDP-glucosa en UDP-galactosa es esencial para la síntesis de
polisacáridos complejos y glicoproteínas si la cantidad de galactosa en la dieta es
insuficiente para cubrir estas necesidades.
La ausencia de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa produce la galactosemia,
que es una enfermedad grave de carácter autosómico recesivo. El metabolismo de la
galactosa en los individuos que presentan esta enfermedad queda bloqueado en la
galactosa-1-fosfato. Los niños afectados presentan deficiencia en el desarrollo. Al
consumir leche presentan vómitos, diarreas, el hígado aumenta de tamaño y se
presenta ictericia, la cual puede producir retraso mental. Los niveles de galactosa en
sangre son muy elevados y también aparece en orina. La galactosemia se trata por
eliminación de galactosa en la dieta.

El piruvato puede convertirse en Acetil-coenzima A

El piruvato se convierte en acetil-CoA por medio de una descarboxilación oxidativa, se
lleva a cabo en la matriz mitocondrial y es el eslabón que une a la glucólisis con el
ciclo del ácido cítrico. Este proceso es irreversible biológicamente y es catalizado por
el complejo multienzimático piruvato deshidrogenasa; está integrado por tres enzimas
(piruvato deshidrogenasa, dihidrolipoil transacetilasa y dihidrolipoil deshidrogenasa) y
cinco coenzimas (tiamina pirofosfato, lipoamida, FAD, CoA y NAD +).

FIGURA 6.2

Antes de que el piruvato pueda entrar en el ciclo del ácido cítrico, debe ser
transportado al interior de la mitocondria por una vía especial que transporta al
piruvato a través de la membrana mitocondrial interna. Dentro de la mitocondria sufre
una descarboxilación oxidativa y es transformado en acetil-CoA (acetato activo). Esta
reacción es catalizada por varias enzimas que operan secuencialmente en un
complejo multienzimático y son designadas colectivamente como el complejo de la
piruvato deshidrogenasa.
 El piruvato es descarboxilado en presencia de pirofosfato
de tiamina (TPP) que, a su vez, reacciona con el lipoato
oxidado para formar S-acetillipoato todo catalizado por la
piruvato deshidrogenasa. En presencia de
dihidrolipoiltransacetilasa, el S-acetil-lipoato reacciona con
la CoA formando acetil-CoA y lipoato reducido. El ciclo de
reacción se completa cuando el lipoato es reoxidado por
una flavo-proteína en presencia de
dihidrolipoildeshidrogenasa. Finalmente, la flavoproteína
reducida es oxidada por el NAD +, el cual, a su vez,
transfiere equivalentes reductores a la cadena respiratoria.
El sistema pi-ruvato deshidrogenasa genera NADH·H + y un
enlace tioéster de alta energía en la acetil-CoA. La
presencia de arsenito inhibe a la piruvato deshidrogenasa,
como lo hace una deficiencia dietética de tiamina
permitiendo que se acumule el piruvato provocando la
enfermedad conocida como el beriberi, una enfermedad
cardiológica y vascular que se caracteriza por el deterioro
del sistema nervioso periférico manifestándose como dolor
en las extremidades, debilidad muscular y sensaciones
epidérmicas distorsionadas. El corazón puede estar
aumentado y el bombeo cardiaco resulta inadecuado. El
TPP es coenzima de tres enzimas importantes: piruvato
deshidrogenasa, -cetoglutarato deshidrogenasa y
transcetolasa. En el beriberi los niveles de piruvato y -
cetoglutarato están aumentados, la actividad
transcetolásica de los glóbulos rojos está baja.

Reacción global de la formación de Acetil-CoA a partir de piruvato

Piruvato + CoA + NAD+  Acetil - CoA + CO 2 + NADH

 BIOSÍNTESIS DE GLUCOSA A PARTIR DE PIRUVATO

Glucogénesis: La glucogénesis es decir, la formación de glucosa y glucógeno a partir

de los fragmentos de carbono más pequeños del piruvato y el lactato, se realiza
mediante la participación conjunta de varias enzimas glucolíticas que pueden
funcionar en sentido inverso y diferentes enzimas que sustituyen a las que en la
glucólisis operan de modo irreversible.
Los cuatro pasos irreversibles de la glucólisis, que requieren diferentes enzimas, son
los siguientes:

Las reacciones de desfosforilación de azúcares son catalizadas por enzimas

fosfatasas (hidrolasas) específicas, que catalizan la hidrólisis de un enlace fosfoester.

Dependiendo de la célula, la conversión de piruvato a fosfoenolpiruvato se realiza:

 En algunas bacterias, una sola enzima dependiente del ATP la sintetasa del
fosfoenolpiruvato cataliza la reacción en forma directa.
 Las células de plantas y animales superiores logran la conversión de modo
indirecto a través de dos enzimas la carboxilasa del piruvato y
carboxicinasa del fosfoenolpiruvato localizadas ambas en mitocondria.
 En ocasiones la carboxicinasa del fosfoenolpiruvato se localiza en el
citoplasma. Esta ubicación si genera problemas por que la membrana
mitocondrial es impermeable al paso del oxalacetato. El problema se resuelve
mediante la deshidrogenasa del malato de mitocondria y deshidrogenasa
del malato de citoplasma, unas isoenzimas localizadas en dos distintos
compartimentos, que transforman el oxalacetato en malato que pasa
libremente a través de la mitocondria.
Vía de la gluconeogénesis: Las reacciones y enzimas característicos de esta vía
se muestran en rojo. El resto de las reacciones son comunes a la glucólisis.
El oxalacetato se transporta al citosol y se
convierte en fosfoenolpiruvato.
La piruvato carboxilasa es una enzima mitocondrial,
mientras que las otras enzimas de la gluconeogénesis son
principalmente citoplasmáticas.
El oxalacetato se reduce a malato por la malato
deshidrogenasa ligada al NADH.H+ dentro de la
mitocondria para ser transportado al citosol, ya en el citosol
se reoxida a oxalacetato nuevamente por la misma enzima.
Finalmente el oxalacetato es descarboxilado y fosforilado
por la fosfoenolpiruvato carboxicinasa para
transformarse en fosfoenolpiruvato, para posteriormente
continuar con las reacciones de glucólisis en sentido
inverso.

Después de haber seguido la glucólisis en sentido inverso

se llega a la hidrólisis de la fructosa 1,6-bifosfato en
fructosa 6-fosfato y Pi la enzima responsable es la fructosa
1,6-bifosfatasa esta reacción es un paso irreversible

La fructosa 6 fosfato se convierte rápidamente en glucosa 6

fosfato que posteriormente va a la formación de glucógeno.
Ciclo de Cori El exceso lactato que se forma por actividad muscular entra en el
hígado y se convierte en piruvato y después en glucosa por la vía gluconeogénica,
por tanto el hígado recupera el nivel de glucosa necesario para las células
musculares activas. Estas reacciones constituyen el ciclo de Cori.
Sustratos de la gluconeogénesis. La gluconeogénesis obtiene sus precursores de
diferentes orígenes como el lactato, aminoácidos, glicerol, propionato. Las rutas
mediante las cuales estos sustratos entran en la gluconeogénesis se muestran en el
esquema.
La gluconeogénesis y la glucólisis se regulan de forma recíproca. Mientras que
una de las vías es relativamente inactiva otra presenta actividad elevada. Tanto la
glucólisis como la gluconeogénesis en condiciones celulares son altamente
exergónicas, de modo que no hay barrera termodinámica para ambos procesos.
Ambas vías no pueden ser muy activas simultáneamente, se regulan de acuerdo al
esquema con moduladores positivos y negativos.
Biosíntesis de glucógeno. Un destino importante de la glucosa en los animales es la
síntesis de glucógeno que es un polímero de glucosa con uniones  (1-4) muy
ramificado
Glucógeno sintasa y proceso de ramificación. La glucógeno sintasa es un
tetrámero es una glucosiltransferasa una enzima que transfiere una unidad de azúcar
activada a un grupo hidróxilo de azúcar no reductor. La UDP-glucosa es el donador
inmediato de un residuo de glucosa al extremo no reductor de una rama de
glucógeno, que debe de tener como mínimo una longitud de cuatro unidades de
glucosa

Esta reacción genera un enlace glucosídico a (1 – 4) entre el carbono 1 del grupo

glucosilo que entra y el C 4 del residuo de glucosa del extremo de la cadena de
glucógeno, la enzima continúa añadiendo residuos de glucosa de manera sucesiva al
grupo 4-hidroxilo del extremo no reductor. Dado que el UDP-Glc. Es un compuesto de
alta enrgía la reacción de la glucógeno sintasa es exergónica con un valor aproximado
de – 13.4 Kj/mol.
Formación de ramificaciones. La síntesis de glucógeno implica tanto la
polimerización de las unidades de glucosa como la ramificación mediante enlaces 
(1-6) Estas ramificaciones son importantes por que aumentan la solubilidad del
polímero y también aumentan el número de extremos no reductores (OH libres de los
C 4) de los que puede obtenerse glucosa 1 fosfato durante la movilización del
glucógeno. Estas ramificaciones se llevan a cabo mediante la enzima ramificante es
una transferasa esta enzima transfiere un fragmento terminal de unos 6 o 7 residuos
de glucosa desde un extremo de al menos 11 azúcares a un grupo OH situado en la
posición 6 de un residuo de glucosa del interior del polímero, como se muestra en el
esquema:

Relación entre síntesis y movilización del glucógeno. La secreción de adrenalina

inhibe la síntesis del glucógeno en el músculo y fomenta la movilización o catabolismo
del mismo. El glucagón tiene un efecto semejante en el hígado. El control de la
síntesis y degradación del glucógeno se realiza mediante una cascada de reacciones
en las que interviene el AMPc. Sin embargo mientras que la cascada que controla la
glucogenólisis conduce a la activación de la glucógeno fosforilasa que cataliza el
rompimiento del glucógeno en glucosa 1 fosfato.
La insulina es un modulador negativo del AMPc y éste a su vez es un modulador
negativo de la glucógeno sintasa, y modulador positivo de glucógeno fosforilasa.
AMPc. La adrenalina es modulador positivo del AMPc y éste es modulador positivo de
la glucógeno fosforilasa.
GLUCÓGENO FOSFORILASA

GLUCÓGENO AMPc
SINTETASA –
__-
+ –

ADRENALINA INSULINA
Fase oscura
La biosíntesis de azúcares a partir de sustancias inorgánicas, CO 2 y H2O, constituye
la llamada fase oscura de la fotosíntesis. Calvin administró 14CO2 a algas del género
Chlorella que realizaban fotosíntesis y pudo demostrar que rápidamente se formaban
ésteres fosfóricos reactivos de diversos azúcares. A los 5 segundos se formaba
ácido3-fosfoglicérico marcado. Los pasos enzimáticos que permiten la formación de
una hexosa a partir de CO 2, ATP y NADPH·H+, se muestran en el esquema y
constituyen el llamado ciclo de Calvin

.
FIGURA 6.39
Muchas reacciones de este ciclo coinciden con las de la vía de las pentosas; otras,
corresponden a las de glucólisis. Este ciclo se ha encontrado en plantas superiores,
en algas y en bacterias.

Enzimas participantes
1. ribulosadifosfato-carboxilasa
2. fosfoglicerato-quinasa
3. gliceraldehído-fosfato-deshidrogenasa
4. triosafosfato-isomerasa
5. fructosabifosfato-aldolasa
6. hexosadifosfatasa
7. glucosafosfato-isomerasa
8. glucosa-6-fosfatasa
9. transcetolasa
10. fructosadifosfato-aldolasa
11. hexosadifosfatasa
12. transcetolasa
13. ribosafosfato-isomerasa
14. ribosafosfato-epimerasa
15. fosforribuloquinasa

Ruta de cuatro carbonos (C4) o vía alterna de fijación de CO2

La fijación de CO2 por la ruta de Calvin-Benson aunque es la principal, no es la única.

En 1970 M. Hatch y C. Slack descubrieron que ciertas plantas, como la caña de
azúcar y el maíz, también fijan CO2 por una ruta diferente, como lo indicó la rápida
14 14
aparición de Cy CO2 en productos de cuatro carbonos, como malato y aspartato.
Esta ruta se denomina vía de Hatch-Slack o vía de cuatro carbonos.
La vía C4 existe en plantas y pastos que crecen en climas de poca humedad
cálidos y áridos. Esta vía aumenta la eficiencia de fijación de CO2.
La fijación de CO2 por las plantas C4 es más eficaz porque:
Las hojas de las plantas C4 tienen dos tipos de células fotosintéticas que presentan
diferente organización estructural y bioquímica. Las células mesófilas integran la capa
externa y las células túnico vasculares la capa interna. La carboxilasa del PEP se
encuentra en las células mesófilas y la carboxilasa de RuBP se encuentra en las
células túnico vasculares. La carboxilasa del PEP reacciona a meno-res
concentraciones de CO2 que la carboxilasa de RuBP y, por esta razón, los estomas de
las plantas C4 no se abren demasiado e impiden que la hoja pierda agua. Además, las
plantas C4 no realizan fotorespiración.
La fotorrespiración, escrita también fotorespiración, es un proceso que ocurre en el
mesófilo de la hoja, en presencia de luz , y en donde la concentración de O2 es alta.
Se realiza en plantas C3 (especialmente en época de verano en donde cierra sus
estomas para evitar pérdida de H2O).
El cloroplasto absorbe O2, que es catalizado junto con la RuBP por la enzima
RubisCO; transformándola así en Ácido Glicólico o Glicolato. El glicolato es
traspasado al peroxisoma (saco membranoso que contiene enzimas) y con la acción
de O2, son catalizados por la enzima Oxidasa, transformando por una parte en
Peróxido de Hidrógeno (Agua oxigenada) y en aminoácido Glicina. Dos de estos
aminoácidos son llevados a la mitocondria donde finalmente se logran tres
compuestos: Serina, Amoníaco y CO2. Los gases CO2 y amoniaco se liberan. La
serina regresa al peroxisoma en donde es transformada en glicerato, éste es llevado
al cloroplasto en dónde, mediante el gasto de una molécula de ATP,se reintegra al
ciclo de Calvin como 3-fosfoglicerato.
En conclusión la fotorespiración produce gasto de RuBP y CO2; es un proceso de
gasto energético.
FIGURA 6.40

FIGURA 6.41
Vía de las pentosas fosfato

Algunas células de animales, plantas y bacterias tienen la capacidad para

metabolizar glucosa-6-fosfato en una ruta que implica la producción de
azúcares de C3, C4, C5, C6 y C7. Este proceso también origina NADPH·H +, el
cual es necesario para la biosíntesis de ácidos grasos y esteroides.
Esta ruta metabólica está presente en aquellas células de mamíferos
involucradas en la producción de ácidos grasos y esteroides, como las del
hígado, glándula mamaria durante la lactancia, corteza adrenal y tejido
adiposo. Esta ruta, la cual no requiere de oxígeno, es una vía alterna para la
conversión de la glucosa en CO2 y ribulosa-5-fosfato.
Se conoce también como ruta del fosfogluconato debido a que éste es
un intermediario, o bien, desviación del monofosfato de hexosa, ya que los
productos finales pueden entrar nuevamente en la glucólisis.
Esta vía tiene lugar en el citoplasma de la célula y puede dividirse en dos
fases. La primera, de carácter oxidativo, es irreversible y comprende la
oxidación de la glucosa-6-fosfato (G6P) a ácido-6-fosfoglucónico que sufre una
descarboxilación oxidativa hasta CO2 y ribulosa-5-fosfato.

3G6P + 6 NADP + + 3 H 2O  3CO 2 + 3 Ru5P + 6 NADPH + 6 H +

La segunda fase es reversible y comprende una serie de interconversiones

entre monosacáridos fosforilados de C 3, C4, C5, C6 y C7. El balance global de
esta segunda fase es:

3 Ru5P  2 F6P + G3P

Fase oxidativa
 FIGURA 6.9

 Oxidación a lactona. La vía de las pentosas fosfato comienza con la

deshidrogenación de la G6P en el C1, reacción catalizada por la
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; enzima altamente específica para el
NADP. El producto es la 6-fosfoglucono--lactona, que es un éster
intramolecular y NADPH.

 Hidrólisis. La siguiente reacción es la hidrólisis de la 6-fosfoglucono--

lactona por una lactonasa para dar 6-fosfogluconato.

 Descarboxilación. El 6-fosfogluconato sufre una descarboxilación

oxidativa por la 6-fosfogluconato deshidrogenasa produciendo
ribulosa5-fosfato y NADPH.

Con la formación de ribulosa-5-fosfato finaliza la fase oxidativa de la vía.

Fase no oxidativa

FIGURA 6.10

 Según la estequiometría de la ruta, una molécula de ribulosa-5-fosfato

se isomeriza a ribosa-5-fosfato por medio de la fosfopentosa isomerasa
formando un enediol intermediario.

 Cuando la célula requiere mayor cantidad de NADPH que de ribosa-5-fosfato,

ésta se convierte en gliceraldehído-3-fosfato y fructosa-6-fosfato, reacciones
catalizadas por la transcetolasa y transaldolasa. Estas enzimas son la conexión
reversible entre la glucólisis y la vía de las pentosas. La suma de estas
reacciones es la formación de dos hexosas (F6P y G6P) y una triosa (G3P) a
partir de tres pentosas (2 xilulosa-5-fosfato y ribosa-5-fosfato).
En esta fase intervienen dos enzimas distintivas de la vía de las pentosas:
transaldolasa y transcetola-sa. Estas enzimas catalizan el mismo tipo general
de reacción, pero la transcetolasa cataliza la transferencia de una unidad de
glicoaldehído de dos carbonos. Mientras que la transaldolasa cataliza la
transferencia de una unidad de dihidroxiacetona de tres carbonos. Ambas
tienen como coenzima al pirofosfato de tiamina (TPP).

La vía de las pentosas funciona según las necesidades del organismo

1. Hay necesidad de NADPH y pentosas. Actuarían secuencialmente la

primera y la segunda fase según el esquema.

2. Sólo hay necesidad de pentosas. Actuaría la segunda fase en sentido

inverso; es decir, los derivados de glucólisis producirán ribosa-5-fosfato.

3. Hay exceso de pentosas (procedentes de la dieta). Activadas por la

riboquinasa, seguirán la segunda fase en sentido directo.

4. Sólo hay necesidad de NADPH. La glucosa-6-fosfato se convierte en

piruvato; la ribosa-5-fosfato puede transformarse en piruvato; la F6P y G3P,
productos de la segunda fase, siguen la vía glucolítica.