ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

La deficiencia de hierro es la causa más común de anemia crónica. Como otras formas de
anemia crónica, aquella por deficiencia de hierro produce palidez, fatiga, mareo, disnea de
ejercicio y otros síntomas generalizados de hipoxia hística. Las adaptaciones cardiovasculares
a la anemia crónica (taquicardia, aumento del gasto cardiaco, vasodilatación) pueden
empeorar el trastorno en pacientes con enfermedad cardiovascular subyacente.
El hierro forma el núcleo del anillo hem de porfirina-hierro, que junto con las cadenas de
globina constituye a la hemoglobina. Esta última se une de manera reversible al oxígeno y
provee un mecanismo crítico para el aporte del oxígeno de los pulmones a otros tejidos. En
ausencia de hierro adecuado se forman eritrocitos pequeños con hemoglobina insuficiente, lo
que ocasiona anemia hipocrómica microcítica. El grupo hem que contiene hierro también es
un componente fundamental de la mioglobina, los citocromos y otras proteínas con diversas
funciones biológicas.

1.-FARMACOCINÉTICA
El hierro inorgánico libre es en extremo tóxico, pero es necesario para sintetizar proteínas
esenciales como la hemoglobina; por lo tanto, la evolución ha provisto un elaborado sistema
para regular la absorción, transporte y almacenamiento del hierro
El sistema utiliza proteínas especializadas de transporte, almacenamiento, reducción y
oxidación, cuyas concentraciones son controladas por la demanda corporal de síntesis de
hemoglobina y las reservas adecuadas de hierro Un péptido llamado hepcidina, que producen
sobre todo los hepatocitos, sirve como regulador clave del sistema. Casi todo el hierro
utilizado para posibilitar la hematopoyesis se obtiene a partir del catabolismo de la
hemoglobina en eritrocitos senescentes o dañados. Por lo regular se pierde sólo una pequeña
cantidad de hierro del cuerpo al día, de tal modo que las necesidades dietéticas son pequeñas
y se cubren con facilidad por el metal disponible en una gran variedad de alimentos. No
obstante, en grupos especiales con mayores necesidades de hierro (p. ej., niños en
crecimiento, embarazadas) o mayor pérdida del metal (p. ej., mujeres menstruantes), las
necesidades pueden superar a los aportes dietéticos normales y se desarrolla una deficiencia
de hierro.

2.-ABSORCIÓN
La dieta promedio en Estados Unidos contiene 10 a 15 mg de hierro elemental al día. Un
individuo normal absorbe 5 a 10% de ese elemento, o alrededor de 0.5 a1mg al día. El hierro
se absorbe en el duodeno y porción proximal del yeyuno, aunque también se absorbe si es
necesario en segmentos más distales del intestino delgado. Su absorción se incrementa en
respuesta a las bajas reservas del metal o al aumento de las necesidades. La absorción total de
hierro se incrementa 1 a 2 mg/día en mujeres que menstrúan y puede ser tan alta como 3 a
4 mg/día en embarazadas.
El hierro de las proteínas de la carne puede absorberse de manera eficaz porque el elemento
contenido en la hemoglobina y la mioglobina se puede captar íntegro sin la necesidad de
disociarse primero hasta hierro elemental. El hierro de otros alimentos, en particular
vegetales y granos, está unido con frecuencia a compuestos orgánicos y tiene mucha menor
disponibilidad para su absorción. El hierro no hem de los alimentos y sales y complejos
inorgánicos debe someterse a reducción por la acción de una reductasa de hierro que lo
cambia a la forma ferrosa (Fe ) antes de que puedan absorberlo las células de la mucosa
intestinal. El hierro atraviesa la membrana luminal de la mucosa intestinal por dos
mecanismos: transporte activo de la forma ferrosa mediante el transportador de metales
divalentes 1 (DMT1) y absorción del complejo de hierro con el grupo hem (fig. 33-1). Junto
con el hierro obtenido a partir del hem absorbido, el metal recientemente captado puede
transportarse en forma activa hacia la sangre a través de la membrana basolateral por la
acción de un transportador conocido como ferroportina y oxidado hasta hierro férrico (Fe3+)
por una oxidasa. La hepcidina hepática inhibe la liberación de hierro de las células
intestinales, mediante la unión a ferroportina y activando su internación y destrucción.

El exceso de hierro se puede almacenar en células del epitelio intestinal en la forma de

ferritina, un complejo hidrosoluble constituido por un núcleo de hidróxido férrico cubierto
por una capa de proteína de almacenamiento especializada llamada apoferritina.

3.-TRANSPORTE
El hierro se transporta en el plasma unido a la transferrina, una globulina que puede unir de
manera específica a dos moléculas de hierro férrico. El complejo transferrina-hierro entra a
las células eritroides en maduración por un mecanismo de receptor específico.

Los receptores de transferrina, glucoproteínas integrales de la membrana presentes en gran

número en las células de la serie eritroide en proliferación, se unen al complejo transferrina-
hierro y lo introducen a la célula por el proceso de endocitosis mediada por un receptor.

En los endosomas, el hierro férrico se libera, se reduce a su forma ferrosa y se transporta por
vía del DMT1 al citoplasma de la célula, donde se conduce a la síntesis de hemoglobina o se
almacena como ferritina. El complejo receptor de transferrina-transferrina se recicla a la
membrana plasmática, en la cual la transferrina se disocia y regresa al plasma. Ese proceso
provee un mecanismo eficaz para aportar el hierro requerido por los eritrocitos en desarrollo.
El aumento en la eritropoyesis se vincula con un aumento del número de receptores de
transferrina en las células eritrocíticas y una reducción en la liberación de hepcidina hepática.
El agotamiento de las reservas de hierro y la anemia por deficiencia de éste se vinculan con
incremento en la concentración de ferritina sérica.

4.-ALMACENAMIENTO
Además del almacenamiento del hierro en la mucosa intestinal, también se almacena sobre
todo como ferritina en los macrófagos del hígado, bazo y hueso, y en las células del
parénquima hepático. La movilización del hierro desde los macrófagos y hepatocitos se regula
en particular por hepcidina y la regulación de la actividad de la ferroportina. La concentración
reducida de hepcidina tiene como resultado la liberación de hierro desde estos sitios de
almacenamiento; la concentración elevada de hepcidina inhibe la liberación de hierro. La
ferritina es detectable en suero; como esta proteína se encuentra en equilibrio con la
almacenada en tejidos.

5.-BIOTRANSFORMACIÓN

La vía fundamental de captación celular de hierro es la unión y subsecuente internalización de

la transferrina cargada con hierro por su receptor. La cantidad de hierro que penetra a la
célula por esta vía está relacionada con el número de receptores de transferrina presentes en
la superficie celular. Una vez dentro, el hierro es utilizado para sus múltiples funciones o
almacenado en forma de ferritina o hemosiderina. Por lo tanto, cuando las necesidades de
hierro de la célula aumentan, se produce un incremento en la síntesis de receptores de
transferrina y, en el caso contrario, cuando hay un exceso de hierro, ocurre un aumento de la
síntesis de ferritina. Esto se logra mediante un estricto sistema de control al nivel
postranscripcional. Tanto la expresión del receptor de transferrina como de la ferritina son
reguladas en función de la disponibilidad y demanda de hierro para asegurar la homeostasia
celular. En esta regulación está implicada una proteína citosólica de aproximadamente 98 kDa
de peso molecular, altamente conservada a lo largo de la evolución, conocida como factor
regulador de hierro (IRF) o proteína de unión al elemento de respuesta al hierro (IRE-BP).
Esta proteína posee un centro 4Fe-4S que le permite cambiar entre 2 actividades diferentes
en dependencia del nivel de hierro celular; así cuando los niveles de hierro son bajos, el centro
se disocia y la apoproteína se une a una estructura tallo-lazo específica en el RNA mensajero
(mRNA) del receptor de transferrina y de la ferritina, conocida como elemento de respuesta al
hierro (IRE). Esta misma proteína se convierte en una aconitasa citosólica con un centro 4Fe-
4S en células cargadas de hierro. Existe un IRE localizado cerca del extremo 5´terminal, de la
región 5´no traducida de los mRNA de las cadenas L y H de la ferritina. La unión del IRF a este
IRE inhibe la traducción del mRNA de la ferritina por interferencia en el orden de unión de los
factores de iniciación de la traducción. Por su parte, la región 3´no traducida del mRNA del
receptor de transferrina contiene 5 IREs; en este caso, la unión del IRF protege los mRNA de la
degradación, con lo cual estimula la expresión del receptor. Cuando los niveles intracelulares
de hierro están elevados, el IRF se disocia de los IREs, con lo que aumenta la traducción del
mRNA de la ferritina y se acelera la degradación del mRNA de los receptores de transferrina.
Así la interacción del IRF/ IRE regula la expresión de estas proteínas en direcciones opuestas
por 2 mecanismos diferentes, con lo cual se logra mantener el equilibrio entre la captación y
almacenamiento intracelular del hierro. Mecanismos similares están implicados en la
regulación de otras proteínas que participan en el metabolismo del hierro diarias de hierro
son de 0,9-1,5 mg/día (0,013 mg/kg/día) en los hombres adultos. De éstos, 0,35 mg se
pierden en la materia fecal, 0,10 mg a través de la mucosa intestinal (ferritina), 0,20 mg en la
bilis, 0,08 mg por vía urinaria y 0,20 mg por decamación cutánea. Las mujeres en edad fértil
están expuestas a una depleción adicional de hierro a través de las pérdidas menstruales que
incrementan los niveles de excreción diarios a 1,6 mg/día como mínimo. Los cambios en los
depósitos de hierro del organismo provocan variaciones limitadas en la excreción de hierro,
que van desde 0,5 mg/día en la deficiencia de hierro a 1,5 mg/día en individuos con
sobrecarga de hierro. Aunque hay pocos estudios en lactantes y niños, se plantea que en éstos
las pérdidas gastrointestinales pueden ser mayores que en los adultos. Algunos
investigadores plantean que las pérdidas promedio son de aproximadamente 2 mg/día en los
lactantes y de 5 mg/día en los niños de 6 a 11 años de edad. Otras causas importantes de
pérdidas son las donaciones de sangre y la infestación por parásitos.

6.-FARMACOLOGÍA CLÍNICA

6.1.-TRATAMIENTO
La anemia por deficiencia de hierro se trata con preparados orales o parenterales de este
elemento. El hierro oral corrige la anemia con la misma rapidez y totalidad que el hierro
parenteral en la mayor parte de los pacientes con absorción normal de hierro del tubo
digestivo. Una excepción son las necesidades elevadas de hierro en personas con nefropatía
crónica avanzada sometidas a hemodiálisis y tratamiento con eritropoyetina. Para ellas se
prefiere la administración parenteral del elemento.
6.1.1. Tratamiento con hierro oral.
Se dispone de una amplia variedad de preparados de hierro oral. Puesto que el hierro ferroso
se absorbe de manera más eficaz, sólo deben utilizarse sales ferrosas. En la mayoría de los
pacientes se recomienda el tratamiento con sulfato, gluconato y fumarato ferrosos porque son
eficaces y su costo es accesible.
En un individuo con deficiencia de hierro se pueden incorporar casi 50 a 100 mg del metal a la
hemoglobina al día y se absorbe alrededor de 25% del hierro oral administrado como sal
ferrosa. Por ello es conveniente administrar 200 a 400 mg de hierro elemental diarios para
corregir en menos tiempo la deficiencia. Los sujetos que no pueden tolerar esas dosis grandes
de hierro pueden recibir dosis menores, lo que produce una corrección más lenta, pero aún
corrige en forma completa la deficiencia. El tratamiento con hierro oral debe continuarse
durante tres a seis meses después de la corrección de la causa de la pérdida del elemento.
Esto corrige la anemia y restituye las reservas de hierro. Los efectos adversos frecuentes del
tratamiento con hierro oral incluyen náusea, malestar epigástrico, cólicos abdominales,
estreñimiento y diarrea. Estos efectos se vinculan a menudo con la dosis y pueden
contrarrestarse con la disminución de la ingestión diaria del metal o la ingestión de los
comprimidos justo después de las comidas o junto con ellas. Algunos pacientes tienen menos
efectos adversos gastrointestinales graves con una sal de hierro respecto de otra y se
benefician al cambiar el preparado. Los individuos que toman hierro oral presentan heces
oscuras; esto no tiene importancia clínica por sí misma, pero puede ocultar el diagnóstico de
una pérdida sanguínea continua gastrointestinal.

El sulfato ferroso por vía oral es el más adecuado para tratar la carencia de dicho elemento.
Las sales ferrosas se absorben unas tres veces mejor que las férricas, y la discrepancia se hace
aún mayor ante posologías altas. Las variaciones en el tipo de sal ferrosa que se utilice
influyen relativamente poco en la biodisponibilidad, y las sales de sulfato, fumarato, succinato,
gluconato y otras se absorben casi igual. El sulfato ferroso (feosol, otros compuestos) es la sal
hidratada, FeSO4·7HO, que contiene 20% de hierro. También se cuenta con sulfato ferroso
seco (32% de hierro elemental). El fumarato ferroso (feostat,otros compuestos) contiene 33%
de hierro y es moderadamente hidrosoluble, estable y casi insípido. El gluconato ferroso
(fergon, otros compuestos) se ha utilizado con buenos resultados en el tratamiento de la
anemia ferropénica. El gluconato contiene 12% de hierro. El complejo de polisacárido-hierro
(niferex, otros compuestos), un compuesto de ferrihidrita y carbohidrato, es otra preparación
con absorción comparable. La dosis efectiva de todos esos preparados se basa en el contenido
de hierro.
En las tabletas de hierro tiene mayor importancia la cantidad del metal que la masa de la sal
total. También es esencial que la cubierta de la tableta se disuelva con rapidez en el estómago.
Dado que el hierro regularmente se absorbe en la parte alta del intestino delgado, se ha
informado que ciertos preparados de liberación tardía resultan eficaces, y se ha dicho que lo
son aún más que el sulfato ferroso cuando se toman con las comidas. Con todo, varían los
informes acerca de la absorción cuando se utiliza este tipo de preparados. A pesar de que se
cuenta con diversos preparados de liberación tardía, la información respecto a su
biodisponibilidad es limitada, por lo que su eficacia resulta cuestionable.
Los antiácidos también reducen su absorción si se toman a la misma hora. Siempre es
preferible administrar el metal en estado de ayuno, si bien es necesario reducir la dosis,
debido a efectos adversos gastrointestinales. Los pacientes que requieren tratamiento
máximo, para estimular una respuesta rápida o contrarrestar hemorragia continua, pueden
recibir hasta 120 mg de hierro cuatro veces al día. Las tasas altas y sostenidas de producción
de eritrocitos requieren un aporte ininterrumpido de este elemento, y las dosis orales deben
darse a intervalos regulares, para conservar una concentración alta en el plasma.
6.1.2. Tratamiento con hierro parenteral.
Debe reservarse para pacientes con deficiencia demostrada del metal y que no pueden tolerar
o absorber el hierro oral, o para aquellos con anemia crónica intensa que no pueden
mantenerse sólo con hierro oral, esto incluye a quienes padecen nefropatía crónica avanzada
con necesidad de hemodiálisis y tratamiento con eritropoyetina, diversos trastornos después
de la gastrectomía y resección intestinal previas, enfermedad inflamatoria intestinal que
afecta a la porción proximal del intestino delgado y síndromes de malabsorción (absorción
deficiente). La dificultad del tratamiento con hierro parenteral radica en que la administración
del hierro férrico libre inorgánico por esa vía produce una toxicidad grave dependiente de la
dosis, que limita en gran medida la dosis que puede administrarse. Sin embargo, cuando el
hierro férrico se prepara como coloide que contiene las partículas con un centro de
oxihidróxido de hierro rodeado por una capa de carbohidratos, el hierro bioactivo se libera
con lentitud de las partículas de coloide estables. En Estados Unidos se dispone de tres formas
de hierro parenteral: el hierro dextrano, el complejo de gluconato férrico sódico y la
sacarosa con hierro. El hierro dextrano es un complejo estable de oxihidróxido férrico y
polímeros de dextrano que contiene 50 mg de hierro elemental por mililitro de solución. Se
puede administrar por inyección intramuscular profunda o en solución intravenosa, si bien se
recurre a esta última con más frecuencia. La administración intravenosa evita el dolor local y
la tinción de los tejidos observados muchas veces con la vía muscular, y permite el aporte de
la dosis completa de hierro necesaria para corregir la deficiencia en una sola ocasión.
Los efectos adversos del hierro dextrano incluyen cefalea, mareo, fiebre, artralgias, náusea y
vómito, dolor dorsolumbar, rubor, urticaria, broncoespasmo y, rara vez, anafilaxia y muerte.
Debido al riesgo de una reacción de hipersensibilidad, siempre debe administrarse una
pequeña dosis de prueba antes de aplicarlo por completo por vía intramuscular o intravenosa.
Los individuos con antecedentes confirmados de alergia y aquellos que antes recibieron
hierro dextrano parenteral tienen más probabilidad de experimentar reacciones de
hipersensibilidad después del tratamiento con este preparado. Las fórmulas de hierro
dextrano utilizadas en la clínica se distinguen por su peso molecular elevado o bajo. Los datos
clínicos, sobre todo de observación, indican que el riesgo de anafilaxia se vincula de manera
notable con las fórmulas de hierro dextrano de peso molecular alto. Los complejos de
gluconato férrico sódico y sacarosa-hierro son alternativas del hierro parenteral. Estos
compuestos se pueden administrar sólo por vía intravenosa. Al parecer, tienen menos
probabilidades que el hierro dextrano de alto peso molecular de inducir reacciones de
hipersensibilidad.
En pacientes tratados en forma crónica con hierro parenteral es importante vigilar las
concentraciones de reserva del metal para evitar la toxicidad grave vinculada con su
sobredosis. A diferencia del tratamiento con hierro oral, que está sujeto al mecanismo
regulador provisto por el sistema de captación intestinal, la administración parenteral
que evita ese sistema regulador puede aportar más hierro para que pueda almacenarse con
seguridad. Es posible calcular las reservas de hierro con base en la concentración sérica de
ferritina y la saturación de transferrina, que es la razón de la concentración de hierro sérico
total con respecto a la capacidad total de unión de hierro (TIBC, total iron-binding capacity).
Cuando el tratamiento con hierro por vía oral fracasa, la administración de hierro por vía
parenteral puede ser una alternativa eficaz (Silverstein y Rodgers, 2004). La tasa de respuesta
al tratamiento por vía parenteral es similar a la que se observa después de administrar dosis
habituales por vía oral. Las indicaciones comunes son malabsorción de hierro (p. ej., esprue,
síndrome de intestino corto), intolerancia grave al hierro por vía oral, como complemento
sistemático para la nutrición parenteral total, y en pacientes con nefropatía que están
recibiendo eritropoyetina (Eschbach et al., 1987).
También se ha administrado hierro por vía parenteral a pacientes con carencia de hierro y a
embarazadas, a fin de crear reservas de hierro, algo que requeriría meses si se utilizara la vía
oral. El tratamiento con hierro por vía parenteral sólo debe utilizarse cuando esté indicado
con claridad, porque en 0.2 a 3% de los pacientes puede haber hipersensibilidad aguda,
incluso reacciones anafi lácticas y anafilactoides. La creencia de que la respuesta al hierro por
vía parenteral, en especial al dextrano férrico, es más rápida que al hierro por vía oral está
abierta a debate. En individuos por lo demás sanos, la tasa de respuesta de la hemoglobina
depende del equilibrio entre la gravedad de la anemia (la magnitud del estímulo con
eritropoyetina) y el aporte de hierro hacia la médula ósea a partir de la absorción de hierro y
las reservas del mismo.
Cuando se administra una dosis grande de dextrano férrico por vía intravenosa a un paciente
con anemia grave, la respuesta hematológica puede exceder la que se observa con
administración de hierro por vía oral durante una a tres semanas. Sin embargo, después la
respuesta no supera a la que se observa con el hierro por vía oral.
No se ha publicado mortalidad en 25 millones de venoclisis de gluconato férrico de sodio, en
tanto que hubo 31 muertes relacionadas con la venoclisis publicadas de aproximadamente la
mitad del número de pacientes tratados con dextranoférrico (Faich y Strobos, 1999).
Así, el medicamento más adecuado para el tratamiento parenteral con hierro es el gluconato
férrico de sodio. En la actualidad, el dextrano férrico se reserva para pacientes no adaptables
o en quienes son muy incómoda las venoclisis múltiples que quizá se requieran para el
tratamiento con gluconato férrico de sodio (Beutler, 2003). El gluconato férrico de sodio en
complejo con sacarosa (ferrlecit) lo aprobó la FDA para el tratamiento de la carencia de hierro
en pacientes que se someten a hemodiálisiscrónica y reciben tratamiento complementario con
eritropoyetina (Eichbaum et al., 2003).
Se aprobó asimismo la sacarosa de hierro (saccharate) para uso en Estados Unidos y
proporciona otra forma más de hierro parenteral para el tratamiento de pacientes con
carencia de hierro no factible de tratarse con hierro oral. Igual que el gluconato férrico de
sodio, al parecer se tolera mejor la sacarosa de hierro que el dextrano férrico (Fishbane y
Kowalski, 2000; Michaud et al., 2002). Sin embargo, la experiencia con sacarosa de hierro es
mucho más limitada que con el dextrano férrico o el gluconato férrico de sodio.
El dextrano férrico inyectable (infed, dexferrum) es una solución coloide de oxihidróxido
férrico en complejo con dextrano polimerizado (peso molecular aproximado de 180 000) que
contiene 50 mg/ml del hierro elemental. Puede inyectarse por vía intramuscular o
intravenosa (de preferencia). Cuando se utiliza inyección intramuscular profunda, se moviliza
de manera gradual mediante los linfáticos, y se transporta hacia las células
reticuloendoteliales; a continuación se libera el hierro desde el complejo de dextrano. La
administración por vía intravenosa proporciona una respuesta más fi able. El complejo de
dextrano férrico por vía intravenosa, en una dosis de menos de 500 mg, se depura de manera
exponencial, con una semivida plasmática de 6 h. Cuando se administra 1 g o más por vía
intravenosa como tratamiento con dosis total, la depuración por las células
reticuloendoteliales es constante a 10 a 20 mg/h. Esta tasa de depuración lenta suscita
pigmentación pardusca del plasma durante varios días y aumento de la concentración sérica
de hierro durante una a dos semanas.
Una vez que el hierro se libera del dextrano dentro de la célula reticuloendotelial, se incorpora
en reservas o se transporta mediante la transferrina hacia la médula ósea eritroide. En tanto
una porción del hierro procesado queda con rapidez a disposición de la médula ósea, una
fracción importante sólo se convierte de manera gradual en reservas de hierro utilizables. A la
postre todo el hierro se libera, aunque se requieren muchos meses antes que se complete el
proceso. Durante este tiempo, la aparición de reservas de dextrano férrico visibles en células
reticuloendoteliales puede confundir al médico que intenta valorar el estado del paciente en
cuanto a hierro.
La inyección intramuscular de dextrano férrico sólo debe iniciarse después de una dosis de
prueba de 0.5 ml (25 mg de hierro). Si no se observan reacciones adversas, puede proseguirse
con las inyecciones. Por lo general, la dosis diaria no debe exceder de 0.5 ml (25 mg de hierro)
en lactantes que pesan menos de 4.5 kg, 1 ml (50 mg de hierro) en niños con un peso menor
de 9 kg y 2 ml (100 mg de hierro) en otros pacientes. El dextrano férrico sólo debe inyectarse
en la masa muscular del cuadrante superior externo del glúteo mediante una técnica de
trayecto en “Z” (desplazamiento lateral de la piel antes de inyectarlo). Sin embargo, las
reacciones locales y la preocupación sobre alteraciones malignas en el sitio de inyección
(Weinbren et al., 1978) determinan que no sea apropiada la administración intramuscular
excepto cuando no es accesible la vía intravenosa.

7.-USOS CLÍNICOS

Una vez hecho el diagnóstico de anemia ferropénica y establecida su causa, se procederá a la

corrección de esta y al tratamiento de la anemia propiamente dicha.

Si la anemia es muy intensa, a veces se decide iniciar el tratamiento con una transfusión, pero
esto no es necesario en la mayoría de los casos. Sólo será preciso dar hierro para que la
médula ósea se recupere. Existen suplementos de hierro para ser administrados vía oral e
intravenosa.

Habitualmente se prefiere la ferroterapia por vía oral, habiendo en el mercado distintos

preparados. Las sales ferrosas son las más baratas y efectivas, aunque algunas personas las
toleran mal. Otros preparados (sales férricas, compuestos de ferritina) son en general mejor
toleradas aunque se absorben menos.

Cuando se ingiere, el hierro es absorbido principalmente en las primeras porciones del

intestino delgado (duodeno y yeyuno). Aunque el tratamiento puede iniciarse tomando la
medicación con las comidas, para una absorción máxima debe tomarse, si se puede, por lo
menos una hora separado de las comidas y dos horas de los antiácidos. La toma junto con
vitamina C, como la contenida en el zumo de naranja, aumenta su absorción. El té, el café, los
cereales, los antiácidos y las dietas con mucha fibra pueden disminuir la absorción de hierro.
Es preciso saber que los preparados de hierro tiñen las heces de negro-gris.

8.-EXCRECIÓN

La capacidad de excreción de hierro del organismo es muy limitada. Las pérdidasdiarias de

hierro son de 0,9-1,5 mg/día (0,013 mg/kg/día) en los hombres adultos. De éstos, 0,35 mg se
pierden en la materia fecal, 0,10 mg a través de la mucosa intestinal (ferritina), 0,20 mg en la
bilis, 0,08 mg por vía urinaria y 0,20 mg por decamación cutánea. Las mujeres en edad fértil
están expuestas a una depleción adicional de hierro a través de las pérdidas menstruales que
incrementan los niveles de excreción diarios a 1,6 mg/día como mínimo. Los cambios en los
depósitos de hierro del organismo provocan variaciones limitadas en la excreción de hierro,
que van desde 0,5 mg/día en la deficiencia de hierro a 1,5 mg/día en individuos con
sobrecarga de hierro. Aunque hay pocos estudios en lactantes y niños, se plantea que en éstos
las pérdidas gastrointestinales pueden ser mayores que en los adultos.48 Algunos
investigadores plantean que las pérdidas promedio son de aproximadamente 2 mg/día en los
lactantes y de 5 mg/día en los niños de 6 a 11 años de edad. Otras causas importantes de
pérdidas son las donaciones de sangre y la infestación por parásitos.

BIBLIOGRAFÍA:
 Farmacología básica y clínica,Katsun, 12° edición
 Bases farmacológicas de la terapéutica. Goodman y Gillman. °edición