REVISIÓN

Farmacología de las alteraciones vestibulares

D.A. Yacovino a, T.C. Hain b

THE PHARMACOLOGY OF VESTIBULAR DISORDERS

Summary. Introduction. In recent years, significant advances have been made in the physiology and the pharmacology of
vestibular disorders. It is now possible to elaborate an approximation of the mechanisms of action of the drugs used in the
symptomatic treatment of vertigo. Development. These drugs usually have a number of different pharmacological actions and
overlapping effects. They can modify the intensity of the symptoms (e.g. vestibular suppressants) or prevent recurrences (e.g.
calcium blockers in the case of vestibular migraine). Most of the drugs used for the acute treatment of vertigo can have a
negative effect on the central compensation mechanisms. Vestibular rehabilitation exercises and certain drugs can speed up
compensation. Choice of medication and the method of administration depend on the severity of the clinical symptoms, the
pattern of temporal evolution, the underlying vestibular disease, the associated clinical conditions and the profile of the
collateral effects of the drugs utilised. Conclusions. Vestibular suppressants and antiemetic drugs are still the basis of the acute
treatment of vertigo. [REV NEUROL 2004; 39: 381-7]
Key words. Antiemetic drugs. Dizziness. Pharmacology. Physiology. Treatment. Vertigo. Vestibular suppressants.

INTRODUCCIÓN los receptores muscarínicos; sin embargo, periféricamente, la

Las opciones terapéuticas de los trastornos vestibulares se pue-
den resumir como:
– Tratamientos farmacológicos.
– Maniobras de reposición y liberación de partículas (manio-
bras de Epley y Semont).
– Rehabilitación física vestibular general (ejercicios de Cawt-
horne y Cooksey).
– Tratamientos quirúrgicos.
En este artículo revisaremos los aspectos farmacológicos de las
alteraciones vestibulares. El tratamiento de la patología vestibu-
lar ha sufrido múltiples modificaciones en los últimos años, no
tanto por el descubrimiento de nuevas medicaciones específi-
cas, sino por la utilización de medicaciones que, originalmente,
tenían otra indicación; posteriormente, se descubrió su utilidad
en la patología vestibular. La utilización de la medicación para
el tratamiento de las alteraciones vestibulares puede dirigirse a
tratar la etiología, a controlar los síntomas, a acelerar la com-
pensación central o a disminuir la comorbilidad psiquiátrica que
frecuentemente acompaña al síndrome.
FARMACOLOGÍA
Existen al menos cuatro neurotransmisores involucrados en el
arco reflejo vestíbulo-ocular, entre las células ciliadas vestibula-
res y los núcleos oculomotores (Tabla I). El glutamato es el más
importante neurotransmisor excitador [1], y ejerce aquí una
función similar a la que ejerce en otras partes del cerebro. La
acetilcolina (ACO) es un agonista colinérgico que actúa en el
sistema nervioso central y periférico, ejerciendo su acción sobre
Recibido: 22.03.04. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones: 10.05.04.
a
Servicio de Neurología. Centro Neurológico-Hospital Francés. Buenos
Aires, Argentina. b Northwestern University. Departments of Neurology,
Otolaryngology, and Physical Therapy and Human Movement Sciences.
Chicago, Illinois, EE. UU.
Correspondencia: Dr. Darío Yacovino, MD. Servicio de Neurología. Centro
Neurológico-Hospital Francés. La Rioja 951. Ciudad Autónoma de Buenos
Aires (CP 1221), Argentina. Fax: 49 560 120. E-mail: yac@intramed.net
 2004, REVISTA DE NEUROLOGÍA
ACO sólo estaría involucrada en las sinapsis eferentes desde el
tronco hacia las células ciliadas, cuya importancia funcional es
incierta. De los cinco subtipos de receptores para la ACO cono-
cidos, el subtipo M2 [2] se ha encontrado en la protuberancia y
el bulbo, y se relaciona con la funcionalidad vestibular.
El ácido γ-aminobutírico (GABA) y la glicina son neuro-
transmisores inhibidores que se encuentran en las conexiones
entre las neuronas vestibulares de segundo orden y las neuronas
oculomotoras [3]. La estimulación de los dos tipos de recepto-
res (GABAA y GABAB) tiene un efecto funcional similar en las
vías vestibulares [4]. Paralelamente, un agonista específico del
receptor GABAB, como el baclofeno, disminuye la duración de
las respuestas vestibulares en modelos animales [5]. Se sabe po-
co sobre la acción de la glicina en las respuestas vestibulares.
Se han identificado otros neurotransmisores importantes
para el manejo farmacológico del vértigo, pero su mecanismo
de acción es poco conocido. La histamina se ubica difusamen-
te en las estructuras vestibulares centrales. Mediante una ac-
ción central, los fármacos antihistamínicos controlan los sín-
tomas asociados a la hipersensibilidad al movimiento (motion
sickness) [6]. Tanto los receptores histaminérgicos del subtipo
H1 como los del H2 afectan a las respuestas vestibulares [1]. El
subtipo H3 es un autorreceptor que inhibe al H1. La noradrena-
lina, en el sistema nervioso central, participa en la modulación
de la intensidad de las respuestas frente a una estimulación
vestibular [7] y facilita la compensación. La dopamina tam-
bién facilita la compensación. Por otra parte, algunos agentes
selectivos que actúan sobre ciertos subtipos de receptores de
serotonina se emplean para el tratamiento farmacológico de las
náuseas.
Los supresores vestibulares (sedantes laberínticos) y los an-
tieméticos son los pilares del tratamiento del vértigo. Los supre-
sores vestibulares son fármacos que no sólo reducen el nistag-
mo producido por el desequilibrio vestibular, sino que también
reducen la hipersensibilidad al movimiento. Dentro de los
supresores vestibulares, clásicamente se incluyen tres grupos
principales de fármacos: los anticolinérgicos, los antihistamíni-
cos, y las benzodiacepinas (Tabla II). Un grupo aparte lo repre-
sentan los bloqueadores de los canales de calcio, que tienen,
además, otras propiedades que se discutirán más adelante.

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D.A. YACOVINO, ET AL

Anticolinérgicos Tabla I. Neurotransmisores del sistema vestibular.

Los medicamentos que inhiben los receptores
Función periférica Función central
muscarínicos, como la escopolamina, aumen-
tan la tolerancia al movimiento. Los agentes Glutamato (AMPA/cainato) Excitadora Excitadora
con acción anticolinérgica central son los
Acetilcolina Excitadora en sinapsis eferentes Excitadora
más importantes en el tratamiento del vértigo,
mientras que los anticolinérgicos que no cru- GABA Desconocida Inhibidora
zan la barrera hematoencefálica resultan ser
Glicina Inhibidora
inefectivos en el control de la hipersensibili-
dad al movimiento (motion sickness) [6]. Los Dopamina Excitadora
anticolinérgicos de acción central también
Noradrenalina Moduladora
afectan a la compensación, produciendo una
‘sobrecompensación’ reversible cuando se 5-HT, subtipos 1 y 2 Excitadora
administran después de que se haya compen-
Histamina Desconocida
sado el desequilibrio vestibular [8].
Todos los anticolinérgicos convenciona- Encefalina, motilina, somatostatina Desconocida
les usados en el tratamiento del vértigo tienen
efectos adversos significativos; habitualmen-
te, incluyen sequedad de boca, dilatación pu- Tabla II. Supresores vestibulares utilizados para el tratamiento del vértigo. Dosis para adultos.
pilar y sedación. La escopolamina y la atropi-
Dosis habituales Grupo farmacológico Efectos adversos
na son antagonistas muscarínicos no específi- en adultos
cos [2]. El desarrollo de agentes anticolinér-
gicos selectivos para los subtipos de recepto- Granisetrón 1 mg VO Antagonista 5-HT3 Cefalea
1 mg IV
res involucrados en la vía vestibular permitirá
obtener una adecuada supresión vestibular Meclicina 12,5 o 25 mg Antihistamínico, Sedación, precaución en
con menos efectos adversos. cada 4-6 h VO anticolinérgico glaucoma e hipertrofia
prostática
La preparación de escopolamina transdér-
mica merece un comentario especial. Este Metoclopramida 10 mg VO cada 8 h Antagonista Agitación o somnolencia,
sistema permite evitar el paso digestivo del o 10 mg IM dopaminérgico reacciones
Procinetico digestivo extrapiramidales
fármaco y la hace efectiva en situaciones
donde la absorción gástrica puede ser erráti- Ondansetrón 4 mg VO, SL Antagonista 5-HT3 Cefalea, diarrea, fiebre
4 mg IV
ca, p. ej., en pacientes con náuseas o vómitos.
El principal problema es la irritación local de Proclorperacina 5 mg IM o 10 mg VO Fenotiacina Sedación, reacciones
la piel que genera, lo que, sumado a los otros cada 6-8 h extrapiramidales
efectos colaterales anticolinérgicos, limita su Prometacina 25 mg VO cada 6-8 h o Fenotiacina Sedación, reacciones
empleo. Ocasionalmente, algunos pacientes 25 mg rectal cada 12 h extrapiramidales
pueden desarrollar dependencia y abstinencia o 12,5 mg IM cada 6-8 h
cuando los parches se aplican de forma dis- Tietilperacina 10 mg VO hasta 3 veces Fenotiacina Sedación, reacciones
continua. al día, o 2 mL IM extrapiramidales

Antihistamínicos Trimetobenzamida 250 mg VO hasta Similar a las Sedación, reacciones

Aunque la función exacta de la histamina en
el proceso vestibular central es incierto, el
efecto central de los antihistamínicos puede
prevenir la sensibilidad al movimiento y reducir la gravedad
de los síntomas, incluso si se administran después de que
éstos comiencen [6]. Todos los antihistamínicos habitualmen-
te usados para el control del vértigo también tienen actividad
anticolinérgica. Los nuevos antihistamínicos, que no cruzan
la barrera hematoencefálica, no se utilizan para el tratamiento
del vértigo.
Benzodiacepinas
Este grupo de medicamentos incluye moduladores del GABA.
Cuanto actúan centralmente logran suprimir las respuestas ves-
tibulares. En bajas dosis, las benzodiacepinas son sumamente
útiles para el manejo del vértigo. Dentro de los efectos indesea-
bles del uso de estos fármacos se encuentran: la adicción, el
deterioro cognitivo, el incremento del riesgo de caídas y el dete-
rioro de la compensación vestibular central.
El loracepam es un agente particularmente útil, por su efica-
3 veces al día o 200 mg fenotiacinas extrapiramidales
IM o 200 mg rectal
cia y su cinética simple. Este fármaco no tiene metabolitos acti-
vos. La adicción (dependencia) es el problema más importante.
Para evitarlo, se sugiere mantener dosis de 0,5 mg dos veces al
día o menores. Otros datos que se han de tener en cuenta son
que este medicamento aumenta el riesgo de accidentes de trán-
sito (1,5 veces) y de fractura de cadera (1,8 veces) [9]. Se puede
administrar en forma sublingual (1 mg) para el manejo del ata-
que agudo de vértigo. Igualmente, en dosis bajas (2 mg dos ve-
ces al día), el diacepam puede ser efectivo.
Existe relativamente poca información disponible acerca de
la eficacia y el poder adictivo del clonacepam, pero éste parece
ser tan efectivo como supresor vestibular como el loracepam. Se
indica, habitualmente, en dosis de 0,5 mg, dos veces al día.
Los autores prefieren evitar el uso de alprazolam como su-
presor vestibular, debido a su potencia para producir el síndro-
me de abstinencia. Las benzodiacepinas de vida media larga no
suelen ser útiles para controlar el vértigo.

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 ALTERACIONES VESTIBULARES

Tabla III.: Medicación habitualmente utilizada para el tratamiento de los vómitos asociados a ra en la sensibilidad al movimiento [19]. Por
vértigo. Dosis para adultos. otra parte, un bloqueador de los canales de
potasio, la 3,4-diaminopiridina, tiene un efec-
Dosis Grupo farmacológico Efectos adversos
to transitorio, pero beneficioso, en la reduc-
Meclicina 12,5-50 mg cada 4-6 h Antihistamínico, Sedación, precaución ción del nistagmo que bate hacia abajo (down-
anticolinérgico en la hipertrofia prostática beating) [20]. El mecanismo postulado de
Clonacepam 0,5 mg cada 12 h Benzodiacepínico Sedación leve, este efecto terapéutico sería por medio de un
dependencia incremento de la excitabilidad de las células
de Purkinje.
Escopolamina 0,5 mg (parche) Anticolinérgico Alergia local, precaución
cada 3 días en glaucoma, taquiarritmia
e hipertrofia prostática. Antieméticos
Dimenhidrinato 50 mg cada 4-6 h Antihistamínico, Igual a la meclicina
La tabla III muestra los medicamentos común-
anticolinérgico mente utilizados para el control de las náuseas
en los pacientes vertiginosos. La elección del
Diacepam 2-10 mg (1 dosis) oral; Benzodiacepínico Sedación, depresión
IM o IV, 2 mg cada 12 h respiratoria, dependencia,
agente dependerá de la vía de administración y
precaución en pacientes del perfil de efectos colaterales. La vía oral se
con glaucoma usa para el control de los síntomas leves, mien-
Loracepam 0,5 mg cada 12 h Benzodiacepínico Levemente sedante, tras que los supositorios y la vía sublingual se
dependencia utilizan frecuentemente en pacientes ambulato-
rios que presentan atonía gástrica o vómitos.
Por otra parte, la vía parenteral se reserva para
Bloqueadores de los canales de calcio ser utilizada en la sala de emergencias, en pacientes internados o
Pueden ser útiles para el tratamiento del vértigo. Dos represen- muy sintomáticos.
tantes de este grupo son la flunaricina y la cinaricina, que son Algunos antihistamínicos corrientemente usados como se-
agentes antivertiginosos muy populares fuera de los Estados dantes vestibulares tienen propiedades antieméticas (p. ej., la
Unidos. [10,11]. Recientemente, se ha publicado que la nimo- meclicina). Cuando se elige la vía oral, generalmente la primera
dipina podría ser efectiva en la enfermedad de Ménière [12]. elección es la meclicina, debido a que presenta pocos efectos
Hay varias razones por las que los bloqueadores de los canales colaterales, el más frecuente deellos, la somnolencia. Este fár-
de calcio podrían ser útiles en el tratamiento del vértigo. Podrí- maco no se encuentra disponible comercialmente en algunos
an ser supresores vestibulares, dado que las células ciliadas países.
vestibulares poseen gran cantidad de estos canales [13]. Podrí- Las fenotiacinas, como la proclorperacina y la prometacina,
an ser útiles en el vértigo central, y recientemente se ha infor- son efectivos antieméticos, probablemente debido a su propiedad
mado de un efecto protector en cultivos celulares de la neuroto- de bloquear el sistema dopaminérgico. Por otro lado, las fenotia-
xicidad inducida por glutamato, aunque no está claro si este cinas actúan también en otros sitios; por ejemplo, la prometacina
efecto tiene relevancia clínica. La flunaricina es un derivado de es también bloqueador H1. Debido a que los fármacos de este
la difenildiperacina, un antagonista de los canales de calcio que grupo pueden causar efectos colaterales significativos, como dis-
también presenta una moderada actividad antagónica sobre los tonías, deberían ser considerados medicamentos de segunda línea
receptores dopaminérgicos [14]. Dicha acción antagónica es y ser usados con precaución y durante períodos cortos.
responsable de algunos de los efectos extrapiramidales que Ciertos medicamentos que promueven el vaciamiento gás-
posee este grupo. El bloqueo de los canales de Ca2+ inducido trico, como la metroclopramida, pueden ser útiles en el trata-
por la flunaricina es consistente con una acción depresora que miento de la emesis [21]. La metroclopramida es un antagonis-
ejerce sobre las descargas neuronales repetitivas [15], y puede ta dopaminérgico y un potente antiemético central, aunque no
actuar de la misma manera en los núcleos vestibulares, modu- es efectivo en la sensibilidad al movimiento [22]. La dromperi-
lando su funcionamiento patológicamente asimétrico. Frecuen- dona es un antagonista del receptor dopaminérgico D2 periféri-
temente, los bloqueadores de los canales de calcio tienen activi- co que posee una actividad antiemética debido, por un lado, a su
dad anticolinérgica y antihistamínica [16]. Finalmente, estos acción procinética gástrica, y por otro, a su acción central sobre
fármacos pueden ser efectivos en el denominado Ménière vesti- la zona quimiorreceptora gatillo. Tiene una eficacia similar a la
bular. Muchos pacientes con este diagnóstico tienen alta preva- metroclopramida, pero con un mejor perfil de seguridad [23].
lencia de migraña [17], y en este campo los bloqueadores de No se encuentra disponible en Estados Unidos.
calcio han demostrado ser muy efectivos al sumar un beneficio Por su parte, la sulpirida, que pertenece al grupo de las ani-
antivertiginoso añadido. samidas, es un potente bloqueador de los receptores dopaminér-
Recientemente, se ha publicado que la dotaricina, un anta- gicos en la zona quimiorreceptora gatillo y presenta una acción
gonista de los canales de calcio y 5-HT con propiedades antimi- procinética; resulta útil en el tratamiento del vértigo agudo
grañosas [18], tendría un efecto beneficioso en el tratamiento de acompañado de síntomas autonómicos; sin embargo, su tenden-
los trastornos vestibulares periféricos, pues disminuiría la recu- cia a producir efectos colaterales extrapiramidales ha limitado
rrencia de los episodios. Sus propiedades antimigrañosas podrí- su uso en neurotología [24].
an ser responsables de estos hallazgos. Los antagonistas 5-HT3, como el ondansetrón, a veces son
efectivos en los trastornos vestibulares, aunque no sean útiles
Otros bloqueadores de canales para la prevención de la sensibilidad al movimiento [25]. Los
La fenitoína (difenilhidantoína) es un bloqueador de los canales altos costos de éste y otros agentes relacionados limitan su utili-
de sodio. Se ha informado de que ejerce cierta acción protecto- dad en el tratamiento del vértigo.

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D.A. YACOVINO, ET AL
Corticoides
Los glucocoticoides pueden ejercer su acción en la patología
vestibular por medio de dos mecanismos:
– Por su acción antinflamatoria e inmunosupresora. Si bien
los corticoides han sido usados ampliamente en el trata-
miento de las alteraciones vestibulares, no existe suficiente
evidencia para su utilización de forma indiscriminada.
Específicamente, han mostrado ser útiles en la enfermedad
autoinmune del oído interno [26,27] y en la enfermedad de
Ménière (vía transtimpánica), aunque existen en este punto
desacuerdos. No existe suficiente evidencia para su utiliza-
ción rutinaria en la neuritis vestibular.
– Como fármaco activo sobre el sistema vestibular no media-
do por el mecanismo anterior. En los animales con lesión
vestibular unilateral se ha demostrado un incremento del
patrón de descargas espontáneas en el núcleo vestibular
ipsilateral cuatro horas después de la lesión. Este patrón de
aumento de las descargas espontáneas se inhibió en anima-
les anestesiados. Sin embargo, si los animales recibían de-
xametasona durante la anestesia, se observaba nuevamente
un incremento de la actividad intrínseca [28]. Se concluyó
que los corticoides actuarían sobre receptores específicos en
los circuitos de activación del estrés induciendo plasticidad
en las neuronas del núcleo vestibular medial. El estrés con-
duce a una aceleración de la recuperación de los síntomas
estáticos [28]. Probablemente, en el futuro los glucocorti-
coides podrán incorporarse al grupo de fármacos que modi-
fican la compensación.
AGENTES QUE AFECTAN A LA COMPENSACIÓN
El empleo de la manipulación de la compensación aún no se
suele tomar en consideración en la práctica clínica, aunque
parece razonable hacerlo, dado que puede mejorar el pronóstico
del paciente. Si éste tiene una lesión vestibular permanente,
como puede ser un neurinoma del acústico o una secuela de una
neuritis vestibular, podría ser útil acelerar la compensación cen-
tral. Por otro lado, uno podría intentar retardar la compensación
en personas con lesiones vestibulares transitorias, como habi-
tualmente se produce en la enfermedad de Ménière.
Se ha informado de muchos fármacos utilizados para el tra-
tamiento del vértigo que afectan a la tasa de compensación ves-
tibular en modelos animales [29]. Los que aceleran la compen-
sación son, principalmente, los estimulantes, y los que la retra-
san, los sedantes. La mayoría de los supresores vestibulares
retardan la compensación. La dopamina acelera la compensa-
ción y sus antagonistas la enlentecen [30]. Por otro lado, los
agonistas adrenérgicos, como la efedrina o las anfetaminas, se
utilizan ocasionalmente en combinación con medicamentos su-
presores vestibulares. Si bien la función de estos agentes es
antagonizar el efecto sedante de los supresores vestibulares,
pueden también ayudar a promover la compensación vestibular
central. Las anfetaminas han mostrado acelerar la recuperación
de la función motora en los problemas cerebrovasculares [31].
Los bloqueadores de los canales de calcio, como el verapamilo,
también pueden aumentar la compensación [29]. Otros agentes
antihipertensivos que actúan por medio de un bloqueo o deple-
ción sobre el sistema adrenérgico pueden enlentecer la veloci-
dad de compensación. Se ha sugerido que la betahistina podría
incrementar la compensación central [32] (ver más adelante).
384
AGENTES DE EFICACIA
O MECANISMO INCIERTO
Se ha sugerido que muchas sustancias, procedimientos y dispo-
sitivos podrían ser efectivos para el tratamiento del vértigo,
incluso sin pruebas concluyentes de su verdadera eficacia. La
tendencia a atribuir propiedades curativas a un variado número
de medicaciones y procedimientos ha sido particularmente evi-
dente en el tratamiento de la enfermedad de Ménière [33,34].
Lo más probable es que la mayoría de esos agentes no tengan
actividad, o sólo una leve eficacia farmacológica, aunque tam-
bién podrían funcionar como placebos.
Un miembro particular de este grupo es la betahistina. Los
antihistamínicos usados para el tratamiento del vértigo suelen
ser antagonistas del receptor H1 en el sistema nervioso central.
La betahistina, por su parte, es agonista del receptor H1 y anta-
gonista del autorreceptor H3 [35]. Se ha sugerido que la beta-
histina desacopla el circuito de retroalimentación negativa que
controla la liberación de histamina, lo que resulta en una faci-
litación central de la neurotrasmisión histaminérgica en el
cerebro [36]. En dosis terapéuticas, la administración de beta-
histina se asocia con una reducción en la ganancia del reflejo
vestíbulo-ocular [37,36] Además, la betahistina incrementa el
flujo plasmático en el oído interno [38]. Recientemente, se
han revisado los mecanismos de acción de la betahistina en la
fisiopatología vestibular [39], y a las consideraciones farma-
cológicas anteriores se agrega que en el ámbito tuberomamilar
la betahistina aumenta la síntesis de histamina y en los núcleos
vestibulares promueve su liberación. Estas acciones promue-
ven y facilitan la compensación vestibular central. En Estados
Unidos, la FDA no reconoció la betahistina como un medica-
mento efectivo. Sin embargo, en algunos países europeos la
betahistina se encuentra en uso y disponible desde hace varios
años.
El Ginkgo biloba se ha recomendado para una variedad de
enfermedades (enfermedad de Alzheimer, disfunciones sexua-
les, depresión, cefalea, vértigo y acúfenos). Se ha postulado
que reduciría la viscosidad de la sangre y tendría una acción
antioxidante. Un estudio sugiere que posee la misma eficacia
para el vértigo que la betahistina [40]. Al igual que el G. bilo-
ba, el ‘vertigoheel’, una medicación homeopática, se ha com-
parado con la betahistina y se ha encontrado una equivalencia
terapéutica [41].
Se ha sugerido que el piracetam, un fármaco nootrópico,
derivado cíclico del GABA, podría presentar cierto beneficio
terapéutico en el vértigo asociado a insuficiencia vertebrobasi-
lar y en el vértigo central [42].
También se ha combinado con otras sustancias, como la di-
hidroergocristina [43,44], para la misma indicación. Sin em-
bargo, los ensayos farmacológicos se realizaron en grupos hete-
rogéneos y con pocos pacientes. El piracetam presenta un bajo
perfil de efectos colaterales y no se encuentra disponible en Es-
tados Unidos.
El baclofeno y la amantadina son agentes de acción central
usados generalmente en condiciones no relacionadas con el
vértigo. El baclofeno se utiliza habitualmente en pacientes con
diagnóstico de compresión microvascular del VIII par craneal.
La amantadina, por su parte, se emplea para promover la com-
pensación central y en ciertos síndromes nistágmicos centra-
les [45]. No existen aún estudios formales acerca de su efica-
cia real.
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RECOMENDACIONES FARMACOLÓGICAS
PARA EL USO EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
Como hemos comentado anteriormente, los objetivos de la in-
tervención farmacológica en las alteraciones vestibulares son:
– Disminuir la sensación subjetiva y displacentera de vértigo.
– Controlar las náuseas y los vómitos, que tienen un poder
estresante propio en el complejo sindrómico.
– Evitar las recurrencias.
– Controlar la llamada sensibilidad al movimiento.
Los dos pilares del tratamiento farmacológico son los supreso-
res vestibulares (o sedantes vestibulares) y los antieméticos, y
se comentarán a continuación.
Utilización de los sedantes o supresores vestibulares
Para disminuir el riesgo de efectos colaterales inaceptables, de-
ben tenerse en cuenta varios aspectos en la elección del fármaco
y la vía de administración:
– Gravedad del cuadro clínico. El fallo vestibular agudo uni-
lateral (como suele verse en la neuritis vestibular o en los
ataques en la enfermedad de Ménière) suele ir acompañado
de un cuadro grave de vértigo, náuseas y vómitos; por tanto,
para lograr un control aceptable de los síntomas deberían
usarse los fármacos supresores vestibulares más potentes,
como la prometacina. En este caso, la vía intramuscular es
una forma rápida de acceder a un rango terapéutico adecua-
do. En general, la potencia supresora vestibular de los fár-
macos disponibles se relaciona con su capacidad sedante.
Para cuadros más leves, pueden utilizarse fármacos menos
sedantes, como la meclicina, el dimenhidrinato o el clonace-
pam por vía oral [46]. Para casos moderados de manejo
ambulatorio, puede utilizarse la vía rectal (prometacina en
supositorios) o la vía sublingual (loracepam). Se debe recor-
dar disminuir o suspender los fármacos una vez logrado el
control de los síntomas, a fin de permitir la intervención del
sistema de compensación vestibular central.
– Evolución temporal. Los ataques de vértigo breves y recu-
rrentes (típicos del vértigo posicional paroxístico benigno
–VPPB–) no suelen controlarse si se administran los su-
presores durante el ataque. Debido a lo breve y transitorio
de cada episodio, se hace poco probable lograr una con-
centración plasmática adecuada de la sustancia. En este
patrón temporal existen dos opciones: una es la de admi-
nistrar la medicación entre media y dos horas antes de la
realización de la actividad que suele desencadenar el vérti-
go (esta forma es la que se suele emplear cuando se planea
hacer las maniobras de reposición canalicular en el VPPB);
la otra, es la administración crónica del medicamento, a fin
de mantener una concentración terapéutica estable. Esta
forma de administración debe reservarse para aquellos
pacientes con episodios recurrentes y síntomas moderados
a graves. El objetivo es disminuir el grado de discapacidad
asociado al cuadro. Sin embargo, el tratamiento de elec-
ción en los pacientes con VPPB son las maniobras de repo-
sición de partículas y los ejercicios de autotratamiento
[47]. Una forma particular dentro de los episodios breves
vertiginosos lo representa el denominado ‘quick spin’ o
giro rápido, un fenómeno paroxístico y fugaz de vértigo,
que es, en realidad, un síndrome con varias causas. La
compresión neurovascular del VIII par y las crisis comicia-
les son algunos ejemplos etiológicos. En este caso, se ha
REV NEUROL 2004; 39 (4): 381-387
ALTERACIONES VESTIBULARES
demostrado que ciertos fármacos antiepilépticos, como la
carbamacepina o la oxcarbamacepina resultan de utilidad.
La gabapentina [48] y el baclofeno [49] pueden emplearse
como alternativa terapéutica.
– Enfermedad vestibular subyacente. A la hora de definir la
ubicación topográfica de una patología en pacientes con
mareos, una buena respuesta a los supresores vestibulares
inclina la balanza hacia el origen vestibular del cuadro. De
este criterio clínico lógico se desprende que los fármacos
supresores vestibulares no deberían emplearse en los pacien-
tes con mareos que no sean de origen vestibular o con mare-
os crónicos continuos. Por otra parte, los supresores vestibu-
lares, con su capacidad de suprimir las descargas sobre los
núcleos vestibulares y su leve acción sedante, pueden causar
por ellos mismos o agravar el desequilibrio durante la mar-
cha. Los sedantes vestibulares se utilizan para el manejo sin-
tomático. Para evitar recurrencias deben realizarse procedi-
mientos selectivos para cada patología (por ejemplo: dieta,
diuréticos y tratamientos destructivos del oído interno en la
enfermedad de Ménière, medicación preventiva antimigra-
ñosa en la migraña asociada a vértigo, etc.).
– Interferencia sobre la compensación central. Como se ha
comentado anteriormente, casi todos los fármacos supresores
vestibulares tienen capacidad de retardar la compensación
central. Si bien existen algunos agentes que pueden incre-
mentar la velocidad de compensación (ver antes), no se han
hecho recomendaciones claras al respecto; por otra parte, las
sustancias que no retardan la compensación, como la betahis-
tina o el verapamilo, tienen sólo una leve acción supresora
vestibular. Consideramos las siguientes alternativas: reservar
los sedantes más potentes para los casos más graves, desmi-
nuirlos o suspenderlos tan rápido como sea posible e iniciar
un programa de rehabilitación física rápidamente. Existen
numerosas evidencias que indican que la rehabilitación física
vestibular permite acelerar la recuperación funcional de los
pacientes con patología vestibular [50,51].
– Patologías asociadas. Finalmente, a la hora de elegir qué
fármaco utilizar para el tratamiento del vértigo, deben tener-
se en cuenta los antecedentes médicos del paciente. Los fár-
macos con propiedades anticolinérgicas no se deberían usar
en pacientes con glaucoma, estenosis pilórica, síndrome
prostático o sospecha de obstrucción intestinal. Los pacien-
tes ancianos son especialmente sensibles a las medicaciones
sedantes y la escopolamina les puede causar alucinaciones.
Otras precauciones se indicaron anteriormente.
Utilización de los antieméticos
Si bien los supresores vestibulares pueden tener un efecto antie-
mético sobre las náuseas y los vómitos de origen vestibular, en
ciertos casos es necesaria la utilización concomitante de fárma-
cos antieméticos. Es habitual que algunos pacientes refieran
que los síntomas más discapacitantes sean las náuseas y los
vómitos, más que el vértigo o el desequilibrio.
En los casos graves que pueden llevar a la deshidratación, es
preciso actuar sobre varios puntos, es decir, tanto sobre el des-
equilibrio vestibular como sobre el componente ansioso y sobre
el control de la emesis. En estos casos, las fenotiacinas, como la
proclorperacina y la prometacina, siguen siendo de primera lí-
nea. Debido a la gastroparesia y la dificultad de la administra-
ción por vía oral, se debe elegir la vía parenteral o la rectal. Dada
la posibilidad de desarrollo de efectos colaterales agudos de tipo
385
D.A. YACOVINO, ET AL
extrapiramidal que pueden ser confundidos con signos neuroló-
gicos de una enfermedad no diagnosticada [52], deben utilizarse
con precaución, y sólo para el manejo agudo. El ondansentrón es
un antiemético potente que logra un control de las náuseas y los
vómitos sin causar sedación, por lo que podría utilizarse en el
vértigo central [53]. Una ventaja añadida es la presentación
sublingual, ya que permite lograr una acción terapéutica más
rápida. Para casos leves o moderados es posible el control de las
náuseas y los vómitos en el contexto de la patología vestibular
utilizando los clásicos sedantes vestibulares, como la meclicina
o el dimenhidrinato. Los vómitos incoercibles pueden descom-
pensar una insuficiencia renal o cardíaca preexistente, por lo
que, bajo estas circunstancias, se requiere una monitorización
estrecha y controles seriados del estado del paciente.
CONCLUSIONES
Gracias a los avances en la fisiología y la farmacología de las
alteraciones vestibulares, podemos ahora entender los benefi-
cios obtenidos con el uso de los fármacos que antes se emplea-
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386
ban de forma empírica. Dentro de los medicamentos que usa-
mos para el tratamiento del vértigo agudo encontramos los anti-
colinérgicos, los antihistamínicos, las benzodiacepinas, los blo-
queadores de los canales de calcio y los bloqueadores dopami-
nérgicos. Estos fármacos, habitualmente, tienen múltiples ac-
ciones farmacológicas que modifican la intensidad de los sínto-
mas o actúan sobre el proceso patológico subyacente. La mayo-
ría de estos agentes, particularmente los sedantes, tienen el
potencial de modificar los mecanismos de compensación cen-
tral. Estas consideraciones se han vuelto más relevantes en los
últimos años, debido a que la terapia física de rehabilitación
vestibular se ha convertido en la forma más segura para promo-
ver dicha compensación central. Este hallazgo debe tenerse en
cuenta a la hora de elegir un fármaco para el manejo del vértigo.
Otras recomendaciones que se deben tener en consideración
son: la gravedad del cuadro clínico, el patrón de evolución tem-
poral, la enfermedad vestibular subyacente, las patologías aso-
ciadas y el perfil de efectos colaterales de los medicamentos
empleados. Los supresores vestibulares y los antieméticos si-
guen siendo los pilares del tratamiento del vértigo agudo.
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FARMACOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES VESTIBULARES
Resumen. Introducción. Recientemente, se han realizado avances
en la fisiología y la farmacología de las alteraciones vestibulares.
Es posible ahora realizar una aproximación a los mecanismos de
acción de los fármacos utilizados para el tratamiento sintomático
del vértigo. Desarrollo. Estos medicamentos suelen tener múltiples
acciones farmacológicas y superposición de efectos. Pueden modi-
ficar la intensidad de los síntomas (p. ej., los supresores vestibula-
res) o prevenir las recurrencias (p .ej., los bloqueadores del calcio
en el caso de la migraña vestibular). La mayoría de los fármacos
utilizados para el tratamiento agudo del vértigo pueden interferir
negativamente con los mecanismos de la compensación central.
Los ejercicios de rehabilitación vestibular y ciertos fármacos pue-
den acelerar la compensación. La elección del fármaco y la vía de
administración depende de: la gravedad del cuadro clínico, el
patrón de evolución temporal, la enfermedad vestibular subyacen-
te, las patologías asociadas y el perfil de efectos colaterales de los
fármacos empleados. Conclusión. Los supresores vestibulares y los
antieméticos siguen siendo los pilares del tratamiento agudo del
vértigo. [REV NEUROL 2004; 39: 381-7]
Palabras clave. Antieméticos. Farmacología. Fisiología. Mareo. Su-
presores vestibulares. Tratamiento. Vértigo.
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ALTERACIONES VESTIBULARES
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FARMACOLOGIA DAS ALTERAÇÕES VESTIBULARES
Resumo. Introdução. Recentemente, foram realizados avanços na
fisiologia e na farmacologia das alterações vestibulares. É possí-
vel agora realizar uma aproximação aos mecanismos de acção
dos fármacos utilizados para o tratamento sintomático das verti-
gens. Desenvolvimento. Estes medicamentos costumam ter múlti-
plas acções farmacológicas e sobreposição de efeitos. Podem mo-
dificar a intensidade dos sintomas (ex., supressores vestibulares)
ou prevenir as recorrências (ex., bloqueadores do cálcio no caso
da enxaqueca vestibular). A maioria dos fármacos utilizados para
o tratamento agudo das vertigens podem interferir negativamente
com os mecanismos da compensação central. Os exercícios de
reabilitação vestibular e certos fármacos podem acelerar a com-
pensação. A escolha do fármaco e da via de administração depen-
de de: da gravidade do quadro clínico, do padrão da evolução
temporal, da doença vestibular subjacente, das condições clínicas
associadas e do perfil dos efeitos colaterais dos fármacos utiliza-
dos. Conclusão. Os supressores vestibulares e os anti-eméticos
continuam a ser os pilares do tratamento agudo das vertigens.
[REV NEUROL 2004; 39: 381-7]
Palavras chave. Anti-eméticos. Farmacologia. Fisiologia. Náuseas.
Supressores vestibulares. Tratamento. Vertigens.
387