Cindy Parra Manrique

Rubén Meriño Rivera

Jhonatan Ortega Ruiz

FACULTAD DE MEDICINA
V SEMESTRE - ROTACION A 2
2012 - 1
MEDICINA INTERNA
RUBEN DARIO MERIÑO RIVERA
 INSULINA POLIPEPTIDO DE 21 AMINOACIDOS

CELULAS BETA DE LOS ISLOTES DE

LANGERHANS DEL PANCREAS

Interviene en el aprovechamiento
Metabólico de los nutrientes FAVORECE LA ENTRADA DE
Sobretodo en el anabolismo GLUCOSA DE LA SANGRE
de los carbohidratos HACIA LA CELULA
 INSULINA - BIOSINTESIS

AMILINA (37 aa)

* No definida su función
• Componente ppal de
fibrillas amiloide en islotes
en DM 2
 LA MOLECULA DE INSULINA Y EL PEPTIDO C
SE ALMACENAN JUNTOS Y SE SEGREGAN
SIMULTANEAMENTE DESDE LOS GRANULOS
SECRETORES DE LAS CELULSA BETA

PEPTIDO C MENOS SENSIBLE A LA DEGRADACION HEPATICA

MARCARDOR UTIL DE LA SECRECION DE INSULINA

Y PERMITE DIFERENCIAR LA INSULINA DE ORIGEN
ENDOGENO Y EXOGENO
 INSULINA - SECRECION
LA GLUCOSA ES EL REGULADOR ESENCIAL
DE LA SECRECION DE INSULINA
-Aminoácidos
-Cetonas
-Péptidos gastrointestinales
-Neurotransmisores
CONCENTRACION DE GLUCOSA
INTENSIFICA LA TRADUCCION
> 3,9 mmol/L Y PROCESAMIENTO DE
(70 mg/100ml) INSULINA
2 Proteínas separadas
-1 receptor de ciertos
hipoglucemiantes INSULINA - SECRECION
(sulfuniureas, meglitinida)
-1 proteína del canal de K+

Las células
neuroendocrinas
De las vías
gastrointestinales liberan
INCRETINAS
Después de la ingestión de
alimentos y Amplifican la
secreción de insulina
estimulada por glucosa
INSULINA - ACCION
 DIABETES MELLITUS

Sindrome caracterizado por la alteracion del

metabolismo de los hidratos de carbono, las
grasas y las proteinas, bien por falta de secrecion
de insulina, bien por la disminucion de la
sensibilidad de los tejidos a esta hormona.
 DIABETES MELLITUS

Conjunto heterogéneo de trastornos metabólicos frecuentes

cuyo nexo común es la hiperglucemia crónica resultante de:

- DEFECTO EN LA SECRECIÓN DE LA INSULINA Y/O

- DEFECTO EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA
 EL TRASTORNO DE LA REGULACIÓN
METABÓLICA QUE ACOMPAÑA A LADM
PROVOCA ALTERACIONES
FISIOPATOLÓGICAS SECUNDARIAS EN
MUCHOS SISTEMAS ORGÁNICOS, Y SUPONE
UNA PESADA CARGA PARA EL INDIVIDUO
QUE PADECE LA ENFERMEDAD Y PARA EL
SISTEMA SANITARIO.
HARRISON ONLINE > Parte XIV. Endocrinología y metabolismo > Sección 1.
Endocrinología > Capítulo 323. Diabetes mellitus >
 DIABETES MELLITUS
CLASIFICACION

DM PROCESO PATOGENO HIPERGLUCEMIA

-EDAD DE INICIO
-TIPO DE TRATAMIENTO
DIABETES MELLITUS

I. DM tipo 1
II. DM tipo 2
III. Otros tipos
IV. DM gestacional

* DMID / DMNID
* Clasificación según edad de debut
 DM tipo 1

Factores Factores Factores

genéticos inmunológicos ambientales

DESTRUCCIÓN DE CÉLULA BETA

 DÉFICIT DE INSULINA
 DM – TIPO 1 (5 – 10%)
DESTRUCCION AUTOINMUNITARIA DE LAS
1A CELULAS BETA
INMUNOMEDIADA
DEFICIENCIA DE INSULINA

DEFICIENCIA DE INSULINA POR MECANISMOS

1B NO IDENTIFICADOS Y SON PROPENSOS A CETOSIS
IDIOPATICA AFROESTADOUNIDENCES Y ASIATICOS
 POLIMORFISMOS DEL HLA
40 A 50% DEL RIESGO GENETICO

EL PRINCIPAL GEN DE PREDISPOSICION A LA DM TIPO 1

REGION HLA DEL CROMOSOMA 6

CONTIENE GENES QUE CODIFICAN LAS MOLECULAS DE

MHC (CLASE II) QUE PRESENTAN ANTIGENOS A LAS CEL
T COLABORADORAS

INICIO DE LA REACCION INMUNITARIA

 DM TIPO 1: INMUNOMEDIADA

INMUNIDAD CELULAR
LAS CELULAS BETA SON
INFILTRADAS POR LINFOCITOS T INSULITIS
CD8+ ACTIVADOS Y MACROFAGOS

¿¿MECANISMOS?? LOS ISLOTES QUEDAN

ATROFICOS POR LA
MUERTE DE CELULAS BETA DESTRUCCION
DE LAS CELULAS BETA
-METABOLITOS DEL OXIDO NITRICO
-APOPTOSIS
-EFECTOS CITOTOXICOS DIRECTOS DE LOS T
CD8+

INMUNIDAD HUMORAL
ANTICUERPOS CONTRA LAS
CELULAS DE LOS ISLOTES (ICA)
- DESCARBOXILASA DE ACIDO GLUTAMICO
(GAD)
-INSULINA
-TIROSIN FOSFATASA IA-2/ICA-512
COMERCIALMENTE HAY
DISPONIBLES PRUEBAS DE
ANTICUERPOS CONTRA GAD - 65
DM TIPO 1: INMUNOMEDIADA
COMBINACION DE VARIOS
ANTICUERPOS DIFERENTES
ACTUAN CONTRA
MOLECULAS DEL ISLOTE
SIRVEN COMO MARCADOR
DEL PROCESO AUTOINMUNITARIO
EN LA DIABETES TIPO 1
Y PARA INDENTIFICAR INDIVIDUOS
NO DIABETICOS CON RIESGO DE
PADECERLA
 FACTORES
AMBIENTALES

SE HAN SEÑALADO QUE VARIOS SUCESOS AMBIENTALES

DESENCADENAN EL PROCESO AUTOINMUNITARIO EN SUJETOS
CON PREDISPOSICION GENETICA

NINGUNO DEMOSTRADO

DESENCADENANTES AMBIENTALES HIPOTETICOS:

-VIRUS (COXSACKIE Y DE LA RUBEOLA)
-EXPOSICION PRECOZ A PROTEINAS DE LA LECHE DE VAVA
 DIABETES TIPO I
INSULINODEPENDIENTE

• LESION DE LAS CELULAS BETA DEL PANCREAS

• INFECCIONES VIRICAS Y TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS
• TENDENCIA HEREDITARIA A LA DEGENERACION DE LAS CELULAS
BETA

MANIFESTACIONES:
PUEDE COMENZAR HACIA LOS
 HIPERGLUCEMIA
14 AÑOS DE EDAD POR LO QUE
 AUMENTO EN LA UTILIZACION
DE GRASA Y COLESTEROL
SE LE CONOCE COMO DIABETES
 PERDIDA DE PROTEINAS MELLLITUS JUVENIL
ORGANICAS
GLUCOSA EN SANGRE
Valores plasmaticos ascienden
300 y 1200/100 ml

GLUCEMIA
 Produce perdida del exceso de glucosa
en la orina
 180mg. / 100ml
 Diabetes Grave:
perdida de mas de 100g. Glucosa/dia
DESHIDRATACIÓN

 Glucosa no difunde con facilidad a traves de los poros de la

membrana celular.
 Incremento de la presion osmotica del liquido extracelular provoca
la salida de agua desde la celula.

PERDIDA DE GLUCOSA DIURESIS OSMÓTICA

Reduciendo la absorción de la misma en el tubulo renal

o Poliuria
o Deshidratacion intra y extracelular
o Polidipsia
 LESIONES TISULARES

• IAM
 VASOS SANGUINEOS ALTERADOS • ICTUS
• IR
• RETINOPATIA
 DETERIORO DEL APORTE
• CEGUERA
SANGUINEO
• ISQUEMIA
• GANGRENA

 Neuropatia periferica
 Alteraciones del SNC
 DIABETES TIPO II
RESISTENCIA A LOS EFECTOS METABOLICOS DE LA INSULINA

REPRESENTA UN SE MENIFIESTA EN FACTOR DE RIESGO

ADULTOS MAS IMPORTANTE:
90 - 95% DE LOS (MAYORES 40-
CASOS DE D.M 60AÑOS)
OBESIDAD
DIABETES TIPO II:
EN JOVENES

 Se ha visto un aumento progresivo de casos de Diabetes tipo

II en pacientes jovenes menores de 20 años, al parecer esto
se debe a la creciente prevalencia de la OBESIDAD, el
factor de riesgo mas importante para la diabetes tipo
II, tanto en niños como en adultos.
 DM tipo 2

Factores Factores
genéticos ambientales

 RESISTENCIA A LA INSULINA
 SECRECIÓN ANORMAL DE INSULINA
FACTORES GENETICOS

 GRAN COMPONENTE GENETICO

 1 PROGENITOR CON DM TIPO 2 > RIEGO DE DIABETES
 2 PROGENITORES CON DM TIPO 2 – RIESGO DE UN 40%.
 FACTORES AMBIENTALES

 * Obesidad: 80-90% de diabéticos tipo 2

 * Envejecimiento
 * Inactividad física
 * Dietas hipercalóricas
 DIABETES TIPO II

EL DESARROLLO DE LA DIABETES TIPO II SUELE IR PRECEDIDO

DE, OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA Y SINDROME
METABOLICO

CONCENTRACION DE INSULINA EN PLASMA

(HIPERINSULINEMIA)
COMPESACION DE LAS CEL. BETA DEL
PANCREAS A LA DISMININUCION DE LA
SENSIBILIDAD DE LOS TEJIDOS A LA
INSULINA (RESISTENCIA A LA INSULINA)

ALTERA LA INCREMENTA
UTILIZACION Y ELEVA LA SECRECION DE
RESISTENCIA
ALMACENAMIENTO GLUCEMIA INSULINA
A LA INSULINA DE LOS (COMPENSACION)
HIDRATOS DE CARBONO
 EVOLUCION PATOGENICA DE DIABETES
MELLITUS

SECRECION
NORMAL DE
INSULINA

SINDROME OBESIDAD
UTILIZACION DE
METABOLICO GLUCOSA POR
LOS TEJIDOS

GLUCOSA EN
PLASMA
HIPERGLUCEMIA RESISTENCIA A
+ LA INSULINA
HIPERINSULEMIA
 RESISTENCIA
A LA INSULINA

Obesidad grasa
abdonminal

SINDROME METABOLICO
• Menor numero de
receptores
Insulinuresistencia (Sx
• Anomalias en vias de ovario poliquistico)
señalizacion insulinica
Hiperglucemia en
ayunas

Dispilipemias

Hipertension
EFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
Obesidad Sedentarismo Envejecimiento Genetica Glucotoxicidad  FFA

 Insulinoresistencia  Función de Cél. Beta

 Glucemia

Adecuada Inadecuada
Respuesta a la insulina

Euglucemia Diabetes Mellitus tipo 2

 RESISTENCIA A LA INSULINA

PANCREAS

NUNCA SE
«CANSAN»
«CANSAN»
CELULAS BETA
CELULAS BETA

NO SE PRODUCE SE PRODUCE
SUFICIENTE SUFICIENTE
INSULINA INSULINA

PARA EVITAR
HIPERGLUCEMIA
TRAS LA INGESTA

DIABETES NO SE DESARROLLA
MELLITUS LA ENFERMEDAD
TIPO II
 DIAGNOSTICO

 NATIONAL DIABETES DATA GROUP Y LA OMS

Criterios diagnósticos basados en:

- Variabilidad de espectro de glucemia en ayunas y tras SOG

- Nivel de glucemia a partir del cual aparecen complicaciones de DM
 Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dL

 Glucemia ≥ 200 mg/dL a las 2 h de SOG

 Hb A1c ≥ 6.5%

* Cualquiera de estos 3 primeros criterios deben confirmarse en 2 días diferentes

 Síntomas clásicos de DM y glucemia al azar ≥ 200 mg/dL

 HbA1c
HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
Es un examen de laboratorio que muestra la cantidad promedio de azúcar
en su sangre durante tres meses. Este examen revela qué tan bien está
controlando usted su diabetes.
También se ordena para diagnosticar diabetes.

•Normal: menos de 5.7 %

•Prediabetes: 5.7 a 6.4%
•Diabetes: 6.5% o superior
PRE-DIABETES:

 Glucemia alterada en ayunas (100-125 mg/dL)

 Intolerancia a la glucosa (gluc. a las 2 h de SOG:
140-199 mg/dL)

 Hb A1c 5.7-6.4%

Riesgo  de desarrollar DM (35-40% en 5 años) y riesgo  de ECV

Asociación: obesidad, DL, HTA

Intervenciones en estilo de vida y fármacos previenen/retrasan

desarrollo de DM
 DIAGNOSTICO DE DIABETES
GLUCOSURIA
POR LA CANTIDAD DE
AZUCAR EN SANGRE

GLUCOSA E INSULINA ELEVADA EN

AYUNAS
NORMAL: 80-90 MAYOR = DIABETES O
MG/ML INSULINORESISTENCIA

PRUEBA DE TOLERANCIA A LA
GLUCOSA
DIABETES: VALORES
NORMAL: VALORES
TARDAN EN REGRESAR
RETONRNAN 2HORS
4- 6 HRS

OLOR DE ALIENTO
ACIDO ACETOACETICO

POLIFAGIA POLIDIPSIA POLIRURIA

 CINDY PARRA MANRIQUE

 Hipoglucemia.
 Estado hiperosmolar hiperglicémico
 Cetoacidosis diabética

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
HIPOGLUCEMIA
 Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70
mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen
con la administración de glucosa.
 Es una complicación mas frecuente en DM tipo I.
 CLASIFICACIÓN DE LAS HIPOGLUCEMIAS SEGÚN SU
SEVERIDAD, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Clínica
Palpitaciones, taquicardia,
temblor, sudoración, mareo,
hambre, visión borrosa,
Hipoglucemia
dificultad de concentración
leve
Afectación neurológica con
Hipoglucemia afectación de la función
motora, confusión o
moderada
trastornos de conducta
Aparición de coma,
convulsiones o trastorno
neurológico severo
Hipoglucemia
severa
Afectación Tratamiento
capacidad
No interferencia  10-15 g de hidratos de carbono
con la capacidad de absorción rápida* que se
de repetirán cada 10 minutos hasta
autotratamiento su corrección
 Posteriormente HC de absorción
lenta para replecionar los
depósitos de glucógeno hepático
Mantiene  15-20 gramos de hidratos de
capacidad para carbono de absorción rápida cada
autotratamiento 5-10 minutos hasta resolución
 Posteriormente hidratos de
carbono de absorción lenta para
evitar recurrencias
Precisa la Precisa la administración de
intervención de Glucagón vía subcutánea o
otra persona o la intramuscular: 1 ó 2 mg
participación Glucosmón vía intravenosa al
sanitaria para su 33-50%, seguido de perfusión de
tratamiento suero glucosado al 10%
 TRIADA DE WHIPPLE

• Síntomas característicos de hipoglucemia

• Glucemia inferior a 50 mg/dl

• Desaparición de la sintomatología tras administrar

glucosa
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Sudoración
• Taquicardia • Cefalea
• Ansiedad • Hipotermia
• Temblor • Depresión
• Irritabilidad • Confusión
• Nausea • Crisis convulsivas
• Vomito • Alteraciones visuales
• Palidez • Enuresis
• Parestesias • Cansancio
• Coma
 ESTADO
HIPERGLICÉMICO
HIPEROSMOLAR

Es una de las complicaciones de DM tipo 2 y se caracteriza por

hiperglucemia >600 mg/dl , deshidratación y ausencia de acidosis debido
a cuerpos cetonicos .
 FACTORES PRECIPITANTES

Insuficiencia renal Esteroides

Neumonia Obstrucción Tiazidas
Sepsis intestinal Inmunosupresores
Pancreatitis aguda Diuréticos de asa

Tirotoxicosis
IAM
Exceso de
glucocorticoides Hipotermia
Acromegalia Alcoholismo
CUADRO CLÍNICO
 Fatiga
 Poliuria
 Perdida de peso
 Deshidratación
 Sequedad de mucosas
 Disminución de volúmenes urinarios
 Hipotensión
 Taquicardia
 CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME
HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

Glucemia 600 mg/dl

PH  7,3 (si existe acidosis sospechar

acidosis láctica)

Bicarbonato  15 mEq/L

Osmolaridad  320 mOsm/L

Cuerpos cetónicos Negativos o ligeramente +

Deshidratación Muy importante

 TRATAMIENTO DEL SÍNDROME
HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

Fluidoterapia Insulinoterapia Aporte de electrolitos

Similar a la CAD Similar a la CAD Necesidades de K

aunque la pauta de aunque pueden inferiores a las de CAD
administración de utilizarse dosis algo pero suele ser necesario
fluidoterapia después menores de insulina ya aportarlo precozmente
de la 1ª hora sería: que lo prioritario es la tras constatar diuresis
250-500 cc/h hasta rehidratación adecuada eficaz y ausencia de
aportar 4-6 litros en signos
8-10 h electrocardiográficos de
hiperkaliemia
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Es producto de una deficiencia absoluta o

relativa de insulina, se trata de una triada
compuesta:
Hiperglucemia >300 mg/dl
Cetosis con cetonas totales en sangre
>3mmol/dl
Acidosis con pH sanguíneo <7.3
Aumenta la producción
de glucosa hepática y
disminuye la producción
de glucosa periférica.

Alteración
de la
insulina
Elevación en la
producción de
glucagon, catecolamina
y cortisol
 di
Disminución absoluta de
acción de insulina Tejido adiposo

Ácidos grasos libres

Producción de cuerpos
Hígado
cetónicos
Beta hidroxibutirato y
Aceto acetato

Acidosis Hipercetonemia
 Déficit insulina
contrareguladoras

Utilización
glucosa Lipolisis
Producción
glucosa

hiperglucemia Depleción Ac. Grasos

electrólitos libres

Diuresis osmótica
Deshidratación Cetogenesis

pérdida hipotónica Acidosis

 FACTORES PRECIPITANTES DE
HIPERGLUCEMIA

Debut de diabetes mellitus tipo 2 (hiperglucemia moderada) y

tipo 1 (hiperglucemia severa o CAD)

Transgresiones dietéticas

Errores en el tratamiento:
Reducción/supresión dosis de insulina o antidiabéticos orales

Insulinas en mal estado de conservación o medicación caducada

Administración de insulina en zonas distróficas con deficiente

absorción por falta de rotación de la zona de inyección

Aumento de las necesidades de insulina:
Enfermedades intercurrentes:
Infecciones, son la causa más frecuente de CAD: respiratorias,
urinarias o digestivas
Enfermedades graves: Infarto agudo de miocardio, accidente
cerebrovascular, neoplasias, pancreatitis...

Estrés emocional
Intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves
Embarazo
Signos Sintomas

Taquicardia Poliuria
Deshidratación Polidipsia
Resequedad de mucosas Nauseas y vómito
Respiración de Kussmaul Astenia
Alteración de la conciencia Anorexia
Aliento a cetonas Perdida de peso
Disminución de la Somnolencia
peristalsis
 TRATAMIENTO
Determinar la causa

Intensificar los autoanálisis de glucemia capilar y de cetonuria

Ajustar pauta terapéutica de insulina

En caso de insulinización en monoterapia es recomendable

realizar insulinoterapia intensiva administrando 4 dosis de
insulina o análogo de acción rápida y bolo basal de insulina o
análogo de acción lenta
 CRITERIOS DE DERIVACIÓN
HOSPITALARIA
Glucemia > 500 mg/dl y/ o cetonuria intensa

Vómitos incoercibles

Intolerancia oral

Alteraciones del comportamiento, situación estuporosa o coma

Sospecha de cetoacidosis o situación hiperosmolar

Sospecha de enfermedades causales intercurrentes de diagnóstico

y/o manejo hospitalario
Características bioquímicas

Hiperglucemia habitualmente > 300 mg/dl

Cetonemia

Acidosis metabólica (PH < 7,3 o bicarbonato < 15 mEq/L)

Hiperosmolaridad por lo general no superior a 330 mOsm/L

 PAUTA MÓVIL DE INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA
SUBCUTÁNEA SEGÚN GLUCEMIAS CAPILARES REALIZADAS
CADA 4-6 HORAS
Glucemia Insulina de acción rápida

< 150 mg/dl 5 UI

151- 200 mg/dl 8 UI

201-250 mg/dl 10 UI

251- 300 mg/dl 12 UI

evaluar presencia de cuerpos cetónicos

> 300 mg/dl 15 UI

considerar volver a utilizar fluidoterapia
 TRATAMIENTO

Fluidoterapia Insulinoterapia Aporte de electrolitos

Suero fisiológico al 0,9%: Bolo i.v. insulina de acción rápida: 10 UI •Inicialmente, la mayoría tienen
1L en la 1ª hora normo o hiperkaliemia a pesar de la
500 cc/h en las Perfusión endovenosa 5- 10 UI/h depleción corporal de K
siguientes 6 horas
Reducir a 4- 6 UI/ h cuando glucemia •Una vez comprobada diuresis eficaz
Añadir suero glucosado al < 250- 300 mg/ dl. En estos niveles no reducir iniciar administración de ClK en
5% en Y con suero glucemia más de 100 mg/h por riesgo de perfusión según kaliemia:
fisiológico cuando edema cerebral 5-6 mEq/L: 10 mEq/h
glucemia < 300 mg/ dl 4-5 mEq/L: 20 mEq/h
Pasar a insulina de acción rápida subcutánea 3-4 mEq/h: 30 mEq/h
según pauta móvil de forma progresiva, 2-3 mEq/L: 40 mEq/h
manteniendo perfusión endovenosa simultánea
2-3 h más •Si no existen signos
electrocardiográficos de
hipopotasemia se aconseja no
administrar K hasta la determinación
de kaliemia
Se Han creado hipótesis
para explicar el daño que
provoca la
Hiperglucemia… 4 VIAS QUE
NOS INTENTAN EXPLICAR UN
DAÑO EN OTROS ORGANOS…
Vía del Poliol
Aumento del
diaglicerolPKC aumenta
Glucosilación Se pueden
No adherir: 3. Intracelular
enzimática

Glucosa + 1. Ac.
Proteina + Nucleicos
AGE

Sin ayuda 2. Superficie

enzimática Celular
Via de la Hexosamina
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA
DIABETES MELLITUS

Microvasculares:
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía

Macrovasculares:
Cardiopatía isquémica
Arteriopatía periférica
Enfermedad cerebrovascular
Estenosis de arteria renal
Aneurisma de aorta abdominal
Formas mixtas. Pie diabético
 COMPLICACIONES CRÓNICAS

Ojos Retinopatía
Riñones Nefropatía diabética

Sistema nervioso Neuropatía diabética

Piel Dermopatía diabética

Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca

Huesos y articulaciones Pie diabético

Infecciones inusuales Fascitis necrosante

Otitis externa maligna
Candidiasis
RETINOPATÍA DIABÉTICA

 Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.

 Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se
producen en la retina y vítreo.
 Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y
oclusión de vasos retínales .
 FISIOPATOLOGÍA
microangiopatía
diabética

filtración de capilares
isquemia retinal

causa edema y depósitos de

desencadena factores
exudados lipoproteícos
vasogénicos que causan
neovasos, los cuales proliferan
y sangran causando
hemorragias
 CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO

Retinopatía diabética no Retinopatía diabética

proliferativa proliferativa

Leve: microaneurismas,
exudados céreos, manchas Minima: neovasos en
algodonosas, hemorragias el área papilar
retinianas

Moderada y Alto riesgo

Severas: hemorragias y .hemorragia
microaneurismas severos preretiniana o vítrea

Muy severa: hemorragias Avanzada

muy severas en los 4 proliferación
cuadrantes venosos y fibrovascular y
microaneurismas . hemorragia vítrea
 Tratamiento
Buen control glucémico (objetivo HbA1c < 7%)

Control estricto de la presión arterial

Fotocoagulación con láser

Cirugía
Periodicidad de exámenes oculares

Tipo de pacientes Primer examen Exámenes sucesivos

Diabetes tipo 1 A los 3-5 años Anual

después del
diagnóstico
Diabetes tipo 2 En el momento del Anual
diagnóstico
Embarazo en Antes del embarazo y Según resultados del
paciente diabética durante el 1er examen del primer
trimestre trimestre
 Nefropatía diabética
Es la causa principal de insuficiencia renal

La primera evidencia es la aparición de microalbuminuria

Puede evolucionar desde microalbuminuria a proteinuria e

insuficiencia renal terminal

Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular

El beneficio de tratar es más eficaz cuanto más precoz sea el

diagnóstico y tratamiento
Anormalidades
estructurales en la
nefropatía diabética
 Expansión mesangial
 Glomeruloesclerosis
 Engrosamiento de la membrana basal
 Células endoteliales en espuma
 Aplanamiento de los podocitos
 Atrofia tubular
 Inflamación intersticial
 Arterioesclerosis.
Estadios y Evolución

Estadios Tipo de afectación Alteraciones detectadas

Estadio 1 Hipertrofia renal e  rápido del tamaño renal y del filtrado

hiperfiltración glomerular
 flujo plasmático y de la presión
hidráulica glomerular
Estadio 2 Lesión renal sin signos   espesor m. basal glomerular
clínicos microalbuminuria con el ejercicio

Estadio 3 Nefropatía diabética microalbuminuria y  PA

incipiente  filtrado glomerular

Estadio 4 Nefropatía diabética proteinuria y HTA

establecida  progresivo filtrado glomerular
Estadio 5 Insuficiencia renal terminal Proteinuria persistente, creatinina
plasmática > 2 mg/dl, HTA, retinopatía y a
veces afectación cardiovascular
Fórmula de Cockroft y Gault

 Cálculo de la Tasa de Filtrado Glomerular

 (140 – edad) x peso (kg)

 ---------------------------------------
 Creatinina sérica (mg/dl) x 72

 Si es mujer multiplicar por 0,85

Tratamiento

Estricto control glucémico (HbA1c < 7%)

Control de la Presión Arterial (< 130/80 mmHg)

Restricción proteica de la dieta (< 0,8 g/kg/día)

Abordaje y control de otros FR cardiovascular

Cese del hábito de fumar

Evitar los fármacos nefrotóxicos y contrastes yodados

Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedad renal

Neuropatía
diabética
Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los
nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas.

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
 Fisiopatología
Hiperglucemia Inhibición competitiva de
captación del mio-inositol
Glucosilación de dependiente de Na+K+
proteínas celulares

Depresión del metabolismo

Deterioro de fosfolípidos unidos a
estructural membranas
del nervio

Hipoxia
D esmielinización endoneural
atrofia axonal,
pérdida de fibras

Deterioro
funcional del Neuropatía
nervio diabética
 Formas Clinicas

Simétrica o Sensitivo-motora
Polineuropatía Aguda dolorosa
Somática Motora proximal simétrica

Focales y Mononeuropatías
multifocales Proximal asimétrica
Sistema gastrointestinal
Sistema genitourinario
Autonómica Sistema cardiovascular
Sistema endocrino
 Neuropatias craneales
Neuropatía somática

Neuropatias oculares se
afectan III, IV,VI
mononeuropatía

Neuropatía facial

Neuropatía cubital

Amiotrofia

Neuropatia radial
Radiculopatia

Polineuropatia
Neuropatia peroneal
 Neuropatía visceral

Respiratorias:
disminución de la
respuesta ventilatoria
Cardiovasculares :
, apnea del sueño
taquicardia de
reposo, hipotensión
ortostática, inestabilidad
hemodinámica
Disfunción pupilar .
Dificultad para
adaptarse a la
obscuridad

Gastrointestinales :
disfunción esofágica Genitourinarias
motora, hipomotilidad :cistopatía diabética
colónica disfunción disfunción eréctil ,
anorectal eyaculación retrograda
Tratamiento

 Control de la glucemia

 Supresión absoluta de tabaco y alcohol

 Control del dolor

 Tratamiento de las alteraciones:

 Gastrointestinales
 Genitourinarios
 Cardiovasculares
 Neuroglucopenia
Cardiopatía
Isquémica
Es una complicación en pacientes diabéticos de larga evolución con
particular frecuencia en los no dependientes de insulina, y es el
principal causal es la ateroesclerosis coronaria.
 Cardiopatía
isquémica
Tabaquismo
Isquemia: Hipertensión arterial
desbalance entre Diabetes mellitus
aporte y consumo
de oxígeno

ASINTOMÁTICA: isquemia
VASOS DE silente
CONDUCTANCIA: AC
epicárdicas SINTOMÁTICA:
Aterosclerosis  Angina o disnea de
Espasmo ejercicio
VASOS DE
 Arritmias
RESISTENCIA:
microvasculatura (palpitaciones, síncopes)
Enfermedad  Insuficiencia cardíaca
microvascular  Muerte súbita
Tratamiento

Abstención absoluta del habito tabáquico

Control estricto de la glucemia y de la PA

Control estricto de la dislipemia

Otras medidas:
Administración diaria de ácido acetil salicílico a dosis bajas
Tratamiento específico: betabloqueantes, etc.
Revascularización quirúrgica en determinadas ocasiones
ENF. ARTERIAL
PERIFERICA
Edad
Oclusión
tabaquismo
ateroesclerótica de
Obesidad
art. de los Ms. Is
Diabetes

Historia clínica
Exploración física
Pruebas no invasivas:
claudicación
ITB
Ejercicio en intermitente (CLI)
banda sin fin
Medición
secuencial de TA dolor en reposo
Pletismografía
segmentaria
Ultrasonografía
Resonancia
magnética
TRATAMIENTO

• Ejercicios
• Cuidado de los Pies
• Cese tabaco
• Cese Colesterol
• Prostaglandinas
• Estatinas
• Control HTA
• Antiplaquetarios
- Aspirina
- Clopidogrel
 ENF. CEREBROVASCULAR
CLASIFICACION
Enfermedad Vascular Isquémico 85%
Cerebral es la alteración Trombótico 80%
permanente o transitoria de Embólico 15%
la función cerebral que Hemorrágico 15%
aparece como consecuencia Subaracnoideo
30%
de un trastorno circulatorio
Parenquimatoso 60%
Intraventricular 10%

•FACTORES DE RIESGO
Quirurgicos •Enfermedad vascular
Farmacologicos periférica.
(antiagregantes) • Enfermedad cardiaca
isquemia
• Hipertensión Arterial
• Diabetes Mellitus
DERMOPATÍA DIABÉTICA
se caracteriza por manchas de color pardo atróficas en pie,
habitualmente en el área pre-tibial, estos cambios pueden
ser a consecuencia de la glucosilación aumentada de las
proteínas tisulares o de la vasculopatía.
PIE DIABÉTICO
 Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de
neuropatía y el daño vascular.
FISIOPATOLOGÍA
Ateroesclerosis

Trauma leve

Perdida de la
sensibilidad con o
sin deformación de
pie

Neuropatía Ulceración
Hiperglucemia diabética neuropatica Amputación

Infección

Microangiopatía
 CLASIFICACIÓN DE WAGNER

Grado 0 No hay lesión, es un pie de riesgo

Grado 1 Úlcera superficial

En superficie plantar, cabeza de metatarsianos o espacios interdigitales

Grado 2 Úlcera profunda, penetra en tejido celular subcutáneo, afecta tendones y

ligamentos, no hay absceso o afectación ósea
Grado 3 Úlcera profunda asociada a celulitis, absceso u osteítis
Grado 4 Gangrena localizada, generalmente en talón, dedos o zonas distales del pie

Grado 5 Gangrena extensa

PIE DE ALTO RIESGO

Fumadores

Diabéticos con evolución mayor de 10 años

Control glucémico muy deficiente

Existencia de otras complicaciones macro y microvasculares

Higiene deficiente

Aislamiento o bajo estatus social

PREVENCIÓN

Detección precoz de diabéticos con pie de riesgo por medio

de la inspección periódica

Palpación de pulsos

Uso de calzado adecuado

Visitas regulares al podólogo

Tratamiento

Hiperqueratosis o grietas:
Correcto lavado y secado de los pies
Uso de vaselina salicilada al 10% o crema hidratante
Si existen callosidades acudir al podólogo
Si existen grietas colocar rodetes y aplicar antisépticos suaves

Deformidades (hallus valgus, dedos en martillo, pie cavo)

Valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y/o cirugía
ortopédica

Úlcera superficial
Reposo absoluto del pie lesionado
Cura tópica diaria con suero fisiológico y aplicación de antisépticos
locales suaves
Valorar la presencia de posibles infecciones
Úlcera profunda:

Reposo absoluto del pie lesionado

Sospechar la posible existencia de infección

Desbridar tejidos necróticos y toma de cultivo con radiografía

Tratamiento empírico hasta la llegada del antibiograma

(amoxicilina/clavulánico (500 mg/6-8 h) o una quinolona
(ofloxacino 400 mg/12 h o ciprofloxacino 750 mg/12 h)

Si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido se asocia

una quinolona con clindamicina o metronidazol
INFECCIONES
INFECCIONES EN DIABETES
MELLITUS

 Asociación no bien establecida.

 Disfunción inmunológica en hiperglicemia y cetoacidosis

diabética.
INFECCIONES BACTERIANAS

 Estreptococo grupos
A y B.

 Estafilococo

 Otitis externa

 Fasceitis necrosante
INFECCIONES MICOTICAS

 Candidiasis

 Tiñas
JHONATAN ORTEGA RUIZ
 PRINCIPIOS GENERALES
1) Eliminar los 2) Reducir o eliminar 3) Permitir al paciente
síntomas relacionados las complicaciones de un modo de vida tan
con la hiperglucemia microangiopatía o normal como sea
macroangiopatía a posible.
largo plazo

Los síntomas suelen resolverse cuando la glucosa

plasmática es <11.1 mmol/L (200 mg/100 ml), y por
tanto la mayor parte del tratamiento de la
enfermedad se centra en lograr el segundo y tercer
objetivos.
 LOS DIFERENTES ENFOQUES DE LA
ATENCIÓN DE LA DIABETES
CONTROL
INSULINOTERAPIA
GLUCÉMICO
INTENSIVA
INTENSIVO

NUTRICIÓN Y
EJERCICIO
 EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA

Autovigilancia de vigilancia de las Administración de

la glucosa en cetonas urinarias insulina
sangre

Asistencia de la
diabetes antes del Cuidado de los Hipoglucemia
ejercicio, durante pies y la piel
éste y terminando
 NUTRICION

• Coordinar y acompañar el aporte

calórico

DM 1 • Reducir al mínimo el aumento de peso

• Abordan la prevalencia mucho mayor

de factores de riesgo y de enfermedad

DM 2 cardiovascular
• Las dietas hipocalóricas y la pérdida
discreta de peso
• Consumo de fibra
EJERCICIOS

Controlarla glucosa sanguínea antes, durante y

después de ejercitarse

Retrasar el ejercicio si la glucemia es (250 mg/100 ml

(100 mg/100 ml) o si existen cuerpos cetónicos

Disminuir las dosis de insulina e inyectarse la

insulina en una zona que no realice ejercicio

Aprender a conocer las respuestas individuales de la

glucosa a los diferentes tipos de ejercicio y aumentar
la toma de alimentos hasta 24 h después de éste,
dependiendo de su intensidad y duración

Complicaciones microvasculares
 DM 1

La insulina Insulina La insulina

lispro aspart glargina
DM 2
ANTIDIABÉTICOS

 Aumentan la secreción de insulina

 Disminuyen la producción de glucosa
 Aumentan la sensibilidad a la glucosa
 Son ineficaces en la diabetes de tipo 1 y no se deben emplear
para el control de la glucosa en sujetos gravemente enfermos
con diabetes de tipo 2 a veces la insulina es el antidiabético
inicial.
 CLASIFICACION

ANALOGOS TIPO
SECRETAGOGOS SENSIBILIZANTES
PROTEINAS

BIGUANIDAS
INCRETINAS
SULFONILURIAS
TIAZOLIDINEDION
AS

INHIBIDORES DE LA INHIBIDORES DE LA
DI-PEPTIDIL-
MEGLITINIDAS ALFA-GLUCOSIDASA PEPTIDAZA
INTESTINAL
SECRETAGOGOS DE INSULINA

Estimulan la secreción a través de la interacción con

el canal de potasio sensible a trifosfato de adenosina
de la célula beta.

Son más eficaces en DM 2 comienzo relativamente

reciente (-5 años)

Tienen una producción endógena residual de insulina

y tendencia a la obesidad.

Más rápida la acción es una mejor cobertura del

ascenso posprandial de la glucosa, pero la vida
media más corta de estos fármacos hace necesaria
más de una dosis al día

Las sulfonilureas aumentan la insulina de manera

inmediata y por tanto deben tomarse poco antes de
las comidas
 La mayoría de las sulfonilureas se metabolizan en el hígado y se eliminan por el
riñón
 El aumento de peso
 Aumentar el riesgo cardiovascular
 2.5-5 mg una vez al día
BIGUANIDAS

 Reduce la producción hepática de glucosa a través de un mecanismo

no determinado y puede mejorar ligeramente la utilización periférica
de ese azúcar
 Reduce asimismo la glucosa plasmática y la insulina en ayunas, mejora
el perfil lipídico y promueve una discreta
 Pérdida de peso, la acidosis
metabólica, diarrea, anorexia, náuseas, sabor metálico
 La dosis inicial de 500 mg una o dos veces al día puede
incrementarse a 1 000 mg dos veces al día.
INHIBIDORES DE LA
GLUCOSIDASA ALFA
 Reducen la hiperglucemia posprandial retrasando la absorción
de glucosa no afectan a la utilización de glucosa ni a la
secreción de insulina
 Son tomados inmediatamente antes de cada comida reducen
la absorción de glucosa inhibiendo la enzima que desdobla los
oligosacáridos en azúcares simples en la luz intestinal.
 Diarrea, flatulencia, distensión abdominal
 El tratamiento se debe iniciar con una dosis baja (25 mg de acarbosa o de
miglitol) con la comida de la tarde aumentándolo a una dosis máxima a lo largo
de semanas o meses (50 a 100 mg de acarbosa o 50 mg de miglitol en cada
comida)
 TIAZOLIDINADIONAS

 Mejoran la sensibilidad de los tejidos blancos a la insulina por actuar como

agonistas selectivos de receptores de la insulina localizados en el núcleo
celular
 Se fijan al receptor nuclear PPAR- , se encuentra a sus máximas
concentraciones en los adipocitos, pero se expresa a concentraciones más
bajas en muchos otros tejidos.
 Indica reducción de la resistencia a esa hormona.
 Elevan ligeramente los valores de LDL y HDL y disminuyen los de
triglicéridos
 Insuficiencia cardíaca congestiva con edema periférico
 Se ha demostrado inducen la ovulación en mujeres premenopáusicas que
padecen síndrome de ovario poliquístico
 15 a 45 mg/día en una sola dosis, y el de la rosiglitazona, de 2 a
8 mg/día en una sola toma o repartidos en dos dosis.
INSULINOTERAPIA EN LA
DIABETES DE TIPO 2
 sobre todo en sujetos delgados o en los que han sufrido una
pérdida de peso intensa, en personas con nefropatía o
hepatopatía de base, que impiden el empleo de antidiabéticos
orales, y en las personas hospitalizadas por enfermedad aguda
 (0.3 a 0.4 U/kg/día) administrados antes del desayuno
 Quienes experimentan hiperglucemia más grave
 Probable que logren la normoglucemia con monoterapia oral.
TRATAMIENTO COMBINADO
CON ANTIDIABÉTICOS
 Un secretagogo de insulina con metformina o tiazolidinadiona
 Sulfonilurea con un inhibidor de la glucosidasa alfa
 Insulina con metformina o una tiazolidinadiona.
Tratamientos novedosos

 El tasplante de páncreas completo

 El trasplante de islotes pancreáticos para la supervivencia del
injerto
 El péptido 1 afín al glucagon, un potente secretagogo de
insulina, puede ser eficaz en la diabetes de tipo 2
 La insulina inhalada
 La aminoguanidina un inhibidor de la formación de productos
finales de glucosilación avanzada, y los inhibidores de la
proteína cinasa C pueden disminuir las complicaciones
COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO DE LA DIABETES
MELLITUS
 La complicación más grave de la terapéutica de la diabetes es
la hipoglucemia
 Ganancia de peso
 Aumentos del colesterol LDL y los triglicéridos
 Elevaciones de la presión arterial
Directrices para la atención médica continua de los diabéticos

Autovigilancia de la glucemia (frecuencia individualizada)

Determinaciones de A1C (2 a 4 veces al año)

Educación del paciente sobre tratamiento de la diabetes (anual)

Terapia nutricional médica y educación nutricional (anual)

Exploración ocular (anual)

Exploración del pie (1 a 2 veces al año por el médico; diaria por el paciente)

Prueba de detección de nefropatía diabética (anual

Medición de la presión arterial (trimestral)

Perfil lipídico (anual)

Inmunizaciones contra influenza y neumococo

GLUCOCORTICOIDES

 Aumentan la resistencia a la insulina, disminuyen la utilización

de glucosa, elevan la producción hepática de glucosa y
trastornan la secreción de insulina
 Empeoramiento del control glucémico en los diabéticos y
pueden desencadenar diabetes en otros pacientes
 Cuestiones sobre

reproducción
El embarazo se acompaña de una acusada resistencia a la insulina; el aumento
de las necesidades de ésta a menudo desencadena DM y motiva el diagnóstico
de diabetes gravídica
 Teratógena para el feto en desarrollo y atraviesa con facilidad la placenta, pero
la insulina no.
 No está aprobado el uso de antidiabéticos orales en el embarazo
 Los niños de madres con GDM parecen tener más riesgo de obesidad e
intolerancia a la glucosa y tienen más riesgo de padecer diabetes a partir de las
últimas fases de la adolescencia
DM LIPODISTRÓFICA

 La lipodistrofia localizada asociada a las inyecciones de insulina

se ha reducido considerablemente gracias al empleo de insulina
humana.
MUCHAS
GRACIAS