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Palpación del abdomen mediante las maniobras de Leopold, para valorar presentación y posición

del feto.

Sirven para diagnosticar la situación y presentación del feto en el útero.

1ª maniobra: determinar si en el fondo del útero está la cabeza o las nalgas.


2ª maniobra: determinar la posición de la espalda fetal opuesta a las extremidades.
3ª maniobra: registrar si la cabeza o nalgas están por encima de la sínfisis del pubis.
4ª maniobra: registrar la posición de la prominencia cefálica.

1ª Maniobra 2ª Maniobra

3ª Maniobra 4ª Maniobra
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Maniobras de Leopold.

Para la palpación obstétrica se recomiendan las 4 maniobras de Leopold.


Para llevarlas a cabo es necesario que la paciente permanezca con el abdomen desnudo, acostada en
una superficie firme y dura, haber vaciado la vejiga y de ser posible el recto.
Durante las primeras tres maniobras el médico debe estar al lado derecho, viendo hacia la cara de la
paciente.

PRIMERA MANIOBRA DE LEOPOLD.


Posterior a la identificación del fondo uterino se palpa suavemente con ambas manos ( bordes cubitales)
la superficie de este, para determinar que polo se encuentra en él. Si fuesen las nalgas del feto,
palparíamos una superficie nodular, grande, desigual, blanda y reductible, alternando partes blandas y
duras sin peloteo; en cambio si se tratara de la cabeza se percibiría duro y redondo, liso, irreductible y
pelotea.

SEGUNDA MANIOBRA DE LEOPOLD.


Habiendo establecido el polo superior del feto, se colocarán las palmas de las manos a cada lado del
abdomen, deslizándolas desde el fondo hacia abajo, siguiendo las partes laterales del abdomen hasta
llegar a la altura del ombligo, ejerciendo una presión suave pero profunda. Con esto lograremos detectar
la posición, en la situación longitudinal, el dorso como una superficie regularmente plana o ligeramente
convexa, lisa y resistente; al lado contrario palparemos numerosas nodulaciones desiguales, moviles y
salientes que se desplazan con la palpación correspondientes a las extremidades. En esta maniobra
conviene palpar con una mano, mientras la opuesta se mantiene inmóvil, ejerciendo una pequeña
presión que pone al feto mas en contacto con la otra. Cuando la paciente es obesa o hay abundante
líquido amniótico mientras una mano empuja hacia abajo el fondo uterino, la otra libre palpa
comparativamente ambos lados. Este procedimiento exagera la flexión fetal, poniendo el dorso más en
evidencia (maniobra de Budín).

TERCERA MANIOBRA DE LEOPOLD.


Empleando el pulgar y los otros dedos (índice y medio) de una mano el examinador toma una porción
del abdomen materno inferior, justamente por encima de la sínfisis del pubis, para palpar el contenido del
polo inferior y a su vez confirmar el resultado de la primera maniobra. Si la parte que se presenta no está
encajada se percibe un cuerpo desplazable, siendo este generalmente la cabeza, evaluar si hay o no
peloteo, con suaves mov. laterales. Si la cabeza está encajada debe practicársele la 4a maniobra.
Con el desarrollo de las primeras 3 maniobras, conocemos la situación de la cabeza, las nalgas, el dorso
y las extremidades, solo nos faltaría establecer la actitud de la cabeza.

CUARTA MANIOBRA DE LEOPOLD.


El médico mira hacia los pies del examinador, colocará la yema de los 3 primeros dedos de cada mano
(con ambas manos x encima de la sinfisis pubiana, paralelas a la arcada crural), en la parte inferior del
abdomen, donde ejercerá presión profunda hasta el estrecho superior de la pelvis, para poder determinar
hacia que lado se encuentra el polo cefálico, lo que determina la actitud de la cabeza fetal. Así en la
presentación de vértice una mano se detendrá primero en una prominencia que se halla al mismo lado
de las partes pequeñas; lo contrario sucede en la presentación de cara ya que aquí la prominencia se
encuentra al mismo lado del dorso. Si el feto se encuentra en presentación occipito- anterior izquierdo, la
mano que se detendrá primero será la derecha, ya que topará con la frente del feto, pero si estuviese en
extensión sucedería lo contrario, la mano que se detendría primero sería la izquierda.
Si la prominencia ósea está de lado de las pequeñas partes, está flexionada, y si la prominencia está del
lado del dorso está hiperextendido

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OBSTETRICIA

 La eco vale por edad: .hasta las 12 semanas, de 12-20 podría ser, mayor a 20 no sirve.
 3000gr +/- 400gr normal, mayor a 4000gs macrosomico (DBT)
 Medir la TA hasta la semana numero 20: hipotensión luego aumenta hasta HTA.
 Feto maduro 34 semanas pero no sacarlo sin hacer previamente la maduración pulmonar

 Terminación del embarazo: por cesárea


por parto normal

 Antecedentes.....de donde es? Donde nacio??


Altiplano mayor DBT gestacional, mayor por dieta
Agua corriente
Cantidad de lacteos que come? Recomendado un litro dia de leche
HTA DBT?
Mellizos.

Recomendar:
 Aumento de consumo de verduras hojas verdes aumentando de ácido fólico, ojo con la
toxoplasmosis
 2- 2,5lt de liquidos/d para evitar constipación; relajación muscular intestinal y vesical.
 No exceso de sal, azúcar (porque LDH disminuye insulina, diabetogenica)
 Hacer que camine 30min día a 15min tres veces por semana o 45 min 3 veces por semana,
no aumentar mucho de peso
 Aumento de peso mas o menos 1Kg/mes, no mayor de 12Kg en todo el embarazo en la
primera semana disminuye 7Kg (después del parto)
 Normalmente aumenta el colesterol en el hepatograma, puede causar colestasis o higado
graso y estos producir la muerte.
 Si la VDRL es positiva: tto con penicilina, también. Tto de la toxoplasmosis
 Si el chagas da positivo luego de la semana 20 mayor riesgo de patología cardiológico fetal.
 Ver altura uterina desde el pubis hasta la panza
 Ecografía en la primer consulta y primer trimestre igual que los análisis.

Menor 14 semanas mayor riesgo de aborto


Aborto tardío semana 14-20.
Mayor a 22 semanas amenaza de parto prematuro (APP)
La agitación al caminar es normal, aumenta la hormona tiroidea.
Mayor a 20 semanas se perciben los movimientos fetales
Mayor a 27 semanas las contracciones son normales, no tan intensas como durante el parto
A mayor oxigeno menor dolor por eso se enseña respirar a las embarazadas.

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1era clase
OBSTETRICIA

-para: parir con dolor (no aborto ni cesarea)


-gesta: cantidad de embarazos
-cesárea

ANATOMIA

Pelvis osea:

 Pelvis Mayor o falsa: hacia arriba de la línea innominada. Aquí se encuentra el feto durante los 9
m de gestación.
 Pelvis Verdadera, menor u obstétrica: Cuando entra acá, comienza el T.P.

A las 36 – 37 sem, en la primigesta ( examen obstetrico) se deben medir las medidas de la pelvis para
ver si los diámetros son adecuados para ese feto (puede haber una desproporción pélvico fetal, pelvis
normal, feto gde o tener una pelvis anormal). Si las medidas pelvimétricas no son aptas no se inicia el
trabajo de parto.

Se examina la pelvis obstétrica:

Estrecho superior.

Limites
 Promontorio,
 alerones del sacro,
 articulación sacroilliaca,
 línea innominada,
 eminencia illieopectinea (por dentro),
 cresta pectinea (por fuera),
 ramas horizontales del pubis,
 sínfisis pubiana.

Diámetros.

 Antero-posterior (promonto-suprapubiano): del promontorio al borde superior de la sínfisis


pubiana...............................12cm

 Transverso: (es una línea que va de lado a lado de la línea innominada)

Útil.....................12.5cm (es equidistante entre el promontorio y la sínfisis pubiana)


Anatómico..........13cm (mas cerca del promontorio que de la sínfisis, o sea, mas hacia atrás)

 Oblicuos:

Derecho: de eminencia illeopectinea derecha a articulación sacroilliaca izq 12cm


Izquierdo: de eminencia illiopectinea izquierda a articulación sacroilliaca derecha 12.5
cm. Es el más importante ya q el feto generalmente se ubica acá, porque tiene más lugar).

Excavación:

Es el único espacio en la pelvis.Aquí ocurre todo, se decide el futuro del parto, si se hace parto normal o
cesárea.Todos los accidentes ocurren aca
Se define la actitud del feto y la estructura osea
El transito ocurre en la excavación
Se evalúa si se deja progresar el trabajo de parto o no

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Se toman dos mediciones de las que depende la vida del feto.

Limites
Cara posterior: cóncava, 14cm, cara anterior del sacro.
Caras laterales: desde línea innominada hasta isquiones.
Cara anterior: convexa, 4cm, cara posterior del pubis.

Diámetros

 Antero-posterior: promontopubiano mínimo o conjugata vera: 10.5cm, del promontorio al


culmen retropubiano (1cm por debajo de la sínfisis-) es importante porque de él depende que la
presentación se encaje, o sea, de que se introduzca dentro de la excavación. Si es < 10.5 el feto
no puede atravesar la pelvis obstetrica. Es el 1er escollo q debe sortear p la expulsión del feto.
 Biciático, 10.5cm, de espina a espina ciática. De él depende que la presentación rote. Si es < a
8cm se realiza cesarea, < 8 se intenta el parto. A toda primigesta de 35-38 semanas se evalua
este diámetro para ver si tendra parto natural o cesarea.
Cuando el bb presente sus hombros en pelvis <, no se puede realizar cesarea, en este caso, si el
parto se complica se realizara forceps.

Otros diámetros
 Misacrosubpubiano de 2ª a 3º sacra a borde inferior de la sínfisis pubiana: 11cm.
 Subsacrosubpubiano: Del borde inferir del sacro al borde inf. de la sínfisis pubiana: 11cm
 Promontosubpubiano 12cm (restarle 1,5cm por el hueso y el músculo y obtengo el
promontopubiano mínimo o conjungata vera indirecto)

NOTA DE COLOR: si el biciático es hasta 8 y pesa menos 2,8 Kg, puedo intentar un parto normal. De lo
contrario en feto no rota.

Estrecho inferior

Límites

Atrás: Coxis
hacia los lados:
 ligamento sacrociático,
 ísquiones,
 ramas ascendentes del pubis,
 bordes inferior de la sínfisis pubiana.

Diámetros (todos miden 11cm)

El coxis en dos situaciones se encuentra retronutado o retropulsado: en la defecación y en el parto.


 Biisquiatico (transversal): 11cm
 Subsacro-subpubiano: borde inferior del sacro al borde inferior de sinfisis pubiana
 Subcoxis-subpubiano: borde inferior del coccix al borde inferior de sinfisis pubiana 9.5cm u 11cm
dependiendo de si no esta o esta retronutado el coxis respectivamente.
Solo mide 11 cm en la defecacion o en el momento del parto, ya q el sacro se encuentra retropulsado o
retronutado.

Por tacto vaginal

Coloco a la mujer en posición ginecológica, en decubito ventral, le pido que con sus manos tome sus
rodillas y las lleve hacia el pecho.

1) 1er. Escollo: Promontopubiano mínimo (10,5) : es la primera medida que tengo que tomar, pero
como no llego, mido el promontosubpubiano (12 cm) y le resto 1, 5 cm.
Normalmente, es difícil de alcanzar el promontorio porque la concavidad del sacro es muy amplia,
entonces parece que “bailo en el espacio” (implica que mide mas de 10,5 cm). Pero, suponiendo que lo
alcanzo… (no baila), puede ser…
 promontorio verdadero: normalmente no se palpa, si se logra, tenés que desplazar los dedos de
manera lateral si es el promontorio verdadero, toco los alerones del sacro, sino…

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 promontorio falso: cae en agujeros sacros anterior, por donde salen los filetes anteriores y es
doloroso(impedimento para parto)

Angulación de la pelvis:
 Anteverso: promontorio hacia delante, vulva hacia mis pies (tipo vedette), tacto hacia arriba y le
resto 2 cm.
 Retroverso: promontorio hacia atrás, vulva hacia mi cara, tacto hacia abajo, le resto 1 cm.

2) si se palpa culmen retropubiano muy grueso (tipo una salchicha) restar a todos los anteriores 3cm.
3) lo mínimo que puede medir el biciatico es de 8cm para que se puede hacer una prueba de parto, si es
menor no hay prueba de parto; se mide separando el 2do y 3er dedo.
4) Para medir el biisquiático coloco mi puño entre los isquiones y moverlos hacia los lados: si “baila” tiene
11 cm. (con puño 8-9 cm)

Pelvimetria o pelvigrafia obstétrica.


Medición externa de la pelvis (no se usa mas)

Pelvigrafia:
Exploración digital de la pelvis para realizar un examen comparativo de ambas hemipelvis.

Moldeado de Shellheim : Mide ángulo subpubico (normal de 90º)


Se colocan ambos pulgares por debajo de las ramas ascendentes del pubis
Si mide < de 90º: pelvis general y uniformemente estrechada. (todos los diámetros están estrechados).
Si es > a 90º: pelvis plana (aumenta los diámetros transversos y diminuyen los antero posterior). El
feto no entra en pelvis menor.

Ejes clásicos de la pelvis (son líneas imaginarias o ideales)

Eje del estrecho superior: promontorio y borde superior de la sínfisis pubiana


Eje del estrecho inferior: borde inferior del coxis a borde inferior de la sínfisis.

Eje de la pelvis: línea imaginaria que debería seguir el centro de la presentación camino a su expulsión,
como la pelvis es un eje curvo (conducto) esta línea surge de la unión de los puntos que cortan a la mitad
del plano clásico del estrecho superior e inferior.
Si prolongo el eje superior la fuerza va hacia mis pies
Si prolongo el eje inferior la fuerza va hacia mi cara.
Esto es importante porque según donde se ubique la presentación voy a necesitar forceps (1ro, hacia
abajo, luego hacia arriba).

Planos de Hodge

Son líneas imaginarias paralelas entre si separadas por 4 centímetros y se utilizan para saber el
grado de profundidad de la presentación en la pelvis materna.
Una línea que pasa a nivel de… (NO DESDE NI HASTA)
1º plano de Hodge:
 promontorio (hacia atrás)
 borde superior de la sínfisis pubiana (hacia adelante)
2º plano de Hodge
 a la altura de la 2ª-3ª sacra (hacia atrás)
 borde inferior de la sínfisis pubiana (hacia adelante)

3º plano de Hodge: las espinas ciáticas


4º plano de Hodge: coxis no retropulsado.

Si el punto mas declive por encima del primer plano de Hodge implica que la presentación esta móvil:
al tacto: cuando empujo la presentación, esta pelotea. Así se encuentra los 9 meses dentro del útero
materno.
alcanza el 1º plano de H insinuado (al tacto se mueve poquito)
alcanza el 2º plano de H fijo (no se mueve)
alcanza el 3º plano de H encajado
alcanza el 4º plano de H profundamente encajado

Lo que marca el plano de Hodge de la presentación es el ecuador mayor de la cabeza que esta a 4cm
del punto mas declive. Ej. Si el punto mas declive esta encajado (3er plano), la presentación está en el
2do plano,o sea 4 cm mas arriba. Presentacion cefalica: linea bitemporal, es el ecuador >, mide 4cm
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Para hacer forceps, la presentacion esta encajada, pero el punto mas declibe esta profunda// encajada
Presentacion coronal: cuando se asoma la cabecita, cuando la presentacion esta en el 4to plano.

Pelvis blanda

La articulación Sínfisis pubiana es una anfiartrosis.


Ligamento anterior: grueso de 8mm de espesor que esta formado por fibras horizontales, verticales y
oblicuas, provenientes del oblicuo mayor, del recto mayor y del piramidal

Ligamento inferior o Arcuato: tiene 13mm de espesor. Está separado del diafragma urogenital por la
Vena dorsal del clítoris (borde inferior sínfisis pubiana, es importante porque un movimiento brusco en el
momento del parto puede producir un hematoma del capuchón). La vena dorsal del clítoris está separada
de la uretra por la aponeurosis de carcasone (unión de las dos hojas de la aponeurosis perineal media)

Ligamento de Henle: une aponeurosis perineal media o de carcasone.

Uretra

Músculos:

A nivel de la excavación, el piso de la pelvis es un diafragma cóncavo hacia arriba, atravesado


en su línea media de adelante hacia atrás por uretra, vagina y ano.

Planos de más profundos a más superficial:

Diafragma pelviano principal

1-Elevador de ano
Está dividido en:
 Haces anteriores puborrectales y pubococcígeos der e izq. Son los verdaderos pilares del
elevador de ano, que contornean el tercio superior de la vagina. Entre los haces izquierdo y
derecho esta el hiato urogenital. La contracción exagerada de estos pilares son los que
provocan el vaginismo superior.
 Haces laterales: de cara lateral de excavación a coxis.
 Haces posteriores: desde espinas ciáticas hasta el coxis.

Función:
Sostén de los órganos pelvianos.
Actuan como motor.
Los haces anteriores son los que se separan en el momento de la expulsión del feto
Se contraen en forma conjunta con el esfínter anal externo (levanta y cierra).

2- Músculo Isquiococcigeo:
 Músculo par.
 Del isquion y de las espinas ciáticas hacia el cóccix y cierra el espacio que queda entre los
pilares del elevador del ano derecho e izquierdo.
 Controla la retropulsión del cóccix.

Plano medio: Diafragma pelviano accesorio

Se ubica entre las ramas ascendentes y el borde inferior de la sínfisis pubiana


1. músculo de Wilson:
 está pegado al ángulo subpúbico,
 lleva la uretra hacia arriba
2. esfínter externo de la uretra:
 ocupa toda la longitud de la uretra
 en la mitad superior lo rodea completamente, pero en la mitad inferior es un semicírculo que
se inserta a cada lado de la vagina.
3. transverso profundo del perine: de lado a lado de las ramas ascendentes del pubis.
Plano superficial

1-Esfínter externo del ano:


 estriado voluntario
 hacia atrás: rafe ano-coccígeo

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 hacia delante: del rafe recto-vaginal

2-Bulbocavernoso:
 hacia atrás: rafe recto-vaginal
 hacia delante: termina con 2 tendones a los lados del clítoris
 recubre el tercio inferior de la vagina entonces su contracción exagerada va a producir
vaginismo inferior.

Transverso superficial:
 adelante: va desde los ísquiones
 hacia : el centro rafe recto-vaginal
.
Isquio- cavernoso: recorre la cara interna de la rama ascendente del pubis partiendo de los ísquiones y
llegando al codo del clítoris. Función descenso del glande del clítoris.

Periné obstétrico:

Tienen forma de pirámide:


 cara posterior: cara anterior del recto,
 cara anterior: cara posterior de la vagina,
 vértice: unión de vagina con recto ( Tabique vagino- rectal)
 caras laterales: fosas isquio-rectales (repletas de tejido adiposo)
 base: es la porción de piel que se va desde la horquilla (desde donde termina la vulva) hasta el
orificio anal.

Es donde se producen todas las lesiones, por ej: estallido vagina., desgarros ( cabeza gde)
Se realiza la epsiotomia en hora 7 (derecha)
Es importante saber todos los planos musculares para realizar la sutura y q la vagina no quede torcida.

3ra clase

Trabajo de parto

Conjunto de fenómenos fisiológicos que tienen por objeto la salida de un feto viable de los genitales
maternos.
3 períodos:
 Borramiento y dilatación del cuello uterino
 Expulsión del feto
 Salida de los anexos fetales (placenta y membranas)

FENÓMENOS PASIVOS Y ACTIVOS DEL PARTO

Los fenómenos activos preceden a los pasivos (efectos que tienen los pujos y cc sobre el canal de parto
y el feto)
Una paciente esta con trabajo de parto (buena dinámica uterina) cuando tiene 3 contracciones en 10min
de por lo menos 30 segundos, 4cm de dilatación y el cuello borrado al 50%. El feto empieza a madurar y
la placenta se envejece. Liberación de reflejos se desencadenan también por estimulación del cervix y la
hipófisis fetal.

Utero: La inervación del utero ocurre en forma sinérgica. La inervación motora proviene de: px aortico,
hipogástrico, pelviano. De los segmentos D6-D12, L1-L2, S1-S3.

Fenómenos activos
1. contracciones uterinas.
2. contracción del músculo elevador del ano.
3. pujos (contracciones voluntarias)

Contracciones

Es el aumento del tono (dureza y consistencia) del útero.


Se producen por estimulación hormonal (oxitocina), respetando el triple gradiente descendente.
Características:

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 Tono: Es la presión más baja registrada entre las cc.
 Ritmo: es el intervalo entre cc y cc. En el caso de estar en T.P y con buena dilatación, tienen que
ser regulares. (a diferencia de lo que sucede cuando recién inicia el T.P)
 Intensidad: Es el aumento de la presión intrauterina causada por cada cc. Se mide en mmHg. El
tono que permite que la cc sea palpable es de 15 mmHg, llegando en la expulsión a 75 mmHg.
 Frecuencia: Nro de cc producidas en 10 min.Van en aumento a medida que nos acercamos al
período expulsivo. Indica la dinámica uterina. (que sea buena, determina que la pte está
evolucionando bien ya que las cc hacen que la mama se dilate apropiadamente)
Función: Sirven para el período expulsivo y post-alumbramiento (para formar el globo de seguridad de
Pinard, de consistencia dura como piedra y globosa, para evitar hemorragias ( mecanismo de
hemostasia)

Triple gradiente descendiente


Son contracciones que se generan en el fondo uterino, a nivel de los marcapasos que se encuentran en
los cuernos. Son mas intensas y de mayor duración que de van de arriba hacia abajo del útero
(fenómeno de jeringa), para que se produzcan tiene que estar el cuello borrado y haber 10cm de
dilatación.
Las contracciones del elevador del ano en el periodo expulsivo ayuda al desprendimiento de la cabeza
del feto y la oxigenación del feto.

Dos tipos de contracciones:


1) De Alvarez
 De mayor frecuencia y de baja intensidad (10 mmHg), que generalmente no son percibidas por
la paciente, ni por el medico a través de la palpación abdominal.
 Se dan desde el comienzo del embarazo.
 Estimulan el cuello y generan mayor continencia para no perder el feto.

2)Braxton Hicks
 Son de menor frecuencia pero de mayor intensidad (de 10-30 mmHg) la paciente puede
sentirlas como un endurecimiento indoloro del útero y son percibidas a la palpación
 Se dan en embarazos ya avanzados (7-8 meses)
 Hay 2-3 cada 10min pero son irregulares por lo que no son de trabajo de parto.

Pujos
Son fuertes cc de los musc espiratorios de la pared torácica y abdominal (rectos anteriores, oblicuos y
trasverso), junto con la elevación del diafragma. En periodo expulsivo, los pujos refuerzan la propulsión
fetal causada por las cc uterinas.

Tipos:
 Espontáneos: son involuntarios y hay que evitarlos por la posible ruptur a del cuello en el periodo
dilatante.
 Dirigidos: el operador pide que puje al mismo tiempo que los cc, para favorecer el
desprendimiento del feto. Es una maniobra de Valsalva durante el periodo expulsivo.

Contracción de musc. Elevadores del ano.

Intervienen en la rotación de la presentación.

Fenómenos pasivos (son desencadenados por los F.A.)

Son modificaciones consecutivas a la actividad contráctil del útero

1. Formación y ampliación del segmento inferior::


 corresponde al punto donde se unen el cuerpo y el cuello.
 Se ve uinicamente en la gravidez empezando a formarse a los 2 meses.
 A medida que progresa el embarazo, sus dimensiones se modifican porque el útero
comienza a crecer, llegando a medir 10cm.
 Le falta la capa musc (plexiforme): zona avascular, mas fina que crece hasta el termino
del embarazo
 Limites: Inferior: OCI
Superior: lugar donde se juntan el peritoneo visceral con le
parietal ( anillo de Bandl)
 Importancia del segmento: al ser avascular, es la zona elegida para realizar la
histerotomía ( corte para cesarea)
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2. Modificación del cuello uterino:
a) Reblandecimiento: Signos para el dx del embarazo.por medio de la palpación se percibe el
signo de Godell positivo donde el cuello tiene consistencia blanda (como el labio o lóbulo de la
oreja) fuera del embarazo tiene consistencia de la nariz
b)Borramiento o acortamiento: el cuello ( canal endocervical) normalmente mide entre 3 - 4cm,
en el parto se va acortando, se acerca el OCI y el OCE (pasa de 3-4cm a 1mm).
c) Dilatación: favorecida por cc uterina a intensidad y frecuencia adecuadas. Depende de las
cc, la altura de la presentación y el grado de reblandecimiento que tiene el cuello.
En primipara: 1ero se produce el acortamiento luego la dilatación.
En multíparas: 1ero se produce la dilatación y luego el acortamiento o al mismo tiempo.

3. Expulsión de los limos: la perdida por la vulva de una sustancia mucosa espesa, de aspecto
herrumbroso, a veces con estrias sanguinolentas, significa la expulsión del tapon mucoso o de
los limos, que durante el embarazo ocupaba el cerviz y con la iniciación de la dilatación se
desprende. Cuando ocurre este hecha, se lo considera en la nuliparas como un signo de
iniciación del TP )lo que no implica que ya salga el bb)
Funcion: proteger todo lo que hay en la cavidad uterina, al tapar el canal endocervical impide el
ingreso de moo.

4. Formación de la bolsa de las aguas: porción de bolsa que queda entre la cabeza del feto y el
cuello del útero, constituida por el amnios por dentro y el corion por fuera.

Función:
 Evita el ascenso de gérmenes
 Lubrica el canal de parto
 Ayuda al trabajo de parto,
 Protege al feto de traumatismo ( amortigua)
 Evita la procidencia del cordon.
 Evita el moldeado excesivo de la cabeza fetal ocasionado por el parto.

5. Ampliación del canal de parto : La vagina, el anillo himeneal, la vulva y el perine, se distienden
progresivamente como consecuencia del descenso de la presentación y de la bolsa. Al final de
parto cede el diafragma musc de los elevadores del ano y m isquio-coccigeos y se retropulsa el
cóccis. Se observa un abobedamiento de la region retroanal del perine y la distensión del ano.

6. Fenómenos plásticos del feto o del recién nacido: modificaciones que sufre el feto en el
momento que atraviesa el canal de parto:

 Tumor serosanguineo o caput sucedaneum: es un hamatoma supraperiostico (entre


aponeurosis y el periostio), se da por apoyo prolongado de la presentación (por un largo
periodo expulsivo), cuando la bolsa estuvo rota por mucho tiempo, es amplio en superficie
( abarca 1 o mas huesos), es blando (edema), bordes difusos, la piel tiene color rojizo-
borravino, se reabsorbe a las 24 hs, por lo que no tiene mucha importancia clinica ya que no
repercute en la salud fetal ni neonatal.
 Cefalohematoma: es un hematoma subperiostico( entre periostio y el hueso), no es amplio
(no excede 1 hueso, porque respeta suturas, generalmente biparietal), es muy duro, con
bordes netos, aparece 48-72hs del nacimiento y puede producirse a causa de maniobras
bruscas, tarda15 días en resolver y la ictericia y la anemia puede comprometer la vitalidad
fetal.

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4ta clase

Descripción del polo cefalico.


Fontanela

Son espacios membranosos formados por tejido fibroso que cubren las suturas.
 Fontanela anterior (mayor, bregma) forma romboidal se continua con cuatro suturas ( sagital,
coronaria y metopica)
 Fontanela menor (posterior, lambda) forma triangular se continua con tres suturas (sagita y 2
ramas de la lamboidea)

Suturas:

 Metópica (interfrontal): parte del bregma y separa ambos frontales aun no soldados en el feto.
 Coronaria ( parieto- frontal)
 Sagital: desde la fontanela anterior a posterior cuyo pto medio es el vértice.
 Lambdoidea ( parieto- occiptal)

El polo cefálico modifica sus medidas para adaptarse al canal de parto:

 Flexión (hacia delante)


 Deflexión (hacia atrás)
 Asinclitismo (a los lados)
 Fenómenos plásticos: modelaje y cabalgamiento

El tronco: el diámetro que rige es el de 12cm entonces es biacromial


Hacia abajo: apelotonamiento 9.5cm (junta los hombros)

Pelvis: el diámetro bitrocantereo: 9,5cm (solo compresión directa)

DIÁMETROS DEL POLO CEFALICO::

Suboccipito-bregmatico 9.5cm
Desde el occipucio hasta centro de la fontanela anterior
En actitud de flexión
Presentación cefálica
Modalidad vértice (parto mas fácil)

Suboccipito frontal 10.5cm


Desde el occipucio a la parte mas saliente de la frente.
Actitud de deflexión insinuada (entre flexión e indiferente)
Presentación podálica o pelviana.

Occipito frontal 12cm


Desde la glabela (raiz de la nariz) al punto mas distante del occipital
Actitud indiferente
Presentación cefálica
Modalidad bregma (mas frecuente)

Occipito mentoniano 13cm


Actitud de deflexión minima
Presentación cefálica
Modalidad frente

Sincipito mentoniano 13.5cm


Desde el menton hasta el punto situado en el medio de la sutura sagital
Actitud deflexión máxima
Presentación cefálica
Modalidad cara

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Estática fetal

En general estudia las relacion de las distintas partes fetales entre si y con las pelvis materna.
El feto da origen a la actitud: relación que tiene las diferentes partes fetales entre si. La actitud fetal mas
habitual es la de flexión: cabeza flexionada sobre el tronco, MMSS cruzados delante del torax, muslos
flexionados sobre el abdomen y piernas flexionadas sobre muslos. actitud fetal

Las relaciones entre el feto y la madre da origen a:


1. situación: es la relación entre el eje mayor fetal y el eje mayor materno
 longitudinal
 transverso
 oblicua (es transitoria porque con las contracciones adopta las definitivas)
2. presentación: es la parte del polo fetal que se presenta al estrecho superior y es capaz de
ocuparlo total o casi totalmente y cumplir con el mecanismo de parto
 cefálico
 podálico (o pelviana) con deflexión insinuada

3. variedad de presentación o modalidad: es la actitud que toma el polo que se presenta y esta da
origen al punto de reparo (lo que se tacta en el centro de la pelvis).

4. posición: es la relación entre un punto periférico (referencia) del polo que se presenta y la
hemipelvis derecha o izquierda de la embarazada. Esto da origen al punto de referencia
las posiciones son 2: derecha e izquierda.

5. Variedad de posición: relación entre el punto periférico (referencia) del polo que se presenta y
uno de los extremos de los diámetros del estrecho superior de la pelvis. Si este punto periférico
esta en:.
 En relación con la eminencia illio pectinea............anterior
 En relación con el extremo transverso...................transverso
 En relacion con la articulación sacroilliaca............posterior

Situación longitudinal longitudinal longitudinal longitudinal longitudinal


Presentacion cefálica cefálica cefálica cefálica Podalica
Actitud Flexion Indiferente Deflexión Deflexión Deflexión
minima maxima insinuada
Modalidad Vértice Bregma Frente Cara Pelviana
completa o
pelviana
incompleta
Pto de reparo Fontanela Bregma Sutura Nariz Coccis
posterior metópica y
hueso frontal
Pto. de Occipital Angulo Nariz Menton Cresta sacra
referencia anterior del
bregma
Variedad de Occipito- Bregmo- iliaco Naso- iliaco Mento- iliaco Sacro- iliaca-
posición iliaca- derecha-
derecha o izq- anterior
anterior o
posterior
Diámetro Sub-occipito- Occipito- Occipito- Sincipito-
bregmatico fronta mentoniano mentoniano
(9,5cm) (12cm) (13 cm) (13,5cm)

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5ta clase

Trabajo de parto presentación cefalica.

Dos leyes:

1) Ley de Pajot: cuando un cuerpo sólido es contenido dentro de otro, si el continente es de superficies
lisas, deslizables, poco anguloso y tiene periodos de actividad y calma, el contenido debe de adaptar sus
formas y dimensiones a las formas y capacidad del continente por este motivo es que el feto adopta
actitud de flexión.

2) Ley de Shellheim: cuando un cuerpo cilíndrico de flexibilidad variable debe atravesar un conducto
también cilíndrico pero de eje curvo, lo hará de tal forma que colocará su facillimun de flexión donde el
eje cambia de dirección y de esta forma desprende el codo.

Trabajo de parto; presentación: cefálica, modalidad: vértice, actitud: flexión. Se divide en tiempos:

Fuera del trabajo de parto, el feto se encuentra en situación longitudinal, presentación cefalica y actitud
indiferente.

Primer tiempo: orientación y acomodación del polo cefálico al estrecho superior.

En las primeras contracciones el feto se acomoda en flexión reduciendo su diámetro occipito- frontal de
12 cm a suboccipito-bregmatico de 9,5 cm y se orienta hacia un oblicuo, generalmente al izquierdo,
variedad de posición occipito illiaco izquierda anterior.

Segundo tiempo: descenso y encaje del polo cefálico.

Desciende con movimientos asincliticos o en badajo de campana ( llevando la sutura sagital hacia
adelante y atrás) por el oblicuo hasta que se encaja (una presentación esta encajada cuando el ecuador
mayor (biparietal) atraviesa el promoto-pubiano mínimo y el punto mas declive alcanza el tercer plano
de Hodge.

Tercer tiempo: rotación interna del polo cefálico.

Habitualmente rota a occipito pubica (esta en directa), variedad: anterior 45º, transversa 90º y posterior
135º. Al realizar el tacto, se percibe la sutura sagital en el diámetro, antero- posterior. En este tiempo se
asocia el primer tiempo de hombros (orientación y acomodación de los hombros al estrecho
superior), la acomodación de los hombros se produce por apelotonamiento y se reduce el diámetro
biacromial de 12 a 9.5cm, se orienta en el oblicuo contrario al que uso el polo cefálico.

Cuarto tiempo: desprendimiento del polo cefálico.

Utiliza como facillimun de flexión a la columna cervical y como hipomoclion o palanca a la base del
occipital. Realiza un movimiento de deflexión, retronuta el coxis y barre el perine.( separe los haces
anteriores del elevador del ano)
Este tiempo se asocia con el segundo tiempo de hombros (descenso y encaje de los hombros)
desciende por el oblicuo con movimientos asincliticos hasta que se encaja.

Quinto tiempo: rotación externa del polo cefálico.

Lleva el occipital hacia la misma hemipelvis que utilizo en el estrecho superior en este mismo momento
se produce el tercer tiempo de hombros (rotación interna de hombros) y queda el biacromial en el
diametro antero-posterior.

Sexto tiempo: desprendimiento de hombros.


Utilizo los dedos en horquilla derecha abajo, izquierda arriba. Realiza una leve tracción hacia mi para
llevar el hombro anterior debajo del pubis, después siguiendo los ejes, tracciono hacia abajo con esto el
hombro posterior retronuta el coxis luego tracciono hacia arriba y con este movimiento desprende el
hombro posterior y barre el perine. Se vuelve a realizar los mismos mov. Para desprender el resto del
feto. Otra técnica que se puede utilizar, aparte de la horquilla es tomando con los dedos la cabeza por
debajo del maxilar.

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PRESENTACIONES CEFALICAS DEFLEXIONADAS

Presentación cefálica modalidad bregma

En el 1er tiempo: no modifica la actitud (indiferente), ni el diámetro (occipito- frontal de 12 cm). Se situa
de forma transversal

En el 2do tiempo: no desciende con movimientos acincliticos, sino que lo hace con frote (va
descendiendo con cada contracción)
El feto sufre el modelaje (turricefalo, tipo bonete, riesgo de cefalohematoma).

En el 3er tiempo: cuando rota lo hace a posterior (occipito-sacra)

En el 4to tiempo: no hace deflexión, lo que hace es flexion primero y luego deflexión, utiliza como
hipomoclion la base de la nariz

Presentación cefálica modalidad frente, deflexión minima .

No se hace parto vaginal


Tres teorías, como supuestamente seria el descenso y el encaje.
1. Madame Lachapellie, desciende por frote al mismo tiempo el occipital y el
mentón.
2. Teoría de Polosson: desciende por movimientos asincliticos primero al occipital y
luego al mentón.
3. Mangiagalli: desciende por movimientos asincliticos primero el mentón y luego el
occipital.

Presentación cefálica modalidad cara

Mientras desciende rota (movimiento helicoidal de cara). si es un feto pequeño ( de bajo peso o pocas
sem), y rota anterior, cuando llega al 2do plano franco, elonga 5 cm el cuello (superando los 4 cm de
altura de la sinf. Pubiana), entonces realiza flexion, deflexión, pudiendo realizarse el parto.
Si rota posterior no se puede hacer el parto normal. Fuera del trabajo de parto la presentación cefálica
modalidad cara se la puede palpar por el golpe de hacha de Tarnier.

SEBAS: se hace parto normal en este ultimo???


RTA: existe la posibilidad cuando el feto es peq y rota anterior, nunca se hace cuando es gde o rota a
posterior

14
HTA Y EMBARAZO

 Es la complicación más frecuente


 Causa: En la mujer embarazada: daño multiorgánico y multisistemico
En el feto: Retardo en el crecimiento intrauterino
Prematuridad (porque para frenar el avance de la enfermedad, se le realiza
cesárea)
DPPNI (muy temible)
Muerte fetal

Etiología:

 Multifactorial: ya que nadie se pone de acuerdo en cuál es la causa


 Gen AI materno
 Lo que SI ES NECESARIO, ES LA PRESENCIA DE TROFOBLASTO...SIN TROFOBLASTO NO
HAY HTA!!!

Definición: (todo siempre a partir de las 20 sem.)

1. 140/90 mmHg en 2 tomas separadas por un reposo de 4hs (si es antes de las 20 sem. HTA
previa o probable mola)
2. 1 solo registro de 110 mmHg de diastólica o 2 registros de 90 mmHg en 2 tomas separadas por
un reposo de 4 hs
3. 1 desvío estándar de 30 mmHg para la sistólica y 15 mmHg para la diastólica

ejemplo: la TA normal es de 90-100/ 60. si la paciente llega al consultorio, sin cumplir los criterios por ej.
130/80, no le pongo el sello de HTA, pero la sigo como tal, porque lo más probable es que la desarrolle.

Clasificación :

1. H.I.E. (HTA inducida por el embarazo): es la HTA sin proteinuria.


2. Pre- eclampsia: HTA + proteinuria
3. HTA crónica: mujer HTA que se embaraza
4. Pre-eclampsia sobreimpuesta: HTA crónica que se embaraza + proteinuria
5. Eclampsia: estado convulsivo por edema cerebral
6. HTA transitoria: HTA que aparece en las últimas semanas del embarazo o 1ros días del puerperio
(mayor probabilidad de quedar con HTA luego del embarazo).

Factores asociados:

1. Factores predisponentes del organismo materno:


*Herencia: antecedentes fliares de H.I.E. ( Si la madre tuvo, tiene 40% de probabilidades, si
la hermana tuvo 60% y madre + hermana casi 100%)
*Antecedentes personales:
 Obesidad (25% más de ganancia ponderal, hace que aumente la posibilidad de
desarrollar HTA en el embarazo.
 Endocrinopatías: depende de la antigüedad y severidad de la patología por Ej.: DBT.
 H.I.E. en embarazo anterior
 Ciclos menstruales cortos e irregulares
 Renales y cardiovasculares.
 Drogas ilícitas
*Embarazo actual:
 gesta: primigesta
 para: gran multíparas
 edad: menor de 20 años o mayor de 35 años
 embarazo gemelar: aumenta la posibilidad un 15%
 períodos intergenésicos cortos: en el puerperio queda embarazada
de nuevo
2. Factores predominantes ambientales
*Factores socio-económicos:
 Estado nutricional
 Pautas culturales
 Hábitos de vida
 Tipo de trabajo
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*Situación geográfica
 Clima
 Raza
3. Factores predisponentes de la unidad feto- placentaria
 embarazo gemelar
 polihidramnios
 mola hidatiforme
 malformaciones fetales
 feto masculino

El tabaquismo no provoca HTA ya que el metabolito final de cianuro es el tiocianato que es un


potente hipotensor, si provoca: bajo peso al nacer, abortos y T.P. prematuro

Fisiopatología

Ramas de la arteria uterina (arcuata o parietales): se dirigen hacia el espesor del miometrio, lo
envuelven y en la superficie se dividen en la art radial y art espirales.

Embriológicamente, se producen 2 migraciones trofoblásticas:


1) Entre la sem. 10 y 16 de gesta: el trofoblasto cuando migra, invade la capa media
(musculoesquelética) de las Art. espiraladas reemplazándola por material fibrinoide, entonces, las
arterias se dilatan 4 veces su volumen.

2) Entre la sem. 16 a 22 de gesta: se produce la 2da migración que invade el espesor del miometrio.

La 1ra migración llega hasta el límite diciduo-endometrial (hasta antes del musc), la 2da llega hasta
el espesor del miometrio produciendo:
 disminuye la resistencia periférica
 disminuye la sensibilidad a las sustancias vasopresoras (TX, AGT II)
 aumenta la perfusión en el espacio intervelloso, al estar más anchas y aumentadas de
volumen

En la HTA, se produce la primera migración, por lo tanto todo lo que está por encima del límite
deciduo- miometrial se dilata. Pero existe una parálisis de lo que está por arriba (no se produce la
2da migración), , por eso NUNCA hablo de HTA ANTES DE LAS 20 SEM.

La alimentación del feto va desde el miometrio hacia la decidua, por eso cuando hay HTA ésta
disminuye.

BASE ANATOMO-PATOLÓGICA DE LA HTA: ENDOTELIOSIS VASCULAR SISTEMICA (no hay


una célula que se salve)

CUADRO

1. Riñón: se altera el FG, este depende del PM.(si hay albúmina –de alto PM- quiere decir que este
está alterado, encontrando proteinuria. Se da por el mecanismo de endoteliosis glomerular
terminando en una insuficiencia renal.
2. S.N.C:
 Pequeños espasmos e infartos cerebrales
 Edema cerebral
 Convulsiones
 coma
3. Hígado
 Necrosis periportal
 Alteraciones del funcionamiento del hepatocito porque los canalículos están tapados por
fibrina, entonces aumenta la presión intrahepática (hepatomegalia) y cuando supera la
distensión de la cápsula de Glisson origina hematoma y ruptura de esta: SME DE HELLP
4. Sangre
 CID por alteración en la cascada de la coagulación y aumento de la actividad plaquetaria por
lesión de las células endotelial.

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Clínica

 HTA
 PROTEINURIA
 EDEMA

Diagnóstico

Materno:

Se le pregunta a la paciente de que lado le toman habitualmente la presión. Se usa el 1ero y 5to
ruido (silencio); si llego hasta 20 mmHg, utilizo el 4to ruido
Es importante que la paciente cuando llega al consultorio se siente 5-10 min, luego le tomo la presión
en el brazo a la altura de la tetilla, el mango debe cubrir las ¾ partes del brazo.

1)Perfil renal:
 Clearence de creatinina (valor normal:120 ml/min)
 Creatinemia (valor normal: 0,8)
 Uricemia (valor normal: 2,5 – 4 mg) 5mg: es de mal px, 6mg: muerte fetal
 Uremia (valor normal: 30- 40 mg%)
 Proteinuria de 24 hs ( normalmente es negativa que se la considera hasta 300mg/d, si es mayor
a este valor, se debe internar a la paciente)
 Cilindros granulosos: indican que hay daño renal
 Urocultivo

2) Sangre
 HTO: al principio esta aumentado (42- 46%) debido a la hemoconcentración, luego disminuido
por la hemodiluído por la CID
 Recuento de plaquetas
 Coagulograma con fibrinógeno (el fibrinógeno nunca debe ser menor a 300, ni los productos de
degradación del mismo mayor a 40)
 Hepatog0rama ( por el Sme de Hellp) pido: GOT, GPT, LDH, bilirrubina
 Frotis: esquistositos (aparecen por la hemólisis)
 Marcadores de daño endotelial ($) pido: dosaje de FVW, endotelina, fibronectina, metabolitos de
la PGI2 en orina.

3) Edema:
 Se encuentran en cara (bipalpebral) y manos
 Es matinal, cara abotagada (se levantan como un sapo) y no se pueden sacar los anillos.
 Puede aparece en los MMII, pero no son patrimonios de la HTA, pueden ser porque haya baja
presión, porque la madre es obesa, etc
 Se debe pesar a la paciente (por el edema oculto), en general, no debe sobrepasar los 300- 500
gr. por semana (porque debería aumentar 500 gr por mes)

4) Interconsulta con el oftalmólogo para que el realicen un fondo de ojo

5) Interconsulta con el cardiólogo para que le realicen un ECG.

Fetal

1) Ecografía:
 uno solo no hace dx de daño ni de retardo de crecimiento intrauterino
 toma la altura uterina y si a los 15 días no creció mucho, se hace el dx de RCIU
 es ideal que la embarazada esté de 12 sem o menos de gesta (si o si antes de las 24 sem)
 si existe RCIU pedir de 2 a 3 ecografías seriadas cada 15 días- 1 mes sino, normalmente se pide
1 por trimestre

 sirve para ver: *el crecimiento fetal


*el grado de madurez de la placenta (puede estar normal, envejecida por
isquemia, infartada, que presente un grado III que corresponde a la semanas 36- 37, estando la madre
HTA en la 28 semana)
*cantidad del líquido amniótico ( aligoamnios)

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2) Monitoreo fetal:
 Se realiza a partir de la madurez del nódulo de conducción ( si se realiza antes de las 35 sem. El
nódulo de conducción cardíaco no está maduro, por ende no sirve de nada)
 Cuando tengo un feto maduro observo: línea de base, variabilidad de base, deep I y II (en T.P.
veo la reserva de oxígeno)

3) Doppler fetal:
 Observo si hay lesión en los vasos
 Son ondas de velocidad de flujo en las arterias uterina, umbilical y cerebral media
 Notch: es un pico que aparece cuando alguno de los vasos tiene la capa elástica, lo que implica
que no se produzco la migración (HTA)

Tratamiento

Dado el origen y la etiología de la HTA el mejor tto para la paciente sería terminar con el embarazo
(SACO EL TROFOBLASTO), pero si no puedo medico a la paciente, hasta que el feto llegue a término,
para que esta tenga las menores complicaciones posibles

Definición:
 HTA leve: 140/90 mmHg
 HTA moderada: 159/99 mmHg
 HTA grave: 160/100 mmHg
 HTA severa: 110 de diastólica mmHg

Signos de Dickman
Se producen por el edema cerebral, su presencia anuncia que en 15- 30 min aparecerán las
convulsiones
 Nauseas
 Vómitos
 Epigastralgia
 Cefalea
 Fotofobia
 Visión borroso
 Escotomas
 Diplopía
 Angustia o irritabilidad

Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva


 Aumento paulatino, lento de la presión  Aumento brusco de la TA
diastólica hasta que llega a 100 mmHg  110 mmHg de presión diastólica
ó  Signos de Dickman *
 la presencia de proteinuria ó  Tto: se realiza por IV
 la presencia de 5 mg% o más de ácido
úrico.
 Tto: se realiza por VO

* Clonidina + Sulfato de Magnesio: DC: con 1 o 2 signos de Dickman (que no sea ni convulsiones ni
fotofobia)
DC + DM: con mas de 2 signos de Dickman o fotofobia o
convulsiones

1)Tratamiento no farmacológico

Mientras la TA diastólica no llegue a 100 mmHg NO SE MEDICA


Realizo:
 Dieta: normosódica (1gr día), nada comprado, mucho líquido y fruta
 Reposo: *Decúbito lateral izquierdo, para que pase el líquido desde el espacio intersticial al
intravascular y favorecer el SRAA.
*Dormir 4 hs de siesta
 Aspirina (80 mg/d): inhibe la COX plaquetaria, se puede usar cuando:
1. pacientes con muchísimas probabilidades de desarrollar HTA en este embarazo
2. cuando consulta entre la se 12- 16 para inhibir la producción de TXA2 antes de la 2da
migración hasta el final del embarazo

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3. seguir a la paciente con: hemograma, coagulación. Etc
4. este tratamiento puede funcionar bien o la madre llega a la sem 24 y tiene HTA,
entonces tengo que realizar el....

2) Tratamiento farmacológico

 Alfa-metil-dopa: (aldomet)
1. droga de elección
2. agonista alfa2 a nivel de los receptores post-sinápticos, de acción central
3. dosis: 500 mg/ 8hs por VO
4. dosis máxima: 2 gr/ día

 B-bloqueantes
1. atenolol:
* es más barato
* se toma con la colación de la media mañana, siempre en las mismas circunstancias
* dosis: 50 mg/d cada 12hs
* dosis máxima: 250 mg
2. Lavetalol:
* es mejor pero más caro
* se puede repartir en 2 o 4 tomas
* dosis: 250 mg/d
* dosis máxima: 1200 mg/d
 Bloqueantes cálcicos: (siempre se dan con la paciente internada)
1. Nifedipina (adalat):
* nunca en el 1er mes de la gesta
* se da entre 20- 40 mg/d
* NUNCA SUBLINGUAL, porque como el flujo esta disminuido a más de la
mitad, si le doy nifedipina sublingual, le abro de golpe el flujo y lo ahogo, LO MATO!!!
* se le da cuando no obtuvo respuesta a los tratamientos anteriores a las
dosis máximas y la diastólica no baja de 100 mmHg ( URGENCIA)
* se la interna y 1ero le dejo las mismas dosis de los fármacos anteriores
por 24 hs ( porque puede ser que la madre no tome ni lo fármacos o no cumpla con la dieta ni
con el reposo). Pasado este tiempo si la presión continúa mayor o igual a 100 mmHg de
diastólica, se le asocia la nifedipina (20- 40 mg) en una sola toma a la tarde

2. Amlodipina (amloc)
 5- 10 mg en una sola toma a la tarde

 Diuréticos: no se los doy nunca, salvo que la paciente presente


sobrecarga derecha ( media furosemida por tubuladura)

Tratamiento de urgencia y emergencia

Emergencia:

1) Clonidina (cataprezan): droga de elección, ampolla

 Mecanismo de acción: agonista alfa2, que actúa a nivel de los receptores pre- sinápticos (acción
central)
 La ampolla viene de 0,15 mg
 Dosis: 0,6 mg ( 4 ampollas en 500 cc de dextrosa, a 7 gotas por min, para que pase en 24 hs)
 R.A.: efecto rebote: en la 1ra ½- 1 hs, ligero aumento de la TA, luego empieza a disminuir.
También pasa cuando se realiza el cambio de la VI a la VO (riesgo de ACV). Para evitarlo, se
disminuye en forma lenta la cantidad de gotas por minuto, cuando indico la medicación por VO:
se disminuye a 4-5 gotas con la 1era dosis, luego con la 2da dosis, cierro el goteo, sin retirar la
vía y toma la TA; si esta es normal, saco la Clonidina y paso dextrosa por la vía, espero 2hs y
vuelvo a tomar la TA, si es normal retiro la vía, de lo contrario (efecto rebote) doy nuevamente 4
ampollas de Clonidina.

2) Hidralazina (en Chile)


 La ampolla viene de 20 mg, diluidos por tubuladura, empiezo con 5 mg IV y cada 20 min. duplico
la dosis hasta llegar a una dosis máxima de 40 mg
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3) Labetalol (en Argentina)
 Dosis inicial: 20 mg en bolo lento ( 10-15 min.) si a los 10 min. de pasar la 1era dosis, no
disminuye la TA duplico la dosis (40 mg) espero 15 min., y así sucesivamente hasta llegar a 160
mg (generalmente con esta dosis, la TA ya bajó). Una vez estabilizada la paciente le dejo 300
mg en dextrosa (500cc) o Ringer lactato (250 cc) como dosis de mantenimiento

4) Nitroprusiato de sodio:
 Se usaba ANTES!!
 Es ultra- rápida
 Al minuto disminuye la TA pero... a los pocos minutos aumenta nuevamente

5) Sulfato de Magnesio: ( droga anticonvulsivante)


 M.A: inhibe la síntesis de Ach presináptica, también tiene acción hipotensora e inhibe la síntesis
de oxitocina (no se sabe cómo) por lo que impide las contracciones
 Se utiliza para: prevenir, frena (durante) y evita las convulsiones (para que no se vuelva a repetir)
 Se da en bolo lento (10-15 min)
 Dosis de ataque: 4 gr
 D.M: 20-24 gr en 500 cc de dextrosa a pasar 7 gotas/min
 Vienen ampollas diluídas al 25- 50%
 Antídoto: gluconato de calcio
 Magnesemia * normal: hasta 8 mg%
* arreflexia: 8-12 mg%
* paro respiratorio: mayor a 12 mg%
 Controlar: * ROT, el 1era en desaparecer es el patelar
* FR: no debe ser menor a 14 resp/min
(normal 16-20)
* Diuresis horaria: no debe ser menor a 30 ml/hs (normal 30-50 ml/hs y 1,5ltrs/d).
SIEMPRE COLOCAR UNA SONDA VESICAL.

Criterios de internación

1) Embarazada:
 Emergencia
 Sin respuesta al tto
 TA normal, pero con: edemas, proteinuria o aumento del ácido úrico

2) Feto
 Si sospecho de RCIU por doppler
 Bradicardia (Cx)

Eclampsia

Se presenta convulsiones tónico- clónicas.


En la guardia:
1. Interrogar al familiar para diferenciarla con: epilepsia, coma diabético, traumatismo,
tumores, consumo de drogas ilícitas
2. Tomar la TA en la camilla
3. Palpar el abdomen, si hay hipertonía, tengo 8 min para llevarla al quirófano y sacarle el
feto
4. Auscultar latidos
5. Tacto vaginal y fijarse si hay pérdidas
6. Vía aérea permeable (colocación del tubo de Mayo)

Ejemplos:

1) Paciente de 35 sem, convulsiva, con 140/100 mmHg sin sangrado ni hipertonía, cuello posterior
cerrado y formado

RTA: Sulfato de magnesio ( DC: 4gr, DM: 20-24 gr de dextrosa en goteo)


Clonidina (4 ampollas en 500 cc de dextrosa a pasar 7 gotas)

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Sonda vesical ( por el Sulfato de magnesio, para controlar la diuresis horaria)

2) HTA, ruptura prematura de membranas y amenaza de parto prematuro.

RTA: tengo que fijarme las sem de gesta.


 Si esta entre la sem 24-34 le doy GC para la maduración pulmonar
 Paciente en sem 35: no le doy!: 1era estabilizo a la paciente, luego veo los latidos fetales (el
monitoreo está más o menos bien) puedo adoptar 2 conductas:

1. como el cuello posterior está cerrado y formado y el feto está maduro, saco el feto
quirúrgicamente, pare evitar otra posible convulsión. Muerte fetal, ACV materno, etc
2. puedo esperar hasta la sem 37 y lo saco.

 Si la paciente esta en la sem 30 (feto inmaduro) le doy los mismo fármacos y le agrego GC (24
mg), para la maduración pulmonar:

1. Dexametasona: 8mg/8 hs (3 dosis/día)


2. Betametasona: 12 mg/12 hs

entonces: * Estabilizo el cuadro


* Sufato de magnesio
* Clonidina
* GC
* Doppler
* Ecografía para ver si hay alguna alteración hepática, si no tiene, espero, de lo
contrario, Sme de Hellp (FIN DEL EMBARAZO PORQUE SE MUERE LA MAMA)

 Si es una gran multípara y viene convulsivando, cuando estabilizo la TA solita arranca el T.P. si
tiene mas de 35 sem, desp de 3-4 hs y no arranca cualquier postura está bien

3) Paciente con URGENCIA HTA


 Medicación por VO
 Hay que estudiarla hasta saber si hay daño en la madre o el feto
 No se termina con el embarazo salvo que exista:
* oligoamnios
* RCIU
* madre con falla renal o hepática
* alteración en el doppler (útero no sirve)
SEBA: si viene una paciente con la TA en el límite (140/100) pero con 1 solo S. De Dickman o 2
que se le da?
RTA: se le coloca sólo una DC de sulfato de magnesio si no son convulsiones o fotofobia, de lo
contrario se le aplica una DC y DM + Clonidina

Resumen:

Emergencia: Clonidina + DC de S. de magnesio ( con 1 o 2 S. De D. Tranquilos) ó


DC + DM con mas de 2 S de D. Ó fotofobia ó convulsiones

Urgencia: estudiar a la madre y al feto, si alguno está comprometido terminar con el embarazo

Síndrome de Hellp

 Es multisistémico
 Siempre acompaña a la eclampsia y preeclampsia
 Dificílmente aparece antes de las 25 semanas (ya que por lo menos necesita un mes de daño
sistémico… 1ro se daña el riñón, luego, el SNC y luego el hígado

 Triada:
1. Hemólisis dada por anemia hemolítica microangiopática
Dx diferenciales de HELLP: organo blanco: hígado
PTT: SNC
SUH: riñón (puerpera reciente, con antecedentes de RPM, infecciones)

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2. Aumento de las enzimas hepáticas (GOT – GPT – LDH). Por necrosis periportal en la
periferia del lóbulo.
3. Plaquetopenia

 La morbimortalidad de la madre está dada por:

1. DPPNI
2. CID
3. IRA
4. EAP
5. Desprendimiento de retina

 La mortalidad en la madre está dada por:

1. shock hemorrágico
2. hemorragia intracerebral
3. sepsis (si supera la cesárea)
4. ICC

 En el feto produce:
1. RCIU
2. prematuridad ( por el médico)
3. muerte fetal intauterina

Base anatomopatológica:

Se produce por una microangiopatía endotelial sistémica, la que induce la agregación


plaquetaria, con el consiguiente aumento de Tx y endotelina y la disminución de PGI2 y NO. Esto
conduce a la activación plaquetaria (y consiguiente plaquetopenia). Estas obturan los sinusoides
hepáticos llevando a la necrosis periportal, con aumento de la presión intrahepática (se alteran las
enzimas, aumenta la bilirrubina directa) hasta que sobrepasa la capacidad de distensión de la
cápsula de Gleasson y se produce el hematoma y rotura de ésta, muriendo la paciente por shock
hipovolémico.
Como los vasos también están obliterados los hematíes se rompen y se deforman, evidenciando
éste hecho con la observación en el frotis de esquistocitos, en sangre periférica.

Diagnóstico

 Frotis: para saber si llegó a hemólisis


 Hepatograma!!!!!!!!
1. bilirrubina total > 1,2
2. LDH > 600
3. GPT – GOT > 72 UI
4. plaquetas < 100.000 en el recuento (hasta 30.000 puedo llevarla al quirófano)
 Para saber si tengo CID:
1. rto de plaquetas
2. fibrinógeno, no menos de 300
3. PDF > 40
Es muy importante poder reconocerlo: en una mujer embarazada con HTA que le aumentan las
enzimas hepáticas, seguirla a diario!! (ya que si empiezan a disminuir las plaquetas, la madre se
muere). Una vez que se evidencia la triada, no hay retorno). Antes de la cesárea se le debe dar a la
madre GC y buscar lugar en neonatología
Si decido terminar el embarazo por Sme de HELLP, siempre realizar la cesárea mediana
infraumbilical con anestesia gral a la pte, ya que nunca se en que voy a terminar (histerectomía,
quitar un lóbulo hepático, etc..)

Tratamiento
Primero hay que compensar a la paciente pasando ( expandiéndola)
 Plaquetas
 Fibrinógeno (si está bajo)
 Glóbulos rojos desplasmatizados
 Plasma fresco
 Expansión con crioprecipitados ( si no tengo nada de lo anterior)
Se transfunde antes, durante y después, y una vez que termina la operación, se interna en UTI, ya
que tiene muy pocas chances de vivir.
22
DIABETES Y EMBARAZO

 Enfermedad metabólica caracterizada por una intolerancia a los hidratos de carbono, la placenta
es permeable a la glucosa pero no a la insulina.
 Incidencia 1/300 a 1/350 (con las pruebas de sobrecarga oral, esta se reduce a 1/116)
 Es una enfermedad multifactorial y multiorgánica.
 Son los embarazos de más alto riego perinatal, presentan muerte uterina en el 2-4%, siendo
mas frecuente después de las 36 semanas (actualmente se redujo a esa cifra gracias al dx y tto
temprano, antes era del 25%)

En la embarazada aumenta el cortisol, hormonas tiroides, la GH, los lípidos, aparece la lactógeno
placentaria (que al movilizar los lípidos, aumentándolos), son per se diabetógenos. Los estrógenos y la
progesterona presentan un efecto anti-insulina (la inhiben a nivel periférico)

La diabetes es desfavorable para el feto, durante el embarazo genera lesiones vasculares, las nefropatía
diabética es la única que no empeora durante el embarazo (esta no se ve
con tanta frecuencia a diferencia de la retinopatía)

La DBT puede asociarse a:

 HTA
 Infecciones urinarias
 Mucosis vaginal
 Polihidramnios: por aumento de la presión osmótica por incremento de la concentración de
glucosa intra-amniótica

El feto pude presentar:

 Macrosomía fetal (mayor a 4kg): debido al hiperinsulinismo fetal crónico, por hiperglucemias
maternas sostenidas no controladas; el pasaje transplacentario de AC anti-insulina, originados en
tto con insulinas animales que, bloqueando la insulina fetal, provocaran una mayor secreción de
ella.
 Retardo de crecimiento: si la paciente presenta HTA o microangiopatía, no le llegan bien los
nutrientes y oxígeno al feto
 Peso normal
Las 2 primeras son las más frecuentes.

Si hay hiperglucemia fetal la embarazada responde aumentando la insulina entonces se produce una
hipoglucemia pero llega tarde al feto.
El feto produce insulina pero ya es tarde por la hipoglucemia persistente que lo daña (insulina fetal y de
la embarazada).

Clasificación

 1-Pre-gestacional: a) insulino-dependiente
b) no insulino-dependiente
2-Gestacional: a) con aumento de la glucemia en ayunas
b) con glucemia en ayunas normal PERO con PTOG patológica

 De Freinkel ( para la DBT gestacional)

A1: glucemia plasmática en ayunas 150mg%


A2: glucemia plasmática en ayunas entre 105-129mg%
B1: glucemia plasmática en ayunas 130mg%

Factores de riesgo

 Antecedentes familiares de primer grado (padre madre, hijo...)


 Antecedentes de DBT gestacional en embarazos anteriores
 Mayor de 30 años
 Obesidad
 Ganancia ponderal excesiva de peso (normalmente debería aumentar 1Kg por mes)
 Infecciones urinarias
 Antecedentes de feto macrosómico
23
 Antecedentes de polihidramnios
 2 o más abortos previos
 Antecedentes de hijos con malformaciones
 Antecedente de HTA gestacional o HTA crónica.
 Endocrinopatías hiperglucemiantes ej: Hipertiroidismo, Cushing
 Antecedente de mortalidad perinatal previa
 Antecedente de aumento de peso para la edad gestacional (aparece la mama de 5 meses con
una pancita de 7 meses).

Diagnóstico

Clínica:
 Poliuria
 Polidipsia
 Polifagia
 Perdida de peso
 Astenia (puede faltar)
 Complicaciones (renales, vasculares, retinianas)

Glucemia en ayunas por 2 mayor a 95mg entonces pedir PDO por sospecha
por 2 mayor a 105mg diabetes.

PDO 75 (prueba de detección oral): le hago tomar 75gr de glucosa diluída en agua, con limón o
acidulada. El ayuno no debe ser menor de 3 hs, ni mayor a 16hs. La glucemia se mide a las 2 hs. Se le
pide a la paciente que haga reposo (sentada) ya que al caminar su organismo consume glucosa. La
sangre NO debe ser procesada luego de la media hora porque se consume la glucosa. Se realiza a
pacientes con factores de riesgo.
Se hace entre las 24-28 sem (lo ideal es hacerla entre las 24-25 sem) y se repite a las 32 sem.
Es positiva cuando: la glucemia es igual o mayor a 140 mg%
.
PTOG: dieta 3 días con hidratos de carbono mayor a 300gr, no haber padecido patología infecciosa 30
días antes y ayuno mayor a 10 hs y menor a 16 hs. Se saca sangre venosa en ayunas y luego se da
50gr de glucosa en 150ml de agua acidulada
Se realiza cuando la PDO da menor a 140 mg% y quedan dudas. Se la puede realizar en cualquier
momento del embarazo. No es de rutina
.
Cuando hacer PDO 75? Prueba diagnostica oral
Se mide a las 2hs si la glucemia es mayor a 140 diagnostico, sino pedir PTOG para asegurarse,
pero siempre pedir el valor a los 180min porque hay metabolizadoras lentas, es muy importante.
PTOG en cualquier momento del embarazo.
PDO En 28-32 semanas.

Hacer glucemia en ayunas siempre si es mayor a 95% repetir si es el segundo también mayor a
95% es diagnostico de DBT

Una vez diagnosticada la DBT pedir:

 Una rutina de embarazada


 Proteinuria ( trimestralmente)
 Urocultivo (trimestralmente)
 Interconsulta con odontología debido a que las infecciones odontológicas ( asi como el mal
funcionamiento vesicular y la litiasis) hacen aumentar la glucemia, dando una falsa DBT
 Fondo de ojo: es más importante hacerlo en el periodo pregestacional que en el gestacional, es
importante porque refleja hasta que grado el cuerpo esta lesionado
 Ecografía a las 7-12 sem, la repito a las 24-28 sem y luego a las 35-40 sem. Sirve para buscar
malformaciones
 Eco-doppler: valora el funcionamiento vascular, en la sem 28 seguro que es normal y veo si
cambió a la sem 32. Si se encuentran alteraciones del flujo se repite cada 10 días.
 Ecocardiograma fetal: a las 20 sem, repito a las 28-30 sem. (ya que se asocia la DBT con las
malformaciones cardiacas)
 Dermatología (pie diabético, vasculitis, micosis)
 Laboratorio con hepatograma para descartar litiasis vesicular que aumente la glucemia.
 ECO hepático

24
Tratamiento

1) A1: dieta, ejercicio (que camine 1hs por día: 30 min a la mañana y 30 min a la tarde) y educar a
la paciente y a la flia. Si la paciente logra un buen control metabólico durante el embarazo,
solamente con la dieta y el feto no es macrosómico, se deja llegar hasta el final del embarazo y
se intenta un parto vaginal.
2) A2 y B1: insulinoterapia: NPH humana 10 UI fraccionada antes del desayuno 2/3 y antes de la
cena 1/3. Se corrige con insulina cristalina (dosis de refuerzo durante el día, de acuerdo a la
glucemia capilar, antes de las 4 comidas y 2 horas después de la cena). Objetivo: glucemia pre-
prandial entre 90-100 mg% y post-prandial, que no supere los 120mg%.
Si la paciente logra un buen control metabólico y bienestar fetal, llega a la sem 38 y
comienza el T.P., sino, se induce. Si esto fracasa se programará la cesárea

Control metabólico:

1) A1:
 Glucemia en ayuno 1 vez por día
 Cetonuria en ayuno
 Cetonemia en ayuno ($)

2) A2 y B1:
 Glucemia en ayuno
 Hemoglucotest: una hora antes y dos hora después de almorzar y de cenar
 Cetonuria y cetonemia en ayunas

3) Hemoglobina glicosidada: valor normal: menor a 8,5%. Evalúa los 3 meses previos

4) Fructuosamina: valor normal: menor a 285 mMol/ltr. Evalúa las 3 sem previa

5) La consulta de la madre DBT, se realiza cada 15 días. Se sigue después de las 32 sem con
monitoreo fetal a todos, debido al alto riesgo de muerte perinatal

25
Enfermedad hemolítica perinatal

Isoinmunización: formación de anticuerpos específicos por un miembro de una especie dada contra
algún antígeno ausente de su propio cuerpo, pero presente en el otro miembro de la misma a especie.
Según Fisher en RH hay 6 anfígenos simples, que se agrupan en 3 pares, uno dominante (C,D,E) y otro
recesivos (c,d,e). Si es DD es homocigota dominate, dd: homocigota recesivo Dd:heterocigota

Los genes del sistema RH se localizan en una pareja de cromosoma distinto a otros grupos sanguíneos.
Hay 64 genotipos. El D es el de mayor capacidad inmunogenica, se usa para tipificar en RH+ (si
aglutinan) o RH-- (no aglutinan), utilizando el suero anti- D.
Según Wienee (Rh y Hr):El 14-18% en raza blanca excepto el 36 Holanda y vascos son RH—
La raza amarilla y negra son mayoritariamente positivos.

Los anticuerpos específicos, son dos: ( en respuesta a la estimulación producida por los antígenos Rh)
1. anticuerpos aglutininas bivalentes:
 alto PM
 aparecen tempranamente en sangre materna durante el embarazo.

2. anticuerpos bloqueantes univalentes


 menor PM
 no aglutinan en medio salino, sino que bloquean el G.R.
 aparecen en fase tardía del embarazo
 pasan la placenta y llegan a circulación fetal son la fracción peligrosa.
Sirven para ver el grado de sensibilización materna

Antígenos diferentes al Rh: ABO, DU, P, Lewis, Hel.

Patogenia:

Embarazada puede sensibilizarse por dos mecanismos:


1. La administración de sangre con fines terapéuticos.
2. Durante el embarazo (bastan solo 0.5ml de sangre para producir anticuerpos) mayor pasaje
durante el parto, en este momento no se sensibiliza el feto, sino que va a afectar al siguiente
embarazo
3. Aborto

La frecuencia es de 1/200 casos.


Cuando existe sensibilización doble ( ABO- Rh); Los anticuerpos ABO pasan a la madre y bloquean
anticuerpos RH, evitando la sensibilización de la madre.

Formas clínicas
A. Hidropesía generalizada ( Sme de Ballantyne).
B. Ictericia grave del recién nacido (Sme. de Pfannenstiel).
C. Anemia hemolítica ( Sme de Ecklin)

Hidropesía generalizada
 Es la mas grave
 La menos frecuente (1/2000)
 Muere antes del parto si vive muere en las primeras horas
 Edema generalizado del feto
 Ecografía:
o atelectasia por derrame pulmonar bilateral
o espleno- hepatomegalia
o abultamiento del abdomen por pasaje de plasma a serosa
o presenta focos heterotopicos hemotopoyéticos en riñón, pulmón, miocardio, epífisis
huesos largos excepto el SNC, etc
 Sangre periférica:
 intensa anemia rica en elementos jóvenes de la serie blanca y roja.
 Liquido amniótico:
 ictérico o dorado (por la bilirrubina)
 polihidramnios

 La placenta tiene alteraciones: gran tamaño, aspecto edematoso, vellosidades edematosas


hipertróficas, forma juvenil con sincicio y citotrofloblasto.
26
Ictericia del recién nacido:
 La frecuencia es de 1/1000
 Presenta ictericia hemolítica de rápida progresión
 El feto nace normal pero toma tinte ictérico en las primeras 4- 6 horas.
 El meconio esta coloreado (bilirrubina)
 Se tiñe la orina por los pigmentos biliares.
 Hipovitamina K, hipoproteinemia: tendencia a hemorragia
 Hepatoesplenomegalia
 Los GR están normales al nacer y luego disminuyen por hemólisis
 Aumentos de eritroblastos y otros de la serie roja con núcleo (como defensa del organismo
del feto)
 aumenta la bilirrubina: si se deja evolucionar kernicterus por impregnación de núcleos de la
base dando:
1. hipotonía muscular
2. somnolencia,
3. dificultad para alimentarse
4. luego: opistotonos
5. espasticidad generalizada
6. trastornos de la respiración..
 Con tratamiento pueden ceder lentamente los síntomas hasta desaparecer, pero a los 6
meses aparece el Sme Residual: niño con daño cerebral irreparable:
1. hipoacusia
2. parálisis cerebral atetoide (temblor)
3. dificultad para marchar y lenguaje
4. retardo intelectual y físico de por vida

Anemia hemolítica
 Es la mas frecuente
 Es la más leve, son los pacientes que sobreviven.
 El recién nacido: tiene hipergloburia, a las 5-6hs disminuye los G.R hasta las
48hs del nacimiento, cuando por hemólisis comienza con la ictericia
fisiológica del recién nacido (es diagnostico diferencial)
 Nace pálido, luego de la primer semana la bilirrubina aumenta, el bebe esta
ictérico.
 En otras ocasiones la anemia se descubre por retardo en el desarrollo.

Diagnostico:

1. Anamnesis:
 Antecedentes de transfusión
 Fetos muertos con edema
 Abortos espontáneos o provocados: hasta la semana 14 no se producen
anticuerpos, pero probablemente se desensibilizo con inmunoglobulinas anti D
(porque no se sabe exactamente cuando tiempo fue el embarazo)
 Investigar grupo sanguíneo y factor del padre si es positivo investigar genotipo.
2. Se hace Coombs indirecta a las embarazadas si el RH es negativo y directa al recién
nacido.
3. Espectrofotometría o test de Liley (si Coombs es mayor 1/16) por extracción de liquido
amniótico. Tiene valor diagnóstico y pronóstico
Eje cartesiano en las ordenadas densidad óptica y en las abscisas semanas de
embarazo .
 Si 1 o 2 A: conducta conservadora llegando a las 38 semanas. Le sigo pidiendo Coombs
indirecta. Puedo repetir la espectrofotometría y ahí tomar una conducta
 Si 2B o 3: cordocentesis (se extrae sangre del cordón, valora bilirrubina a partir de la
semana 26 de gestación y se puede realizar tranfusiones intrautero – recambio de
sangre fetal, inyectando sangre RH— en varias sesiones). Hay que empezar a madurar
al feto Si llega a 30 semanas y hay madurez pulmonar fetal (se valora por punción del
liquido amniótico) se extrae al feto. Para evitar las complicaciones, realizar esta técnica
con doppler, para evitar pinchar en otro lado

4. En el feto:
 Eco:

27
 Halo pericraneal por edema
 Miembros inferiores separados (aspecto de Buda)

Pronóstico

1) Hidropesía generalizada: entre el 5to y 8vo mes, la mayoría muere


intraútero
2) Ictericia del recien nacido: intermedio
3) anemia hemolítica: de mejor Px

Signos de mal pronóstico

 Títulos de aglutininas >1/64 (determinado por Coombs indirecta)


 Aumento ostensible de la avidez de las aglutininas en Coombs indirecto (score del 1-5)
 Demostración ecográfica y radiológica de hidrops fetal (el feto se afecta después de
1000 exposiciones a Rx)

Tratamiento

 En primípara o multípara Rh negativa con hijos RN Rh positivos y Combs indirecta negativa:


GLOBULINA ANTI-D PROFILÁCTICA A LAS 28 SEM (IM). Una vez que están sensibilizadas,
no se hace la profilaxis
 Madre Rh negativa con hijo RN Rh positivo: se le da GLOBULINA ANTI- D HASTA LAS 72 HS
LUEGO DEL PARTO (efectividad del 100%). Puede ser efectiva hasta los 15 días después de
nacido el feto
 Aborto desp de las 12 sem de gestación: se le hace profilaxis ya que no conocimos el grupo
sanguíneo del feto (la inmunidad del feto se produce luego de este tiempo)
 En embarazadas sensibilizadas hay que acortar la gestación. Una vez que el feto cumple las 32
sem (maduro) lo saco por cesárea o se le puede realizar la transfusión intraútero ( en el htal no
se realiza porque no hay doppler): se le pasa sangre 0Rh negativa de 100-120 ml ( que es el
total) en varios procedimientos por 4 dias ( 30-40 ml/d por cordocentesis). Se la debe seguir
todas las sema por riesgo de originar un polohidramnios
 Tratamiento del RN: exanguíneo transfusión

Incompatibilidad ABO en:

Embarazada Hijo
0 AB- A – B (75%)
A AB- B
B A- AB

Clínica:
 Anemia del RN
 Ictericia (en 24 hs posparto)

Tratamiento

Al recién nacido exsanguineo-transfusión con sangre 0 del mismo grupo de la madre (+ o – )


Si la embarazada esta sensibilizada es causa de aborto o nacimiento prematuro (por producción de
anticuerpos)

Saber profilaxis semanas 28 del embarazo


A todos? Solo si el recien nacido es RH+ hasta 72hs postparto
Luego de nacido con que profilaxis.

28
Hemorragia de la segunda mitad

Después de las 20 semanas.


Hasta 12-14 semanas es embrión después feto
Viabilidad mayor a 28 semanas.

Patología
Desprendimiento de placenta normoinserta (DPPNI)
Placenta previa

DDPNI Placenta previa


Signos y síntomas Dolor No siente nada
Inicio del cuadro Brusco, tempestuoso Lento y solapado
Hemorragia Sangre oscura, escasa, única Sangre rojo claro. Abundante
y/o persistente recidivante
Dolor espontáneo a la Si No
palpación
Contracciones Si Generalmente no
Abdomen Duro y contraído Blando y depresible
Palpación de partes blandas Difícil o imposible Se palpan con comodidad
Frecuencia fetal (FCF) Negativa o hay bradicardia Gral´ normales (140-150)
Signos de HTA (toxemia) Frecuentes en un 50% de los Raro
casos
Tacto vaginal No se tacta Si placenta
Utero Hipertónico Tono consevado

Placenta previa

 “Inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior del útero”


 Frecuencia: va de 1/250 a 1/500.
 Más frecuente en multíparas y en mujeres mayores de 35 años.

Las variedades son tres.

1) Placenta previa lateral o de inserción baja: se inserta en el 1/3 inferior del útero a una distancia del
orificio cervical inferior (OCI) de 10 mm y sin llegar al mismo.
2) Placenta previa marginal: Cuando el reborde placentario inferior alcanza el margen del OCI. Es la
más frecuente.
3) Placenta previa oclusiva (total o parcial): Cuando ocupa total o parcialmente el OCI.

Tipos de previa de la placenta

Causas:

Ovulares: por retardo de actividad histolitica del trofoblasto tardío (cuanto mas tarda en bajar, es mas
abajo la anidacion)

29
Maternas: se ve en grandes multíparas, cesareas previas, pacientes operadas, pacientes con abortos
reiterados o abortos cruentos, tumores, miomas submucosos, miomectomias pólipos endometriales,
tienen avidez por zonas despulidas del endometrio, legrados, etc.

Clínica:

1) Metrorragia o hemorragia que puede aparecer desde el segundo trimestre siendo mas frecuente en el
tercer trimestre.
 La sangre es líquida, roja, rutilante,
 Es francamente indolora y se inicia con frecuencia durante el sueño
 Es intermitente, reproduciéndose con espacios sucesivamente menores, aunque en
cantidades mayores
2) Taquicardia,
3) Palidez,
4) Hipotensión.

Exploración obstetrica:

 Presentación o situacion anómala: pelviana, oblicua o transversa. (a consecuencia de la


ubicación anómala de la placenta, ésta, al actuar como impedimento para el descenso, dificulta
el encajamiento y produce presentaciones viciosas); además expone, al romperse las
membranas al parto prematuro y a las procidencias del cordón.
 Tacto: en principio, no está indicado, ya que puede movilizar cotiledones y coágulos e
incrementar la hemorragia. Si es urgente, 1ro visualizar el canal con especuloscopía, y luego al
tactar, busco un acolchonamiento esponjoso alrededor del cuello.
 Latidos fetales (LF) positivos. (120- 160 lat/min)
 Parto: hemorragia constante.
 Estudio: Eco, RMN

Diagnostico diferencial

 Desprendimiento normoplacentario
 Rotura de vasa previa ( es la ruptura durante el parto del seno venoso, que se encuentra
alrededor de la placenta. Se caracteriza sólo por sangrados muy profusos, el feto puede llegar a
morirse, por lo que es necesaria la cirugía)
 Hemorragias de origen ginecológico (exocervictitis hemorrágica, Ca. Cuello de útero, etc)

Tratamiento:

1) Lateral y marginal:

 Monitoreo fetal (knock stress test): aparato sobre la panza para auscultar latidos, tambien veo la
variabilidad ( si sube o baja) y si ha descendido el feto.
 Útero en reposo
 Hiperhidratacion de la paciente con Ringer lactato 200cm3 por hora
 Indometacina (IM75) no antes de la semana 30 porque produce el cierra prematuro del conducto
arterioso.
 Úteroinhibidores: en la embarazada que no este a termino.
 Maduración del pulmón del feto con betametasona entre la semana 24 y la 34
 Se rompe la bolsa en forma precoz, para que la cabeza haga de tapón y deje de sangrar
 Parto normal, siempre y cuando que la salud fetal no se encuentre comprometida

2) Oclusiva

Directamente a cesárea

SEBAS: Se operan todas las pacientes con P.P.)


RTA: lateral y marginal pueden tener parto normal, la oclusiva siempre cirugía abdominal, igual es
decisión del medico.

30
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.

 Se define como la desconexión parcial o total de la placenta de su lugar habitual de implantación


(a diferencia de la P.P.) luego de las 20 sem de gestacion.
 Puede ser total ( el feto muere) o parcial ( bradicardia, puede vivir)
 La frecuencia es 1/120.
 Causas:
1. Traumatismos abdominales
2. Cordón corto
3. Presencia de miomas submucosos
4. Compresión de la VCI
5. HTA
6. Alteración de las arterias espiraladas
7. Antecedentes previos de DPPNI
8. Déficit de ácido fólico materno
9. Paridad elevada
10. Tabaquismo
11. Cocaína
12. Escaso aumento del peso ponderal
13. Hipofibrinogenemia congénita
14. Iatrogénica: por uso indiscriminado de oxitocina en el T.P o version externa (cambiar la situación
del feto).
15. descompresión brusca del útero por parto o por RPM. ( cuando sale el liquido amniotico por
ruptura de membranas o durante el parto que sale rapido la placenta y todos los liquidos)

Clínica.

 Absolutamente asintomático
 Sintomáticos
1. aumento del tono uterino
2. metrorragia con perdida de sangre oscura y coágulos provenientes del hamatoma
3. bradicardia fetal o ausencia de latidos.
4. Embarazada con: hipotensión o hipertensión, taquicardia, palidez, dolor agudo en el sitio de
desprendimiento, anemia, shock

Complicaciones

 Muerte fetal (rigidez de la columna, flaccidez de MM y cabeza) por anoxia


 CID (es mortal)
 IRA
 Útero de Cuvellier : no retrae el útero, esta duro leñoso, tratamiento histerectomía por
hemorragia persistente
 Hemorragia post parto: persistente por eso se revisa a las 2hs post parto a la paciente
 Embolia de liquido amniótico (es mortal) puede ocurrir por rápida liberación de liquido o por
romper bolsa durante las contracciones. No se puede predecir.
Siempre que haya sangrado la anestesia es general.

Diagnostico
 Clínica ( dolor abdominal, hipertonía uterina y metrorragia con shock o sin él)
 Grupo sanguineo, HTO, coagulograma ( porque no sabemos hace cuanto tiempo comenzo y si
tiene CID)
 ECO y RMN.

Diagnostico diferencial

 Ruptura uterina (en caso de hemorragia interna)


 Placenta previa

Tratamiento

La hemorragia no se detiene mientras el útero no se evacue, lo que significa la urgente necesidad de


extraer el feto, no obstante, antes de iniciar dicha evacuación es conveniente reponer la sangre perdida y
compensar a la paciente por la anemia y el shock.

31
1) Parto vaginal con feto muerto y buen estado general materno: espontáneo o inducido
2) Operación cesárea abdominal, indicaciones:
 Si la paciente se agrava
 Si el feto esta vivo, para prevenir su muerte
 Si fracasa la inducción del parto, si el parto se prolongo o cuando se sospecha de una apoplejía
uterina

Una vez expulsado el feto persiste el peligro de:


 Atonía: masajes y oxitócicos, si fracasan, histerectomía
 Hipofibrinogenemia

Si hay desprendimiento es una emergencia medica y hay que hacer la cesárea urgente porque tengo
solo 8min para sacarlo vivo si esta en anoxia.

Maduración fetal

Siempre hay que tratar de inducir la madurez pulmonar entre las sem 24-34 inclusive, cuando hay un
embarazo con evidentes factores de riesgo pretermino o ante la amenaza de un parto prematuro.
Dos formas:
Lenta: con betametasona 12 mg/d por 2 días
Rápida: dexametasona 8 mg cada 8 hs I.V o 24 mg en bolo ( en urgencias), espero de 1-4 hs y opero.

Alumbramiento normal y patológico

 Alumbramiento normal: tiene una duración de hasta 10 minutos.


 Alumbramiento prolongado: entre 10 y 30 min.
 Retención placentaria: mayor a 30 min.

Alumbramiento: Es el período comprendido entre el nacimiento y la expulsión de la placenta y las


membranas ovulares (período placentario). Coincide con este período el post alumbramiento, que dura
hasta 2 hs posteriores luego de la salida del feto.
En este período es donde hay que tener mayores cuidados, ya que es crítico por el alto riesgo de
hemorragias graves (es muy importante conocer si tiene buena hemostasia, en el parto, normalmente se
pierden 500 cc de sangre).

Tiempos del alumbramiento o período placentario

1er tiempo: desprendimiento de la placenta


2do tiempo: descenso de la placenta y desprendimiento de las membranas
3er tiempo: expulsión de la placenta y anexos ovulares

1) Desprendimiento de la placenta:

Después que se expulsó el feto, la placenta y las mb permanecen adheridas al sitio de implantación. El
útero se retrae y disminuye su volumen en base a las contracciones uterinas que siguen estando en este
período, son las mismas que en TP, pero la paciente percibe menos dolor.
Al disminuir el volumen uterino se rompen trabéculas de interfase entre la placenta y el útero formándose
el hematoma inter-útero-placentario que comienza a crecer y contribuye al desprendimiento por tracción
de las mb ovulares aún adheridas, durante la fase de descenso.

Mecanismos de desprendimento:

 Boudeloque Schultze
 Boudeloque Duncan

 Boudeloque Schultze: Se empieza a formar superior y por el centro de la zona de inserción


(fúndica-posterior), constituyéndose un hematoma retroplacentario central que se agranda
excéntricamente. Al comenzar a desprenderse y descender la placenta, la veo salir por la
cara fetal (alilada, tiene cordón), y posterior a la salida de la placenta (ésta cae por su propio
32
peso), veo la hemorragia del hematoma. Es el más frecuente (80%), aunque en nuestro
medio predomina el otro.
 Boudeloque Duncan: Hematoma que se forma a nivel lateral y bajo del útero,
desprendiéndose primero un borde de la placenta. Antes de la expulsión de la placenta veo
la hemorragia del hematoma. Luego, se expulsa la placenta por su cara materna (con
cotiledones, rojo vinoso y sin membranas)

2) Descenso de la placenta y desprendimiento de las mb

La placenta comienza a descender por las cc uterinas y por su propio peso, y junto con esto, se completa
el desprendimiento de las mb.
Al llegar a la vagina se detiene unos min por la atonía que provocó el pasaje reciente del feto.

3) Expulsión de la placenta

Una vez expulsada la placenta, se detiene la hemorragia inter-útero-placentaria por dos mecanismos que
favorecen la hemostasia:
 CC uterinas: al retraerse la musculatura uterina los vasos se comprimen, configurando las
ligaduras vivientes de Pinard (es el más imp.).
 Formación de coágulos obliterantes: por mec de coagulación sanguínea más las cc se
produce el taponamiento de arteriolas y venas lesionadas mediante trombos o coágulos
intravasculares.

Clínica del período placentario:

 Ver signos de hipovolemia!!


Después de un alumbramiento normal se observa:
 Ascenso y lateralización derecha del útero (signo de Schröeder): por la distensión del
segmento por la placenta, que eleva el fondo uterino 5cm aprox.
 Cambio de forma y consistencia del útero: de blanda a duro pétrea por el acercamiento de
las paredes uterinas en la expulsión fetal, hasta casi obliterar la cavidad.
 Dolor hipogástrico
 Ginecorragia.

Signos para confirmar el desprendimiento placentario:

 Ascenso y deslizamiento hacia la derecha de un útero que se volvió duro, aplanado y que ha
adquirido un borde.
 Globo de seguridad de Pinard: luego de la expulsión de la placenta, se observa un descenso del
fondo uterino, a 5cm por debajo de la línea umbilical. Su volumen es más reducido, tiene forma
esferoide y consistencia dura.

Maniobras para confirmar el desprendimiento placentario

 Maniobra de Küstner: Me ubico de frente a la paciente, con una mano ejerzo una presión sobre
el fondo uterino y la percibo en el cordón. Por otro lado, clampeo el cordón con una Kocher.
Al elevar el segmento, si la Kocher no se eleva, quiere decir que la placenta ya se desprendió.
.
 Maniobra del pescador: Con una mano palpo el fondo del útero, y con la otra tomo la Kocher a
nivel de la vulva y voy realizando pequeñas tracciones suaves. Si repercute en la mano que
palpa, no se desprendió.
Funciones de las contracciones en el alumbramiento

 Hemostasia: para formar el globo de seguridad de Pinard


 Para lograr el desprendimiento, descenso y expulsión de la placenta
 Ultima trasfusión materno-fetal: pasan entre 60-90 cc de sangre y anticuerpos

Alumbramiento patológico

Se basa en la incapacidad de la fibra muscular en contraerse.

Inercia uterina

33
Cuando, luego de la salida fetal, las cc no alcanzan el nivel adecuado para producir el desprendimiento y
expulsión placentaria (inercia uterina completa). Si se desprendió, pero no se expulsó es incompleta o
tardía.

Etiología:

 Primitiva: debida a una falla intrínseca de las fibras musculares uterinas, sin otra causa
determinante.
 Secundaria: la cc es escasa o nula debido a diversas circunstancias como ser sobredistensión
en partos gemelares, macrosomía fetal, polihidramnios, repleción de vejiga, grandes multíparas,
etc.

Diagnóstico:

 Metrorragia (+ imp), si es oculta se exterioriza como un cuadro de anemia


 Útero difícil de palpar: fondo alto, consistencia blanda y depresible.
 Ausencia de dolores característicos de esta fase (expulsión)

Tratamiento:

 Oxitócicos
 Masaje uterino externo
 Alumbramiento manual (si fallan o hay mucha hemorragia).

Técnica: Pte bajo anestesia gral y posición ginecológica. Previa antisepsia local y regional y luego del
cateterismo vesical, se introduce la mano hábil en la cavidad uterina mientras la otra abarca el fondo.
Siguiendo el cordón umbilical, la mano intrauterina llega al borde de la placenta y comienza a
desprenderla con mov´s de guadaña hasta que cae sobre la mano, extrayéndose (desplegar el segmento
inferior, poniendo las manos perpendicularmente al mismo).
Luego, dar activadores de la musculatura uterina (oxitocina , basofortina 10-20 UI por vía IM) y
hemostasia y ATB y verificar la integridad placentaria. En caso de retención de algún fragmento, efectuar
una revisación manual de la cavidad y un legrado cuidadoso con la cureta roma de Pinard. Si el útero
sigue sin retarer le pongo una bolsa de arena (2-5 Kg) y hielo en el fondo uterino; para que no vuelva a
ascender (por la oxitocina). Si continúa la inercia uterina se le puede hacer un legrado qx, si esto no
resulta se procede al taponaje intrauterino. Si después de 1hs sigue sangrando: histerectoía

Complicación: Sme de Asherman: cicatrización con sinequias, que pueden llevar a la esterilidad.

Contracciones espasmódicas

La placenta queda retenida por cc espasmódicas que impiden su expulsión. (el útero
normalmente tiene 2 marcapasos que se encuentran en los cuernos. En esta patología se generan otros
sitios de marcapasos asincrónicos en la musculatura uterina que generan espasmos. Se % en:

 Localizados:
1) Espasmos del anillo de Bandl: se palpa un anillo muy duro que separa el conducto
cérvico-segmentario del cuerpo uterino. Éste adopta la forma de reloj de arena,
reteniendo a la placenta en el compartimiento superior al espasmo. (encarcelamiento
placentario).

2) Espasmo de los cuernos uterinos: aparecen por arriba del anillo de Bandl anillos
musculares espasmódicos, que aprisionan a la placenta e impiden su desprendimiento y
descenso

Encastillamiento: cuando la placenta se halla totalmente detenida en


el compartimiento superior
Engatillamiento: cuando debido al descenso parcial sólo una porción
de la placenta se encuentra en esas condiciones.
 Generalizadas: raras. Pueden llegar al tétanos uterino, emergencia!!

Tratamiento:
 Antiespasmódicos: Meperidina (demerol),
hioscina (buscapina).
Si la retención se prologa o sobrevine la hemorragia...
 Alumbramiento manual.
34
Adherencias anómalas de la placenta

Entre sus antecedentes generalmente figura un endometrio alterado por inflamación o por
traumatismo previo (legrado). El hecho es que la placenta se implanta sobre una decidua basal
defectuosa o ausente, por lo que la vellosidad corial crece poniéndose en contacto directo con la pared
muscular uterina. Así se forman puentes conjuntivos entre la placenta y el miometrio, dejando de existir el
plano de clivaje formado por la decidua que es necesario para que la separación se produzca
normalmente. Puede ser parcial (más frec.) o total.
El grado de penetración de la vellosidad condiciona las variedades de adherencia:
 P. ácreta propiamente dicha: las vellosidades se implantan sobre el miometrio sin penetrarlo.
 P. íncreta: el miometrio es invadido por las vellosidades.
 P. pércreta: las vellosidades en su avance, alcanzan la serosa peritoneal.
 P. usurans o destruens: las vellosidades coriales perforan el peritoneo y llegan a la cavidad
peritoneal, pudiéndose implantar en cualquier órgano (vejiga, org pelvianos)

Diagnóstico:

 Ecografía: veo vascularización anómala, falta de miometrio debajo de la placenta o penetración


en la serosa.
 Cistoscopia: si sospecho de compromiso vesical.
 RMN: para ver compromiso de órganos pelvianos.

Tratamiento:

 Medidas grales para el sangrado


 Si el útero no retrae: oxitocina o basofortina IM (metilergonovina) CI: madre HTA
 La reviso a la pte, si ésta no tiene nada patológico y el útero sigue sin retraer, se le dan 20 U de
oxitocina por la vía que tiene puesta. Pasados 10 min, y el útero sigue sin retraer, la mamá se
pone pálida porque empieza a shockarse. Si a los 20 min sigue con éste cuadro, se le hace
cirugía por inercia uterina.
 Histerectomía abdominal total

La principal complicación del alumbramiento es la hemorragia. Si el útero está retraído, y la pte sigue
sangrando, puede ser que tenga lesiones en el canal de parto, como por ej. Desgarros parauretrales.

Puerperio normal

Es el período fisiológico durante el cual se produce en el organismo materno la total involución de las
modificaciones gravídicas (exceptuando las mamas). Comienza aprox. 2 hs luego de la expulsión de la
placenta.

Clasificación (períodos)

 Puerperio inmediato: comprende desde la expulsión de la placenta hasta las 1ras 48 hs


postparto. Tiene que ver con la externación de la paciente.
 P. mediato o ppia´ dicho: dde 2do día hasta el 10mo día. Durante el mismo comienza la
lactancia. A los 10 días debe hacerse un control (pérdidas, mamas –turgentes, con buena
cantidad de leche-, útero)
 P. alejado: dde 10 a 45 días postparto. Muchas veces, finalizado éste período se produce el
retorno de la menstruación.
 P. tardío: desde los 45 días hasta los 6 meses.

Buscar:

1) Hemorragias e infecciones por retención de restos en un mal alumbramiento: se ve en


forma gradual. Vemos:
 las conjuntivas (normocoloreadas), relacionar con lab!
 Laboratorio materno: Hb 10,5-11, anemia por hemodilución
 Mamas: mastitis, busco grietas en pezones y verifico que no se encuentren
duras por acumulación de leche, lo que podría complicarse con abscesos.

35
 Ojo con los signos de infección (Temp, FC), buscar foco! (entre 37 y 37,5 grados
corresponde a la subida de leche). Mastitis. odinofagia, otodinia, flebitis (se
buscan cuando loqueos y mamas normales y útero retraído)

2) Útero: luego de la expulsión de la placenta comienza el proceso involutivo del útero, que
en este momento tiene una long de 25 a 30 cm aprox. Dicha longitud va disminuyendo a
un ritmo de 2 cm cada 24 hs. Además su palpación es indolora, y su consistencia firme y
elástica.
Entre el 7mo y 10mo día, el cuerpo se hace intrapélvico (ojo, puede haber retención de
restos), alcanzando su tamaño habitual recién a los 40 a 45 días.
Se desedematiza el cuello y el OCI se va estrechando, entre el 3ro y 4to día se hace
difícilmente penetrable el dedo y se cierra al 10mo día.

3) Loquios: secreciones de la embarazada caracterizado por flujo líquido, lanugo, restos


sebáceos, que es lo que quedó en el cuello, sin olor característico.
 1er día: loqueos sanguinolentos
 2do – 3er día: serosanguinolentos
 3er – 4to día: serosos.

4) Endometrio: Endometritis puerperal (es la patología más frecuente): Es la subida de


MOO desde la vagina hasta el endometrio sin la necesidad de la presencia de
membranas. Tarda en cicatrizar porque esta lesionado. En gral aparece en el período
mediato.

5) Periné: Si la pte tuvo una episiotomía, ver que no presente:


 Dehiscencias
 Hematoma del periné
 Salida de puntos
 Que no supure

6) Examen clínico gral:


 TA es normal, a veces hasta un poco baja
 FC oscila entre 60-70 lat/min.
 Temperatura normal o levemente aumentada
 Pérdida de 5 kg aprox por evacuación del útero.
 Aumento de diuresis y sudoración en la 1ra sem, con pérdida de 2kg.

La paciente no puede tener relaciones sexuales hasta que se le hayan ido las pérdidas o en
puerperio alejado (2 meses).

36
Ruptura prematura de membrana

Es la solución de continuidad de la membrana corio-amniótica, antes del inicio del trabajo de parto, por
lo menos 1 hs antes (si está en trabajo de parto es bolsa rota).
Período de latencia: tiempo transcurrido desde la ruptura hasta el inicio del T.P ( tiene relación inversa
con la edad gestacional)
Dos membranas: amnios (cara fetal) mas interno y mas resistente.
corion en contacto con endometrio por fuera es mas grueso.

Ambas separadas por tejido conectivo (elastina, colágeno) cualquier disbalance produce alteración
física de las membranas y se rompen.
La RPM puede ocurrir en cualquier momento de la gestación pero es mas grave a menor edad
gestacional

Causas :

 Infección: vías ascendentes, descendentes, hematológicas, canalicular (linfático). Es la causa


mas frecuente. La mas común de las infecciones es la de ITU, también pude darse por mm
adosados al espermatozoides o estudios invasivos como la amniocentesis. Por acción de los
mediadores de la inflamación (IL, TNF)
 Leucorrea no tratadas (ascendente) ya que debilita las membranas: 2da causa más frecuente.
 Factores que aumentan la presión uterina

1_ Polihidramnios: 3er causa mas frecuente


2_ Macrosomía fetal
3_ Gemelaridad
4_ Traumatismos

 Incompetencia ístmico cervical (no cierra el cuello del útero, por ende se hernia el saco ovular
pudiendo romperse la membranas por: estiramiento, acción traumática –coito y tacto- o par
mayor exposición a moo vaginales)
 Tabaquismo: se asocia con bajo peso y RPM
 Coito muy enérgico: irritan y generan cc
 Cuerpo extraño
 Cuando la paciente de término rompe membranas el líquido amniótico desencadena los reflejos
de Ferroso, que al liberar oxitocina a nivel del hipotálamo estimula las cc (sin importar si el feto
esta preparado o no)
Diagnostico: (es lo más importante)

1. Anamnesis
La mujer acude a la consulta de forma espontánea, refiriendo haber tenido una pérdida de
líquido (refiere que se hizo pipi)
 Que nos muestre el paño donde mojó (flujo, incontinencia urinaria)
 Ver color (es normal si es incoloro) meconio verde, leucorrea
 Olor a lavandina o líquido seminal, leucorrea presenta olor ácido.
 Preguntar fecha y hora del comienzo de la pérdida
 Realizar el control de los signos vitales... ojo con la temperatura!

2. Colocar especulo (especulometría)


 Ver si el liquido proviene de la cavidad y observo la formación de un lago en el fondo del saco
uterino
 Pedir a la paciente que haga maniobra de valsalva (tosa) para ver sigue saliendo liquido también
se le puede realiza:
*primer maniobra de Leopold al descender ver si baja liquido.
*cuarta maniobra de Leopold para que destapone y ver si baja liquido.
 También veo el flujo vaginal (leucorrea) y sangre. Los moo más frecuentes son: micoplasma,
uroplasma, bacteroides (son de la flora vaginal) clamidia, estrepto y gonococo (moo externos)

3. Prueba del PH con papel de la nitracina (tira reactiva) (CONFIMA)


 El Ph del líquido amniótico es de 7, la tira vira del amarillo al azul
 El Ph vagina 4.5

37
4. Prueba de cristalización (CONFIRMA)
 Consiste en la obtención del material del cuello uterino. Si no hay papel: se puede hacer un
hisopado se lo pone en un porta, se lo deja secar a temperatura ambiente y se observa en el
microscopio “hojas de helecho” por deshidratación de las sales del liquido amniótico.

5. Muestra para cultivo del líquido amniótico:


 Con otro hisopo se toma muestra para cultivo de liquido.

6. Después se retira el especulo


.
7. Tacto con guantes estériles
 Luego por única vez porque contamina, tactar para saber en que condición esta el cuello

8. Laboratorio:
 Para ver si está infectado ( también lo sigo) con cultivo y sangre:
Aumento de GB, PCR, Eritro acelerada (cada 48 hs)
Coagulograma (por posible cesárea)
Glucemia
HTO
Hepatograma
Serología

Diagnóstico diferenciales

 Perdida involuntaria de orina ( olor, valsava o 4ta maniobra de leopold, sale el líquido del OCE)
 Flujo cervico- vaginal ( puede ser una leucorrea mixta: cándida y tricomona)

Complicaciones depende de la semana en que se produzca la RPM y cuanto liquido perdió.

1) Corioamnionitis: (es la más temible, porque pone en riesgo a la madre y al feto y se produce
porque se rompe la barrera contra las infecciones entonces cualquier moo de la vagina puede
ascender e infectar al feto). El diagnóstico es clínico y de laboratorio: (DX con 2 o más criterios)
 Temperatura >38º
 Taquicardia materna y/o fetal
 Líquido amniótico maloliente y purulento
 Leucocitosis >15.000 a predominio de los no segmentados
 Irritabilidad uterina ( con un ligero roce uterino duele, aumenta el tono
uterino al tacto)
 Aumento de la PCR
2) Endometritis puerperal
3) SUH ( en el puerperio tardío)
4) Procidencia del cordón: se da cuando la madre tiene un poco de dilatación, saliendo el cordón
umbilical pudiendo llevar al feto a la muerte
5) SDR: por la salida del líquido amniótico los pulmones no se pueden distender bien
6) Nacimiento pretérmino
7) Malformaciones fetales: posicionales por el oligoamnios (pie bot) , hipoplasia pulmonar por falla
en el desarrollo de los sacos aéreos terminales. Se da cuando la ruptura es muy prolongada y
ocurre antes de la sem. 26
8) Prematurez: inducida por el médico, si la ruptura es a las sem. 27-28, se puede espera hasta la
sem. 31-32
9) Alteración de la FC fetal: desaceleraciones variables que reflejan la compresión del cordón
umbilical debida al aligoamnios
10) Retardo de crecimiento intrauterino (distrófico porque no se ejercitó)

Tratamiento:

1. Internación con reposo absoluto en cama. En decúbito lateral izquierdo. Si la paciente tiene
modificación cervical, es decir algo de dilatación, se coloca en trendelemburg para que no haga
presidencia del cordón
2. Higiene vulvo-perineal con jabón pervinox cada 4hs y con cambio de apósitos estériles ( este es
el tiempo medio, en el cual se produce la contaminación y ascenso de moo)
3. control de los signos vitales y pérdidas ( es importante tomar la temperatura cada 6 hs)

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4. ATB:
 Ampicilina 1gr/6hs por 7-10 días ( VO o IM), previa reacción de sensibilidad, si es
alergica.....
 Eritromicina 500mg cada 8hs por 7-10 días
 A cualquiera de estas asociar con Azitromicina 500mg por 3 dias repetir 1 comprimido a
la semana (porque la mayoría son por ITU)
 Si no tengo ampi ni eritro se le da Cefalexina 500mg cada 6hs IM, VO o IV + Amoxi-
sulbacatam 750mg cada 12hs por 7 días.

5. Monitoreo feta si tiene más de 34 sem.


6. Maduración pulmonar (si está entre la semana 24-34 cumplidas) con 24mg de dexametasona
(8mg cada 8hs 3 dosis IM) o betametasona (12mg cada 12hs, 2 dosis, todo por única vez (se le
puede hacer un repique de maduración 48hs antes del parto); Lo mejor es el parto sea entre las
48-72hs de ultima dosis de GC. Si no arranca el parto hago la valoración del cuello , mediante el
Score de Bishop: si fuese de 6 o menos se procederá a la maduración cervical con misoprostol
25 microgr. en el fondo de saco, cuando éste madura se la hace la inducción del TP con
oxitocina 2 UI. Se le realiza previamente una ecografía para valorar la cantidad de líquido, en el
caso de que haya oligiamnios (DEEP II)no puedo iniciar el TP ( porque con cada contracción el
feto puede morir aplastado) entonces le hago una cesárea
7. Solamente se uteroinhibidores mientras se pasa el GC, cuando termina de pasarlos se suspende
la inhibición (no la inhibe por riesgo de infección)

Ejemplos

 Antes de las 24 sem.: se interna con reposo absoluto, se le da ATB y se termina el embarazo ya
que el feto no va a vivir ( porque termina comprimido por el útero)
 Entre la sem. 24-34 se le da GC + útero inhibidores. La sigo con labo y control de latidos fetales
y espero hasta que llegue a la sem. 31-32

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Amenaza de parto pretérmino

Es el que se produce entre la sem. 22-37 cumplidas de edad gestacional (antes de las sem 22 se
considera aborto).

Causas ( siempre son casos extremos)

 Infecciones, principalmente las urinarias, también: corioamnionitis


 RPM
 Todas las cusas que generen irritación, van a generar contracciones
 Sobre-distensión uterina como gemelaridad, polihidramnios
 Anomalías uterinas como hipoplasia, malformaciones congénitas, incompetencia ístmico-
cervical, etc
 Mala alimentación y trabajo corporal intenso ( bajan las proteínas)

Clínica

 Dolor suprapúbico, sensación de pujo


 Pequeñas pérdida sanguíneas, por modificaciones cervicales, a veces hemorragias
 Contracciones ( 2 en 10 min. ó 4 en 20 min. de 20-25 seg. detectables a la palpación)-triple
gradiente descendiente-
 Modificaciones del cuello: borrado en un 50% y dilatado >1cm y <4cm

Diagnóstico (clínico)

 Edad del embarazo: entre 22 y 37 sem, cuando se desconoce hay que fijarse el tamaño y la
madurez fetal. Mediante la altura uterina, el diámetro biparietal u otros por eco y los parámetros
del liquido amniótico si se realiza una amniocentesis
 Características de las contracciones uterinas: son dolorosas o molestas y deben ser detectables
por la palpación abdominal. Su frecuencia deberá exceder los valores normales para la edad del
embarazo
 Modificaciones del estado del cuello uterino: borramiento, acortamiento y dilatación
 Cultivo de flujo
 Urocultivo
 Sedimento urinario: busco dacriocitos
 Hemograma, hepatograma, serología, coagulograma, glucosa, GB. A diferencia de la RPM la
PCR y la eritro AYUDAN al Dx.

Tratamiento

1. Internación
2. Reposo en decúbito lateral (ya que disminuye la intensidad de las contracciones uterinas)
3. Tto de la causa: ej para las infecciones se dan ATB
4. GC + útero inhibidores, según la sem de gesta
5. Uteroinhibición
 Agonista B2:
* Clorhidrato de isoxuprina (duvalidan) cada ampolla tiene 10mg. Dosis 100mg ( 10
ampollas) disueltas en 500ml de dextrosa al 5% a 7 gotas minuto (dura 24hs). Si no le hace
nada (sigue con dinámica), se puede aumentar las gotas por minuto hasta que la frecuencia
materna llegue a 120 y hay riesgo que se fibrile; esto indica que el 90% de los receptores
están ocupados (esto generalmente pasa con 14 gotas). Ojo en asmáticas y diabéticas
* Ritodrine (ritopar): 1 ampolla contiene 50 mg. Dosis 2 ampollas disueltas en 500 ml de
dextrosa al 5% a pasar 14 gotas/min
* Fenoterol (en Chile): Dosis 400 mg (3 ampollas) en Ringer lactato a 2 microgotas/min

 2da línea de ataque de útero inhibidores


 Sulfato de magnesio: Dosis 4 gr. en 10 ml de dextrosa a pasar en 20 min. Se usa por
ejemplo en pacientes con diabetes descompensada donde están contraindicados los
agonistas-b.
 Indometacina (IM75): Supositorios de 10 mg a dar 1sup/12 hs por no más de 48 hs
(hemorroides). Estas contraindicados antes de las 30 sem. por cierre prematuro del
ductus. RA ( aparecen si se continúa la administración luego de los 2 días): disminución
del flujo renal dando oligoamnios y uretritis necrotizante del feto cuando nace.

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Ejemplo: si la madre presenta amenaza de parto prematuro, además sangra por placenta previa, se
le hace:
 Hidratación: 200cc/ hs para disminuir los niveles de angiotensina II y
vasopresina, hasta que cede el sangrado
 Clorhidrato de isoxuprina: se le da si no sangra y necesito que el feto se quede 1
o 2 días más en la madre, lo asocio con IM75 (a la noche)

a) Si una paciente presenta contracciones sin modificaciones del cuello, se puededeber a 2 causas:
1) tuvo relaciones sexuales fogosas
2) se dio con frula
b) Si presenta modificaciones cervicales SIN contracciones: presenta incompetencia itsmico –cervical

c) Cuándo decido NO útero inhibir a una paciente con amenaza de parto:


 ya tiene maduración pulmonar
 RCIU
 Presenta 4cm de dilatación (ya entro en TP)
 Feto muerto o malformación incompatible con la vida
 Bradicardia fetal
 Dos monitoreos no reactivos
 Signos de corioamnionitis
 Descompensación materna

d) cuándo no hago la maduración pulmonar:


 Anencefalia
 Malformaciones incompatibles con la vida o feto muerto
 Cuando el pulmón ya está maduro
 DBT descompensada
 Glaucoma
 Tromboembolismo reciente
 ICC
 Corioamnionitis
 28 sem. con 6cm de dilatación ( acá puedo dar una carga de 12mg de dexametasona o
betametasona IV)

41
Hipoxia

Sufrimiento fetal agudo o asfixia fetal intraparto: (está en TP, fuera de éste, crónico)

 Es una definición imprecisa e inespecífica: Asfixia fetal persistente que, de no ser corregida,
puede superar los mecanismos compensadores fetales y provocar un daño neurológico
permanente o la muerte fetal
 No existe ningún marcador clínico que prediga el posible daño neurológico fetal. Todos carecen
de sensibilidad y especificidad.
 Ejemplo: paciente en período expulsivo ( de 5-8cm de dilatación) con la presentación el 1er plano
de H, lo único que puedo saber es que el feto presenta bradicardia (no se si es causa o
consecuencia)

Definiciones

1. Asfixia: alteración en el intercambio gaseoso que culmina en hipoxemia, hipercapnia y acidosis


2. Hipoxia: disminución del contenido de oxígeno en los tejidos
3. Isquemia: disminución del flujo sanguíneo

Cuando el feto tiene que dar una respuesta ante un evento que pueda provocar
una hipoxia transitoria, depende de su vulnerabilidad (buena vida intrauterina) el
éxito que tenga. Por ej, responden adecuadamente los prematuros, RCIU,
Duchenne, placenta insuficiente ( por HTA), oligoamnios, diabética, etc...

Cascada de eventos que se producen ante una probable hipoxia

 Disminución de la disponibilidad de O2
 Alteración del intercambio gaseoso (lo 1ro que se altera es el transporte de electrones, por lo
tanto se produce...
 Disminución de la producción de ATP (1RA FALLA)
 Se empieza a acumular ác láctico y pirúvico (empieza la citotoxicidad)
 El feto consume todo el glucógeno y la glucosa que dispone, con lo que se incrementa más
aún la producción de láctico y pirúvico
 Se produce un disbalance entre el Na y Cl
 Entra en forma excesiva calcio
 Se activan proteasas y lipasas
 Se altera la estabilidad de las membrana
 Se produce edema y lisis neuronal!!

Para poder hablar de una probable hipoxia del periparto tienen que estar presente en forma conjunta
los siguientes puntos, para considerar que puede existir un compromiso fetal con secuelas neurológicas:
1. Acidosis metabólica o mixta: en la sangre del cordón o cuero cabelludo con pH<5 o
5,5 ( pH normal es 7)
2. Apgar: menor o igual a 3 sostenido durante 10 minutos o más
3. Síntomas neurológicos en el período neonatal inmediato ( hipotonía, convulsiones,
etc)
4. disfunción multisistémica fetal
“cuando todos están presentes se discute la PROBABILIDAD de hipoxia del feto en el periparto.

Respuesta fetal ante una hipoxia

1. Cardiovascular: es lo que marca el efecto que va a tener la asfixia sobre el cerebro fetal (un
corazón sano resiste más, por ejemplo a las contracciones)
 aumenta la TA
 aumenta la resistencia periférica
 la sangre oxigenada se redistribuye hacia el cerebro, arterias coronarias y glándula
suprarrenal (los otros territorios quedan en VC generalizada)

PREG: CUÁL ES EL 1ER MECANISMO COMPENSADOR FETAL? LA REDISTRIBUCIÓN DEL


FLUJO, AUMENTO DE LA TA, TAQUICARDIA TRANSITORIA QUE SI NO SE CORRIGE TERMINA
EN BRADICARDIA

42
2. SNA: a través de los quimio y baroreceptores, es el responsable de esta redistribución pero, a
diferencia del adulto, el feto tiene un volumen sistólico fijo, por lo tanto no puede sostener una
taquicardia. Lo que hace, es una taquicardia transitoria, y si la hipoxia no se corrige rápidamente,
entra en bradicardia. (la hipoxia se corrige: administrando oxígeno, suero glucosado hipertónico,
descomprimiendo el cordón, cambia de posición a la madre para que el cordón también lo haga,
etc)
3. Si no se corrige la causa de la hipoxia: por acción misma de la hipoxia sobre el músculo
esquelético, hace bradicardia sostenida, se estimula el tono vagal y aumenta aún más la
bradicardia
Entonces la bradicardia estaría dada por 2 mecanismos:
 Por estimulación vagal
 Por acción directa de la hipoxia sobre el musc cardíaco
4. Si no se corrige la hipoxia: se produce en el feto acidosis metabólica por glucólisis anaeróbica
(aumento el ácido láctico y pirúvico)
5. Si en el TP el feto tiene bradicardia, tengo que evitar que entre en glucólisis anaeróbica
realizando reanimación fetal intraútero:
 Poner a la madre en decúbito lateral izquierdo para favorecer el VM materno
 Darle oxígeno a la madre
 Ponerle el suero glucosado hipertónico por tubuladura, ya que está alterado el transporte
de electrones
6. si sigue sin corregirse la hipoxia: se termina el embarazo, salvo que este en el 3er plano de H se
saca al feta con fórceps, mientras que a la madre se le deja el oxígeno y el suero glucosado.

Tiempos

Puedo tener pequeños y múltiple episodios de hipoxia o un único de anoxia ( DPPNI) o un episodio
parcial de hipoxia (que se ponga a jugar con el cordón, que lo comprima)
 1 episodio de anoxia: tengo 8 minutos para sacarlo antes de que se muera el feto
 hipoxia: tengo de 1-3hs antes que se produzca daño neurológico (si este período es mayor a 3hs
el feto muere)
Elementos que eran marcadores de probable hipoxia fetal (YA NO SE USAN, ERAN)

1. Líquido amniótico meconial: lo único que informa es que el feto es de más de 34 sem porque es
la fecha, en la que se produce la maduración del TD.
Si el feto tiene stress (por compresión del cordón) se estimula el vago, estimulándose
asi el peristaltismo, entonces se hace caca dentro de la bolsa. Si éste stress lo tiene en la sem 35,
cuando hago amniorrexis (le rompo la bolsa) en el TP o se rompe prematuramente la membrana veo
el líquido meconial. Características:
 Verde amarillento (como puré de arvejas): es viejo
 Verde brillante: es reciente

2. Puntuación de Apgar: menor o igual a 3 sostenido por 10 o más minutos


Se le realiza al RN al minuto y a los 5 minutos. (9-10, es lo más alto)
 Color: 2 ptos
 FC: 2 ptos
 Tono: 2 ptos
 FR: 2 ptos
 Llanto: 2 ptos
No sirve como marcador de hipoxia porque el feto ya está afuera.
Causas de disminución diferentes a sufrimiento fetal:
 Prematurez
 Enfermedades musculares congénitas
 Lesiones congénitas del SNC
 Alteraciones cardíacas congénitas
 Infecciones
 Medicación materna

3. PH de la sangre del cordón o del cuero cabelludo: se realiza sacando sangre del cuero cabelludo
y se la manda al labo para hacer gases (tarda mucho), y una vez que sale se le saca sangre del
cordón para medir el pH. Sirve para DISCUTIR con el neonatólogo de la probable hipoxia.

4. Monitoreo fetal: se ausculta los latidos durante el TP o cuando comienza para ver como
responde el feto a las cc, evalúo:
 FC fetal (normal: 120-160 lat/min), línea de base 140-145 lat/min
 Variabilidad latido a latido. El latido cardíaco fetal no es monocorde, es de galope

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 Que tenga ascensos (por lo menos 3 de 15 latidos cada uno en 20 min)
 Que no tenga desaceleraciones (descensos); 2 tipos:
1. DEEP I (desaceleración variable):
 No está en relación con la cc
 Puede aparecer en cualquier momento
 Corresponde a funiculopatía ( comprime, juega, circular o nudo del
cordón)

2. DEEP II:
 Está en relación directa con la hipoxia ( no se de qué origen es y no tengo
cómo medirla) y con las cc
 Con cada cc el feto va usando toda su reserva de oxígeno por lo que
aumentan los latidos, luego esta va disminuyendo, por lo tanto el feto
después de cada cc, si la reserva esta medio vacía pasan 18 seg (de
callage) durante el ascenso y el feto empieza con una bradicardia
sostenida, una vez que pasa la cc y la mama se relaja totalmente, el feto
llega a la línea de base. En la próxima cc hace los mismo pero el ascenso
es menor (menos de 18 seg) y el descenso (DEEP) es más profundo, por
lo tanto si tengo una dilatación de 4 cm con una presentación insinuada y
se registra DEEP II no se puede llegar al período expulsivo porque las
contracciones que necesita e feto para descender en el TP se hacen más
intensas y frecuentes, teniendo que realizarse la reanimación fetal y
cesárea
Fuera del TP hago monitoreo (línea base, latido latido y ascenso) y veo si es reactivo o no. Si da no
reactivo (no variabilidad lat a lat o no ascenso) puede ser por:

 Que esta durmiendo


 Que tiene hambre ( antes comer algo dulce, porque si el feto tiene glucosa se despierta, de lo
contrario, tiene la frecuencia monocorde, porque se queda quietito)
 Se le pasa glucosa al 5% y veo lo que pasa, si no reacciona en 2 monitoreos termino el
embarazo, evalúo la vía.... generalmente se saca con cesárea

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Fórceps

Definición:

Instrumento para extraer al feto de la cavidad pelviana desde su polo cefálico siguiendo el mecanismo de
parto.
Actualmente se usa el fórceps de Simpson que se utiliza cuando la presentación esta en el 3er plano de
H (ya roto, esta en occipito- púbica u occipito- sacra) DIRECTA

Descripción

2 ramas (derecha e izquierda). Cada una está formada por:


1. una cuchara
 pico romo para no lesionar partes blandas maternas
 ventana fenestra para disminuir el peso del instrumento y no lesionar el polo cefálico
 cara interna cóncava
 cara externa convexa
 borde inferior pelviano
 borde superior cefálico
2. pedículo:
 une la cuchara con el mango
 en su extremo se encuentra la articulación ( de encaje recíproco o mortaja)
3. mangos:
 con ondulaciones para los dedos que evitan que se resbalen

Indicación

 presentación pelviana, retención de cabeza última


 presentación cefálica (directa), cuando no logró el desprendimiento del polo cefálico ( ya que
como está en el 3er plano, la cesárea ya no puede realizarse)
 si la madre está agotada, descontrolada
 embarazada con un cuadro cardíaco o desprendimiento de retina
 feto con bradicardia
 cesárea anterior de 2 años recién cumplidos, se hace la TOMA FORCIPAL PROFILÁCTICA, para
que no haga el último pujo y pueda producirse una dehiscencia de la cicatriz anterior
 período expulsivo prolongado

Funciones

1. Fijación: porque fija la presentación en el fórceps


2. Tracción: tracciona la presentación
3. Rotación:
 Ya no se usa
 Antes servia para cuando el feto se encontraba en el 2do plano (no había rotado)

Definiciones:

1. TOMA:
 Es la relación que existe entre el instrumento y el polo cefálico.
 Para que una toma forcipal sea correcta, debe coincidir el sincípito mentoniano con el eje
mayor de las cucharas, incluyendo el ecuador mayor de la presentación ( las cucharas
quedan diametralmente opuestas –una a la derecha la otra a la izquierda- y simétricas –
ambas en el ángulo del maxilar inferior, a la misma altura-)
 Toma correcta:
1. si el feto roto a occipito- púbica: TOMA BIPARIETO MALAR:
 el pico de la cuchara se encuentra en relación con el ángulo del maxilar
inferior
 el borde superior está en relación con el pabellón auricular
 el borde inferior esta en relación con la órbita
2. si el feto roto a occipito sacra: TOMA BIPARIETO MALAR INVERTIDA:
 borde superior: esta en relación con la órbita
 el borde inferior esta en relación con el pabellón auricular

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2. APLICACIÓN: es la relación del instrumento con los diámetros y con los planos de la pelvis.
 Aplicación directa:
1. con respecto a los diámetros: cuando la sutura sagital está en relación con el
diámetro antero- posterior ( ya rotó). Las cucharas trabajarán sobre el diámetro
transverso de la pelvis
2. con respecto a los planos de H: se usan cuando la presentación se encuentra en el
3er plano de H ( fórceps de 3er plano) y 4to plano ( fórceps de desprendimiento),
este se usa cuando no puede usar el facillimun ni el hipomoclion, por lo tanto no
realiza la deflexión

Leyes del fórceps

1. La rama izquierda se toma con la mano izquierda y va a la hemipelvis izquierda


2. La rama derecha se toma con la mano derecha y va a la hemipelvis derecha
3. La mano guía es la que queda libre
4. En una aplicación directa la 1ra rama a introducir es la izquierda

Verificación de la toma

1. tactar la sutura sagital


2. las ventanas de la cuchara deben estar limpias (sin cuello ni cordón)

Condiciones para una toma forcipal

1. proporción pélvico fetal


2. presentación cefálica de vértice
3. dilatación completa o completable (con los pulpejos de los dedos la puedo completar)
4. bolsa rota
5. 3er plano de H (ya rotó)
6. feto vivo (si es reciente la muerte puedo tomarlo) – es relativa-

Complicaciones

1. Madre:
 Desgarro del piso pelviano ( 1er, 2do, 3ero o 4to grado) porque se supone que si el parto
es instrumental agoté todo el resto de las instancias ( ej: si la madre tuvo leucorrea no
tratada hace que el piso sea convierta en blando y friable, tb por TP prolongado, por
tacto previo, etc)
 Estallido de vagina: cuando las tracciones están mal hechas, bruscas, sin seguir el eje
de la pelvis. Puede comprometer el esfínter anal
 Lesiones de la uretra y clitoridianas: cuando en vez de traccionar hacia abajo, lo hace
hacia arriba lesionando la uretra y la vena dorsal del clítoris

2. Feto:
 Escoriaciones en la piel
 Scalp del cuero cabelludo ( se desprende): cuando el TP fue largo, el feto presenta un tumor
serosanguíneo y lo tomo de ahí
 Si se hace otra toma (que no sea la biparieto- malar) se puede lesionar el VII par.
 La lesión neurológica es causada por la hipoxia ya que paso mucho tiempo en el 3er plano y
NO POR EL FÓRCEPS!!!!

La episiotomía se realiza antes de la tracción

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