MEREGILDO RODRIGUEZ E.

DANTE
MEDICINA INTERNA
La Hipertensión Pulmonar (HTP) es un síndrome de flujo
restringido a traves de la circulación pulmonar con
resistencia vascular pulmonar incrementada y
ultimamente falla cardiaca (FC) derecha.
El diagnóstico de HP requiere confirmación con
cateterismo cardiaco derecho.

2015 ESC/ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension. Eur Heart J 2015
ACCF/AHA 2009 Expert Consensus Document on Pulmonary Hypertension. JACC 2009
Definición hemodinámica de HP es PAP media ≥ 25 mm Hg en
reposo; una presión capilar pulmonar en cuña (PCWP), presión
auricular izquierda, o presión telediastólica de VI ≤15 mm Hg; y
una Resistencia vascular pulmonar > 3 unidades Wood.
Según la PCWP la HTP se clasifica como precapilar (PCWP ≤15
mm Hg) o postcapilar (PCWP >15 mm Hg).

2015 ESC/ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension. Eur Heart J 2015
ACCF/AHA 2009 Expert Consensus Document on Pulmonary Hypertension. JACC 2009
A global view of pulmonary hypertension. Lancet Respir Med 2016; 4: 306–322
 Clasificación OMS 1973, reunion internacional despues de
una epidemia de HTP debido al uso de supresor de
apetito aminorex fumarato.
HTP primaria (HAP idiopática) se carateriza por una
vasculopatía de las arterias pulmonares.
La clasificación es crucial para determinar el tratamiento y
pronóstico.

Pulmonary hypertension: diagnosis and management. BMJ 2013;346:f2028

2015 ESC/ERS Guidelines for
the Diagnosis and Treatment
of Pulmonary Hypertension.
Eur Heart J 2015
 Prevalencia de HTP: 1% de la población global; 10% en pacientes ≥65 años.
Prevalencia en incremento a nivel mundial.
Causa más frecuente de HTP a nivel mundial: enfermedad de corazón
izquierdo y pulmonar (esp. EPOC). La FC-FEp está llegando a ser la causa
principal de HTP (5–10% en ≥65 años).
Aprox. 80% de pacientes con HTP viven en paises en desarrollo donde las
causas más frecuentes de HTP son cardiopatías congenitas y
enfermedades infeccciosas, incluyendo esquistosomiasis, HIV, y fiebre
reumática.

A global view of pulmonary hypertension. Lancet Respir Med 2016; 4: 306–322

 En USA y Europa, la HAPI es el subtipo más común de HAP (50–
60% de todos los casos), seguida por HAP asociada a Enfermedad
del Tejido Conectivo (ETC), HAP asociada con enfermedad
cardiaca congénita, e HAP asociada a hipertension portal.
En pacientes con HAP asociada con ETC, el subtipo más común
en Asia es LES, mientras que la ESP predomina en el resto del
mundo.

A global view of pulmonary hypertension. Lancet Respir Med 2016; 4: 306–322

 Más del 85% de pacientes infectados con Schistosoma viven en Brazil y
África sub-Sahariana, donde la prevalencia de infeccion puede ser >50%
del la población local.
En Brazil, el 20–30% de pacientes tratados por HTP estan infectados con
Schistosoma mansoni.
En Europa y Las Ámericas, HIV es una causa rara de HAP, explicando <10%
de los pacientes enrolados a en los registros de HAP.
En África sub-Sahariana la prevalencia de HAP debido a HIV es 20–50
veces mayor que la prevalencia de todos los subtipos de HAP juntos en el
resto del mundo.

A global view of pulmonary hypertension. Lancet Respir Med 2016; 4: 306–322

Lancet Respir Med 2016; 4: 306–322
Enfermedad cardiaca pulmonar.
Alteración estructural y/o funcional del VD en el contexto
de enfermedad pulmonar crónica (EPC) gatillada por el
inicio de hipertensión pulmonar (HTP).
Aunque la disfunción del VD es tambien una secuela
importante de la FC-FEp y FC-FEr, no se considera cor
pulmonale (CP).
El CP se desarrolla en respuesta a cambios agudos o
crónicos en la vasculatura y/o parénquima pulmonar, que
son suficientes para causar HTP.
Cualquier enfermedad que afecte la vasculatura o
parenquimal pulmonar puede producer CP.
Los desórdenes vasculares pulmonares primarios son
causas relativamente raras de CP.
EPOC causan aprox. 50% de casos de CP.
No todos los pacientes con EPC desarrollan CP.
El CP puede ser subclínico.
El desarrollo de CP en pacientes con EPC o
enfermedad vascular pulmonar empobrece el
pronóstico.
Mecanismo patogénico: HTP altera la estructura (dilación ±
hipertrofia) y función del VD.
Normalmente, la PAP es ~15 mmHg y no se modifica con ↑GC en
reposo, debido a vasodilatación y reclutamiento de vasos sanguíneos
del lecho vascular pulmonar.
Si existe enfermedad pulmonar (parenquimal, vascular pulmonar
primaria, hipoxia alveolar), el lecho circulatorio sufre remodelado
vascular, vasoconstricción, y destrucción => ↑PAP & ↑ Postcarga VD
=> CP => ↓GC y alteración de la homeostasis del Na+ y agua.
El VD se adapta mejor a sobrecarga de volumen que
sobrecarga de presión.
La sobrecarga de presión debido a HTP y ↑resistencia
vascular pulmonar, provoca fallo VD.
La respuesta del VD a la HTP depende de la agudeza y
severidad de la sobrecarga de presión.
CP agudo: después de un estímulo súbito y severo (ejem.,
TEP masivo), con dilatación y fallo VD pero no HVD.
CP crónico: HTP que evoluciona de forma más lenta
y progresiva y que inicialmente produce HVD
modesta y subsecuentemente dilatación VD.
Es común la descompensación aguda de un CP
crónico.
Gatillantes: ↑hipoxia (ejem., neumonía), acidemia
(ejem., exacerbación de EPOC), TEP, arritmias,
hipervolemia, y VM.
Se relacionan con el desorden pulmonar subyacente.
Disnea:
Síntoma más común.
Causa: ↑trabajo respiratorio (fibrosis pulmonar), mecanismos
respiratorios alterados (hiperinsuflación con EPOC), ventilación
ineficiente (enfermedad vascular pulmonar primaria).
Ortopnea y DPN: raramente son síntomas de FC derecha
aislada; usualmente indican FC izquierda concurrente.
Dolor abdominal y ascitis: similar a la FC
derecha que surge de FC crónica.
Edema de extremidades inferiores: es
secundario a activación neuro-hormonal,
presiones de llenado VD elevadas, o niveles
incrementados de CO2 e hipoxemia, que puede
llevar a vasodilatación periférica y edema.
Muchos de los signos del CP también están presentes en los pacientes con
FC-FEr, incluyendo taquipnea, PVY elevada, hepatomegalia, y edema de
miembros inferiores.
Ondas v prominentes en el PVY como resultado de insuficiencia tricúspide.
Otros signos cardiovasculares incluyen un impulso VD palpable a lo largo
del borde esternal izquierdo del epigastrio.
El incremento en la intensidad del soplo holosistólico de insuficiencia
tricuspidea con la inspiración (“signo de Carvallo”) se puede perder
eventualmente a medida que la falla del VD empeora.
Cianosis es un hallazgo tardío en CP y es secundario a bajo GC con
vasoconstricción sistémica y disbalance ventilación/perfusión pulmonar.
La causa más común de FC derecha no es la enfermedad parenquimal o
vascular pulmonar sino FC izquierda.
Es importante evaluar disfunción sistólica y diastólica del VI.
ECG en HTP severa: P pulmonale, desviación del eje a la derecha (DED), e
HVD.
Radiografía de tórax: agrandamiento de las arterias pulmonares centrales
principales y vasos hiliares.
Espirometría identifica defectos obstructivos y/o restrictivos.
AGA: hipoxemia y/o hipercapnia.
THEM de tórax: útil para diagnosticar enfermedad
tromboembólica aguda.
Scan V/Q: examen más adecuado para diagnosticar enfermedad
tromboembólica crónica.
TACAR de tórax puede identificar la enfermedad pulmonar
intersticial.
Ecocardio di-dimensional es útil para medir el grosor del VD y las
dimensiones de las cámaras. Las medidas calculadas de la
función VD (ejem., TAPSE o índice Tei) complementan la
evaluación de la función del VD. El septo interventricular se
puede mover paradójicamente durante la sístole en presencia de
HTP.
Ecocardio-Doppler puede evaluar las presiones en arteria
pulmonar.
RM es también útil para evaluar la estructura y función del VD,
particularmente en pacientes que son difíciles ce evaluar con
ecocardio bi-dimensional debido a enfermedad pulmonar severa.
MEREGILDO RODRIGUEZ E. DANTE
MEDICINA INTERNA
TROMBOSIS VS.
EMBOLIA
TEP: enclavamiento en las arterias pulmonares de
un trombo desprendido (émbolo) desde alguna
parte del territorio venoso.
El émbolo puede provenir de una trombosis
venosa (TV) de localización diversa
(extremidades, venas pélvicas, cavidades
cardiacas derechas, etc.).
En el 90-95% la causa es una trombosis venosa profunda (TVP)
de extremidades inferiores, a menudo asintomática.
El diagnóstico se confirma solo en el 20%
de casos.
La TVP se presenta en el 50% de los pacientes con TEP
(ICOPER).
El 20% de pacientes no tiene factores de riesgo aparentes para
TEP (ICOPER).
Causa de muerte prevenible más común en pacientes
hospitalizados. N Engl J Med 2010; 363:266-274. Acute Pulmonary Embolism
http://lifeinthefastlane.com/
Circulation. 2011;123:1788-1830
Según el patrón temporal de presentación:
• Agudo: horas.
• Sub-agudo: días-semanas.
• Crónico: años.
Según estabilidad hemodinámica:
• Estable = sub-masivo
• Inestable = masivo Según
localización anatómica:
• En silla de montar
• Lobar
• Segmentario
• Subsegmentario
Presencia o ausencia de síntomas
• Asintomático
• Sintomático UpToDate 2017
Clasificación:
Masivo = Inestable = Alto Riesgo
Sub-masivo = Estable
• Riesgo Intermedio-Alto
• Riesgo Bajo
No masivos = Bajo Riesgo.

N Engl J Med 2010; 363:266-274. Acute Pulmonary Embolism

http://lifeinthefastlane.com/
Circulation. 2011;123:1788-1830
JACC 2016; 26(8): 976–90.
Oh's Intensive Care
Manual. 7Th Ed. 2013
JACC 2016; 26(8): 976–90.
Los efectos son proporcionales a la rapidez y
grado de obstrucción
↑Resistencia Vascular Pulmonar => Fallo VD => Shock
obstructivo
Hipoxia => vasoconstricción pulmonar (respuesta hipóxica) =>
Disbalance V/Q = ↑Espacio muerto alveolar (V/Q ≈ ∞).
Infarto pulmonar
HTP crónica
“Gran simulador”.
Gran espectro clínico: desde asintomático → muerte súbita.
Mortalidad: <1%-60%
La mayoría NO tienen síntomas obvios al ingreso.
En los pacientes diagnosticados: taquípnea (96%), rales (58%), S2
acentuado ( 53%), taquicardia (44%), fiebre (43%), diaforesis (36%), S3 o
S4 (34%).
Estudio PIOPED: disnea (73%), dolor torácico pleurítico (66%), tos
(37%), hemoptisis (13%).
Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry
(ICOPER). Lancet 1999; 353: 1386–89
MORTALIDAD POR TEP
Difícil diagnóstico!!!
Ninguna prueba aislada es lo suficientemente sensible y
específica como para confirmar o descartar la presencia de
TEP aguda sintomática.
El diagnóstico debe combinar la sospecha clínica, el dímero D y
las pruebas de imagen.
El seguimiento de los algoritmos diagnósticos mejora el
pronóstico de los pacientes evaluados por sospecha de TEP.
www.mdcalc.com
www.mdcalc.com
www.mdcalc.com
www.mdcalc.com
Rx. Tórax:
D/c otras patologías.
Inespecífica.
Signos clásicos: oligoemia focal (signo de Westermark),
infarto pulmonar periférico en cuña (joroba de Hamptom),
arteria pulmonar descendente derecha agrandada (Signo
de Palla).
Otras: atelectasas, derrame pleural.
Harrison 19Ed.
http://lifeinthefastlane.com/
http://emedicine.medscape.com/
AGA: hipoxemia, alcalosis respiratoria, acidosis
metabólica si colapso cardiovascular.
EKG:
La mayoría normal.
TS, S1Q3T3 (McGinn-White)
Cambios inespecíficos del ST, T invertidas en cara anterior e
inferior.
DED, BCRD, etc.

Harrison 19Ed.
http://lifeinthefastlane.com/
http://emedicine.medscape.com/
Angiografia pulmonar (gold standard)
Angio-TC: tan buena como la angiografia pulmonar.
Ecocardio: dilatación de VD, movimiento septal
paradójico hacia el VI.
V/Q scan: solo si angio-TC está contraindicado.
VPN y VPP altos => Descarta o Confirma TEP dependiendo
de la probabilidad clínica.

Harrison 19Ed.
http://lifeinthefastlane.com/
http://emedicine.medscape.com/
Dímero D:
Producto de degradación de la fibrina presente en el
trombo proteolizado por plasmina.
Alta sensibilidad y VPN, baja especificidad.
Un dímero D de alta sensibilidad negativo descarta TEP en
pacientes con probabilidad clínica baja o intermedia. Un dímero
D de sensibilidad moderada o baja negativo descarta TEP en
pacientes con probabilidad clínica baja.
No realizar dímero D en pacientes con probabilidad clínica alta
para TEP.
Arch Bronconeumol. 2013;49:534-47 - Vol. 49 Núm.12 DOI: 10.1016/j.arbres.2013.07.008
SENSIBILIDAD MÉTODO TEST DE LABORATORIO *

Asserachrom® (Diagnostica Stago, Asnieres, Francia)

ELISA (patrón oro)
Dimertest Gold EIA® (Agen Biomedical, Brisbane, Australia)

Alta ELFA VIDAS® (BioMerieux, París, Francia)

IL test® (Instrumentation Laboratory, SpA, Milán, Italia)

Látex por inmunoturbidimetría Liatest® (Diagnostica Stago, Asnieres, Francia)
Auto Dimertest (Agen Biomedical, Brisbane, Australia)

Inmunoanálisis sangre total

Moderada SimpliRED® (Agen Biomedical, Brisbane, Australia)
(aglutinación de hematíes)

Dimertest® (Agen Biomedical, Brisbane, Australia)

Baja Látex por inmunoaglutinación
D-Dimer test® (Diagnostica Stago, Asnieres, Francia)

Arch Bronconeumol. 2013;49:534-47 - Vol. 49 Núm.12 DOI: 10.1016/j.arbres.2013.07.008

La heparina previene la recurrencia y reduce la
mortalidad por TEPA.
Las HBPM son tan eficaces y seguras como la
heparina no fraccionada. Puede incluso ser mejores.
HBPM
Enoxaparina: 1mg/kg/12h
MASIVO – Inestable Hemodinámicamente =>
trombólisis/embolectomía.
SUB-MASIVO – hemodinámicamente estable
con evidencia de disfunción VD =>
Anticoagulación & Considerar
trombólisis/embolectomía pero sopesar el riesgo
de sangrado.
NO-MASIVO – hemodinámicamente estable
con función de VD normal => http://lifeinthefastlane.com/
anticoagulación.
 MANEJO DEL TEP
AGUDO
CONFIRMADO.

N Engl J Med 2010. 363;3

JACC 2016; 26(8): 976–90.
JACC 2016; 26(8): 976–90.