Compendio de Farmacología Clínica I y II

COMPENDIO DE FARMACOLOGÍA CLÍNICA I Y II.
Krystel Volgger García.

Alumna de Medicina.
Universidad San Sebastián.
Sede Patagonia.
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Compendio de Farmacología Clínica I y II. | Krystel Volgger García
LO QUE SABEMOS ES UNA GOTA,

LO QUE IGNORAMOS UN OCÉANO.
Isaac Newton.
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Índice.
Apuntes…………………………………………………………………………………………………….19
Primer Semestre……………………………………………………..2 FÁRMACOS SNC…………………………………………………………….………….22
FÁRMACOS SISTEMA SIMPÁTICO…………………………….…………………3
HIPNOTICOS Y ANSIOLÍTICOS
FÁRMACOS ADRENÉRGICOS………………………………………………………………..3 BENZODIACEPÍNICOS………………………………………….…………………………….22
Agonistas α………………………………………………………………………………………………….3
HIPNÓTICOS NO BENZODIACEPÍNICOS…………………………….……………….26
Agonistas β2………………………………………………………………………………………………..4
ANTAGONISTAS BENZODIACEPÍNICOS………………………………..…………….27
Agonistas β selectivos…………………………………..……………………………………………..5 BARBITURICOS………………………………………………………………………………..…27
Agonistas β1………………………………………………………………………………………………..5 ANTIDEPRESIVOS……………………………………………………………….……………..28
Primera Generación…………………………………………………………………………………..28
Agonistas mixtos………………………………………………………………………………………….6
IMAO……………………………………………………………………..……………………..28
Agonistas indirectos…………………………………………………………………………………….7
Antagonistas α………………………………………………………………………..…………………..7 Antidepresivos tricíclicos (ATC)……………………………………………………..29
Antagonistas β (β bloqueadores) …………………………………………………………….....8 Segunda Generación (ISRS)………………………………………………………….…………….30
Primera Generación…………………………………………………………………….....8 Tercera Generación……………………………………………………………………………………32
Segunda Generación……………………………………………………………………….9 ANTIPSICÓTICOS……………………………………………………………………………….32

Antipsicóticos típicos…………………………………………………………………………………32
Tercera Generación…………………………………………………….…………………10
Antipsicóticos atípicos……………………………………………………………………………….33
Cuarta generación…………………………………………………………………………10
FÁRMACOS COLINÉRGICOS……………………………………………………………….11 ANTIPARKINSONIANOS……………………………………………………………………..34

Agonistas colinérgicos directos………………………………………….……………………...11 Inhibidores de DDC periférica……………………………………………………………………34
Agonistas dopaminérgicos…………………………………………………………………………34
Agonistas colinérgicos indirectos……………………………………….……………………..12
Antagonistas muscarínicos………………………………………………………………………..14 Inhibidores del metabolismo de dopamina (IMAO)…………………………………..35
Inhibidores de PNM no despolarizantes………………………………………….………...17 Inhibidores de COMT (ICOMT)………………………………………….……………………….35
Inhibidores de PNM despolarizantes…………………………………………………………19 Inhibidores de la recaptura de dopamina……………………………………….…………35
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FÁRMACOS PARA ALZHERIMER…………………………………….…………………..36 ANESTÉSIA………………………………………………………………………………..50

Inhibidores reversibles de la ACHE (IACHE)……………………………………………….36 ANESTÉSICOS LOCALES……………………………………………………………………..50
Antagonistas de NMDA…………………………………………………………………..…………36 Tipo éster………………………………………………………………………………………………….50
ANTIEPILÉPTICOS………………………………………………………………………………37 Tipo amida………………………………………………………………………………………………..50

Acción sobre canales de Na+………………………………………………………………………37 ANESTÉSICOS GENERALES…………………………………………………………………51
++
Acción sobre canales de Ca ……………………………………………………………………..39 Líquidos volatilizables………………………………………………………………………………..51
Aumento de conductancia de GABA………………………………………………………….39 Gas…………………………………………………………………………………………………………….52
Otros antiepilépticos…………………………………………………………………………………40 Anestésicos EV…………………………………………………………………………………………..52
APUNTES…………………………………………………………………………………………..41 SEGUNDO SEMESTRE…………………………………………….53

TRATAMIENTO DEL DOLOR………………………………………………………43
ANTIESPÁSTICOS (RELAJANTES MUSCULARES)………………………………….43 SISTEMA CARDIOVASCULAR………………………………….54
AINEs………………………………………………………………………………………………..44 FARMACOLOGÍA DE LA
Salicilates………………………………………………………………………………………………….44 HIPERTENSIÓN………………………………………………………………………….54
Paraminofenoles……………………………………………………………………………………….44 IECA……………………………………………………………………………………………..……54
Fenamatos………………………………………………………………………………………………..45 ARA-II………………………………………………………………………………………………..58
INHIBIDORES DE LA RENINA………………………………………………………………59
Derivados del ácido indolacético……………………………………………………………….45
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
Derivados del ácido propiónico………………………………………………………………….46 (BCC)…………………………………………………………………………………………………60
Oxicamos…………………………………………………………………………………………………..46 Bloqueadores de canales de calcio dihidropiridinicos (DHP)………………………60
Otros…………………………………………………………………………………………………………46 Bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridinicos (N-DHP)……………..61
Inhibidores COX-2 selectivos……………………………………………………………………..47 DIURETICOS………………………………………………………………………………………62

De alta eficacia………………………………………………………………………………………….62
Derivados opioides…………………………………………………………………………………….47
De eficacia intermedia………………………………………………………………………………62
Tiazídicos (TZD)…………………………………………………………………………….62
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Derivados de tiazidas……………………………………………………………………63 IB…………………………………………………………………………………………………..72
De eficacia baja…………………………………………………………………………………………64 IC…………………………………………………………………………………………………..72
Inhibidores de la anhidrasa carbónica…………………………………………..64 CLASE II……………………………………………………………………………………………………..73
Ahorradores de K+…………………………………………………………………………65 CLASE III…………………………………………………………………………………………………….73
Osmóticos………………………………………………………………………………………………….65 CLASE IV…………………………………………………………………………………………………….74
β-BLOQUEADORES…………………………………………………………………………….66 HIPOLIPEMIANTES…………………………………………………………………….75
Primera generación……………………………………………………………………………………66 ESTATINAS…………………………………………………………………………………………………75
Segunda generación………………………………………………………………………………….67 INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DE COLESTEROL………………………………………77
Tercera generación……………………………………………………………………………………67 INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DE ÁCIOS BILIARES (RESINAS)…………………77
Cuarta generación…………………………………………………………………………………….67 FIBRATOS………………………………………………………………………………………………….78
α-AGONISTAS……………………………………………………………………………………68 OTROS……………………………………………………………………………………………………….79
ANTAGONISTAS α……………………………………………………………………………..68 DERIVADOS DE Ω-3 (ACEITE DE PESCADO)…………………………………………………80
TRATAMIENTO DE LA ANGINA………………………………………………….69
ANTICOAGULANTES………………………………………………………………….80
NITRATOS………………………………………………………………………………………….69
ANTIPLAQUETARIOS………………………………………………………………………………….80
INHIBIDORES DE PDE5……………………………………………………………………….70
β-BLOQUEADORES ……………………………………………………………………………70 ANTICOAGULANTES PARENTERALES………………………………………………………….82
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO (BCC)………………………………..70 ANTICOAGULANTES ORALES……………………………………………………………………..83

TRATAMINTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)………………….70 ANTICOAGULANTES DE NUEVA GENERACIÓN…………………………………………..84
IC ESTADIO B……………………………………………………………………………………..70
FIBRINOLÍTICOS………………………………….………………………………….…………………84
IC ESTADIO C …………………………………………………………………………………….70
DIGITALICOS………………………………………………………………………………………71 TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS……………………..89
ANTIARRÍTMICOS……………………………………………………………………..71 INSULINAS NATURALES……………………………………………………………………………..89
CLASE I………………………………………………………………………………………………………71
ANÁLOGOS DE INSULINAS…………………………………………………………………………90
IA…………………………………………………………………………………………………..71
ANTÍDOTO DE INSULINA……………………………………………………………………………91
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INSULINOSECRETORES (SEGRETAGOGOS / SULFONILUERAS)………………….…92 PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA…………………………………………………….110
INSULINOSENSIBILIZADORES……………………………………………………………………..95 ANTISECRETORES GÁSTRICOS………………………………………………………………….111
BLOQUEADORES DE SGLT-2……………………………………………………………………….96 INHIBIDORES DE LA BOMBDA DE PROTONES…………………………………………..111
INHIBIDORES COMPETITIVOS DE DDP-4…………………………………………………….97 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2…………………………………………………………..111
ANÁLOGOS DE GLP-1…………………………………………………………………………………98 LAXANTES……………………………………………………………………………….112

APUNTE………………………………………………………………….………………………………….98 OSMÓTICOS…………………………………………………………………………………………….112
DE VOLUMEN…………………………………………………………………………………………..112
HORMONAS TIROIDEAS………………………………………100
LUBRICANTES…………………………………………………………………………………………..112
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO……………………………………………………..100
DE CONTACTO…………………………………………………………………………………………112
TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO…………………………………………………….101
ANTIDIARREICOS…………………………………………………………………….113
HOMONAS SEXUALES………………………………………….103 ADSORBENTES…………………………………………………………………………………………113
ESTRÓGENOS………………………………………………………………………………….……….103
SALES REHIDRATANTES……………………………………………………………………………113
GESTÁGENOS…………………………………………………………………………………………..104
INHIBIDORES DE MOTILIDAD GÁSTRICA…………………………………………………..113
FÁRMACOS MODULADORES DE HORMONAS GONADALES……………………..106
ANTIEMÉTICOS……………………………………………………………………….114
INHIBIDORES DE LA AROMATASA…………………………………………………………….106 PROCINÉTICOS…………………………………………………………………………………………114
INHIBIDORES DE LA 5α-REDUCTASA………………………………………………………..107 ANTAGONISTAS DE RECEPTOR 5-HT3………………………………………………………115
APUNTES ………………………………………………………………………………………………..107 ANTAGONISTAS RECEPTOR NK-1……………………………………………………………..115
ANTAGONISTAS RECEPTOR D2…………………………………………………………………115

GLUCOCORTICOIDES……………………………………………108
ANTIESPASMÓDICOS……………………………………………………………...115
MINERALOCORTICOIDES……………………………………..109 ANTICOLINÉRGICOS…………………………………………………………………………………115
ANTIESPASMÓDICOS DE ACCIÓN DIRECTA………………………………………………116

SISTEMA DIGESTIVO…………………………………………...110
ANTIÁCIDOS……….
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SISTEMA RESPIRATORIO………………………………………117 ANTIBIÓTICOS……………………………………………………..124

AGONISTAS β2 SELECTIVOS……………………………………………………………………..117 INHIBIDORES DE SÍNTESIS DE PARED………………………………………124
DERIVADOR DE XANTINAS……………………………………………………………………….118 PENICILINAS…………………………………………………………………………………….124
Penicilinas naturales………………………………………………………………………………..124
ANTICOLINERGICOS…………………………………………………………………………………118
Penicilinas semisintéticas…………………………………………………………………………124
CORTICOIDES INHALATORIOS………………………………………………………………….118
Resistentes al ácido estomacal……………………………………………………124
CORTICOIDES SISTÉMICOS……………………………………………………………………….119
Espectro estrecho + resistente a β-lactamasas……………………………125
ANTILEUCOTRIENOS………………………………………………………………………………..119
Orales de Mayor espectro no resistente a β-lactamasas……………..125
ANTITUSÍGENOS………………………………………………………………………………………119
Amplio espectro anti-pseudomona……………………………………………..126
MUCOLÍTICOS………………………………………………………………………………………….120
Amplio espectro resistente a β-lactamasas………………………………...126
ANTIHISTAMÍNICOS…………………………………………………………………………………121
CEFALOSPORINAS……………………………………………………………………………126
PRIMERA GENERACIÓN……………………………………………………………………………121
Primera Generación………………………………………………………………………………..126
SEGUNDA GENERACIÓN…………………………………………………………………………..121
Segunda Generación……………………………………………………………………………….127
REUMATOLOGÍA………………………………………………….122 Tercera Generación………………………………………………………………………………...127

ANTIGOTOSOS………………………………………………………………………..122 Cuarta Generación………………………………………………………………………………….128
INHIBIDORES DE XANTINA OXIDASA (IXO)……………………………………………….122
MONOBACTAMOS Y CARBAPENEMOS……………………………………………128
FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS……………………………………………………………122 OTROS…………………………………………………………………………………………….128
AINEs……………………………………………………………………………………………………….122 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTÉICA………………………………….129
ENFERMEDAD REUMÁTICA…………………………………………………….123 AMINOGLUCÓCIDOS……………………………………………………………………….129
AINEs……………………………………………………………………………………………………….123 MACRÓLIDOS………………………………………………………………………………….129
LINCOSAMIDAS……………………………………………………………………………….130
CORTICOIDES…………………………………………………………………………………………..123
TETRACICLINAS……………………………………………………………………………….131
FARMES…………………………………………………………………………………………………..123 Primera Generación……………………………………………………………….……………….131
TERAPIAS BIOLÓGICAS (ANTICUERPOS)……………………………………………………123
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Segunda Generación………………………………………………………………………………..131
Tercera Generación………………………………………………………………………………….131
ALTERAN ÁCIDO NUCLÉICO BACTERIANO………………………………..131

QUINOLONAS……………………………………………………………………………………131
Primera Generación………………………………………………………………………………….131
Segunda Generación…………………………………………………………………………………132
Tercera Generación…………………………………………………………………………………..132
Cuarta Generación………………………………………………………………………………….…132
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PRIMER SEMESTRE.
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Fármacos Sistema Simpático

Adrenérgicos.
MECANISMO ACCION Y
NOMBRE FARMACOCINETICA RAM, PRECAUCIONES CONSIDERACIONES DOSIS
EFECTO.
AGONISTAS α.
Agonista parcial α2  Administración VO. Mareo, cefalea. Suspensión brusca  HTA 150-300
neurona presináptica no ↓PA + bradicardia. de rebote (no inhibía la mg/8 horas.
libera NA. Sedación, sequedad formación de NE). RAM C.
CLONIDINA FCO antihipertensivo de bucal, alteración del
acción central (obsoleto). sueño, estreñimiento,
Inhibe la liberación de hipotensión ortostática.
vesículas con NE. Impotencia.
Agonista selectivo α2. Administración VO. Similar a clonidina.
No produce 250 mg c/12
Puede ser usada en HTA del Metabolito activo  efecto HTA de rebote por uso a
hipoperfusión renal ni horas a 500
embarazo (primera línea en del primer paso es necesario. muy largo plazo. fetal. mg/6horas.
HTA embarazo). Puede producir lesión
Puede producir HTA de
METILDOPA
Actúa como falso sustrato hepática parenquimatosa
rebote (menos común
de dopamina  estimula difusa. que clonidina).
α2 e inhibe liberación NE. Necrosis hepática.Segura en asma e IC.
No usar en daño hepático.
Fármaco selectivo por el VO asociado a antigripales / Dosis altas  efectos A dosis terapéutica no Ampollas al
receptor α1. antihistamínicos. centrales  confusión. tiene efectos centrales ni 0,05%.
↑Ω periférica  ↑PA. EV  hipotensión por cardiacos.
Usado como fentanilo. Asociado a antigripales.
descongestionante nasal. Pasa BHE. Usado en hipotensión por
FENILEFRINA Efecto sobre α2 es dosis- fentanilo.
dependiente.
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MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Agonista α2>>α1. Administración tópica por Puede estar sólo o Sln oftálmica
↓P ocular sin midriasis  colirios. asociado a Timolol. al 0,2%.
mayor eliminación de VM = 3 horas. DE = 6 horas. No en daño hepático o IR 1 gota 3
BRIMONIDINA humor acuoso (glaucoma e Metabolizado (modificar dosis por veces al día.
hipertensión ocular). principalmente por hígado y menor depuración).
eliminado por orina.
Agonista α1. Administración tópica, sin Dosis muy alta o Uso por máximo dos Gotas:
Usado como absorción sistémica. prolongada podría semanas (tolerancia 1mg/ml  1-
vasoconstrictor y producir efecto sistémico down regulation). 2 gotas 3 a 4
NAFAZOLINA
descongestionante ocular. (↑ PA). veces/día.
Evita enrojecimiento ocular
por vasodilatación.
Agonista α, con predominio Administración tópica en
por α1. nariz.
XILOMETAZOLINA Descongestionante nasal Colirios se pueden usar como
local. descongestionante ocular.
Efecto vasoconstrictor.
AGONISTAS β2.
AGONISTAS β NO SELECTIVOS* *TODOS A ALTAS DOSIS SON AGONISTAS β2*
Agonista β2 > β1 (poco α) Inicio de acción muy rápido. Su uso ha sido desplazado
Efecto cronotropo e por agonistas β2
inotropo + y vasodilatador. selectivos.
Efecto más potente –Z
broncodilatador.
ISOPROTENEROL.
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MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
AGONISTAS β SELECTIVOS.
Agonista β2 selectivo. Vía de administración Arritmias, taquicardia.No debe prescribirse Aerosol 100-
Efecto broncodilatador  inhalatoria (antiguamente ↑ dosis: ansiedad,
junto con β block no 200 µg (BE).
principalmente en crisis VO para tocolítico). intranquilidad, isquemia
selectivos (propanolol). Mantenim:
SALBUTAMOL asmáticas por corto PL. + DE: 3-4 horas. (por efecto β1). niños  100
Bronquitis crónica y PL: 2 min EV, 5-10 min Posible desarrollo de µg x 3 al día.
enfisema. + Agente inhalatorio. tolerancia ↑RAM. Adulto 
tocolítico (por VO). Tolerancia. 200 µg x 3-4
Agonista selectivo β2. Vía de administración Arritmias, taquicardia.No recomendado en asma 25 µg x 2-4
Efecto principalmente inhalatoria. ↑ dosis: ansiedad,
agudo. inhalaciones
broncodilatador. PL: 10-30 minutos. intranquilidad, isquemia
No debe prescribirse x 2 veces al
Usado en asma, DE: 12 horas. (por efecto β1). junto con β block no día.
SALMETEROL
broncoespasmo, y Posible desarrollo de selectivo.
bronquitis crónica. tolerancia ↑RAM. En RN puede producir
Tolerancia. candidiasis oral por
irritación de mucosa.
Agonista β2 selectivo. Vía de administración  Arritmias, taquicardia. Se puede usar si hay 1 puf c/6-8
Relaja la SM de bronquios. inhalatoria. ↑ dosis: ansiedad, indicio de parto precoz. horas.
Tiene propiedades VM: 7 horas. intranquilidad, isquemia
agonistas β1 (ionotropismo DE: 6-8 horas. (por efecto β1).
FENOTEROL
+). Posible desarrollo de
Usado en asma bronquial tolerancia ↑RAM.
asociado a bromuro de
ipratropio.
Agonistas β2 selectivos de Vía de administración: RAM similar al resto de la Son FCOs de última 150 mg/24h
INDACATEROL
acción prolongada. inhalatoria. familia, pero con menor generación. 22-94
VILANTEROL
Usado en asma y EPOC. DE: 24 horas intensidad. mg/24h-
AGONISTAS β1.
Amina sintética β1 agonista Administración EV. Taquicardia, HTA, flebitis Produce arritmias, pero 2-10 µg/Kg/
selectiva (β2 en menor VM: 2-3 minutos  infusión en zona de en menor medida que la min.
DOBUTAMINA. medida), usada en Tto pata continua.  degradado por administración. dopamina.
IC. COMT.
↑ GC, ↓P llenado. M: por hígado. E: riñón.
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AGONISTAS α/β. (MIXTOS).

MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
FCO vasopresor  ↑PA Mala BD  administración Fotosensible  color Paciente DM con Adreject 
dosis dependiente (dosis parenteral. VO absorción amarillo perdido con la secretagogo de insulina jeringas
pequeñas ↓PA. insignificante (COMT). luz. puede antagonizar el precargadas.
Administrado EV en shock Metabolización hepática. Boca seca, visión borrosa, efecto.
EPINEFRINA
hipovolémico. IM en shock Estable a pH ácido (no taquicardia, arritmia. Broncoespasmo en
(ADRENALINA)
anafiláctico. mezclar con sust alcalinas).Efecto central: cefalea y pacientes con asma.
Mayormente efecto miedo. Usado en paro cardiaco,
inotrópico y cronotropico +. Edema pulmonar a dosis shock anafiláctico,
Actúa sobre α1/2 y β1/2/3. muy altas. broncoespasmo.
Agonista α1 y β1, y poco β2. VO no. Sólo parenteral. Puede producir necrosis ↑consumo O2  angina
Aumenta PA sist y diast. Metabolismo similar a en zona de aplicación de pecho.  requiere
Disminuye flujo renal (no epinefrina. (inyección rápida). monitorización
altera GFR). Puede producir constante.
NOREPINEFRINA
Efecto cronotropo + bradicardia por vagal. Usado en shock
(NORADRENALIINA)
compensado por tono hipovolémico.
vagal.
Usado sólo en shock por
vasodilatación.
D-efedrina  agonismo Prácticamente no atraviesa Taquicardia, cefalea, No usar en HTA 12 – 25 mg.
predominante por α. BHE. temblores, ↑PA. (contraindicación
Vasoconstricción en No produce relativa), no usar en
mucosa de vía aérea broncodilatación. cardiopatías.
superior  ↓ edema y Asociado principalmente
congestión nasal. a antihistamínicos y
PSEUDOFEDRINA Puede estimular β1, y antigripales.
menor β2.
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MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Efecto α1 y β1 más Tiene efectos centrales  Angina, fiebre, Ha sido desplazado por Máx. 150
prolongados que atraviesa BHE. convulsiones, taquicardia, otros FCOs más seguros. mg/día.
adrenalina. VM: 3-6 horas. cefalea, alucinaciones, En adulto mayor puede
Broncodilatación, Eliminación urinaria. HTA, náuseas, vómito, generar incontinencia
EFEDRINA
midriático y Contrae vejiga  mayor ansiedad, nerviosismo, urinaria por efecto α1.
vasoconstricción de micción. midriasis, visión borrosa, No en problemas
mucosas. debilidad severa, cardiovasculares.
α1, α2, β1, β2 y β3. temblores. Estimula lipólisis (β3).
AGONISTAS INDIRECTOS.
Potente estimulador de VO. ↓ fatiga, autoconfianza, Venta bajo receta cheque.
SNC  estimula producción Duración de efecto: euforia, cefalea, Induce aumento tanto de
de aminas biogénicas. prolongado. palpitaciones, mareo, NA como de Dopamina en
Acción periférica indirecta confusión, delirio, fatiga el SNC.
en receptores α y β. HTA, taquicardia seguida Usada como anorexígeno
ANFETAMINA
Evita recaptura por NET; de bradicardia, ↓apetito y como tto de
induce liberación de sin efectos metabólicos. hiperactividad.
vesículas por VAT. ↑renina  retención de Dependencia muy rápido.
No estimula ningún líquido. Tto con IMAO potencia
receptor directamente. sus efectos.
No tiene utilidad Degradación por HTA severa  no debe
rápida
TIRAMINA
farmacológica. MAO. mezclarse con tto IMAO.
ANTAGONISTAS α.
FCO prototipo de esta Mayor selectividad que Puede generar efecto de
familia. Fenoxibenzamina  primera dosis 
Afinidad α1>>>>α2 menos RAM. hipotensión ortostática.
Bloqueo selectivo
irreversible de receptores α
PRAZOSINA
en arteriolas y venas 
HTA, taquicardia, IC.
Antihipertensivo de 3°
línea.
7|Página
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
T: usada en hiperplasia Mayor VM que prazocina. Hipotensión ortostática, Efectos similares a
DOXAZOCINA prostática benigna  cefalea, náuseas, prazocina.
mejora micción. somnolencia, vértigo, 3° línea de tto HTA 
Además, usado como Tto congestión nasal, disnea, hipotensión ortostática.
HTA (poco frecuente). visión borrosa y
TERAZOCINA α1 selectivos. disfunción sexual.
Receptor α1α  específico VO con comprimidos OCAS No produce hipotensión No modifica el tamaño de
vejiga y próstata. (liberación prolongada y ortostática  la próstata, sólo facilita la
Usada en hiperplasia osmótica). selectividad. micción.
TAMSULOSINA prostática benigna. Usado frecuentemente
con dutasterida
(disminuye niveles de DHT
y con ellos testosterona).
ANTAGONISTAS β.
PRIMERA GENERACIÓN. (NO SELECTIVOS.)
No selectivo. Muy liposoluble  atraviesa Hipoglicemia en pacientes Contraindicado es 80-320
Hipotensor de leve BHE. diabéticos insulino enfermedades mg/día.
respuesta lenta  efecto VO. dependientes. pulmonares obstructivas,
antianginoso (mejora Metabolizado a nivel Cansancio, pérdida de y en pacientes diabéticos.
taquicardia y arritmia. hepático  necesita efecto lívido, olvidos. Modifica perfil lipídico.
PROPANOLOL
Cronotropo e inotropo del primer FCO para producir No produce hipotensión Supresión abrupta Tto
negativo. metabolito activo. ortostática. Pocas RAM. crónico  arritmia por up
Profilaxis post IAM. VD muy alto. regulation.
Usado en migraña y Puede enmascarar
anginas. hipoglicemia.
SOTALOL No selectivo.
No selectivo. Administración tópica en ojo Efectos cardiacos Puede enmascarar
Usado en Tto glaucoma (no (colirios). importantes. hipoglicemia.
útil en HTA). Solución líquida, y gelificante Modifica perfil lipídico.
TIMOLOL
(acción prolongada).
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SEGUNDA GENERACIÓN.(SELECTIVOS)
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Antagonista β1 selectivo. BD por VO mala  la mitad Bradicardia, Tolerancia crónica al FCO. 50 – 100
A DT  efecto reducido de la dosis se pierde por extremidades frías, No en diabéticos  mg/día.
sobre β2. efecto del primer paso. tolerancia por up prolonga hiperglicemia e
Antagoniza taquicardia, y Distribución extravascular regulation, hipotensión inhibe liberación de
↓HTA por – renina. con poco paso a BHE. ortostática, diarrea, insulina por antagonismo
ATENOLOL Usado en angina  VM intermedia  4-9 horas. náuseas, dificultad β2 a alta dosis.
↓Demanda de O2 en el respiratoria. Administración EV puede
corazón. Modifica perfil lipídico. generar bradicardia
Efecto logrado en 2 Tolerancia. intensa.
semanas de tto. Puede enmascarar
hipoglicemia.
Antagonista β1 selectivo. VM muy corta (2-3 minutos) Administración EV puede
A DT  efecto reducido  infusión EV continua. generar bradicardia
sobre β2. intensa.
ESMOLOL
Uso sólo en urgencia  Puede enmascarar
sólo en crisis HTA. hipoglicemia.
Modifica perfil lipídico.
Antagonista β1 selectivo. VM larga  permite Administración EV puede 1-10 mg/día.
A DT  efecto reducido administración diaria. generar bradicardia
sobre β2. intensa.
BISOPROLOL
Puede enmascarar
hipoglicemia.
Antagonista β1 selectivo. VM intermedia  4-9 horas. Administración EV puede
A DT  efecto reducido generar bradicardia
sobre β2. intensa.
METOPROLOL Puede enmascarar
hipoglicemia.
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TERCERA GENERACIÓN. (NO SELECTIVOS).

MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Antagonista α, β1 y β2 (más VO Vasoconstricción. Contraindicación relativa 25-50
por β que por α). PL: 1-2 horas. en insuficiencia hepática. mg/día.
Vasodilatador periférico. Metabolismo hepático Contraindicado en
CARVEDILOL Actividad antioxidante  fundamentalmente. asmáticos.
↓ROS producidos en IC Eliminación: bilis y heces. Puede enmascarar
(↑SOD en <3miocitos). hipoglicemia.
Bloquea β1 en ❤, β2 en Vasoconstricción. No en asmáticos. Amplio MT.
bronquios y vasos, y α1 en Puede enmascarar
SM vascular. hipoglicemia.
LABETALOL
Usado en preclamsia. Modifica perfil lipídico.
No ↓flujo renal, ni Segura en embarazo.
hepático ni fetal.
CUARTA GENERACIÓN (3° GENERACIÓN β1 SELECTIVO).
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Antagonista β1 selectivo. Menor fatiga y disfunción Puede enmascarar 5 mg/día.
Tiene efecto vasodilatador sexual (mejor tolerados). hipoglicemia.
 ↑NOS. Modifica perfil lipídico.
NEBIVOLOL
Muy alta selectividad por
β1 (pero a dosis alta igual
puede bloquear β2).
10 | P á g i n a
Fármacos Colinérgicos
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
AGONISTAS COLINERGICOS DIRECTOS.
Especificidad por No hidrolizada por ACHE. No tiene utilidad clínica.
receptores muscarínicos y Agonista directo
MUSCARINA
no por receptores muscarínico.
nicotínicos.
Agonista selectivo por Resistencia a ACHE. Sudoración (M3), dolor Contraindicado en
receptores muscarínicos. epigástrico (M1), asmáticos
Aumenta la motilidad GI y espasmos intestinales (Broncoconstrictor) y
vaciado vesical  uso (M3 y M1), isquemia úlcera duodenal (mayor
BETANECOL
postqx. (M2), hipotensión (M2), producción HCl x M1).
Útil en hipotonía GI. úlcera péptica (M1) Usado como laxante y en
Usado actualmente como broncoconstricción (M2). vejiga atónica.
laxante.
Miosis  disminución de la No hidrolizada por ACHE  Sudoración, dolor Miostat  nombre
presión intraocular + menor menos sensible que ACh, epigástrico, espasmos comercial. Sólo uso tópico
CARBACOL resistencia de vaciado de pero más que betanecol. intestinales, isquemia, (colirios)  Tto de
humor acuoso. hipotensión, úlcera glaucoma.
Derivado de ACh. péptica. No uso sistémico.
Disminuye la presión Atraviesa la BHE. Buena BD BHE  confusión y Uso oftálmico (glaucoma). 1 -2 gotas al
intraocular por contracción Agonista parcial selectivo por temblor incontrolable de Contraindicado en 2% o 4%.
de los músculos ciliares y glándulas salivales, extremidades. obstrucción GI o vejiga,
vaciado del humor acuoso. sudoríparas, lagrimales y Espasmo ciliar, dolor asma bronquial,
Útil en glaucoma. bronquiales. ocular, irritación. isquemia, hipotensión,
Actúa selectivamente sobre No hidrolizada por ACHE. Sudoración, dolor úlcera péptica.
PILOCARPINA
M3. Muy liposoluble. epigástrico, espasmos
Se puede usar como Alto VD. intestinales, isquemia,
inductor de salivación en hipotensión, úlcera
xerostomía. péptica.
11 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
AGONISTAS COLINÉRGICOS INDIRECTOS (COLINOMIMÉTICOS / PARASIMPÁTICOMIMÉTICOS).
Uso como prueba positiva Tiene un N+  no puede Vía EV pueden inducir Interacción con 2 mg EV + 8
en miastenia gravis atravesar BHE, y tiene mala trabajo de parto. corticoides y antagonistas mg EV a los
(duración muy corta). distribución. β no selectivos 30 seg.
Aumento de fuerza de Grupo OH  unión breve a (propanolol).
EDROFONIO
contracción muscular. ACHE. Contraindicado en
Duración efecto: 10-20 min. obstrucción GI y
Pero de inicio rápido. epilépticos.
Unión reversible a ACHE.
Usado en manejo crónico Unión reversible a ACHE. Náuseas, diarrea, Interacción con Oral 300 –
de miastenia gravis. Revierte el efecto de flatulencia, convulsiones, corticoides y antagonistas 1200 mg en 3
Antídoto a intoxicación por bloqueadores miosis, diuresis, xialorrea. β no selectivos – 4 dosis
atropina. neuromusculares no Convulsiones a dosis (propanolol). diarias.
PIRIDOSTIGMINA
Profilaxis y Tto atonía GI + despolarizantes luego de una altas. Contraindicado en 60 – 180 mg
retención urinaria. Cx. obstrucción GI y 2-4 veces al
Aumento de fuerza de Mayor DE que neostigmina. epilépticos. día.
contracción muscular.
Estimulante del SNC. No tiene caga  puede pasar Convulsiones por En el SNC produce un 120 – 180 mg
Actualmente sólo se usa BHE. sobreexcitación de SNC. estado de mayor vigilia. 3-6 veces al
tópicamente en el ojo. Rápida absorción GI. Vía EV pueden inducir Actualmente sólo usado día.
Aumento de fuerza de Duración de efecto: 2-4 horas trabajo de parto. en glaucoma.
contracción muscular. Unión reversible a ACHE. Dificultad visual (miosis). Interacción con
Aumenta motilidad GI y PL: 10 – 20 minutos. corticoides y antagonistas
vaciado vesical. β no selectivos
FISOSTIGMINA Usado como complemento (propanolol).
en tto de Alzheimer. Contraindicado en
obstrucción GI y
epilépticos.
12 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Usado en el manejo crónico Tiene un N+  no puede Vía EV pueden inducir Interacción con Chile  sólo
de miastenia gravis; atravesar BHE, y tiene mala trabajo de parto. corticoides y antagonistas parenteral.
también en parálisis GI y distribución.  sólo función Xialorrea, aumento β no selectivos 0,5 – 2 mg.
NEOSTIGMINA atonía. en PNM. secreción gástrica. (propanolol).
Aumento de fuerza de Duración efecto: 2-4 horas. SNC: aumento vigilia y Contraindicado en
contracción muscular. Unión reversible a ACHE. activación. obstrucción GI y
VO  baja BD. Ayuda Alzheimer. epilépticos.
Usado en Alzheimer. Atraviesa BHE. Diarrea, náuseas, vómito, Interacción con VO.
DONEPECILO
Actúa a nivel central y Unión reversible a ACHE. anorexia, calambres. corticoides y antagonistas
RIVASTIGMINA estimula las vías Unión reversible a ACHE. β no selectivos
colinérgicas destruidas por (propanolol).
la enfermedad. Contraindicado en
GALANTAMINA
Inhibición irreversible de obstrucción GI y
ACHE. epilépticos.
Formado por carbamilo Tiene una unión irreversible Muscarínicos: vómitos, A nivel central: Agitación,
central unido agrupo a la ACHE impidiendo la diarreas, dolor y confusión, delirio,
fosfato. hidrólisis de la ACh. calambres abdominales, convulsiones, coma y
Inicialmente pueden Muy liposolubles (pueden bradicardia, muerte.
estimular a ganglio difundir incluso desde la broncoespasmo, miosis y Componente de
autónomo produciendo piel). aumento de la sudoración insecticidas industriales y
taquicardia, pero luego *se debe hacer lavado de piel y salivación. domésticos.
genera bradicardia  y gástrico. Nicotínicos: calambres Antídoto: atropina
estímulo inicial simpático y musculares, taquicardia, (antagonista colinérgico);
ORGANOFOSFORADOS
luego predominio vagal. hipertensión, o pralidoxima
(MALATION)
Inhibición irreversible fasciculaciones y parálisis (recuperador de ACHE).
ACHE. respiratoria
13 | P á g i n a
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Alcaloide natural obtenida Buena absorción oral. Incompatible con: Ante intoxicación  Efectos son
de Atropa belladona. Uso tópico  midriasis. cloranfenicol, adrenalina, agonista indirecto dosis
Usada para: midriasis, PL: 30-40 minutos. ampicilina, tiopental, (neostigmina o dependiente.
inhibición de salivación, DE: 3-10 días. bicarbonato de sodio, piridistigmina). Ampollas
mucus y reflejos vagales en Premedicación de anestesia heparina  precipita. Efecto midriático x 7 días. 400-600
Cx, antiespasmódico. vía EV o SC. Choque de calor en uso Es antimuscarínico, pero a μg/mL.
ATROPINA Antagonista no selectivo. tras ejercicio (inhibe altas dosis es Gotas
Usada en intoxicación por sudoración). antinicotínico. oftálmicas 10
organofosforado. Sequedad de boca, Muy poco selectivo. mg/mL.
Antagonismo competitivo fotofobia, ↑PIO, Contraindicado en Jeringas 100
de todos los receptores M. bradicardia y taquicardia, glaucoma. μg/mL.
Estimulante de SNC. estreñimiento y dificulta Tolerancia con uso Pre: 0,3-0,6
Fitofármaco. de micción. crónico. mg SC o IM
Derivada de atropina. Atraviesa BHE  inhibición Somnolencia, torpeza En administración VO 
Antagonismo competitivo de receptores de SNC. mental, falta de atención, parenteral  vigilar antiespasmo.
no selectivo de receptores Mecanismo desconocido en inquietud. Sequedad anafilaxia. Vértigo: 300-
muscarínicos. SNC. bucal, visión borrosa, Incompatible con 600 mg VO.
A dosis bajas  GI  Periodo de latencia más retención urinaria, soluciones alcalinas. Antiesp: 20
ESCOPOLAMINA antinauseso y corto que atropina. taquicardia. Proteger de la luz. mg VO c/6h.
(HIOSCINA). antivertiginoso. Buena absorción oral. Shock anafiláctico. Interacciona con otros
Antiespasmódico por VO. Poco usado. muscarínicos.
Mareos por movimiento Antinauseoso,
con parche transdérmico. antivertiginoso,
Depresor de SNC. antiespasmódico,
antiemético.
Espasmolítico. Amonio 4° no pasa BHE  Somnolencia, torpeza Intoxicación: ↓ RAM dosis
Bloqueo ganglionar. sólo efectos locales. mental, falta de atención, secreciones, hipotensión, dependiente.
Usado en espasmos GI, BD baja por VO  efecto inquietud. Sequedad midriasis, retención
METILESCOPOLAMINA biliares, GU. local. bucal, visión borrosa, urinaria. Cambios de
Derivado de escopolamina. retención urinaria, humor, ataxia,
taquicardia. alteraciones de memoria,
desorientación.
14 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Muy buen Amonio 4° que no atraviesa
Menor cantidad de RAM. Contraindicado en HPB, EV, IM, SC:
antiespasmódico. BHE  sólo logra efecto local
Somnolencia, torpeza retención urinario, 20 mg x 3 al
Alta afinidad por por vía oral  buscapina.
mental, falta de atención, estenosis pilórica, íleo día.
BUTILESCOPOLAMINA
receptores de SM GI. BD ↓ x VO. logra efecto
inquietud. Sequedad paralítico, glaucoma, VO: 1-2
(BUSCAPINA)
Muy similar a atropina, local. bucal, visión borrosa, taquicardia, megacolon, grajeas c/6h.
pero carente de actividad Carece de efectos SNC. retención urinaria, miastenia Gravis.
central. taquicardia.
Uso a nivel bronquial Compuesto amino 4° no RAM poco frecuente  Efecto sinérgico con 250 µg/puf.
(inhalatorio)  pasa BHE. baja absorción sistémica. antagonistas β2.
antagonismo competitivo Mala BD sistémica. Xerostomía, tos. Interacciona con otros
IPRATROPIO con ACh  inhibe muscarínicos.
broncoconstricción vagal. Usado en asma y EPOC.
Antagonismo competitivo Disminuye secreción
no selectivo receptores M. bronquial.
Uso a nivel bronquial Duración más larga que Somnolencia, torpeza
(inhalatorio)  ipratropio (se usa una vez al mental, falta de atención,
antagonismo competitivo día). inquietud. Sequedad
TIOTROPIO con ACh  inhibe No inhibe la limpieza bucal, visión borrosa,
broncoconstricción vagal. mucociliar. retención urinaria,
Antagonismo competitivo taquicardia.
no selectivo receptores M.
Variante de atropina. Duración de efecto: 12 – 24 Somnolencia, torpeza Sólo uso oftalmológico 
horas. mental, falta de atención, midriasis.
PL: 30 – 40 min. inquietud. Sequedad
HOMATROPINA
Administración tópica. bucal, visión borrosa,
retención urinaria,
taquicardia.
Bloquean receptor M3 en VO: comprimidos de Reducción micción Contraindicada en VO:
DERIFENACINA
vejiga  ↓ espasmos liberación prolongada. voluntaria  glaucoma, retención 10 mg/día.
(ORALAFI)
postqx. incontinencia urinaria. urinaria y gástrica.
OXIBUTININA Normal y monodosis. Aumento de presión
(URICONT) intraocular.
15 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Somnolencia, torpeza Retención urinaria,
mental, falta de atención, taquicardia.
FLAVOXATO
inquietud. Sequedad
bucal, visión borrosa.
Bloqueo entrada Ca a SM. Absorción rápida VO. Sequedad bucal, Ampollas,
Efecto 1/17 atropina. Periodo latencia 12 min. midriasis, taquicardia, gotas,
Antiespasmódico. Biotransformación hepática. retención urinaria. comprimidos
PARGEVERINA
Compuesto sintético. VM: 4 horas.
(VIADIL)
Efecto miotropo (relaja
SM), efecto
antimuscarínico.
Somnolencia, torpeza
mental, falta de atención,
inquietud. Sequedad
TRIMEBUTINA
bucal, visión borrosa,
taquicardia.
Antiespasmódico en colon Somnolencia, torpeza Administración asociada a
irritable. mental, falta de atención, ansiolíticos.
inquietud. Sequedad
CLIDINIO
taquicardia.
Similar a atropina. Duración de efecto corto: 15 Somnolencia, torpeza Puede elevar la presión
– 60 minutos. mental, falta de atención, intraocular  no en
inquietud. Sequedad glaucomas.
TROPICAMIDA retención urinaria,
taquicardia.
16 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Coadyuvante en Tto Atraviesa BHE  acción Somnolencia, torpeza Usado como tto
Parkinson con L-Dopa  central. mental, falta de atención, complementario en
alivia temblor y rigidez. inquietud. Sequedad Parkinson.
Anticolinérgico muscarínico bucal, visión borrosa, No disponible en Chile.
BENZOTROPINA de acción central. retención urinaria,
taquicardia.
INHIBIDORES DE PNM NO DESPOLARIZANTES.

Parálisis flácida con orden Duración de efecto: muy RAM: rash cutáneo, Antídoto: neostigmina.
característico. larga  > 50 minutos. picazón, shock Principal representante
Efecto variable. Pobre absorción oral. anafiláctico. (Más de la familia.
Antagonista competitivo de Período de latencia: largo > 5 frecuente que con Inhibe ACHE.
ACh en PNM. minutos. atracurio o pancuronio). No usado actualmente.
D-TUBOCURARINA Se une al recepto de ACh VD bajo  no pasa BHE  Puede producir
impidiendo que ella lo haga sólo efecto en PNM. hipotensión, apnea
(no genera una Administración EV (VO ↓ prolongada o secreción
despolarización de la cll). BD). aumentada de histamina.
Inhibe la placa Puede producir
neuromuscular. broncoconstricción.
Derivado del curare Duración de efecto: 20 – 35 Bolo administrado rápido Proteger de la luz. Bolo EV
(tubocurarina). minutos.  hipotensión pasajera. No mezclar con alcaloides inicial +
Usado en anestesia general Pobre absorción oral. RAM: rash cutáneo, (precipita). infusión
para intubación Periodo de latencia: picazón, shock Antídoto: neostigmina. lenta por
endotraqueal. intermedio  2 – 3 minutos. anafiláctico. Administración rápida tiempo
ATRACURIO
Antagonista competitivo de VD bajo. RAM solucionada con puede producir necesario.
(TRACRIUM)
ACh en PNM. E: renal. antihistamínicos. broncoespasmo. 0,3 – 0,6
Se une al recepto de ACh No pasa BHE (sólo en PNM). Broncoespasmo. IR  cambio de dosis. mg/Kg
impidiendo que ella lo haga EV o VO  baja BD.
(no genera una
despolarización de la cll).
17 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Derivado del curare Efecto máximo: x5 RAM: rash cutáneo, Antídoto: neostigmina. 0,04 – 0,08
(tubocurarina). tubocurarina a dosis muy picazón, shock Mezcla con sales de Ca lo mg/Kg EV.
Antagonista competitivo de bajas. anafiláctico. hacen precipitar.
ACh en PNM. DE > 35 minutos. (90-100 RAM solucionada con Hidrocortisona ↑ efectos.
Se une al recepto de ACh minutos) antihistamínicos. Administración rápida
impidiendo que ella lo haga Pobre absorción oral. Administración rápida: puede producir
(no genera una PL: 2 – 3 minutos. HTA, taquicardia. broncoespasmo.
despolarización de la cll). VD bajo (no pasa BHE) Broncoespasmo. Usado junto con anestesia
PANCURONIO
EV o VO  baja BD. para ventilación mecánica
Antagonista competitivo de DE: 20 – 35 minutos. Puede producir apnea Efectos y tiempo de

ACh en PNM. PL: 2,5 min. prolongada, sin embargo, duración similar a
Ligero efecto Pobre absorción oral. es menos tóxico que los suxametonio, pero con
antimuscarínico. VD bajo. derivados de la menos RAM.
Muy parecido a atracurio, No pasa BE (sólo PNM). tubocurarina. Usado junto con anestesia
pero con periodo de EV o VO  BD baja. en ventilación mecánica.
latencia menor.
Útil en pacientes con
alteraciones mentales.
ROCURONIO
Se une al recepto de ACh
impidiendo que ella lo haga
(no genera una
despolarización de la cll).
18 | P á g i n a
INHIBIDORES DE PNM DESPOLARIZANTES.

MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Se une al receptor de ACh PL: corto 30 – 60 segundos. Bradicardia, arritmias No administrar en 1 mg/Kg de
en la PNM y produce una DE: ~10 min  colinesterasa cardiacas (en quemados), pacientes quemados peso EV.
despolarización sostenida plasmática lo rompe amento presión (arritmias), hiperkalemia, IM en
del músculo, generando un rápidamente. intraocular, mialgias trauma muscular severo, situaciones
bloqueo muscular. Efecto intenso. postqx, hipertermia lesión penetrante en ojo. de mayor
Usado en situaciones EV  procedimiento corto. maligna, salivación Pacientes con tiempo.
donde se necesita IM  procedimiento largo. excesiva. hepatopatía o déficit
relajación intensa de corta M: hepático. Propofol y fentanilo  ↑ congénito de
SUCCINILCOLINA
duración (laringoespasmo, riesgo de bradicardia. colinesterasa plasmática
(SUXAMETONIO)
o intubación Acción prolongada con: β  efecto prolongado.
endotraqueal). bloqueadores, lidocaína, Acción no revertida por
Inicialmente produce ACO, ABs, agonistas colinérgicos
contracción muscular y carbamazepina. indirectos (neostigmina).
luego parálisis. Interacción: Propofol y
fentanilo.
Usado en anestesia para
ventilación mecánica.
Apuntes:
Agonistas Colinérgicos:
- GI: aumenta tono y motilidad (M1).

- GU: aumenta evacuación de vejiga  incontinencia.
- Glándulas exocrinas: aumenta sudoración y xialorrea.
- Ojo: pérdida de ajuste (miosis – midriasis).
- Cardiovascular: hipotensión, bradicardia, disminución de gasto cardiaco (M2).
- SNC: mareo, confusión.
19 | P á g i n a
Bloqueadores neuromusculares:
INICIO DE ACCIÓN DURACIÓN DE EFECTO.

ACCIÓN CORTA.
ROCURONIO 2,5 minutos. 15 – 20 minutos.
SUXAMETONIO (no revierte efecto). 30 – 60 minutos. 5 – 8 minutos.
ACCIÓN INTERMEDIA.
ATRACURIO 2,5 minutos. 20 – 40 minutos.
CISATRACURIO 2 – 3 minutos. 30 – 40 minutos.
ACCIÓN LARGA
PANCURONIO 2 – 3 minutos. 60 – 90 minutos.
DOXACURONIO 2 – 13 minutos. 90 – 100 minutos.
20 | P á g i n a
Receptores del SNA, ubicación y acción.
α1: vasos →
vasoconstricción
α
α2: neurona presináptica
→ FB - NA.
Simpático
(NA) β1: corazón. ↑FC, fuerza
contractil y GC.
β2: bronquios →
β broncoconstricción.
β3: adipocitos →
↑liberación AG.
SNA M1: Estómago →producción

jugos gástricos.
M2: corazón y bronquios (mismos

Muscarínicos efectos que simpático)
M3: Estómago y glándulas

Parasimpático exocrinas.
(ACh)
N1 (Nm): PNM.
Nicotínicos
N2 (Nn): ganglios y SNC.
21 | P á g i n a
Fármacos del SNC.

MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
HIPNÓTICOS Y ANSIOLÍTICOS BENZODIACEPINICOS.
Aumenta la inhibición del Muy liposolubles  acción Neonato: hipotonía, Sd de Todas son capaces de 0,5 mg.
SNC mediada por GABA  central. VO. abstinencia, hipoactividad, cruzar la BHE y
mayor afinidad GABA por VM intermedia (10-16 depresión respiratoria, placentaria.
su receptor. horas). apnea. Contraindicado en
Efecto principalmente Fácil distribución en grasas. Somnolencia y confusión lactancia.
ansiolítico. UPP alta. (efecto resaca). Evitar en falla hepática.
ALPRAZOLAM
Usado también en crisis M: hepático de fase 1 y 2. Altas dosis  ataxia. Se potencia con OH.
de pánico (periodo de E: renal. Miorelajante  Puede producir
latencia corto). No produce metabolito incontinencia en 3° edad. dependencia.
activo. Sd de retirada abrupta.
Tolerancia.
No > 2 semanas.
Aumenta la inhibición del Muy liposolubles  acción Somnolencia residual Todas son capaces de 0,5 mg.
SNC mediada por GABA central. VO. durante el día. cruzar la BHE y
mayor afinidad GABA por VM: larga (24 horas). Neonato: hipotonía, Sd de placentaria.
su receptor. Fácil distribución en grasas. abstinencia, hipoactividad, Contraindicado en
Efecto principalmente UPP alta. depresión respiratoria, lactancia.
ansiolítico + M: hepático de fase 1 y 2. apnea. Evitar en falla hepática.
anticonvulsiva. E: renal. Somnolencia y confusión Se potencia con OH.
Usado también en No produce metabolito (efecto resaca). Puede producir
CLONAZEPAM insomnio. activo. Altas dosis  ataxia. dependencia.
(Ravotril) Miorelajante  Sd de retirada abrupta.
incontinencia en 3° edad. Tolerancia.
No > 2 semanas.
22 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Aumenta la inhibición del Muy liposolubles  acción Neonato: hipotonía, Sd de Todas son capaces de 7,5 mg
SNC mediada por GABA central. VO. abstinencia, hipoactividad, cruzar la BHE y
mayor afinidad GABA por VM: corta (2-5 horas). depresión respiratoria, placentaria.
su receptor. Fácil distribución en grasas. apnea. Contraindicado en
Actividad principalmente UPP alta. Somnolencia y confusión lactancia.
hipnótica. M: hepático de fase 1 y 2. (efecto resaca). Evitar en falla hepática.
Usado también en: E: renal. Altas dosis  ataxia. Se potencia con OH.
MIDAZOLAM insomnio, convulsiones, Produce metabolito activo. Puede producir alteraciones Puede producir
abstinencia de OH, de la memoria del paciente dependencia.
inductor anestésico. (efecto deseado en algunos Sd de retirada abrupta.
procedimientos)  Tolerancia y
dentistas. dependencia 
Miorelajante  especialmente los de
incontinencia en 3° edad. corta vida media.
No > 2 semanas.
Aumenta la inhibición del Muy liposolubles  acción Neonato: hipotonía, Sd de Todas son capaces de 10 mg.
mayor afinidad GABA por Fácil distribución en grasas. depresión respiratoria, placentaria.
su receptor. Alta UPP. apnea. Contraindicado en
Actividad principalmente M: hepático de fase 1 y 2. Somnolencia y confusión lactancia.
anticonvulsivante + E: renal. (efecto resaca). Evitar en falla hepática.
ansiolítico. VM: larga (48-96 horas). Altas dosis  ataxia. Se potencia con OH.
Usado también en: Genera metabolito Miorelajante  Puede producir
insomnio y abstinencia de (oxacepam) luego de incontinencia en 3° edad. dependencia.
DIAZEPAM
OH. metabolización hepática Sd de retirada abrupta.
que mantiene su acción por Tolerancia.
mucho tiempo. No > 2 semanas.
Funciona como
relajante muscular.
23 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Aumenta la inhibición del Muy liposolubles  acción Neonato: hipotonía, Sd de Todas son capaces de
mayor afinidad GABA por VM: intermedia. depresión respiratoria, placentaria.
Principalmente Alta UPP. Somnolencia y confusión lactancia.
CLOTIAZEPAM
ansiolítico. M: hepático de fase 1 y 2. (efecto resaca). Evitar en falla hepática.
(Rize)
E: renal. Altas dosis  ataxia. Se potencia con OH.
Miorelajante  Puede producir
incontinencia en 3° edad. dependencia.
Sd de retirada abrupta.
Tolerancia (>2 sem.)
mayor afinidad GABA por VM: intermedia (10-20 depresión respiratoria, placentaria.
Principalmente hipnótico. Fácil distribución en grasas. Somnolencia y confusión lactancia.
UPP alta. (efecto resaca). Evitar en falla hepática.
FLUNITRAZEPAM
M: hepático de fase 1 y 2. Altas dosis  ataxia. Se potencia con OH.
E: renal. Miorelajante  Puede producir
No produce metabolito incontinencia en 3° edad. dependencia.
Tolerancia.
No > 2 semanas.
Aumenta la inhibición del Muy liposolubles  acción Neonato: hipotonía, Sd de Todas son capaces de 2 mg.
mayor afinidad GABA por VM: intermedia (8-20 depresión respiratoria, placentaria.
Actividad principalmente Fácil distribución en grasas. Somnolencia y confusión lactancia.
LORAZEPAM
ansiolítica + hipnótica. UPP alta. (efecto resaca). Evitar en falla hepática.
(Amparax)
Usado también en: M: hepático de fase 1 y 2. Altas dosis  ataxia. Se potencia con OH.
insomnio y abstinencia al E: renal. Miorelajante  Puede producir
OH. No genera metabolito incontinencia en 3° edad. dependencia.
Tolerancia.
24 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
mayor afinidad GABA por VM: larga (24 horas). depresión respiratoria, placentaria.
Principalmente UPP alta. Somnolencia y confusión lactancia.
BROMAZEPAM
E: renal. Altas dosis  ataxia. Se potencia con OH.
No produce metabolito Miorelajante  Puede producir
activo. incontinencia en 3° edad. dependencia.
Tolerancia.
No > 2 semanas.
mayor afinidad GABA por VM: larga (24 horas). depresión respiratoria, placentaria.
Principalmente UPP alta. Somnolencia y confusión lactancia.
CLORDIAZEPÓXIDO
Usado mayormente en E: renal. Altas dosis  ataxia. Se potencia con OH.
colon irritable causado Miorelajante  Puede producir
por ansiedad. incontinencia en 3° edad. dependencia.
En colon irritable asociado Acumulación lipídica es un Sd de retirada abrupta.
a clidinio. problema para uso Tolerancia.
prolongado. No > 2 semanas.
mayor afinidad GABA por VM: larga (48-120 horas). depresión respiratoria, placentaria.
UPP alta. Somnolencia y confusión lactancia.
FLUROZEPAM
M: hepático. E: renal. (efecto resaca). Evitar en falla hepática.
Neonato: hipotonía, Sd de Altas dosis  ataxia. Se potencia con OH.
abstinencia, hipoactividad, Miorelajante  Puede producir
depresión respiratoria, incontinencia en 3° edad. dependencia y
apnea. fase 1 y 2. Sd retirada abrupta. tolerancia.
25 | P á g i n a
HIPNÓTICOS NO BENZODIACEPINICOS (HNBZD).

MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Se une al mismo sitio de Muy alta selectividad por No poseen efecto de Menos seguro de los 3
acción que las BZD, pero receptor GABAA tolerancia o de rebote en 3° edad (sigue
sólo en GABAA. Concentración plasmática importante. siendo más seguro que
Sólo hipnóticos. máxima a 1,6 horas. Pocos efectos de BZD).
Capaz de inducir el sueño, M: hepático por CyP450  somnolencia al día Disminuye la
y de mantenerlo. metabolito inactivo. siguiente. depuración en
No produce VM: 1,5 a 3,5 horas. Puede producir insomnio de pacientes mayores.
ZOLPIDEM
miorrelajación, ni es Su potencia disminuye con rebote en dosis muy altas. Venta bajo receta
(Zomno)
ansiolítico. consumo de alimentos. Somnolencia, mareo, médica retenida con
sensación de drogado control de stock.
(menor que BZD). No <18 años.
Sd de interrupción abrupta Ajuste dosis en
poco frecuente (>2 meses). insuficiencia hepática.
No mezclar con OH. Categoría C en
embarazo.
Se une al mismo sitio de Muy alta selectividad por No poseen efecto de 2° más seguro de los
acción que las BZD, pero receptor. tolerancia o de rebote tres en 3° edad.
sólo en GABAA. Su potencia disminuye con importante. Receta médica
Sólo hipnóticos. consumo de alimentos. Somnolencia, mareo, retenida sin control de
Capaz de inducir el sueño, Menos potente que sensación de drogado stock.
y de mantenerlo. Eszopiclona. (menor que BZD). No <18 años.
No produce Metabolito poco activo por Sd de interrupción abrupta Ajuste dosis en
miorrelajación, ni es CyP450. poco frecuente (>2 meses). insuficiencia hepática.
ZOPICLONA ansiolítico. No mezclar con OH. Categoría C en
embarazo.
26 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Se une al mismo sitio de Muy alta selectividad por No poseen efecto de El más seguro de los 3
acción que las BZD, pero receptor. tolerancia o de rebote en 3° edad.
sólo en GABAA. Más potente que Zopiclona importante. Vida media se
Sólo hipnóticos. (sólo enantiómero con Somnolencia, mareo, prolonga en pacientes
Capaz de inducir el sueño, actividad farmacológica). sensación de drogado de edad avanzada.
y de mantenerlo. Metabolizada por CyP450 (menor que BZD). Receta médica
Aumenta la etapa de en metabolitos con ligera Sd de interrupción abrupta retenida son control de
ESZOPICLONA
sueño profundo. actividad. poco frecuente (>2 meses). stock.
(Eszop)
Es el mejor de los 3 para No inductor enzimático. No mezclar con OH. No <18 años.
mantener el sueño. VM: 6 horas. Ajuste dosis en
No produce Su potencia disminuye con insuficiencia hepática.
miorrelajación, ni es consumo de alimentos. Categoría C en
ansiolítico. Periodo de latencia muy embarazo.
corto.
Más potente que Zopiclona.
ANTAGONISTA BZD.
Antagonista competitivo EV. Agitación, confusión, Intoxicación con BZD
de las BZDs. VM corta  0,7 – 1,3 horas. mareo, náuseas. necesita un consumo
Antídoto en intoxicación Administración repetida. muy elevado.
FLUMAZENILO con BZD. Metabolismo hepático.
Se une en el mismo sitio
que BZD y la desplaza (no
activa el receptor).
BARBITURICOS.
Depresor NO selectivo del VM muy corta  induce la Coma, depresión Margen terapéutico
SNC. sedación y luego la respiratoria, depresión ❤, muy estrecho 
Efectos van desde anestesia se mantiene con y muerte. peligro de sobredosis.
sedación a muerte (↓ ❤ gases. Se puede acumular en
TIOPENTAL y pulmón). grasa.
Prolonga apertura de Sitio de unión ≠ BZD.
canal GABA.
Usado como inductor de
anestesia.
27 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Depresor NO selectivo del Coma, depresión Margen terapéutico
SNC. respiratoria, depresión ❤, muy estrecho 
Efectos van desde y muerte. peligro de sobredosis.
sedación a muerte (↓ ❤ Se puede acumular en
SECOBARBITAL
y pulmón). grasa.
Prolonga apertura de
canal GABA.
Sitio de unión ≠ BZD.
Depresor NO selectivo del VM intermedia. Coma, depresión Margen terapéutico 100 mg.
SNC. Es el más liposoluble de los respiratoria, depresión ❤, muy estrecho 
Efectos van desde tres  acumulación en y muerte. peligro de sobredosis.
sedación a muerte (↓ ❤ grasa muy fácil. Requiere de monitoreo
y pulmón). constante.
FENOBARBITAL Prolonga apertura de Se puede acumular en
canal GABA. grasa.
Usado como Venta bajo receta
anticonvulsivo e inductor cheque.
de anestesia.
Sitio unión ≠ BZD.
ANTIDEPRESIVOS.
PRIMERA GENERACIÓN.
Inhibidores de MAO (IMAO).
Inhibición selectiva por DE corta. Náuseas, insomnio, Dentro de los IMAO, es
MAO-A, y de tipo VM: 1-2 horas. agitación. el más seguro.
irreversible. Hipotensión (mareo), Sigue siendo FCO de
Inhibe recaptura de 5-HT y temblor, excitación, última línea.
NA. insomnio, aumento de Respuesta biológica
MECLOBEMIDA Usado en depresión de peso. rápida, pero
difícil control. SD: convulsiones. antidepresiva lenta.
Atropinicos: sequedad
retención urinaria (menos
que con ATC).
28 | P á g i n a
Tricíclicos (ATC).
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Bloqueo inespecífico de VM variable (6-28 horas). Efectos anticolinérgicos Contraindicado en 150-300
captación de Muy liposoluble  (sequedad bucal, pacientes con IAM mg/dia.
monoaminas. acumulación en tejido constipación, retención reciente, glaucoma o
Presentan cierta afinidad adiposo. urinaria, visión borrosa, y arritmia.
por receptores Alta unión a proteínas taquicardia), ❤ (retraso en Contraindicado
histaminergicos. plasmáticas. la conducción e hipotensión relativo en: ❤patia,
Administración Margen terapéutico alto. ortostática). HPB, dificultad
preferente en la noche Aumento de peso. respiratoria, epilepsia.
IMIPRAMINA
(por somnolencia). Discreto retardo en función Interacción con litio, β-
Se une a NET, e impide la cognitiva, alteraciones en block, anticolinérgicos,
recaptura de NA. EEG, y crisis convulsivas). antiepilépticos,
quinidina, cisaprida,
metilfenidato,
hormona tiroidea y
antipsicóticos.
Embarazo SI.
Bloqueo inespecífico de VM variable (9-46 horas). Efectos anticolinérgicos Contraindicado en 120-250
captación de Muy liposoluble  (sequedad bucal, pacientes con IAM mg/dia.
monoaminas. acumulación en tejido constipación, retención reciente, glaucoma o
Presentan cierta afinidad adiposo. urinaria, visión borrosa, y arritmia.
por receptores Alta unión a proteínas taquicardia), ❤ (retraso en Contraindicado
histaminergicos. plasmáticas. la conducción e hipotensión relativo en: ❤patia,
Administración Margen terapéutico alto. ortostática). HPB, dificultad
preferente en la noche Aumento de peso. respiratoria, epilepsia.
AMITRIPTILINA
(por somnolencia). Discreto retardo en función Interacción con litio, β-
Se une a NET, e impide la cognitiva, alteraciones en block, anticolinérgicos,
recaptura de NA. EEG, y crisis convulsivas). antiepilépticos,
quinidina, cisaprida,
metilfenidato,
hormona tiroidea y
antipsicóticos.
Embarazo SI.
29 | P á g i n a
SEGUNDA GENERACIÓN (ISRS).

MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Inhibe la recaptura VM larga (2-4 días)  Disfunción sexual. No se debe combinar 20 mg
selectiva de serotonina. metabolito activo Similar a citalopram,
con ATC (inhibe su
Indicados en ancianos y (norfluoxetina  VM 7-15 insomnio y agitación
metabolismo), ni con
niños (seguros)  días). pueden ser más frecuentes.
BZD (aumenta sus
primera línea de Metabolizada por CyP450 Incorporación gradual evita
niveles plasmáticos).
tratamiento. (puede ser inhibidor RAM (2 primeras semanasInhibidor de una
FLUOXETINA
enzimático). solo RAM). enzima de CyP450.
No se debe combinar
con otros FCOs
antidepresivos de 2°G
 Sd serotoninergico.
Embarazo SI.
Afinidad muy alta por VM larga (24 horas)  Incorporación gradual evita Sd de retirada abrupta.
receptor de 5HT. metabolito activo (desmetil RAM (2 primeras semanas No se debe combinar
Inhibe la recaptura sertralina  VM 62-100 solo RAM). con otros FCOs
selectiva de serotonina. horas). antidepresivos de 2°G
SETRALINA
Indicados en ancianos y Metabolizada por CyP450.  Sd serotoninergico.
niños (seguros)  Embarazo SI.
primera línea de
tratamiento.
Afinidad muy alta por VM larga  metabolito Disfunción sexual, No mezclar con OH ni 20-40 mg.
receptor de 5HT. activo. disminución libido, retraso hierba de San Juan. No
Inhibe la recaptura Metabolizada por CyP450 eyaculación, náuseas, AINEs, triptófano,
selectiva de serotonina  produce metabolito vomito, dispepsia, dolor warfarina.
Indicados en ancianos y activo. estomacal, erupciones, No en Sd QT largo,
niños (seguros)  diarrea, agitación, disfx hepática.
CITALOPRAM
primera línea de ansiedad, confusión, No se debe combinar
tratamiento. Incorporación gradual evita con otros FCOs
RAM (2 primeras semanas antidepresivos de 2°G
solo RAM).  Sd serotoninergico.
Embarazo SI.
30 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Afinidad muy alta por VM larga  metabolito Similar a citalopram + Similar a citalopram. 10-20 mg.
receptor de 5HT. activo. arritmia. No en arritmia
Inhibe la recaptura Metabolizado por CyP450. Incorporación gradual evita ventricular.
selectiva de serotonina Más potente que RAM (2 primeras semanas No se debe combinar
Indicados en ancianos y Citalopram  sólo solo RAM). con otros FCOs
ESCITRALOPRAM
niños (seguros)  enantiómero con efecto antidepresivos de 2°G
primera línea de FCOlogico.  Sd serotoninergico.
tratamiento. Sd de retirada abrupta.
Embarazo SI
Inhibe la recaptura VM larga (24 horas)  Similar a citalopram, pero

No se debe combinar 20-50 mg.
selectiva de serotonina metabolito activo. con efectos
con ATC (inhibe su
Usado en niños, pero no Metabolizada por CyP450 antimuscarínicos más
metabolismo).
aprobado por la FDA. (puede ser inhibidor frecuentes. Puede inhibir una
enzimático). Incorporación gradual evita
enzima de CyP450.
PAROXETINA
RAM (2 primeras semanas
No se debe combinar
solo RAM). con otros FCOs
antidepresivos de 2°G
 Sd serotoninergico.
Embarazo SI.
Usada en depresión Metabolizada por hígado Náuseas, boca seca, 2° y 3° generación. 30-120
mayor, dolor neuropático, (CyP450). sudoración, disfunción No se debe combinar mg/día.
trastorno de ansiedad y sexual, constipación, con otros FCOs
fibromialgia. sangrado anormal. antidepresivos de 2°G
Inhibe la recaptura  Sd serotoninergico.
selectiva de serotonina Embarazo SI.
Indicados en ancianos y
DULOXETINA
niños (seguros) 
primera línea de
tratamiento.
31 | P á g i n a
TERCERA GENERACIÓN (IRSN).

MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Depresión, ansiedad, VM: 5 horas. Náuseas, insomnio, boca Puede haber 75-375
recaídas depresivas. Metabolización hepática. seca, modorra, sudoración, interacciones con FCOs mg/día.
VENLAFAXINA nerviosismo, jaqueca, que se metabolicen en
disfunción sexual, hígado.
constipación
Depresión. VM: 11 horas. Palpitaciones y/o Puede haber 50-200
Metabolización hepática. taquicardia, aumento de interacciones con FCOs mg/día.
presión arterial, tinitus, que se metabolicen en
visión borrosa, náuseas, hígado.
DESVENLAFAXINA
coca seca, constipación,
diarrea, vomito, fatiga,
irritabilidad, disminución
del apetito
ANTIPSICÓTICOS.
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS (CLÁSICOS).
Utilizado en el control de Metabolización hepática Aumento de peso, Actualmente poco Debe ser
los síntomas positivos de por CyP450  puede disfunción sexual, usado. titulada.
la esquizofrenia. producir ictericia. anhedonia, bradicinesia, Absorción errática 75-300
Actúa antagonizando el hipotensión ortostática, entre pacientes. mg/dia.
CLORPROMAZINA receptor D2 en áreas hiperprolactinemia. Genera una sedación
mesolímbicas y Mucho efecto sedante. intensa.
mesocorticales. Produce Sd. Pseudo- Puede generar Sd de
parkinsoniano (bloqueo D2 retirada abrupta.
en área nigro-estriada).
Actúa antagonizando el Muy potente (100 veces Menor sedación a dosis Preparado “depot”  5-15 mg/día.
receptor D2 en áreas más fuerte que moderadas y suaves. poca adherencia al Tto.
mesolímbicas y clorpromazina), pero con Mejor perfil de seguridad. Puede generar Sd de
mesocorticales. eficacia similar. Poco efecto sedante. retirada abrupta.
HALOPERIDOL (HALDOL)
Presenta menor afinidad Produce Sd. Pseudo-
por H1 y M1  menos parkinsoniano.
RAM.
32 | P á g i n a
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Utilizado en el control de Muy eficaz, pero no en No produce Sd. Pseudo- Puede producir 200-450
sintomatología – y +. primera dosis. parkinsoniano. agranulocitosis. mg/día.
Antagoniza 5-HT y D2 Puede producir Sólo usado en
(menor potencia por D2), agranulocitosis  control pacientes refractarios
CLOZAPINA
además α2 recurrente de la línea (no es de primera
(adrenérgicos), H1 y blanca. línea).
muscarínicos. Salivación nocturna. Puede generar Sd de
Miocarditis. retirada abrupta.
Antipsicótico, Tiene mayor afinidad por No produce agranulocitosis. Muchos formatos. 10-20
antimaniaco y receptor de 5HT. Produce aumento de peso. Puede generar Sd de mg/día.
estabilizador del ánimo. retirada abrupta.
Mucha mayor afinidad por
OLANZAPINA (ZYPREXA)
receptores 5-HT que por
receptores D2.
Controla sintomatología +
y -.
Antagoniza 5-HT y Agonista parcial de D2  lo Poco D2  poco Sd. Antipsicótico no 10-30
parcialmente el receptor estimula muy poco. Pseudo-parkinsoniano. sedante. mg/día.
ARIPIPRAZOL
D2. Puede generar Sd de
Control síntomas + y -. retirada abrupta.
Antagoniza 5-HT y D2 Agonista parcial de D2  lo Poco D2  poco Sd. Antipsicótico no
(menor potencia por D2). estimula muy poco. Pseudo-parkinsoniano. sedante.
ZOPRASIDONA
Control síntomas + y -. Puede generar Sd de
retirada abrupta.
Usado en cuadro Puede producir Antipsicótico oral de 2-6 mg/día.
esquizoide y control del hiperprolactinemia  en primera línea.
vómito. hombres ginecomastia; en Puede generar Sd de
Usado también para mujeres galactorrea. retirada abrupta.
RISPERIDONA
producir leche en Pocos síntomas Control sintomatología
pacientes que están piramidales. + y -.
lactando, pero no No asociado a
producen. agranulocitosis.
33 | P á g i n a
ANTIPARKINSONIANOS.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
L-dopa forma dopamina Absorción por No consumir cercano a la Precursor de Ajuste de
mediante la acción de transportador de aá ingesta de alimentos dopamina. dosis
dopamina descarboxilasa. saturable. proteicos. La transformación a durante el
Mejora bradicinesia, VM corta  1 hora (hay La transformación dopamina se produce Tto.
L-DOPA temblores y rigidez. preparados de liberación periférica produce RAM GI tanto a nivel central
Se genera tolerancia a lo prolongada). (náuseas, vómitos). (5%) como periférico
largo del Tto. Metabolizada por COMT. Hipotensión ortostática (95%).
Dopamina metabolizada (estimulo de receptores α y No frena el progreso
por MAO-B. β); discinesia y distonia. de la enfermedad.
INHIBIDORES DE DDC PERIFÉRICA.
Son inhibidores de la No atraviesan BHE  sólo Elimina en gran medida Se puede reducir en un
Dopamina descarboxilasa tienen acción sobre el FCO RAM GI. 75% la dosis de
 evitan que L-dopa pase que se encuentra a nivel Si deja de funcionar el Tto, dopamina
CARBIDOPA a dopamina a nivel periférico. se agregan los FCOs administrada.
periférico. siguientes. Se produce tolerancia
Se usa en conjunto con L- con el Tto.
Dopa.
BENZERASIDA
AGONISTAS DOPAMINERGICOS.
Agonista de receptor D2. No es péptido (no necesita Edema periférico, náuseas, Principal limitación de
Usado como adyuvante de transportador). hipotensión. uso son sus RAM.
BROMOCRIPTINA L-dopa. No metabolizado por DDC. Sedación excesiva, sueños Tolerancia inducida
VM > L-dopa. vívidos y alucinaciones. rápidamente.
Agonista de D1 y D2. Edema periférico, náuseas,

Usado como adyuvante de hipotensión.
PERGOLIDA
L-dopa. Sedación excesiva, sueños
vívidos y alucinaciones.
Agonista de D3 > D2. Menor cantidad de RAM
Usado como adyuvante de que los otros dos.
PRAMITEXOL
34 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Agonista D3>D2. Menor cantidad de RAM
Usado como adyuvante de que los otros dos.
ROPINIROL
INHIBIDORES METABOLISMO DOPAMINA (IMAO).
Usado como coadyuvante M: hepática genera Produce RAM por el
de L-dopa. metabolito activo. metabolito activo
SELIGILINA
Inhibidor selectivo de la (somnolencia excesiva y
MAO-B a dosis bajas. confusión en 3ª edad).
Usado como coadyuvante No produce metabolito Menos RAM  no hay
RASAGILINA de L-dopa. activo. metabolito.
Derivado de la seligilina. M: hepática.
INHIBIDORES DE COMT (ICOMT).
Usado antiguamente Su metabolización hepática Eliminado por
como coadyuvante de L- genera metabolito metabolito
dopa. hepatotóxico. hepatotóxico.
Aumenta la disponibilidad
TOLCAPONE
de L-dopa en SNC entre 25-
30%.
Muy liposoluble  pasa
BHE
Usado como coadyuvante Aumenta la disponibilidad No produce
ENTACAPONE de L-dopa. de L-dopa en SNC entre 25- metabolito
30%. hepatotóxico.
INHIBIDOR DE RECAPTURA DE DOPAMINA.
FCO antiviral usado como Eficacia moderada. No tiene RAM grave. Control de síntomas de
coadyuvante de L-dopa. Absorción VO. Inquietud, depresión, corta duración.
Potencia l respuesta DA a Tmáx 1-4 horas. irritabilidad, insomnio. Puede ser usado en 3ª
nivel central  aumenta VM: 2-10 horas. edad.
AMANTANIDA
la liberación de DA y de NE Contraindicado en
e impide su recaptura. pacientes con ICC o
convulsiones.
35 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
ALZHEIMER.
INHIBIDORES REVERSIBLES DE LA ACHE.
Aumentan BD de ACh por VM 50-70 horas. Diarrea, náuseas, vómitos, Etapa leve a 5-10 mg.
inhibición reversible de Efecto 50-70 horas. anorexia y calambres. moderadamente
ACHE. No interfiere la ingesta de Insomnio importante  tto grave.
DONAPECILO Se observa mejoría en comida con su absorción. asociado a HNBZD.
memoria y pruebas Metabolismo hepático.
cognitivas en 21 – 80
semanas.
VM 1-1,5 horas. Náuseas, vómito, miastenia, Etapa leve a 6-12 mg.
Efecto 10-12 horas. anorexia. moderadamente
Alimentos modifica su Insomnio importante  tto grave.
RIVASTIGMINA
absorción. asociado a HNBZD.
Metabolismo
extrahepático.
VM 7 horas. Diarrea, náuseas, vómito, Etapa moderada a 16-24 mg.
Efecto 7 horas. anorexia. grave.
GALANTAMINA Alimentos modifican su No asociado a calambres. Primera línea de Tto.
absorción. Insomnio importante  tto
Metabolismo hepático. asociado a HNBZD.
ANTAGONISTA NMDA.
NMDA >>>> AMPA  Administración vía oral. Interacciones con: No es primera línea de 20 mg/día.
evita sobreexcitación por Agonistas dopaminérgicos, Tto.
glutamato. (Antagonista anticolinérgicos, agentes Etapa grave.
no competitivo de antiespasmódicos, Tto asociado por lo
NMDA). diuréticos general a agonistas
MEMANTAMINA (EBIXA) (hidroclortiazida), indirectos.
protectores gástricos Inicio gradual de
(ranitidina, cimetidina). administración.
Contraindicado con Contraindicado en
ketamina. insuficiencia renal
avanzada.
36 | P á g i n a
ANTIEPILÉPTICOS.
ACCIÓN SOBRE CANALES DE Na+.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Efectivo en neuronas que VM 10-20 horas (uso Más seguro que fenitoína. No sirve en crisis de
están siendo activadas crónico hace que Inicio: náuseas, cefalea, ausencia.
constantemente. disminuya). mareo, somnolencia, Inductor y
Enlentece recuperación Tolerancia  hace que se incoordinación autoinductor
de canal de Na+ a estado administren arias dosis en el (desaparecen durante el enzimático (uso de
de reposo (refractario). día, o comprimidos de Tto). dosis mayores o más
Tratamiento deliberación prolongada. Dosis alta: vértigo, ataxia, frecuentes).
CARBAMAZEPINA
convulsiones simples o Cinética de eliminación de somnolencia, náuseas, Categoría D en el
complejas y mioclónicas. orden 1. vómitos, astenia, embarazo.
Profármaco  metabolito hiponatremia.
activo con función Hepatotoxicidad rara.
farmacológica. RAM B
Metabolismo hepático.
VM 6-15 horas.
Misma fórmula química, Es un profármaco  Náuseas, vómito, mareo, No produce inducción
pero se le quitó un -OH. necesita efecto del primer rash cutáneo y shock enzimática.
Mismo mecanismo de paso para producir el anafiláctico (RAM B). Las RAM se evitan
acción, pero sin inducción metabolito activo. dando dosis tituladas.
enzimática. Categoría D en el
Usado en el control de embarazo.
crisis convulsivas
OXCARBAMACEPINA parciales.
(TRILEPTAN)
37 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Efectivo en neuronas que Retraso en absorción al Molestias GI (diarrea, En inicio de crisis se
están siendo activadas consumir junto con cólicos intestinales, puede usar EV.
constantemente. alimentos. hinchazón)  Uso debe comenzar de
3 mecanismos VD muy alto  se acumula recubrimiento entérico lo manera gradual.
propuestos: en grasas. evita. Categoría D en
-aumenta periodo de Inhibidor enzimático (único Poco corriente: alopecia, embarazo  espina
inactividad de canales de que lo es). hepatotoxicidad bífida.
ÁCIDO VALPRÓICO Na+ (aumenta P VM 6-15 horas. (idiosincrática), confusión, Comprimidos de
refractario) somnolencia, liberación normal y de
-Sobre canales T Ca++. trombocitopenia liberación prolongada.
-inhibe degradación de (idiosincrática).
GABA + aumento
producción.
Ácido graso de cadena
corta.
Unión a canales de Na+ No interfiere con el Shock anafiláctico Sirve para tratar crisis
que se encuentran metabolismo de otros (incorporación por de ausencia.
inactivados (demostrado) antiepilépticos. titulación), en niños puede Rash disminuye con la
+ unión a canales de Ca++ Metabolismo hepático por producir rash cutáneo. incorporación lenta del
(propuesto). CyP450. Sobre SNC (dosis FCO.
Útil en dolor neuropático. dependiente): visión Paciente pediátrico
borrosa, somnolencia, puede presentar rash
mareo, jaqueca. crónico.
Categoría C en
LAMOTRIGINA embarazo.
38 | P á g i n a
ACCIÓN SOBRE CANALES DE Ca++.

MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Análogo de GABA  VM corta  administración Efectos GI, mareo, vértigo, Pocas interacciones
inhibe canales de Ca++ c/8 horas. somnolencia, ataxia, fatiga FCOlogicas.
activador por voltaje Excretado principalmente y temblor. No siempre es efectivo
(finalmente disminuye la por la orina de manera en todos los pacientes.
liberación de NT). inalterada.
Aumenta liberación de
GABAPENTINA
GABA (mecanismo
desconocido).
Crisis parciales y
generalizadas.
También es usado como
analgésico.
Análogo de GABA  tto Mareo, visión borrosa, No posee
de dolor neuropático. aumento de peso. interacciones
Anticonvulsivo por importantes con otros
modulación de canales de antiepilépticos.
Ca++ (mecanismo similar a Útil en pacientes
PREGABALINA gabapentina). epilépticos que cursan
con enfermedad
dolorosa.
Se considera Tto
alternativo.
AUMENTO DE ACTIVIDAD INHIBITORIA DE GABA.

Aumento receptor GABA + Efecto sedante y Han sido reemplazados
inhibición canales de Na+, alteraciones conductuales. por FCOs menos
Ca++, y disminución de Altas dosis: torpeza, sedantes y menos
respuesta sedación, somnolencia, malignos.
FENOBARBITAL
glutamatérgicas. incapacidad para Obsoletos en tto para
F: crisis tónicoclónicas concentrarse. epilepsia  RAM
generalizadas y parciales. Dosis muy alta: ataxia y supera beneficios.
sedación severa.
39 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
PENTOBARBITAL
Aumento de actividad de Adolescentes: marcada
LEVETIRACETAM
GABA. irritabilidad al inicio del Tto.
Suprimen foco de Diazepam, Lorazepam,
convulsión  aumentan midazolam (los 3 útiles
umbral de excitación. + por vía EV en crisis
Inhibición de neuronas convulsiva),
adyacentes  clonazepam (modula r
convulsiones parciales. GABA e inhibe canal
BZD Ca++ tipo T  funciona
en crisis de ausencia),
clorazepato.
Sólo se usan en crisis
agudas (RAM dosis alta
y abstinencia en uso
crónico).
OTROS ANTIEPILÉPTICOS.
Propuesta: modulación No presenta interacciones Sedación, mareo, astenia. Irritabilidad en
canales de Ca++ y GABA. importantes con otros Alteración en adolescentes al inicio
Interfiere con la liberación FCOs. comportamiento (agitación, del tto.
de proteínas por unión a hostilidad, depresión).
LEVETIRACETAM
proteína 2ª de vesícula.
Útil en convulsiones
parciales o complejas,
primarias y secundarias.
Se cree que bloquea Sedación, enlentecimiento Embarazo tipo D.
receptores AMPA, canales psicomotor, fatiga, Interacciones con:
de Na+ y Ca++, y potencia problemas de lenguaje, fenitoína y
acción GABA. cálculos renales. carbamazepina.
TOPIRAMATO
Útil en convulsiones Teratógeno. Altera metabolismo de
parciales tonico-clónicas ACO.
40 | P á g i n a
Apuntes.
Sistema noradrenérgico:
- Regulación sueño – vigilia.

- Memoria + respuesta simpática.
- Patológico: Miedo, estrés, crisis de pánico, estrés post-traumático + abuso de drogas.
Sistema dopaminérgico:
- Sustancia nigra (A9) + Área tegmental ventral (A10).

- Función motora, neurocognitivas, placer, secreción prolactina (inhibe la secreción de prolactina).
- Patológico: Parkinson, esquizofrenia, hiperprolactinemia + abuso de drogas + depresión menor.
Sistema serotoninérgico (5HT):
- Tallo cerebral.
- Función: regulación de apetito (saciedad), control t° corporal, actividad motora, percepción, cognición. Precursor de melatonina.
- Patológico: depresión, ansiedad, dolor, control central de emesis.
Sistema histaminérgico:
- SNC  receptor H3  auto y heterorreceptor  regulación de liberación de NA, DA, y 5HT.

- Patológico: sedación mediada por inhibición de receptor H3.
NEUROTRANSMISOR AUMENTADO DISMINUIDO

Norepinefrina Ansiedad, excitabilidad, insomnio. Depresión, TDA (trastorno déficit atencional).
Dopamina Psicosis, tics. Parkinson, TDA, depresión.
ACh Delirio, confusión, psicosis. Alzheimer.
5HT Alucinaciones, pérdida de apetito, ansiedad, sueño. Depresión, sensibilidad al dolor.
GABA Depresión SNC, depresión respiratoria, sedación. Convulsiones, alteración de movimiento.
Glutamato Convulsiones, degeneración neuronal (neurotoxicidad). Esquizofrenia, depresión, alteraciones cognitivas.
41 | P á g i n a
Clasificación BZD por VM.

VM LARGA VM VM CORTA
INTERMEDIA
Clonazepam. Alprazolam. Midazolam.
Diazepam. Clotiazepam.
Bromazepam. Flunitrazepam.
Clordiazepoxido. Lorazepam.
Flurozepam.
Clasificación de BZD por acción principal.

ANSIOLÍTICO HIPNÓTICO ANTICONVULSIVO
Alprazolam. Midazolam. Clonazepam.
Clonazepam. Flunitrazepam. Diazepam.
Clotiazepam. Lorazepam.
Bromazepam.
Clordiazepoxido.
42 | P á g i n a
Tratamiento del Dolor.

ANTIESPÁSTICOS (RELAJANTES MUSCULARES).
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Actúa a nivel del tronco Muy liposoluble. Potencial sedante. Venta bajo receta 10 mg 3 veces
cerebral. Disminuye el dolor médica. al día.
asociado a contracturas o No sirve si hay daño
CICLOBENZAPRINA
espasmos musculares. neuropático.
Es un análogo de
amitriptilina.
Acción ansiolítica (suave) y
VM larga. Tto prolongado favorece la Se encuentra 200 mg 3-4
relajante muscular  se Muy liposoluble (amplio VD) aparición de RAM. disponible como veces al día.
cree que modula puede acumularse en Potencial sedante. monodroga, o asociado
receptores GABAergicos y grasas. a paracetamol.
colinérgicos del SNC. Se recomienda Tto
CLORMEZANONA Alivio de espasmos breve.
musculares. Útil en contractura
muscular asociada a
momentos de estrés.
No es útil si hay daño
neuropático.
Contractura muscular Muy liposoluble Potencial sedante. Es útil si hay daño Dosis
principalmente por daño neuropático. ajustada.
nervioso (en EM).
Se cree que disminuye la
liberación de glutamato y
aspartato en el terminal
BACLOFENO presináptico  interfiere
canales de Ca++.
Agonista GABAb
43 | P á g i n a
AINEs
SALICILATOS.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Efecto analgésico – Absorción rápida y completa Úlcera gástrica, hemorragia, No administrar en Máximo: 4
antinflamatorio. por VO. exacerbación asmática. niños con fiebre por g/día.
< 325 mg  sólo inhibe Metabolización hepática. Dosis alta: tinitus, vértigo, cuadro viral (Sd de
COX-1 (antiagregante VD pequeño. sordera. Reye).
ÁCIDO plaquetario). Aumenta ototoxicidad con No administrar en
ACETILSALICÍLICO >325 mg  logra inhibir aminoglucósidos y asmáticos  puede
COX-2. furosemida. empeorar el
Útil en dolor leve a
moderado, jaqueca, mialgia
artralgia y profilaxis de IAM.
PARAMINOFENOLES.
Antipirético, dolor leve a Absorción rápida y completa No inhibe COX-1  menor Se cree que es inhibidor
moderado. por VO. RAM. de COX-3 cerebral.
No tiene efectos periféricos Metabolización inactivadora Náuseas, molestias GI, rash Seguro en HTA y úlcera
 no inhibe hepática. cutáneo, alergias. gástrica.
completamente a COX-2 VD pequeño. Intoxicación: pérdida del No tiene acción sobre
(hidrolisis de paracetamol Baja UPP. apetito, coma, convulsiones, plaquetas.
por ROS). >150 mg/Kg produce irritabilidad, ictericia, Antídoto: N-
Casi no tiene acción acumulación de metabolito sudoración. acetilcisteina (sólo en
antiinflamatoria, sino que hepatotóxico (N- etapas tempranas).
ACETAMINOFENO mayoritariamente acción acetilbenzoquinoneimida 
(PARACETAMOL) antipirética. producido por F.I <oxidación
por CyP450>).
Tmáx 30-60 minutos.
Eliminación renal.
44 | P á g i n a
FENAMATOS.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Usado principalmente Inhibición de COX no Molestias GI, úlcera, diarrea Contraindicado en
ÁCIDO MEFENÁMICO como analgésico de dolores selectiva. por irritación de mucosa, pacientes con
menstruales. dispepsia. enfermedades GI.
Usado principalmente Inhibición de COX no Molestias GI, úlcera, diarrea Contraindicado en
MEDOFENAMATO como antiinflamatorio en selectiva. por irritación de mucosa, pacientes con
artritis reumatoide. dispepsia. enfermedades GI.
DERIVADOS DEL ÁCIDO INDOLACÉTICO.
Usado principalmente para Mucha RAM GI Solo usado en
cierre de CAP, o principalmente  anorexia, pacientes con CAP
disminución de amenaza de náuseas, dolor abdominal. (inducir cierre), y en
parto prematuro. amenaza de parto
INDOMETACINA Inhibidor de COX no prematuro.
selectivo.
Inhibe a fosfolipasa A y C 
reduce migración de
neutrófilos.
Inhibidor no selectivo de Muy amplio VD. Úlcera gástrica y 50 mg c/8h.
COX. sangramiento.
Muy usado en artritis
reumatoide (por su VD
DICLOFENACO
puede pasar y llegar a
liquido sinovial); dolor
agudo muscular,
osteoartritis y dismenorrea.
FCO con mayor actividad Puede reemplazar el 10 mg.
analgésica de los AINEs. uso de opioides
Propuesto: actividad moderados.
central.
KETOROLACO
45 | P á g i n a
DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIONICO.

MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Usado en cefalea, Menor incidencia de RAM. No administrar en Artritis –
odontalgia, dolor muscular, asmáticos. Artrosis 600
IBUPROFENO mialgia, molestias mg.
menstruales, fiebre, artritis,
artrosis.
Analgésico, antipirético, Menor riesgo <3vascular No es asmáticos. Niños 100 mg
antiinflamatorio (único que asociado a su uso. Adulto 275
NAPROXENO cumple los 3 criterios). Menor incidencia de mg c/12 h o
Controla fiebre y dolor leve sangrado GI. 550 mg/día.
a moderado.
Más potente de los 3. Molestias GI. 50-100
KETOPROFENO
mg/día.
OXICAMOS.
COX2 > COX1  DT VM 18-20 horas. Eficacia similar a diclofenaco, 7,5 mg c/12h.
(inhibidor semi-selectivo). Metabolismo hepático. pero presenta mejor perfil de 15 mg/ día.
DT: no agregación Absorción oral. tolerancia.
MELOXICAM plaquetaria, poco efecto Tmáx: 5-6 horas.
HTA, poca ulceración.
Usado en tto de artritis
reumatoide y osteoartritis.
COX2 > COX1  DT VM > 24 horas. 10 mg/día.
(inhibidor semi-selectivo). 20 mg/día.
PIROXICAM DT: no agregación
plaquetaria, poco efecto
HTA, poca ulceración.
OTROS.
Propiedades analgésicas y Buena absorción VO. Anemia aplásica en Poca selectividad por
antipiréticas. (No Metabolismo hepático y caucásicos  RAM-B COX-2.
METAMIZOL SÓDICO antiinflamatorio). eliminación renal. relacionada con déficit de
(DIPIRONA) Puede actuar sobre glucosa-6-deshidrogenasa.
receptores opiáceos. Malestares GI.
46 | P á g i n a
INHIBIDORES SELECTIVOS DE COX-2.

MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
COX-2>>>>>COX-1. Eficacia similar a AINEs, pero Potencia efectos a nivel <3 Valdecoxib y Rofecoxib
CELECOXIB Usado en enfermedad con menor RAM. (COX-2 a nivel cardiaco fueron retirados por
(ARCOXIA) reumática y osteoartritis. produce prostaciclinas  efectos <3 vinculados.
vasodilatador coronario).
DERIVADOS OPIOIDES.
AGONISTAS.
Agonista total de receptor µ Muy liposoluble  pasa BHE Euforia / disforia  dosis Categoría B en 5-10 mg.
(además de receptor κ y δ). y placenta. dependiente. embarazo.
Inhibición del dolor, Eliminación por leche y orina. Depresión respiratoria 8poco Sólo el estreñimiento
inhibición de estrés y Metabolismo hepático por frecuente)  cianosis, coma no cede con el uso
tensión nerviosa, y F.I. y muerte. crónico del FCO.
somnolencia y sensación de Produce metabolito activo Sedación. Se debe discontinuar el
plenitud. relacionado con depresión Náuseas y vómitos son los uso de manera titulada
MORFINA
respiratoria. más frecuentes (se pueden para evitar Sd de
Alta unión a proteínas usar antieméticos), miosis, retirada abrupta.
plasmáticas. estreñimiento (modificación
Excreción por orina dietaria), retención urinaria,
principalmente. prurito (antihistamínico no
de primera generación),
diaforesis.
Actúa sobre receptores Duración de efecto mayor. Menor efecto sedante. Se puede usar en el tto
METADONA NMDA e inhibe recaptura de adicción a morfina y
de monoaminas. heroína.
Derivado sintético  se Mucho más potente que Náuseas, dermatitis en zona Puede dar Sd de Parches: 25-
buscó mejorar la potencia. morfina. donde está el parche abstinencia, generar 50 mg x 72
Inducción de anestesia. PL corto 4-5 minutos. (corticoide tópico o tolerancia a lo largo del horas.
Presentación como Muy liposoluble. antihistamínico no de uso.
FENTANILO parches. No tiene techo terapéutico. primera generación). Parche no se debe
Alta unión a proteínas romper.
plasmáticas.
Excreción por orina
principalmente.
47 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Metabolización hepática  Acumulación de metabolito Sólo se debe usar en el
produce metabolito cardiotoxico con uso tto de dolor agudo.
cardiotoxico (norpetidina) prolongado. Sólo administración
que se acumula en uso parenteral.
crónico.
Muy liposoluble.
MEPERIDINA O Alta unión a proteínas
PETIDINA plasmáticas.
(DEMEROL) 10 veces menos poder
analgésico que morfina.
PL más corto que morfina,
pero menor duración de
efecto (2-4 horas).
Excreción por orina
principalmente.
OTROS.
Sólo se observan Mejor absorción que Estreñimiento  dieta rica + paracetamol 
analgésicos >30 mg; < a 30 morfina, pero menor en fibra y agua. buena sinergia.
mg sólo se observa efecto potencia analgésica. Vómito y nauseas. (tolerancia con el uso
antitusivo. Metabolización hepática con crónico).
CODEINA
Antagonismo parcial de µ y metabolito activo similar a FCO estupefaciente
κ. morfina (sustancia de abuso). (estrella roja).
Control de dolor medio a
moderado.
Antidiarreico  diminución VD muy bajo  sólo acción Contraindicado en
LOPERAMIDA de motilidad GI. local al administrar por VO. diarrea infecciosa.
No pasa BHE.
Opiáceo sintético, con Convulsiones, náuseas y Produce menos 50-100 mg.
agonismo parcial sobre µ. vómito, estreñimiento. tolerancia y
Inhibe recaptura de 5-HT. dependencia que
TRAMADOL
codeína en el uso a
largo plazo.
48 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Agonista parcial de µ. Muy liposoluble  Produce menos disforia, pero Formato parches.
acumulación en grasas. mayor probabilidad de Venta con receta
BUPRENORFINA
Efecto prolongado. depresión respiratoria si se cheque.
usa prolongadamente.
ANTAGONISTAS.
Utilizados en cuadros de Administración VO o
NALTREXONA intoxicación por morfina  parenteral.
revierten de manera casi VM 10-12 horas.
inmediata los efectos. Sólo administración
NALOXONA parenteral (EV).
VM 6-8 horas.
49 | P á g i n a
Anestésicos.
ANESTÉSICOS LOCALES.
TIPO ÉSTER.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Derivado de la cocaína. Duración de efecto corto  Sedación, mareo,
Actualmente usado como degradación por alteraciones visuales y
PROCAINA coadyuvante en aplicación pseudocolinesterasa. auditivas (por mala
de AB dolorosos. Poca concentración en administración).
sangre.
Usado en afta bucal. Duración de efecto corto.Administración sistémica da Uso solamente tópico.
Se mejora un poco la VM. riesgo <3 tóxico. El uso prolongado
Sedación, mareo, puede generar
alteraciones visuales y sensibilización de los
BENZOCAINA
auditivas (por mala canales de Na+.
administración).
Irritación de mucosa,
dermatitis alérgica.
Evita degradación por Sedación, mareo,
pseudocolinesterasa. alteraciones visuales y
Duración de efecto mayor auditivas (por mala
TETRACAINA que los otros dos. administración).
TIPO AMIDA.
Polvo blanco sólo soluble Acción corta por Sedación, mareo, Puede ser administrado 2 µg/ml dolor
en soluciones ácidas (solin). metabolismo hepático rápido alteraciones visuales y de manera conjunta central.
F.I. auditivas (por mala con adrenalina. 3 µg/ml dolor
LIDOCAINA Capaz de pasar BHE. administración). periférico.
Estable a pH ácido. Tinitus, sequedad bucal, >5 µg/ml 
Duración efecto 1-2 horas. convulsiones (a altas dosis en efectos
PL 3 minutos. torrente sanguíneo). tóxicos.
50 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Acción intermedia. Sedación, mareo, Puede ser administrado
Capaz de pasar BHE. alteraciones visuales y de manera conjunta
MEPIVCAINA Metabolismo hepático por auditivas (por mala con adrenalina.
F.I. administración).
Eliminación por orina.
Mezcla racémica de dos Acción prolongada. Sedación, mareo, Puede ser administrado
enantiómeros (solo L tiene Capaz de pasar BHE. alteraciones visuales y de manera conjunta
efecto FCOlogico). Metabolismo hepático por auditivas (por mala con adrenalina.
BUPIVACAINA Eliminación por orina.
PL 20-25 minutos.
Acción 160-180 minutos.
Sólo el 1-5% se elimina por la
orina sin modificaciones.
Acción prolongada. Sedación, mareo, Puede ser administrado
Capaz de pasar BHE. alteraciones visuales y de manera conjunta
ROPIVACAINA Metabolismo hepático por auditivas (por mala con adrenalina.
Eliminación por orina.
ANESTÉSICOS GENERALES.
LÍQUIDOS VOLATILIZABLES.
No inflamable, volátil, olor Metabolismo en parte Broncodilatación y Casi no se usa.
agradable. hepático  metabolito vasodilatación (hipotensión).
HALOTANO Inducción y recuperación hepatotóxico. Hepatotoxicidad, irritación
rápida. mucosa, hipertermia maligna
arritmias.
Inducción y recuperación Eliminación respiratoria.
lenta  se debe
METOXIFLURANO
interrumpir 30 minutos
antes del término de la Cx.
Inducción y recuperación Eliminación respiratoria. Hipotensión.
ISOFLURANO
rápida. No hepatotóxico.
51 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Inducción y recuperación Eliminación respiratoria. Menor hipotensión.
SELVOFLURANO
rápida. No hepatotóxico. No irrita mucosas
GAS.
Anestésico más antiguo. No irrita cosa ni produce Contraindicado en
Recuperación e inducción depresión respiratoria. primer trimestre de
N2O rápida. Leve efecto reductor <3 y embarazo  inhibición
Propiedades analgésicas respiratorio. formación M.O
leves potenciadas con O2. (teratógeno).
ANESTÉSICOS EV.
Hipnótico-sedante. Poco hidrosoluble, muy Depresión cardiovascular  Venta bajo receta
liposoluble. hipotensión y bradicardia cheque.
Duración efecto por bolo 8- refleja.
PROPOFOL 10 minutos  mantener con Sueños vívidos.
infusión continua. Depresión respiratoria,
anticonvulsivante, menos
náuseas y vómitos.
Genera anestesia PL 2-3 minutos. Amento FC y PA por retiro Venta bajo receta
disociativa. brusco. Cheque.
No deprime función
KETAMINA respiratoria.
Alucinaciones y excitación al
despertar.
Broncodilatación.
52 | P á g i n a
SEGUNDO SEMESTRE.
53 | P á g i n a
Fármacos del Sistema Cardiovascular.

MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
TTO DE LA HTA.
INHIBIDORES DE ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA).
Antagonismo competitivo Profármaco  VO  Efecto Tos seca (dosis Puede asociarse con Dosis de
de la Enzima convertidora del primer paso. dependiente). hidroclortiazida inicio 5 mg
de angiotensina + BD: 60-70%. Efecto de primera dosis. (Enalapril-D). 10-40 mg/día
vasodilatación periférica. E: renal. Angioedema  retiro Efecto cardioprotector a repartido en
↓ resistencia periférica, ↓ inmediato del FCO. largo plazo. dos dosis.
retención de Na+, con *la inhibición de la ECA Contraindicado en Embarazo D. DM=40 mg
arrastre osmótico de H2O. interfiere con el estenosis bilateral de la Falla renal 
ENALAPRIL
Poco cambio en FC y GC  metabolismo de bradicininas arteria renal. hiperkalemia.
principalmente disminuye  puede producir edema *es el que presenta tos de Cardioprotector.
la presión por ↓ volemia. pulmonar* manera más frecuente. Detiene daño renal por
DM  detiene progresión nefropatía diabética.
de nefropatía diabética.
Mejora a la sensibilidad a
insulina.
Antagonismo competitivo Profármaco. Tos seca (dosis Embarazo D.
de la Enzima convertidora dependiente). Falla renal 
de angiotensina + *la inhibición de la ECA Efecto de primera dosis. hiperkalemia.
vasodilatación periférica. interfiere con el Angioedema.
↓ resistencia periférica, ↓ metabolismo de bradicininas Contraindicado en
retención de Na+, con  puede producir edema estenosis bilateral de la
arrastre osmótico de H2O. pulmonar* arteria renal.
FOSINOPRIL Poco cambio en FC y GC 
principalmente disminuye
la presión por ↓ volemia.
DM  detiene progresión
insulina.
54 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Antagonismo competitivo Profármaco. Tos seca (dosis Embarazo D. 10-40 mg/día
de la Enzima convertidora E: 50% renal / 50% hígado. dependiente). Falla renal  repartido en
de angiotensina + PL Corto Efecto de primera dosis. hiperkalemia. 2 dosis.
vasodilatación periférica. Mucha potencia  Angioedema. DMáx: 80
↓ resistencia periférica, ↓ administración 1/día. Contraindicado en mg/día.
retención de Na+, con estenosis bilateral de la
arrastre osmótico de H2O. *la inhibición de la ECA arteria renal.
BENAZAPRIL
Poco cambio en FC y GC  interfiere con el
principalmente disminuye metabolismo de bradicininas
la presión por ↓ volemia.  puede producir edema
DM  detiene progresión pulmonar*
insulina.
Antagonismo competitivo Profármaco (ramiprilato) Tos seca (dosis Puede acumularse. 2,5-10
de la Enzima convertidora VD alto. dependiente). Embarazo D. mg/día.
de angiotensina + E: hepática 60% / 40% renal. Efecto de primera dosis. Agranulocitosis.
vasodilatación periférica. VM larga. Angioedema. Falla renal 
↓ resistencia periférica, ↓ Tiende a acumulación en Contraindicado en hiperkalemia.
retención de Na+, con grasas. estenosis bilateral de la
arrastre osmótico de H2O. arteria renal.
Poco cambio en FC y GC  *la inhibición de la ECA
principalmente disminuye interfiere con el
RAMIPRIL la presión por ↓ volemia. metabolismo de bradicininas
DM  detiene progresión  puede producir edema
de nefropatía diabética. pulmonar*
insulina.
55 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Antagonismo competitivo *la inhibición de la ECA Tos seca (dosis Embarazo D.
de la Enzima convertidora interfiere con el dependiente). Falla renal 
de angiotensina + metabolismo de bradicininas Efecto de primera dosis. hiperkalemia.
vasodilatación periférica.  puede producir edema Angioedema.
↓ resistencia periférica, ↓ pulmonar* Contraindicado en
QUINAPRIL
Poco cambio en FC y GC 
la presión por ↓ volemia.
insulina.
PERINDOPRIL la presión por ↓ volemia.
insulina.
56 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Antagonismo competitivo FCO activo inmediatamente. Gusto metálico a largo Embarazo C. HTA: 50-100
de la Enzima convertidora Grupo sulfidrilo  quelato plazo (disgeusia). Falla renal  mg/día.
de angiotensina + no absorbe con alimentos. Tos seca (dosis hiperkalemia. ICC: 25
vasodilatación periférica. Corto periodo de latencia. dependiente). Poco usado  VM corta mg/día.
↓ resistencia periférica, ↓ 40% unión a proteínas Efecto de primera dosis.  principalmente en
retención de Na+, con plasmáticas. Angioedema. crisis hipertensivas, y en
arrastre osmótico de H2O. 75% BD en ayuno. Contraindicado en insuficiencia cardiaca
CAPTOPRIL Poco cambio en FC y GC  VM 2-8 horas. estenosis bilateral de la congestiva.
principalmente disminuye Menor potencia. arteria renal.
la presión por ↓ volemia. Existe sublingual.
DM  detiene progresión *la inhibición de la ECA
de nefropatía diabética. interfiere con el
Mejora a la sensibilidad a metabolismo de bradicininas
insulina.  puede producir edema
pulmonar*
LISINOPRIL la presión por ↓ volemia.
insulina.
57 | P á g i n a
INHIBIDORES DE RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II (ARA-II).

MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Bloqueo receptor AT-1  Mejor perfil de seguridad Hiperkalemia. Embarazo D. 25-100
no afecta metabolismo de que IECA. Menor incidencia de tos
Contraindicado en mg/día
bradicininas. VM corta  administración 2 seca. angioedema y estenosis dividido en 2
Vasodilatación, mayor veces al día. En insuficiencia hepática
bilateral de la arteria veces.
LOSARTAN eliminación de Na y H2O. VO  en ayuno (alimento ↓ se debe dar menor dosis.
+
renal.
Disminuye poco la volemia. velocidad de absorción). +IECA  hipokalemia Misma efectividad que
Es el que se une con menor Menor progresión de ERC e severa. IECA.
afinidad al receptor AT-1. ingreso a diálisis. No se deben combinar
con IECA.
no afecta metabolismo de que IECA. Daño hepático  Contraindicado en mg/día.
bradicininas. Puede asociarse a TZD. disminuir la dosis. angioedema y estenosis D máx. 320
Vasodilatación, mayor Menor incidencia de tos bilateral de la arteria mg/día.
VALSARTAN eliminación de Na+ y H2O. seca. renal.
Disminuye poco la volemia. Misma efectividad que
Mayor afinidad por AT-1 IECA.
que losartan. No se deben combinar
con IECA
Bloqueo receptor AT-1  Mejor perfil de seguridad Hiperkalemia. Embarazo D.
no afecta metabolismo de que IECA. Menor incidencia de tos Contraindicado en
bradicininas. seca. angioedema y estenosis
Vasodilatación, mayor bilateral de la arteria
eliminación de Na+ y H2O. renal.
CANDESARTAN IECA.
No se deben combinar
con IECA
58 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
OLMESARTAN eliminación de Na+ y H2O. renal.
IECA.
con IECA
TELMISARTAN eliminación de Na+ y H2O. renal.
IECA.
con IECA
no afecta metabolismo de que IECA. Menor incidencia de tos Contraindicado en mg/día.
bradicininas. Absorción rápida y completa. seca y angioedema. angioedema y estenosis
Vasodilatación, mayor Menor progresión de ERC e bilateral de la arteria
+
IRBESARTAN eliminación de Na y H2O. ingreso a diálisis. renal.
Disminuye poco la volemia. BD: 60 – 80%  no modifica Misma efectividad que
2° con mayor afinidad AT-1. con alimentos. IECA.
Efecto protector renal. UPP: 96%. No se deben combinar
con IECA
INHIBIDORES DE RENINA (OTROS).
Inhibidor de renina. No hay información del Angioedema, Contraindicado en
↓ potente la presión efecto a largo plazo. hiperkalemia, embarazo y lactancia.
ALISKIREN (similar a irbesartan). hipotensión, diarrea.
59 | P á g i n a
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO (BCC). *Producen restricción del crecimiento intrauterino*

DIHIDROPIRIDINICOS (DHP).
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
C. Ca++ L en paredes DE corto. >riesgo IAM  uso Alivia sintomatología
vasculares  VM muy corta  crónico (los de efecto anginosa.
vasodilatación. Sin bloqueo administración 3-4 veces al corto). No usado para controlar
NSA. día  1,8 h VM Edema periférico, la presión (sólo retard).
Producen una mayor BD VO 50%. hipotensión postural, Usado como agente
vasodilatación que los N- 96% UPP. flushing, dolor de cabeza, tocolítico.
DHP. VD 0,78 L/Kg. taquicardia refleja. Puede interactuar con
Aumentan más el flujo Estreñimiento (agravado digoxina y β-block.
NIFEDIPINO coronario que los N-DHP. con amitriptilina). Opioides  >hipotensión.
Hiperplasia gingival. Se pueden usar en
Trombocitopenia. asmáticos, DM y angina.
Arritmia. Contraindicado en IR.
Cefalea migrañosa, Cambio de dosis en 3°
cardiomiopatía. edad, e insuficiencia
hepática.
1° línea en HTA >55años.
C. Ca++ L en paredes DE prolongado. Edema periférico, Se pueden usar en

vasculares  hipotensión postural, asmáticos, DM y angina.
vasodilatación. Sin bloqueo flushing, dolor de cabeza, Contraindicado en IR.
NSA. taquicardia refleja. Cambio de dosis en 3°
Producen una mayor Estreñimiento. edad, e insuficiencia
vasodilatación que los N- hepática.
NITRENDIPINO DHP. 1° línea en HTA >55años.
Aumentan más el flujo
coronario que los N-DHP.
60 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
++
C. Ca L en paredes DE prolongado. Edema periférico, Se pueden usar en
vasculares  hipotensión postural, asmáticos, DM y angina.
vasodilatación. Sin bloqueo flushing, dolor de cabeza, Contraindicado en IR.
NSA. taquicardia refleja. Cambio de dosis en 3°
FELODIPINO Producen una mayor Estreñimiento edad, e insuficiencia
vasodilatación que los N- hepática.
DHP. 1° línea en HTA >55años.
Aumentan más el flujo
C. Ca++ L en paredes DE prolongado. Edema periférico, Se pueden usar en
vasculares  VM larga  12-18 horas hipotensión postural, asmáticos, DM y angina.
vasodilatación. (1/día). flushing, dolor de cabeza, Contraindicado en IR.
Producen una mayor taquicardia refleja. Cambio de dosis en 3°
AMLODIPINO
vasodilatación que los N- Estreñimiento edad, e insuficiencia
DHP. hepática.
Aumentan más el flujo 1° línea en HTA >55años.
NO DIHIDROPIRIDINICOS (N-DHP).
C. Ca++ L en paredes Bradicardia, bloqueo Puede producir bloqueo
vasculares  cardiaco. A-V por bloqueo NSA 
vasodilatación, y tipo T <3. Efecto antiarrítmico. efecto antiarrítmico.
En DM  3° línea tto. Afecta fuerza de Uso limitado por Δ en FC y
DIALTIZEM
↓progresión IR. contracción y frecuencia Fuerza de contracción.
Indicado en CAD. de contracción <3. Recomendado en DM, IR
y ateroesclerosis.
1° línea en HTA >55años.
C. Ca++ L en paredes BD VO 22% / Bradicardia, bloqueo Puede producir bloqueo
vasculares  cardiaco. A-V por bloqueo NSA 
vasodilatación, y tipo T <3. Constipación. efecto antiarrítmico.
VERAPAMILO Afecta fuerza de Recomendado en DM, IR
contracción y frecuencia y ateroesclerosis.
de contracción <3. 1° línea en HTA >55años.
61 | P á g i n a
DIURETICOS.
DIURETICOS DE ALTA EFICACIA.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Inhibe el transportador VO, administración Hipokalemia (↑ cardio Efecto diurético intenso, Niños: 2-6
FUROSEMIDA NKCC-1 en el A.H parenteral. toxicidad con el uso de pero de corta duración  mg/Kg/día.
(reversible)  impide El FCO debe llegar al lumen digoxina), alcalosis edema agudo, Adultos: 20-
reabsorción de Na+ y H2O. de los túbulos renales para metabólica (por hipercalcemia, HTA 600 mg/día.
Pueden ser combinados poder hacer su efecto. inhibición de anhidrasa coadyuvante), Sd
ÁCIDO ETACRINICO con IECA y ARA-II. No funciona en pacientes carbónica), hiperuricemia nefrótico estado
Efecto diurético muy con insuficiencia renal. (gota), ↑ colesterol total, edematoso.
potente. ↓HDL, ototoxicidad Contraindicado en anuria,
Producen una ↓Ω (combinación con gota y Δ electrolitos.
TORASEMIDA
periférica y vasodilatación aminoglucósidos), Δ dosis en 3° edad y
< TZD hiperglicemia. hepatopatías.
Mareos, cefalea, No combinar con:
deshidratación. aminoglucósidos,
ETOZOLINA digoxina.
Sólo son primera línea en
complicaciones (edema).
DIURETICOS DE EFCACIA INTERMEDIA.
TIAZIDICOS (TZD).
Eliminan 5-10% del Na VD bajo  poco soluble en *Todas las TZD y DTZD
filtrado. lípidos  se deben usan el transportador de
Actúan en túbulo colector y administrar dosis altas. ácidos orgánicos para ser
distal  bloquean canal BD: 9-56% secretados hacia el lumen
NCC. VM: 1,5 horas. tubular  pueden
Excreta una gran cantidad E: renal. producir hiperuricemia.
CLOROTIAZIDA
de K+. Usualmente se combinan
Compite con transportador con ahorradores de K+.
de ácidos orgánicos. No modifica osmolalidad
Diuresis y ↓ Ω periférica. de médula renal.
62 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Eliminan 5-10% del Na VM: 3-4 horas. Grupo sulfonamida puede Contraindicado en gota y Edema: 25-
filtrado. VO. producir un hapteno  anuria. 100 mg/1-2
Actúan en túbulo colector y Mayor potencia queRAM B cruzada con sulfas. Usado frecuentemente veces al día.
distal  bloquean canal clorotiazida  dosis menor.Hipokalemia, hiperuremia en asociación con IECA y HTA: 12,5-25
NCC. BD: 70% Mareos, náuseas, ARA-II. mg/día.
Excreta una gran cantidad E: renal. hiperglicemia, *Todas las TZD y DTZD Máx. 50
de K+. hipercalcemia, usan el transportador de mg/2veces al
HIDROCLOROTIAZIDA
Compite con transportador calambres, hipokalemia, ácidos orgánicos para ser día.
de ácidos orgánicos hipovolemia, secretados hacia el lumen
Diuresis y ↓ Ω periférica. hiperlipidemia. tubular  pueden
Usado en HTA leve a Interacciona con nitratos producir hiperuricemia.
moderada. y corticoides. Usualmente se combinan
Digoxina  mayor con ahorradores de K+.
hipokalemia.
Diuresis y ↓ Ω periférica. Hipokalemia, hiperuremia *Todas las TZD y DTZD
Mareos, náuseas, usan el transportador de
hiperglicemia, ácidos orgánicos para ser
hipercalcemia, secretados hacia el lumen
calambres, hipokalemia, tubular  pueden
MEBUTIZIDA
hipovolemia, producir hiperuricemia.
hiperlipidemia. Usualmente se combinan
Grupo sulfonamida puede con ahorradores de K+.
producir un hapteno 
RAM B cruzada con sulfas.
DERIVADOS DE TIAZIDAS.
Diuresis y ↓ Ω periférica  Potencia similar a la > 50 mg/día sólo *Todas las TZD y DTZD 12-50 mg/día.
mejor que HDCTZD. hidroclorotiazida. aumentan RAM sin usan el transportador de
BD: 65% aumento de beneficio. ácidos orgánicos para ser
VM: 47 horas. Alcalosis metabólica, secretados hacia el lumen
CLORTALIDONA
E: renal y hepática. intolerancia a HdC (↓ tubular  pueden
Absorción lenta. liberación de insulina). producir hiperuricemia
PL: 2-3 horas. Hiperlipidemia. Usualmente se combinan
DE: 2-3 días. con ahorradores de K+.
63 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Diuresis y ↓ Ω periférica. Hipokalemia, hiperuremia *Todas las TZD y DTZD
Mareos, náuseas, usan el transportador de
hiperglicemia, ácidos orgánicos para ser
hipercalcemia, secretados hacia el lumen
CLOPAMIDA
calambres, hipokalemia, tubular  pueden
con ahorradores de K+.
Diuresis y ↓ Ω periférica. Potencia x20 HDCLTZ. Hipokalemia, hiperuremia *Todas las TZD y DTZD
BD: 93% Mareos, náuseas, usan el transportador de
VM: 14 horas. hiperglicemia, ácidos orgánicos para ser
E: biliar principalmente + hipercalcemia, secretados hacia el lumen
INDAPAMIDA
renal. calambres, hipokalemia, tubular  pueden
con ahorradores de K+.
DIURETICOS DE EEFICACIA BAJA.
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CABONICA.
Inhibe la AC  > Acidosis metabólica, Usado principalmente en
eliminación de Na+ y HCO3-. hipokalemia. glaucoma  ↓ cantidad
Eficacia de un 5%  se de humor acuoso.
compensa en el resto del No se usa en tto de HTA
nefrón. sistémico.
Actúa en el TP.
ACETAZOLAMIDA
64 | P á g i n a
AHORRADORES DE K+.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Escasa actividad diurética Somnolencia, impotencia, Coadyuvante de TZD 
 no elimina más que el diarrea, ginecomastia ↓hipokalemia.
5% de Na+. (interfiere con
Actúa en el TC y TD. producción de hormonas
Bloquea receptores de esteroidales), náuseas,
aldosterona  la dolor de cabeza.
activación del receptor de Puede producir
aldosterona  bloquea trombocitopenia y
ESPIRONOLACTONA
salida de ENaC y salida de agranulocitosis,
Na+  menos salida de K+. xerostomía, aumento de
periodo de sangrado,
AINEs pueden
antagonizar sus efectos.
Pueden aumentar
bloqueo NM en anestesia
general.
Bloquean selectivamente el Hiperkalemia. Contraindicado en
canal ENaC en el TC y TD. Puede producir insuficiencia renal.
trombocitopenia y
AMILORIDA
agranulocitosis,
xerostomía, aumento de
periodo de sangrado,
AINEs pueden
antagonizar sus efectos.
TRIAMTERENO Pueden aumentar
bloqueo NM en anestesia
general.
DIURÉTICOS OSMÓTICOS.
Sales (in)orgánicas que Efecto observable en cuanto Usado para forzar diuresis
MANITOL deben ser filtradas y a diuresis es dosis en intoxicación por
acumuladas en la luz del dependiente. barbitúricos, evitar anuria
SORBITOL tubo en politraumatismo.
65 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
β-BLOQUEADORES.
No selectivo. Muy liposoluble  atraviesa Hipoglicemia en Contraindicado es 40-160
Hipotensor de leve BHE. pacientes diabéticos enfermedades mg/día.
respuesta lenta  efecto VO. insulino-dependientes. pulmonares obstructivas,
antianginoso (mejora Metabolizado a nivel Cansancio, pérdida de y en pacientes diabéticos.
taquicardia y arritmia. hepático  necesita efecto lívido, olvidos. Modifica perfil lipídico.
Cronotropo e inotropo del primer FCO para producir No produce hipotensión Supresión abrupta Tto
negativo. metabolito activo. ortostática. Pocas RAM. crónico  arritmia por up
PROPANOLOL
Profilaxis post IAM. regulation.
Usado en: HTA esencial, Puede enmascarar
urgencia de arritmias, hipoglicemia.
angina de pecho. Usado además en
urgencia arrítmicas, crisis
tirotóxicas, HTA y angina
de pecho.
SEGUNDA GENERACIÓN.
Antagonista β1 selectivo. BD por VO mala  la mitad Bradicardia, Tolerancia crónica al FCO. 25-100
A DT  efecto reducido de la dosis se pierde por extremidades frías, No en diabéticos  mg/día.
sobre β2. efecto del primer paso. tolerancia por up prolonga hiperglicemia e
Antagoniza taquicardia, y Distribución extravascular regulation, hipotensión inhibe liberación de
↓HTA por – renina. con poco paso a BHE. ortostática, diarrea, insulina por antagonismo
Usado en angina. VM intermedia  4-9 horas. náuseas, dificultad β2 a alta dosis.
respiratoria. Administración EV puede
ATENOLOL generar bradicardia
intensa.
Puede enmascarar
hipoglicemia.
66 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Antagonista β1 selectivo. VM muy corta (2-3 minutos) Administración EV puede
sobre β2. intensa.
ESMOLOL
Uso sólo en urgencia. Puede enmascarar
hipoglicemia.
Antagonista β1 selectivo. VM larga  permite Administración EV puede 2,5-10
A DT  efecto reducido administración diaria. generar bradicardia mg/día.
sobre β2. intensa.
BISOPROLOL
Puede enmascarar
hipoglicemia.
Antagonista β1 selectivo. VM intermedia  4-9 horas. Administración EV puede
sobre β2. intensa.
METOPROLOL
Puede enmascarar
hipoglicemia.
TERCERA GENERACIÓN.
Antagonista α, β1 y β2 (más VO Vasoconstricción. Contraindicación relativa 12,5-50
por β que por α). PL: 1-2 horas. en insuficiencia hepática. mg/día.
Vasodilatador periférico. Metabolismo hepático Contraindicado en
CARVEDILOL Actividad antioxidante  fundamentalmente. asmáticos.
↓ROS producidos en IC. Eliminación: bilis y heces. Puede enmascarar
Usado también en angina hipoglicemia.
de pecho estable. Modifica perfil lipídico.
CUARTA GENERACIÓN (3° GENERACIÓN β1 SELECTIVO).
Antagonista β1 selectivo. Menor fatiga y disfunción Puede enmascarar 5 mg/día.
Tiene efecto vasodilatador sexual (mejor tolerados). hipoglicemia.
 ↑NOS. Modifica perfil lipídico.
NEBIVOLOL
Muy alta selectividad por
β1 (pero a dosis alta igual
puede bloquear β2).
67 | P á g i n a
AGONISTAS α.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Agonista parcial α2. Administración VO. Mareo, cefalea. Suspensión brusca  HTA 150-300
FCO antihipertensivo de ↓PA + bradicardia. de rebote (no inhibía la mg/8 horas.
acción central (obsoleto). Sedación, sequedad formación de NE). RAM C.
CLONIDINA
Inhibe la liberación de bucal, alteración del
vesículas con NE. sueño, estreñimiento,
hipotensión ortostática.
Agonista selectivo α2. Administración VO. Similar a clonidina. No produce 250 mg c/12
Puede ser usada en HTA del Usada en HTA del embarazo. HTA de rebote por uso a hipoperfusión renal ni horas a 500
embarazo. muy largo plazo. fetal. mg/6horas.
METILDOPA Actúa como falso sustrato Puede producir lesión Puede producir HTA de
de dopamina  estimula hepática parenquimatosa rebote (menos común
α2 e inhibe liberación NE. difusa. que clonidina).
Segura en asma e IC.
ANTAGONISTAS α.
FCO prototipo de esta Fenoxibenzamina. Puede generar efecto de
familia. Mayor RAM de primera dosis 
Afinidad α1>>>>α2 hipotensión ortostática. hipotensión ortostática.
Bloqueo selectivo
irreversible de receptores α
en arteriolas y venas 
HTA, taquicardia, IC.
Antihipertensivo de 3°
línea.
PRAZOCINA
68 | P á g i n a
TTO DE LA ANGINA.
NITRATOS.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Son vasodilatadores VM corta. Cefalea, flushing, Usado en crisis anginosas.
venosos, pero pueden Sublingual  PL: 2 / DE: 3’. hipotensión. Contraindicado:
dilatar arterias. VO: BD limitada. Puede producir hipotensos, <3miopatia
NITROGLICERINA
Tienen NO en su estructura Metabolitos: VM 10-15’. taquifilaxia. hipertrófica obstructiva,
química  lo liberan  PIC ↑, falla <3 diastólica,
activan guanilato ciclasa  uso de sildenafil.
↑cGMP  fosfatasa Acción más prolongada. Frecuentes: dolor de Profilaxis y tto de angina e 5-40 mg x 3 al
MONONITRATO DE desfosforila a miosina  no BD: buena. cabeza severo o IC. día.
ISOSORBIDE hay contracción del SM. VM mayor que nitroglicerina. prolongado, rash Retiro de tto lento.
Útiles en: angina estable, DE: 10-60’ cutáneo, visión borrosa, Contraindicado:
angina inestable, IAM, HTA, sequedad de la boca. hipotensos, <3miopatia
y IC aguda y crónica. Poco frec.: mareos, hipertrófica obstructiva,
somnolencia, pulso PIC ↑, falla <3 diastólica,
DINITRATO DE
acelerado, uso de sildenafil.
ISOSORBIDE
enrojecimiento de cara y
cuello, náuseas y vómitos.
Pueden producir
taquifilaxia.
Dilata los vasos sanguíneos Sólo administración RAM por CN en estructura Usado en urgencias HTA, 05
periféricos  ↓Ω parenteral. acomplejado a Fe. IC grave, y cuadros de mg/Kg/min.
periférica. VO  irritación mucosa (no Metabolizadores rápidos urgencia refractarios a
Liberador de NO. se usa). tienen > riesgo CN. otros ttos.
Vasodilatador mixto. E: orina. Hepatomegalia, acidosis
Puede producir acumulación metabólica, arritmias,
NITROPRUSIATO de CN. muerte.
De: 1-2’. Hipotensión excesiva.
69 | P á g i n a
INHIBIDORES DE PDE5.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Antagonismo competitivo VO. Hipotensión severa Actualmente usado como Angina: 50-
de PDE5  no hay (mezcla con nitratos). tto de la impotencia 100 mg/día.
degradación de cGMP sexual en hombres.
SILDENAFIL
endotelial. Originalmente usado en
Tiene afinidad por la PDE de angina y edema
los cuerpos cavernosos. pulmonar.
Antagonismo competitivo Administración parenteral. Mayor contractibilidad <3 Usado en crisis ICC.
de PDE3  no hay VM: 3-6 horas.  Inotropismo +. Menor toxicidad hepática
degradación de cGMP E: 10-40% orina. Arritmias. y de médula ósea que
MILRIDONA
endotelial. nitroprusiato.
Produce < vasodilatación
que los nitratos.
Antagonismo competitivo
de PDE3  no hay
LEVOSIMEDAN
degradación de cGMP
endotelial.
β-BLOQUEADORES. *↓Mortalidad*
BLOQUEADORES DE CANALES DE Ca++ (BCC).
TTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (IC).
IC ESTADIO B.
IECAS Incorporación depende de las comorbilidades del paciente.
Retardan progresión del daño <3.
ARA-II
β-BLOQUEADORES Carvedilol, Bisoprolol, Nebivolol
IC ESTADIO C.
IECA
ARA-II
β-BLOQUEADORES
DIURETICOS
ANTAGONISTAS
ALDOSTERONA
70 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
DIGITALICOS
Aumenta la VO. Mareo, vómitos, No disminuyen 0,25 mg/día.
contractibilidad <3. BD: 65-80%. confusión mental, mortalidad, sólo usado
No aumenta consumo de VD amplio. anorexia, desorientación para mejorar
O2. E: renal. (a altas dosis por sintomatología.
Inhibe la bomba Na+/K+  VM: 36-40 horas. estimulación vagal). TTO para ICC y FA.
no funciona transportador UPP: 20-40% Toxicidad GI  vómitos. No administras con β-
NCX  acumula Ca++ IC  Índice terapéutico estrecho. Interacción con K+ y Ca++. bloqueadores bloqueo
mayor contracción. AV; BCC  ↓ efecto
DIGOXINA
Vasoconstricción leve digoxina; diuréticos 
hipokalemia
predisponente a
toxicidad; eritromicina 
> absorción GI x muerte
microbiota; verapamilo,
quinidina, amiodarona 
> % de absorción.
ANTIARRITMICOS.
CLASE I (BLOQUEADORES DE CANALES DE Na+)  F0
IA
Bloquea los canales de Na+ Unión moderada al canal Hepatomegalia, síntomas Antiguamente usado en No disponible
que se encuentran bloqueado. similares a Lupus (muy FA y Flutter. en Chile.
abiertos. DE: 6-8 horas. infrecuente), taquicardia Prolonga QRS y QT.
↑ duración de PA, < M: hepática por CyP450 supraventricular y Interacciones:
conductividad, > (inhibidor enzimático). ventricular (por QT Verapamilo y diltiazem 
refractariedad del PA. Antiácidos ↓ su absorción. alargado, síncope, muerte potencia hipotensión +
QUINIDINA Acción moderada. súbita, trombocitopenia. afectan efecto primer
↓ velocidad, excitabilidad Puede (-) liberación de paso y aumentan la
y contractibilidad <3. ACh en n. X  taquicardia absorción y VM.
Vasodilatación. de rebote. Anticoagulantes
Uso limitado por mucha A dosis altas es (inhibición enzimática).
RAM. proarritmogénico  Diuréticos  hipokalemia
Torsade de pointes (TdP). > pb de TdP.
71 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Bloquea los canales de Na+ Hipotensión, Alternativa a quinidina. No disponible
que se encuentran sintomatología similar al Usado en arritmia sinusal en Chile.
abiertos. Lupus. y ventricular.
PROCAINAMINA
Prolonga PA. (Similares a quinidina).
Efecto vasodilatador  Menos RAM que
hipotensión. quinidina.
IB
Bloquea los canales de Na+ DE: 60 min. Depende de la capacidad Usado para tratar la
que se encuentran Disociación rápida del canal. metabólica y de la taquicardia ventricular en
inactivos  lo mantiene Como antiarrítmico sólo velocidad de urgencia, arritmia
inactivo. sirve administración administración (25-50 ventricular,
Menor refractariedad del parenteral: mg/min). despolarización
PA. -EV: DE  10-15’ / inicio de Parestesia, temblor, ventricular prematura
Poco efecto F0 del PA, peroefecto inmediato. náuseas, alteraciones frecuente.
LIDOCAINA < PA. -IM: DE  1,5 horas / PL: 15- auditivas. No interacciona con n. X.
Acción leve. 20’. Dosis muy elevadas Menor <3-toxicidad.
Suprime el automatismo Dos fases de distribución: produce hipotensión y No prolonga intervalo QT.
cardiaco. 1ª Rápida y copiosa a disminución de la FC.
>el periodo refractario. órganos bien irrigados.
2ª Difunde a otros tejidos 
acumulación muscular y
adiposa.
IC
Bloquea los canales de Na+ VM: 30 horas. Puede producir bloqueo Usado en la prevención
activos, inactivos y DE: 12-18 horas. cardiaco. de arritmias
cerrados. Disociación lenta. ↑ dosis  ventriculares.
Gran depresión de F0. Muy liposoluble  proarritmogénico. Sólo usado en riesgo vital,
No Δ duración de PA. acumulación en tejido graso. en pacientes refractarios
FLECAINIDA
Acción marcada. a otros ttos.
↑ dosis  (-) K+.
72 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
CLASE II (β-BLOQUEADORES)  F4.
Activa receptor β1  > Broncoespasmo, frío en Usados para el tto de
corriente Ca++ y K+  > v de extremidades, arritmias ventriculares y
conducción.  prolonga impotencia. supraventriculares con
fase 4. Efectos selectivos: componente simpático.
PROPANOLOL bloqueo AV, ↓ fuerza ↓ mortalidad incluso DM
contráctil, bradicardia. y asma.
Insomnio y depresión Usado para revertir TdP
(atraviesa BHE). causada por otro
antiarrítmico.
Broncoespasmo, frío en Usados para el tto de
extremidades, arritmias ventriculares y
impotencia. supraventriculares con
METOPROLOL Efectos selectivos: componente simpático.
bloqueo AV, ↓ fuerza ↓ mortalidad incluso DM
contráctil, bradicardia. y asma.
Menor RAM no selectiva.
CLASE III (BLOQUEADORES DE NACALES DE K+)  F3.
Bloquea los canales de K+. Precaución en asmáticos Antiarrítmico,
También tiene efecto sobre y DM. antianginoso,
receptores α y β (F.1), y Puede desencadenar vasodilatador.
sobre Na+ (F. 2 y 4). arritmia  dosis Interacciona con
Retraso en la dependiente. Digoxina.
AMIODARONA despolarización  Usado en arritmia
mantiene la meseta. supraventricular, y
prevención de arritmia
ventricular grave.
Usado en pacientes
refractarios.
Actúa tanto F3 (-) K+; como Puede producir arritmia Arritmia ventricular No disponible
en F4 (β-bloqueador). grave  pb > a mayor severa, prevención de FA. en Chile.
SOTALOL
dosis.
73 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
CLASE IV (BLOQUEADORES DE CANALES DE Ca++)  F2.
Inhibe los canales de Ca L M: hepático  efecto primer Puede causar bloqueo AV.
++
Usado en taquicardia
tanto de endotelio como paso EV + β-bloqueador  falla supraventricular de
<3. BD: 40-45% <3 severa. reentrada.
No permite despolarización VO: No administrar con β-
de nodos. -Comprimido convencional block (falla <3 severa).
Modula tono vascular  considerada la pérdida ↑ niveles plsm digoxina.
coronario. por EPP. Interacción con digoxina.
VERAPAMILO
Nodo SA y AV. -Comprimido liberación Interacción con quinidina.
Antihipertensor y prolongada: alimentos
antianginoso. interfieren con su absorción.
Puede no llegar a la [plsm]
necesaria.
E: renal + hepático.
90% UPP.
Inhibe los canales de Ca++ L M: CyP450  interacción 3ª edad > VM. Usado en taquicardia
tanto de endotelio como con otros FCOs. Insuficiencia hepática > supraventricular de
<3. E: renal. VM; > BD. reentrada.
No permite despolarización VO: 40% BD Puede causar bloqueo AV ↑ niveles plsm digoxina.
de nodos SA y AV. IV: 100% BD. Edema periférico. Interacción con digoxina.
DILTIAZEM
74 | P á g i n a
HIPOLIPEMIANTES.
ESTATINAS.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Inhibe a la enzima HMG- BD: 12%  ↓ con el Baja incidencia de RAM. FCOs de primera elección 10 mg.
CoA reductasa  impide la consumo de alimentos. Flatulencia, constipación, en hipercolesterolemias.
formación de mevalonato y Liposoluble. dolores abdominales. El riesgo de rabdomiólisis
de colesterol endógeno 98% UPP. 1-2% → elevación de aumenta al administrarlo
finalmente. Produce metabolitos activos.transaminasas hepáticas junto con fibratos
↓LDL 45-50% + ↓TG 10% VM: 14h.  suspender si dobla el (Atorvastatina +
(poco útil) + ↑HDL 5-15%. M: CyP450. valor normal. Gemfibrozilo  mayor
Además: revierte disfx E: Renal. Miopatía  es poco riesgo / Atorvastatina +
ATORVASTATINA
endotelial (mejora rx a NO), Junto con rosuvastatina son frecuente pero grave  Fenofibrato  menor
↓ inflamación, mejora las más potentes. suspensión de tto riesgo.)
estabilidad de placas ATE *No usar ninguna estatina en(inflamación de Genera un aumento
(por ↓ inflamación y ↓ embarazadas* musculatura, compensatorio de r-LDL
infiltración linfocitaria). Inhibidor competitivo rabdomiólisis)  se deben retirar de
reversible. Ojo: miopatía/miosis con manera escalonada para
rabdomiólisis a altas permitir reabsorción de
dosis. Angioedema. receptores.
Inhibe a la enzima HMG- Inhibidor competitivo Baja incidencia de RAM. FCOs de primera elección 40 mg.
CoA reductasa  impide la reversible. Flatulencia, constipación, en hipercolesterolemias.
formación de mevalonato y dolores abdominales. El riesgo de rabdomiólisis
de colesterol endógeno 1-2% → elevación de aumenta al administrarlo
finalmente. transaminasas hepáticas junto con fibratos.
↓LDL 35-40% + ↓TG 10%  suspender si dobla el Genera un aumento
(poco útil) + ↑HDL 5-15%. valor normal. compensatorio de r-LDL
LOVASTATINA
Además: revierte disfx Miopatía  es poco  se deben retirar de
endotelial (mejora rx a NO), frecuente pero grave  manera escalonada para
↓ inflamación, mejora suspensión de tto permitir reabsorción de
estabilidad de placas ATE. (inflamación de receptores.
musculatura,
rabdomiólisis
75 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Inhibe a la enzima HMG- Administración idealmente Baja incidencia de RAM. FCOs de primera elección 40 mg.
CoA reductasa  impide la antes de acostarse. Flatulencia, constipación, en hipercolesterolemias.
formación de mevalonato y BD: 18%  disminuye con el dolores abdominales. Puede mezclarse con
de colesterol endógeno consumo de alimentos. 1-2% → elevación de fibratos (porque no usa
finalmente. Hidrosoluble. transaminasas hepáticas CyP450).
No produce metabolitos  suspender si dobla el Genera un aumento
activos. valor normal. compensatorio de r-LDL
VM: 1,8 h. Miopatía  es poco  se deben retirar de
PRAVASTATINA
No es metabolizada por frecuente pero grave  manera escalonada para
CyP450, junto con suspensión de tto permitir reabsorción de
rosuvastatina. (inflamación de receptores.
Inhibidor competitivo musculatura,
reversible. rabdomiólisis)
Ojo: miopatía/miosis con
rabdomiólisis a altas
dosis.
Inhibe a la enzima HMG- Menor potencia. Baja incidencia de RAM. FCOs de primera elección 40 – 80 mg.
CoA reductasa  impide la Administración ideal antes Flatulencia, constipación, en hipercolesterolemias.
formación de mevalonato y de acostarse. dolores abdominales. El riesgo de rabdomiólisis
de colesterol endógeno BD: 24%  disminuye con 1-2% → elevación de aumenta al administrarlo
finalmente. consumo de alimentos. transaminasas hepáticas junto con fibratos.
UPP: 98%.  suspender si dobla el Genera un aumento
No produce metabolitos valor normal. compensatorio de r-LDL
activos. Miopatía  es poco  se deben retirar de
FLUVASTATINA VM: 1,2 h. frecuente pero grave  manera escalonada para
M: CyP450. suspensión de tto permitir reabsorción de
E: renal. (inflamación de receptores.
Inhibidor competitivo musculatura,
reversible. rabdomiólisis)
Ojo: miopatía/miosis con
rabdomiólisis a altas
dosis.
76 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Se puede encontrar Inhibidor competitivo
SIMVASTATINA
asociada a ezetimibe. reversible.
Inhibición de acción No es metabolizada por
ROSUVASTATINA prolongada. CyP450.
Mayor potencia.
INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DE COLESTEROL.
Bloquea la absorción Administración oral. Aumento de Disminuye en un 50% la
intestinal de colesterol por Metabolito activo  80%. transaminasas, miopatía, absorción de colesterol 
bloqueo de transportador VM: 22 horas. dispepsia, artralgia, puede inducir síntesis de
intestinal (NPC1L1), y Pasa a leche materna  mialgia, cefalea, dolor GI. colesterol endógeno  se
disminuye la reabsorción contraindicado en lactancia. No en lactancia, no debe administrar junto
de colesterol biliar. combinar con con estatinas.
↓ 15-20% LDL. colestiramina, antiácidos Interacciona con:
EZETIMIBE ↓ 8% TAG. o fibratos. -Antiácidos  ↓
↑ 3% HDL. absorción de EZT (no
Venta  asociado con relevante clínicamente).
simvastatina. -Fibratos  ↑ [] EZT 
No afecta la absorción de no importante pero no se
vitaminas liposolubles, TAG recomienda asociación.
ni ácidos biliares. -Colestiramina  ↓ [] EZT
en 55% aprox.
INHIBIDORES DE ABSORCIÓN DE ÁCIDOS BILIARES.
Se une a los ácidos biliares Son moléculas grandes  no Hinchazón y dispepsia, ↓ Se une a digoxina y Inicial: 4 g.
en el intestino, se absorben. absorción de vitamina K Warfarina  disminuyen Máx.: 24
interrumpiendo la SON RESINAS. (sangramiento ocasional), su BD. g/día.
recirculación entero- E: heces, junto con los ácidos diarrea. 2ª o 3ª línea de tto en 1-3/día.
hepática  mayor biliares atrapados. Sabor desagradable  pacientes jóvenes donde
COLESTIRAMINA excreción fecal de No pasa a leche  seguro en dificulta adherencia a tto. no se logra meta con
colesterol y aumento lactancia. ↑ TAG. estatinas solas.
indirecto de su Esteatorrea. ↑ la cantidad de r-LDL en
metabolismo hepático. ↓ absorción de hepatocitos.
↑ Excreción de colesterol diureticos.
 ↓LDL y ↑ HDL.
77 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
FIBRATOS.
Estimulan el receptor Problemas GI, arritmias, Usado en Inicial: 300
nuclear PPAR-α  ↑ miopatías. hipertrigliciridemia y HDL mg.
producción de lipoprotein Desplaza a Warfarina de bajo. Máx.: 1200
lipasa, además reducen la albumina. No reemplazan a las mg/día.
PCR y el fibrinógeno Inhibe la vía de estatinas en el tto de LDL
plasmático, mejora la degradación de estatinas alto.
GEMFIBROZILO tolerancia a la glucosa e  aumenta su efecto. Contraindicado en
inhibe la inflamación del Riesgo de miopatía disfunción hepática y
músculo liso vascular aumenta al juntarlo con renal, embarazo y
Aumenta la síntesis de atorvastatina. lactancia.
lipoprotein lipasa y
disminuye la síntesis de
TAG.
Problemas GI, arritmias, No reemplazan a las Inicial: 100
miopatías. estatinas en el tto de LDL mg.
CIPROFIBRATO Desplaza a Warfarina de alto. Máx.: 200
albumina. Desplaza a Warfarina de mg/día.
albumina.
Problemas GI, arritmias, No reemplazan a las Inicial: 200
miopatías. estatinas en el tto de LDL mg.
BEZAFIBRATO Desplaza a Warfarina de alto. Máx.: 400
albumina. Desplaza a Warfarina de mg/día.
albumina.
Problemas GI, arritmias, No reemplazan a las
miopatías. estatinas en el tto de LDL
Desplaza a Warfarina de alto.
albumina. Desplaza a Warfarina de
CLOFIBRATO Predispone a litiasis biliar. albumina.
78 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Estimulan el receptor Administración conjunta con Menos frecuente los Usado en Inicial: 200
nuclear PPAR-α  ↑ alguna de las principales problemas GI y las hipertrigliciridemia y HDL mg.
producción de lipoprotein comidas. miopatías. bajo. Máx.: 400
lipasa, además reducen la Desplaza a Warfarina de Combinable con mg/día.
PCR y el fibrinógeno albumina. atorvastatina. Dosis única.
plasmático, mejora la No interfiere con los No reemplazan a las
FENOFIBRATO tolerancia a la glucosa e niveles plasmáticos de estatinas en el tto de LDL
inhibe la inflamación del estatinas. alto.
músculo liso vascular Desplaza a Warfarina de
Aumenta la síntesis de albumina.
lipoprotein lipasa y
disminuye la síntesis de
TAG.
OTROS.
Derivado del ácido nicótico. Existe en forma de liberación Flushing cutáneo, prurito Los preparados de 1500-3000
Vit. B3. inmediata (cristalina) y en (desaparecen con una liberación prolongado mg/día.
Inhibe la producción forma de liberación semana de uso). aumentan la aparición de ↑HDL  1-
hepática de VLDL (20%) y prolongada. Hiperuricemia (20%), ↓ RAMs. 1,5 g/día.
de LDL (10-15%). sensibilidad a insulina ↓ mortalidad por ↓LDL  3
Incrementa el HDL (puede generar DM en enfermedad coronaria. g/día.
(Hipolipemiantes que más pacientes con riesgo), Limitados a pacientes con
los aumenta). miopatía. alto riesgo CV.
Disminuyen la síntesis de Poco tolerado. Combinación con
NIACINA TAG. Asociado a estatinas no estatinas aumenta riesgo
(ÁCIDO NICOTÍINICO) Estimula la LPL  aumenta mejora pronóstico CV, de rabdomiólisis.
el aclaramiento de TAG. sólo aumenta RAM. Interacción con:
Interfiere con el eritromicina y
metabolismo endógeno del claritromicina
colesterol. (macrolidos), itraconazol,
ketoconazol
(antimicóticos),
gemfibrozilo, ácido
nicótico.
79 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Derivado del ácido nicótico. Mal tolerado  Limitados a pacientes con
Inhibe lipolisis, ↑ actividad rubefacción, calor y alto riesgo CV.
de LPL, ↓ síntesis hepática prurito; dispepsia, Combinación con
de VLDL. vómitos, diarrea y úlcera estatinas aumenta riesgo
péptica; sequedad de piel de rabdomiólisis.
y pigmentación; ictericia y Interacción con:
ACIPIMOX disfunción hepática. eritromicina y
claritromicina
(macrolidos), itraconazol,
ketoconazol
(antimicóticos),
gemfibrozilo, ácido
nicótico.
DERIVADOS DE OMEGA-3 (ACEITE DE PESCADO).
Derivado del aceite de Algunos pacientes se Consumo habitual de
pescado. quejan de mal olor (olor a pescado reduce la
Reduce TAG por pescado). cardiopatía isquémica.
ÁCIDO
mecanismos poco Reducen TAG, pero ¿Efecto antiarrítmico?
EICOPENTANOICO
conocidos. aumentan la [] de Funciona con TAG >500
(EPA)
Disminuye biosíntesis de colesterol plasmático. mg/dL.
TAG y aumenta oxidación
de AG en el hígado.
ANTICOAGULANTES.
ANTIPLAQUETARIOS.
Inactivación irreversible de UPP alta. Aumenta tiempo de Usada en tto y profilaxis 80-325
COX-1 (acetila irreversible a M: hígado. sangría entre 5 y 7 días. de trombosis arterial, mg/día para
COX-1), suprime formación E: renal  atrapamiento por Hemorragia gástrica, IAM, angina, AVE. sólo
ÁCIDO ACETIL de TX-A2. pH urinario. mareos, acúfenos y No administrar en niños antiagregante
SALICÍLICO Al aumentar la dosis se Poco hidrosoluble. sordera. con infección viral (SD de plaquetario.
(AAS) logra inhibición de COX-2 BD: 75%. Fin de acción 10 días Reye).
 antiinflamatorio. luego de retiro de FCO. No administrar con
Warfarina  aumenta el
riesgo de hemorragia.
80 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Inhibe irreversiblemente la Profármaco  CyP3A4  GI similares a AAS, Usado asociado a AAS en Urgencia: 300
activación plaquetaria interacciona con estatinas, aumento tiempo de intervenciones mg (carga) +
mediada por ADP  AB y omeprazol. sangría + dispepsia, coronarias. 75 mg/día.
antagonista del recetor Buena absorción VO. exantema o diarrea. Uso: IAM o AVE reciente,
CLOPIDOGREL
P2Y12. Ligeramente más eficaz que EVP.
AAS sólo  tto combinado Interacciona con otros
reduce la mortalidad. FCOs metabolizados por
CyP450  omeprazol
Inhibe irreversiblemente la Neutropenia, Inicio de efecto 8-10 días
activación plaquetaria trombocitopenia, luego de inicio de tto.
mediada por ADP  púrpura  Asociado con AAS  4-7.
TICLOPIDINA
antagonista del recetor monitorización Usado en pacientes con
P2Y12. constante. riesgo de trombosis por
uso de endoprótesis.
Interacciona con receptor Administración VO. No hay estudios a largo Previene episodios DC: 180 mg.
P2Y (unión reversible) de Reduce la mortalidad en plazo (sólo estudios hasta trombóticos, usado en Dosis
ADP  no hay activación mayor medida que con uso por 12 meses). SCA, aginas e IAM. mantención:
TICAGRELOR
plaquetaria  antagonista clopidogrel. Disnea  papel de Puede +AAS. 90 mg/2 día.
del recetor P2Y12. adenosina en los cuerpos
Inhibición reversible. carotideos.
Anticuerpo monoclonal VM: 18-24 horas. Sangramiento (mayor Función plaquetaria se
dirigido al receptor P2Y  riesgo de hemorragia) y recupera 24-48 horas
neutralización irreversible hematomas en sitio de después de suspender el
del receptor. punción. tto.
*Antagonista del receptor Usado en pacientes de Como antídoto se usa una
de glucoproteína IIb/IIIa. alto riesgo (complemento transfusión de plaquetas.
ABCIXIMAB
a heparina en pacientes Usado en SCA, y angina
sometidos a angioplastia). inestable refractaria a tto
convencional.
Puede +AAS.
81 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
ANTICOAGULANTES PARENTERAL.
Mezcla heterogénea de Moléculas de gran tamaño Efecto anticoagulante Heparina cálcica  SC. Bolo EV: 80
polisacáridos sulfatados.  no atraviesan barreras. variable en los pacientes Heparina sódica  EV. UI/Kg +
Son inhibidores de Administración parenteral  depende de la mezcla Se debe controlar el TTPK infusión
trombina. EV o SC (nunca IM). que contenga la sustancia (PTT, TTPA)  rango continua de
Moléculas entre 5000 y Cinética de eliminación administrada. entre 1,5 – 2 veces. 18
30000 Da  posee una dosis-dependiente. IM  hemorragia Utilizada en angina de UI/Kg/hora.
secuencia específica de 5 VM: 1 – 5 horas. intramuscular. riesgo intermedio y alto.
HEPARINA NO sacáridos que se unen a la IE: inmediato, y término Sangrado, osteoporosis Antídoto  protamina
FRACCIONADA antitrombina. también inmediato. (aumento de velocidad de (neutraliza las cargas – de
(HNF) Además, puede inhibir de resorción ósea), asociado la HNF  no permite
manera variable los F. Xa y a formación de complejos unirse a la antitrombina).
IXa. inmunes *Osteoporosis se observa
(trombocitopenia, en usos > 6 meses.
trombosis y necrosis Usada en anticoagulación
cutánea). urgente.
Urticaria  impurezas de
la mezcla.
Es la misma HNF, pero Administración SC (jeringas Es importante rotar los Tiene menor variación en
sometida a un proceso de prellenadas). sitios de punción  los efectos.
despolimerización  4000 IE: EV  inmediato necrosis en zona de No hay necesidad de
a 5000 Da. SC  60 minutos. punción. controlar constante.
Son moléculas de menor VM: 40-90 minutos. Contraindicadas en Usada en angina de riesgo
tamaño. Mayor BD por vía SC que pacientes con intermedio y alto.
ENOXAPARINA
Unión a antitrombina III y a heparina no fraccionada. insuficiencia renal. Se pueden usar en
DALTEPARINA
F.Xa. Antídoto  sulfato de embarazo.
(HBPM)
protamina. Se usa en urgencia que no
Puede producir necesitan anticoagulación
trombosis, osteoporosis, inmediata.
hipoaldosteroinismo (↑
K+  en tto > 7 días).
82 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Pentasacarido derivado de Sólo administración SC. >tiempo de sangría, Usada en TVP, prevención
la heparina  sólo hemorragia. de TEV post Cx, TEP.
conserva la secuencia de 5 No usar en pacientes con
sacáridos que se unen a la hemodinamia instable.
antitrombina III.
FONDAPARINUX
Produce un cambio
conformacional en la
antitrombina 3 que
favorece el secuestro del
F.Xa.
ANTICOAGULANTES ORALES.
Interfiere la síntesis IE: 8 horas. Antídoto: administración Teratógena  categoría X DI: 4-8 mg.
hepática de los factores de Mayor duración de efecto de vitamina K o plasma (Sd. Warfarínico).
coagulación dependientes que las heparinas. fresco. Monitorizar INR del
de vitamina K. UPP 99% (débil)  Hemorragia, alergia, paciente (pacientes
Inhibidor competitivo de interacción con gran shock anafiláctico. anticoagulados  2-3).
WARFARINA epóxido reductasa. cantidad de FCOs. Necrosis por acumulación Usada en tto a largo plazo
Mezcla rasémica de r- E: CyP450 (no induce ni  necrosis en piel por y no urgente.
Warfarina y s-Warfarina. inhibe, pero es sensible a hemorragia Dieta rica en Vit. K
FCOs que lo inhiben). microvascular. (vegetales verdes)
BDVO: 100%. Ajo interacciona con su pueden producir falla
DE: 48 horas. metabolismo. terapéutica.
Interfiere la síntesis IE: 24 horas. Antídoto: administración Monitorizar INR del DI: 5-7,5 mg.
hepática de los factores de Mayor duración de efecto de vitamina K o plasma paciente.
coagulación dependientes que las heparinas. fresco. Teratógena  categoría
de vitamina K. DE: 4-5 días. Hemorragia, alergia, X.
Inhibidor competitivo de UPP: 97%. shock anafiláctico. Usado en tto a largo plazo
ACENOCUMAROL epóxido reductasa. Administración VO. Necrosis por acumulación y no urgente.
 necrosis en piel por Dieta rica en Vit. K
hemorragia (vegetales verdes)
microvascular. pueden producir falla
terapéutica.
83 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
ANTICOAGULANTES DE NUEVA GENERACIÓN.
Inhibidor de F. Xa BD: 80-100%  alimentos no Hemorragia  menos Usado en prevención de 10 mg/día.
altamente selectivo. la modifican. que Warfarina. TVP.
Administración VO. En Cx de cadera  por 5
RIVAROXABAN
semanas.
En Cx de rodilla  por 2
semanas.
Inhibe F. Xa. Administración VO. Cx cadera  32-38 días. 2,5 mg/2/día.
VM y DE < que con Cx rodilla  10-12 días.
APIXABAN
rivaroxaban. Inicio de tto 12 h post Cx.
Alimentos modifica BD.
FIBRINOLITICOS.
FCO curativo  rompe el EV  reduce la mortalidad Alta incidencia de No se debe administrar en
trombo ya formado. por IAM  aditivo con AAS. alergias. pacientes con previo uso
Proteína producida por S. Hemorragias (digestiva, del mismo FCO  Rx de
β-hemolítico. urinaria y cerebrales). sensibilización.
ESTREPTOKINASA
Produce una fibrinólisis Antídoto: plasma fresco, Usado en TEP severo, TVP
sistémica (no solo de factores de coagulación, grave.
trombos patológicos). ácido tranexámico. *No en embarazo ningún
No en embarazo. fibrinolítico*
FCO curativo  rompe el VM > que alteplasa. Hemorragias (digestiva, Contraindicado en AVE
trombo ya formado. urinaria y cerebrales). reciente.
Activador tisular de Antídoto: plasma fresco, No es antigénico 
TENECTEPLASA
plasminógeno. factores de coagulación, puede aplicarse en
La fibrinólisis es un poco ácido tranexámico. pacientes sensibles a
más localizada. No en embarazo. estreptoquinasa.
FCO curativo  rompe el VM corta  debe ser Hemorragias (digestiva, Contraindicado en AVE
trombo ya formado. administrada en infusión urinaria y cerebrales). reciente.
Activador tisular de continua. Antídoto: plasma fresco, No es antigénico 
ALTEPLASA
plasminógeno. factores de coagulación, puede aplicarse en
Fibrinólisis un poco más ácido tranexámico. pacientes sensibles a
localizada. No en embarazo. estreptoquinasa.
84 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
FCO antifibrinolítico. Administración: VO, EV. Náuseas, diarrea. Es el antídoto de las 3
Mantiene por mucho tiempo anteriores  usado si la
ÁCIDO TRANEXÁMICO
la fibrinólisis. hemorragia producida es
muy abundante.
Apuntes.
85 | P á g i n a
FAMILIA. COMENTARIO. DESCENSO DE PRESION.

IECA Mismo descenso de PA entre ellos. -8 / -5 mmHg.
Todos frenan la progresión del daño renal por DM.
ARA-II Mismo descenso de PA entre ellos. -8 / -5 mmHg.
Todos frenan la progresión del daño renal por DM.
INHIBIDORES DE Efecto dosis dependiente. -11,4 / -6,6 mmHg.
RENINA
β-bloqueador. Asociado a bradicardia. -8 / -6 mmHg.
α-bloqueador. Poca diferencia de efecto entre ellos. -8 / -5 mmHg.
Poca evidencia con uso a largo plazo.
TZD Efectos similares en monoterapia y con efecto aditivo. -8 / -4 mmHg.
Beneficios de los Antihipertensivos.

FAMILIA. BENEFICIOS.
Disminuye la mortalidad.
TZD Disminuye incidencia de AVE.
Disminuye eventos cardiovasculares.
Disminuye mortalidad.
IECA / ARA-II Disminuye incidencia de AVE.
Disminuye progresión de nefropatía diabética.
Disminuye incidencia de AVE.
Β-BLOQUEADOR Disminuye eventos cardiovasculares.
No modifica mortalidad.
Disminuye incidencia de AVE.
BCC Disminuye eventos cardiovasculares.
No modifica mortalidad.
86 | P á g i n a
Fármacos para usar en distintas patologías de base.

PATOLOGÍA DIURETICOS B-BLOQUEADORES IECA / ARA-II BCC A-BLOQUEADORES
Precaución (sólo
DM Precaución. SI SI SI
selectivos).
GOTA NO SI SI SI SI
DISLIPIDEMIA Precaución. Precaución. SI SI SI
INSUFICIENCIA SI SI Precaución. SI
CARDIACA
ASMA SI NO SI SI SI
EMBARAZO Precaución. NO (en 3° trimestre) NO NO SI
Insuficiencia Cardiaca.
Estadio A: Sólo factores de riesgo
Evitar desarrollo de CAD, y remodelamiento de VI.
Tto de los factores de riesgo.
Estadio B: Alteración estructural, paciente asintomático.
Busca disminuir la progresión del daño ventricular y la disfunción del ventrículo izquierdo.
Medidas no farmacológicas, IECA, ARA-II, β-bloqueador.
Estadio C: Alteración estructural + función sistólica disminuida + sintomatología de IC.
Controlar síntomas + disminuir riesgo de mortalidad.
Medidas no farmacológicas + IECA/ARAII, β-bloqueador, diuréticos, inhibidores de aldosterona, digitálicos.
87 | P á g i n a
Flujograma de Dislipidemias.
Interacciones /
Contraindicaciones.
Estatinas: Gemfibrozilo. Ezetimibe. Itraconazol.
Inhibidores o potenciadores de Fibratos: Colestiramina. Gemfibrozilo.

CyP450.
Desplaza Warfarina. Ácido Nicótico.
Ezetimibe: Colestiramina.
No en disfunción hepática, AAS: Warfarina.
Fibratos. renal, embarazo y lactancia.
Clopidogrel: Estatinas (sólo se puede con
Antiácidos. Niacina: Eritromicina. rosuvastatina).
Colestiramina: Digoxina. Claritromicina. Antibióticos.
Warfarina. Ketoconazol. Omeprazol.
88 | P á g i n a
Diabetes Mellitus.
TRATAMIENTO DE DIABETES MELLITUS I Y II.
INSULINAS NATURALES.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Corresponde a insulina Liberación rápida. Rotar sitios de punción  Usada principalmente
humana recombinante en Administración SC lipodistrofia. como reemplazo de
estado puro. (administración EV  inicio Hipoglicemia metformina en pacientes
Aspecto claro y inmediato). (sudoración, ansiedad, con DM-II que se
REGULAR transparente. IE: 30 min. mareo, temblores, encuentran
(CRISTALINA, NORMAL) Almacenamiento 2°-8°  DE: 6-8 horas. palpitaciones, hospitalizados, en crisis
duración 24-36 meses. Pick: 2 horas. alteraciones visuales, de hiperglicemia aguda.
T° ambiente  4-6 VM: 120-130 minutos. hambre, cansancio, +NPH en cualquier pp.
semanas. E: renal  60-80%. debilidad, Proteger de t° extremas y
incoordinación). luz solar directa.
Insulina humana Liberación intermedia. Rotación de sitios de Usada principalmente
recombinante con adición IE: 90 minutos. punción  lipodistrofia. para el control crónico de
de protamina. DE: 12-16 horas. Hipoglicemia DM-II  lograr niveles
Única de aspecto lechoso. Pick: 5 horas. (sudoración, ansiedad, basales.
Puede usarse en la noche Administración SC. mareo, temblores, Se combina con insulinas
NPH  no produce*contenido del frasco debe palpitaciones, de liberación ultra-rápida
hipoglicemia nocturna. ser homogeneizado  alteraciones visuales, para lograr efecto de pick
Almacenamiento 2°-8°  forma precipitado en reposo hambre, cansancio, postprandial.
duración 24-36 meses. (no agitar  denatura la debilidad, Proteger de t° extremas y
T° ambiente  4-6 insulina). incoordinación). luz solar directa.
semanas.
Almacenamiento 2°-8°  Liberación lenta. No usada  producía Ya no es tan usada.
duración 24-36 meses. Pick: 18 horas. irritación por la cantidad Proteger de t° extremas y
T° ambiente  4-6 DE: 24 horas. de Zn que contenía el luz solar directa.
semanas. preparado.
INSULINA ZINC
89 | P á g i n a
ANÁLOGOS DE INSULINA.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Insulina humana a la que se Liberación ultrarrápida. Rotación de sitios de Se debe administrar entre
le invierte una lisina por Administración SC, es punción  lipodistrofia. 0-15 minutos antes de la
prolina  disminuye la posible EV. Hipoglicemia comida.
adhesión de las moléculas IE: 5-15 minutos. (sudoración, ansiedad, +NPH en cualquier pp.
de insulina y produce una Pick: 30 minutos. mareo, temblores, Proteger de t° extremas y
absorción más rápida. DE: 2-4 horas. palpitaciones, luz solar directa.
LISPRO
Aspecto transparente. alteraciones visuales,
Almacenamiento 2°-8°  hambre, cansancio,
duración 24-36 meses. debilidad,
T° ambiente  4-6 incoordinación).
semanas.
Sustituye prolina por Liberación ultrarrápida.Rotación de sitios de +NPH en cualquier pp.

aspartato  menor punción  lipodistrofia.
Administración SC exclusiva. Proteger de t° extremas y
adhesión entre insulinas  IE: 5-15 minutos. Hipoglicemia luz solar directa.
absorción rápida. DE: 3-4 horas. (sudoración, ansiedad,
Aspecto transparente. Pick: 30 minutos. mareo, temblores,
ASPART
Almacenamiento 2°-8°  palpitaciones,
duración 24-36 meses. alteraciones visuales,
T° ambiente  4-6 hambre, cansancio,
semanas. debilidad,
incoordinación).
Sustitución de asparragina Acción prolongada  Rotación de sitios de No se puede mezclar con Puede
por lisina. depósito SC (exclusiva). punción  lipodistrofia. otras insulinas  administrarse
Aspecto transparente. IE: 2-4 horas. Hipoglicemia necesita ambiente de pH 1 vez/día, o
Almacenamiento 2°-8°  No tiene pick de efecto. (sudoración, ansiedad, ácido. dividir dosis
duración 24-36 meses. DE: 24 horas. mareo, temblores, Proteger de t° extremas y (2/día).
GLARGINA
T° ambiente  4-6 pH ácido. palpitaciones, luz solar directa.
semanas. Liberación sostenida por alteraciones visuales, No da riesgo de
Simula insulina basal. depósito SC. hambre, cansancio, hipoglicemia nocturna.
debilidad,
incoordinación).
90 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Se le adiciona ácido Acción prolongada. Rotación de sitios de Se puede administrar
mirístico  complejo Administración SC. punción  lipodistrofia. junto con
tejido graso-insulina. DE: 24 horas. Hipoglicemia Hipoglicemiantes orales
Almacenamiento 2°-8°  (sudoración, ansiedad, (DM-II)  1/día.
duración 24-36 meses. mareo, temblores, DM-I: como insulina basal
T° ambiente  4-6 palpitaciones,  1-2 veces al día.
DETEMIR semanas. alteraciones visuales, No se debe mezclar con
hambre, cansancio, otras insulinas 
debilidad, modifica FCOcinétca.
incoordinación). Proteger de t° extremas y
luz solar directa.
Almacenamiento 2°-8°  Rotación de sitios de Proteger de t° extremas y

duración 24-36 meses. punción  lipodistrofia. luz solar directa.
T° ambiente  4-6 Hipoglicemia.
semanas. (sudoración, ansiedad,
mareo, temblores,
GLULISINA
palpitaciones,
alteraciones visuales,
hambre, cansancio,
debilidad,
incoordinación).
ANTÍDOTO DE INSULINAS.
Aumenta la glicemia por Administración EV, SC, IM. De forma doméstica se >25 kg  1 ml
aumento de recomienda la ingesta de SC/EV.
gluconeogénesis y agua con azúcar.
glucogenolisis hepática + Usado en urgencia  < 25 kg  0,5
GLUCAGON
inducción de degradación hipoglicemia en pacientes ml SC/EV.
de proteínas y grasas. inconscientes.
91 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
INSULINOSERETORES (SECRETAGOGOS  SULFONILUREAS).
Estimula la liberación de Acción rápida. A largo plazo disminuye la Para actuar necesitan que
insulina desde islotes DE: 6-12 horas. producción endógena de haya secreción endógena
pancreáticos (↓glicemia VM corta. glucagón. de insulina.
en pacientes sanos y con Administración VO  30 Hipoglicemia. Usados en pacientes
DM)  se unen a los min antes del desayuno. Estimula apetito  diabéticos-II con
canales de K+ATP E: orina (88%), 12% por aumento de peso. enfermedad < 5 años de
favoreciendo la entrada de heces. Malestar GI, rash evolución, sin sobrepeso
GLIPIZIDA
K +
promoviendo la UPP (90-95%)  interacción cutáneo, toxicidad MO y que no responden a tto
liberación de insulina. con salicilatos y sulfamidas. (raro). dietético.
[plas] máx.  1 hora. Contraindicado en
M: hepático a productos insuficiencia renal o
inactivos. hepática, DM-I,
embarazo, lactancia.
Estimula la liberación de Acción intermedia. A largo plazo disminuye la Para actuar necesitan que 2,5-5 mg c/
insulina desde islotes DE: 10-24 horas. producción endógena de haya secreción endógena 12-24 horas.
pancreáticos (↓glicemia E: orina. glucagón. de insulina.
en pacientes sanos y con Administración VO. Hipoglicemia. Usados en pacientes
DM)  se unen a los UPP (90-95%)  interacción Estimula apetito  diabéticos-II con
canales de K+ATP con salicilatos y sulfamidas. aumento de peso. enfermedad < 5 años de
favoreciendo la entrada de Malestar GI, rash evolución, sin sobrepeso
K+ promoviendo la cutáneo, toxicidad MO y que no responden a tto
liberación de insulina. (raro). dietético.
GLIBENCLAMIDA
Contraindicado en
insuficiencia renal o
hepática, DM-I,
92 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Estimula la liberación de Acción prolongada. A largo plazo disminuye la Para actuar necesitan que
pancreáticos (↓glicemia Es la con mayor potencia. glucagón. de insulina.
en pacientes sanos y con E: orina. Hipoglicemia. Usados en pacientes
DM)  se unen a los Administración VO. Estimula apetito  diabéticos-II con
canales de K+ATP UPP (90-95%)  interacción aumento de peso. enfermedad < 5 años de
GLIMEPIRIDA favoreciendo la entrada de con salicilatos y sulfamidas. Malestar GI, rash evolución, sin sobrepeso
Contraindicado en
insuficiencia renal o
hepática, DM-I,
Estimula la liberación de Acción prolongada. A largo plazo disminuye la Para actuar necesitan que
pancreáticos (↓glicemia E: orina 50% / 50% por heces glucagón. de insulina.
en pacientes sanos y con de manera inalterada. Hipoglicemia. Usados en pacientes
DM)  se unen a los Administración VO. Estimula apetito  diabéticos-II con
canales de K+ATP UPP (90-95%)  interacción aumento de peso. enfermedad < 5 años de
favoreciendo la entrada de con salicilatos y sulfamidas. Malestar GI, rash evolución, sin sobrepeso
K+ promoviendo la Metabolito débilmente cutáneo, toxicidad MO y que no responden a tto
liberación de insulina. activo (se acumula en (raro). dietético.
insuficiencia renal). Intolerancia OH Contraindicado en
CLORPROPAMIDA
(enrojecimiento facial, insuficiencia renal o
cefalea, sensación de hepática, DM-I,
calor, disnea y embarazo, lactancia.
taquicardia) + acción
similar a ADH
(intoxicación acuosa e
hiponatremia).
93 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Estimula la liberación de Acción rápida. A largo plazo disminuye la Para actuar necesitan que
pancreáticos (↓glicemia E: orina. glucagón. de insulina.
en pacientes sanos y con Administración VO. Hipoglicemia  menor Usados en pacientes
DM)  se unen a los UPP (90-95%)  interacción riesgo. diabéticos-II con
canales de K+ATP con salicilatos y sulfamidas. Estimula apetito  enfermedad < 5 años de
TOLBUTAMIDA favoreciendo la entrada de Metabolito débilmente aumento de peso. evolución, sin sobrepeso
K+ promoviendo la activo. Malestar GI, rash y que no responden a tto
liberación de insulina. cutáneo, toxicidad MO dietético.
(raro). Contraindicado en
Puede reducir captación insuficiencia renal o
de I- en tiroides. hepática, DM-I,
Estimula la liberación de E: orina. A largo plazo disminuye la Para actuar necesitan que
insulina desde islotes Administración VO. producción endógena de haya secreción endógena
pancreáticos (↓glicemia UPP (90-95%)  interacción glucagón. de insulina.
en pacientes sanos y con con salicilatos y sulfamidas. Hipoglicemia. Usados en pacientes
DM)  se unen a los Estimula apetito  diabéticos-II con
canales de K+ATP aumento de peso. enfermedad < 5 años de
favoreciendo la entrada de Malestar GI, rash evolución, sin sobrepeso
Contraindicado en
REPAGLINIDA insuficiencia renal o
hepática, DM-I,
94 | P á g i n a
INSULINOSENSIBILIZADORES (BIGUADINAS Y TIAZOLIDINEDIONAS <GLITAZONAS>).

MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Biguardina  Administración VO. Ligera pérdida de peso. Contraindicado en insufi. 500-2550
euglicemiante. DE: 6-8 horas. Dolor abdominal, diarrea Hepática o renal. mg/día.
Aumenta sensibilidad a ácida con irritación Primera línea de tto en Inicial: 850
insulina en músculo y tejido perianal (53%), náuseas, DM-II. c/12 horas.
adiposo, aumento GLUT-4, anorexia. Puede combinarse con
reduce gluconeogénesis y Sabor metálico, sulfonilureas, insulina o
METFORMINA glucogenolisis, potencia cansancio, acidosis glitazonas.
uso de glucosa periférica, láctica (muy raro, pero Sustitución por insulina
reduce absorción de HdC. potencialmente fatal). cristalina en pacientes
Reduce ligeramente Uso prolongado DM-II hospitalizados.
colesterol y TAG, y mejora interfiere con la Se asocia a mejor
o mantiene HDL. absorción de Vit. B12. pronóstico en DM con IC.
Tiazolidinediona Diarrea (30%)  dosis Efectividad menor a Monoterapia:

(Glitazona). dependiente y metformina y Inicio  15-
Aumenta captación y uso autolimitada. sulfonilureas (como 30 mg /día.
de glucosa periférica, Aumento de peso (↑ monoterapia).
aumenta sensibilidad a grasa subcutánea), Usado en DM-II cuya
insulina, reduce edema, fracturas, monoterapia con
gluconeogénesis hepática. hipoglicemia, aumento metformina o
Activa receptor PPARγ  de riesgo CV (puede sulfonilurea fracasa.
mayor transcripción de detonar o exacerbar ICC). Además ↓ LDL y ↑ HDL.
PIOGLITAZONA
genes relacionados con Contraindicada en insufi.
metabolismo de glucosa y Hepática, cardiaca,
lípidos (GLUT-4). embarazo o lactancia.
95 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Tiazolidinediona Diarrea (30%)  dosis Efectividad menor a Monoterapia:
(Glitazona). dependiente y metformina y Inicio  2-8
Aumenta captación y uso autolimitada. sulfonilureas (como mg/día.
de glucosa periférica, Aumento de peso (↑ monoterapia).
aumenta sensibilidad a grasa subcutánea), Usado en DM-II cuya
insulina, reduce edema, fracturas, monoterapia con
ROSIGLITAZONA
gluconeogénesis hepática. hipoglicemia, aumento metformina o
Activa receptor PPARγ  de riesgo CV (puede sulfonilurea fracasa.
mayor transcripción de detonar o exacerbar ICC). Contraindicada en insufi.
genes relacionados con Hepática, cardiaca,
metabolismo de glucosa y embarazo o lactancia.
lípidos (GLUT-4).
BLOQUEADORES DE SGLT-2.
Bloqueo de SGLT-2 renal  BD: 78%. Leve disminución de No es necesario ajuste de 10 mg c/24
aumento de excreción peso. dosis en insufi. Renal o horas.
DAPAGLIFLOZINA renal de glucosa. ITU  por aumento de hepática leve.
↓ HbA1c en 0,5-1%. excreción de glucosa Aumenta diuresis con
renal. hidroclorotiazida.
Bloqueo de SGLT-2 renal  Leve disminución de Usado como mono o 10 mg c/24
aumento de excreción peso. politerapia. horas.
renal de glucosa. Eliminación de glucosa  Se debe vigilar la fx renal.
↓ HbA1c en 0,5-1%. diuresis osmótica  ↓ Aumenta diuresis con
EMPAGLIFLOZINA
leve PA. hidroclorotiazida.
ITU  por aumento de
excreción de glucosa
renal.
Bloqueo de SGLT-2 renal  Leve disminución de Aumenta diuresis con
aumento de excreción peso. hidroclorotiazida.
renal de glucosa. ITU  por aumento de
CANAGLIFLOZINA ↓ HbA1c en 0,5-1%. excreción de glucosa
renal.
96 | P á g i n a
INHIBIDORES COMPETITIVOS DE DPP-4 (GLIPTINAS).

MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Inhibe la degradación de E: hepática y renal. Por lo general bien No tiene efecto sobre el 2,5 – 5 mg
GLP-1 endógeno  Administración oral. toleradas. peso corporal. c/24 horas.
SAXAGLIPTINA incretinas endógenas *Efecto pro-tumoral. Hepatopatía esporádica, Usado en DM-II.
potencian la liberación de empeoramiento ICC, Precaución en pacientes
insulina. pancreatitis. con insuficiencia renal.
Inhibe la degradación de Mayor potencia. Por lo general bien No tiene efecto sobre el 5 mg c/24
GLP-1 endógeno  Inhibidor débil de CyP450. toleradas. peso corporal. horas.
incretinas endógenas E: principalmente hepática. Hepatopatía esporádica, Usado en DM-II.
LINAGLIPTINA
Efecto pro-tumoral.
Inhibe la degradación de E: principalmente renal. Por lo general bien No tiene efecto sobre el 100 mg c/24
GLP-1 endógeno  toleradas. peso corporal. horas.
incretinas endógenas Hepatopatía esporádica, Usado en DM-II.
VILDAGLIPTINA
Efecto pro-tumoral.
Inhibe la degradación de BD: 87%. Por lo general bien No tiene efecto sobre el 50 mg c/12
GLP-1 endógeno  toleradas. peso corporal. horas.
incretinas endógenas Hepatopatía esporádica, Puede usarse como
potencian la liberación de empeoramiento ICC, monoterapia, pero
insulina. pancreatitis. generalmente se usa
Efecto pro-tumoral. como politerapia.
Cefalea, hipoglicemia, Precaución en pacientes
SITAGLIPTINA estreñimiento y mareos. con insuficiencia renal.
Usado en DM-II.
97 | P á g i n a
ANÁLOGOS DE GLP-1.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Antagoniza a glucagón  Administración SC. Supresión de apetito  Precaución en pacientes
análogo de incretina pérdida de peso. con insuficiencia renal.
(síntesis intestinal).
EXENATIDA
53% homología a GLP-1,
resistente a DPP-4.
↓ HbA1c en 1-1,3%.
Antagoniza a glucagón  Administración SC 1 vez al Supresión de apetito  ↓ HbA1c en > 30% que
análogo de incretina día. pérdida de peso. exenatida.
LIRAGLUTIDA
(síntesis intestinal).
Casi idéntico a GLP-1.
Apuntes.
Flujograma DM-II.
98 | P á g i n a
Insulinas.
INSULINA LIBERACIÓN USO PL DE
Rápida Hospitalizados. 30 minutos. 6 – 8 horas
Cristalina
Crisis hiperglicémicas.
Intermedia Basal. 90 minutos. 12 – 16 horas.
NPH
Noche.
Lenta No usada actualmente. ----- 24 horas.
Zinc No produce hipoglicemia
nocturna.
Lispro Ultrarrápida Pick postprandial. 15 minutos. 2 – 4 horas.
Aspart Ultrarrápida Pick postprandial. 15 minutos. 3 – 4 horas.
Lenta Basal (no tiene pick). 2 – 4 horas. 24 horas.
Glargina No produce hipoglicemia
nocturna.
Lenta Basal (no tiene pick). ----- 24 horas.
Detemir No produce hipoglicemia
nocturna.
99 | P á g i n a
Hormonas Tiroideas.
HORMONAS TIROIDEAS.
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Funciona como un BD: 80%  se modifica por Sudoración, Se prefiere su uso por Se debe
reemplazo hormonal de la alimentos, Ca++ y Fe  se palpitaciones, sobre el de T3. ajustar de
T4 endógena. debe administrar en la disminución de peso, No se recomienda acuerdo a la
En la periferia (riñón e mañana en ayuno  aumento de la frecuencia
cambiar de marca TSH del
hígado) se transforma a T3 también depende de la ventilatoria, temblor comercial a lo largo del paciente.
(actividad biológica) marca comercial y de sus tienen relación con lostto. TSH ≤ 10
mediante las DIO. excipientes. efectos de las hormonas.
Usada como monodosis. mU/L  25-
Edema mixedematoso: VM 6 días  permite El uso de sustitutos Durante el embarazo se 50 µg/día.
inicio tto con T4 oral. administración 1 c/día. tiroideos como
debe valorar niveles de T4 TSH 10-20
Coma mixedematoso: tto Absorción favorecida a pH mecanismo de ↓ de peso (aumentan niveles de mU/L  50-
LEVOTIROXINA (T4)
con T4 parenteral + ácido  antiácidos y se asocia con arritmias y
TBG). 100 µg/día.
glucocorticoide. omeprazol disminuyen su eventos CV. ↓ [T4]: Inductores TSH ≥ 20
*El edema generado por absorción. Puede precipitar una enzimáticos: mU/L  1-1,6
hipotiroidismo iatrogénico Circula unida a TBG. angina, arritmias, IC. antiepilépticos (fenitoína, µg/Kg/día.
(Li) es predisponente a Aumento de resorción carbamazepina),
infecciones  uso de AB de ósea. antibióticos (rifampicina,
amplio espectro. clindamicina)
Inicio de tto con dosis ↑ [T4]: salicilatos (AAS 
mínima efectiva para el desplazamiento UPP),
cuadro del paciente. derivados cumarínicos.
Inicio de tto con dosis VM: 1 día  si el paciente se Puede precipitar una Usada en menor cantidad
mínima efectiva para el olvida de 1 dosis, se angina, arritmias, IC. en comparación con T4.
cuadro del paciente. producen variaciones en las Aumento de resorción Reservada para tto
concentraciones ósea. urgente  coma
LIOTIRONINA (T3)
plasmáticas. mixedematoso.
Circula unida a TBG.
Acción más rápida.
100 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Formulación contiene Circula unida a TBG. Puede precipitar una Usada antiguamente.
T4:T3=9:1. angina, arritmias, IC. No es mejor que T4 sola.
T3 + T4 Inicio de tto con dosis Aumento de resorción
mínima efectiva para el ósea.
cuadro del paciente.
TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO.
Inhibe la peroxidasa Administración VO. Prurito, rash cutáneo, Usado principalmente en Inicio: 300 –
tiroidea (enzima limitante [máx.]  se logra 1 hora agranulocitosis. cuadros graves y 600 mg/día.
en el proceso de síntesis de después de administrar el Hepatotoxicidad  embarazo, y personas Eutiroideo:
HT). FCO. hepatitis fulminante que no pueden ser 100 mg c/8
No afecta la liberación de VM: 1 hora  (1:10.000)  ictericia tratadas con tiamazol. horas.
las HT ya formadas. administración c/8horas  mantenida incluso El tto se puede combinar Luego se
Tiene acción periférica se acumula en las clls después de retirar el FCO. con β bloqueadores y GC disminuye a
inhibiendo las DIO  no foliculares tiroideas y en el Además, puede producir para control de 50-150
hay formación de T3 a nivel coloide. hipotiroidismo. sintomatología. mg/día.
periférico. UPP 70%. Atraviesa barrera
Tirotoxicosis por enf de M: hepático. placentaria  sigue
Graves: el tto se debe E: 10% se elimina inalterado siendo más seguro que
PROPILTIOURASILO complementar con β- por orina. tiamazol en embarazo.
(PTU). bloqueadores, Efecto máximo alcanzado 2-
dexametazona. 4 meses desde inicio tto.
101 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Inhibe la peroxidasa Atraviesa placenta y aparece Erupción cutánea, El tto se puede combinar 10-40 mg/día.
tiroidea (enzima limitante en la leche. urticaria, náuseas, con β bloqueadores y GC Qx: 10-
en el proceso de síntesis de vómitos, malestar para control de 15g/día.
HT). epigástrico, artralgia, sintomatología.
No afecta la liberación de parestesia, ageusia. No se debe administrar
las HT ya formadas. Agranulocitosis, en embarazo.
TIAMAZOL
No tiene acción periférica. pancitopenia,
granulopenia retirada
del FCO inmediato.
Nefritis.
Hepatitis (< que PTU).
Yodo al 5%, o yoduro VO Toxicidad por rx alérgica Indicada en crisis

potásico al 10% en agua  angioedema, hipertiroideas y
purificada. exantema, y fiebre preparación para
Inhibe de manera iatrogénica. tiroidectomía.
inmediata la actividad de la Lagrimeo, conjuntivitis, Sintomatología de
tiroides por saturación del dolor en glándulas tirotoxicosis remite en 2
transportador NIS. salivales y Sd similar a días.
Reduce vascularización de resfrio.
la glándula, disminuye el
tamaño de las clls, y frena
YODUROS (SALES DE
respuesta a TSH.
YODO)
102 | P á g i n a
Hormonas Sexuales.
HORMONAS SEXUALES.
ESTRÓGENOS.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Se une al receptor nuclear Buena absorción VO. Aumento del tamaño No se deben administrar
de estradiol. Usado principalmente como mamario. estrógenos a mujeres
parches transdérmicos. Aumento incidencia embarazadas 
Degradación rápida x eventos CV y anomalía en
17-β ESTRADIOL hígado. trombóticos. descendencia.
Circula unida a albúmina o Hipersensibilidad Aumenta incidencia de
globulinas transportadoras mamaria, náuseas, CA vaginal.
de esteroides sexuales. vómitos, anorexia,
edema, aumento TVP.
Degradación más lenta que Cambio de radical  mejora Aumento del tamaño Principal usado en ACO. 15, 20, 30, 50
17-β estradiol. perfil de absorción oral. mamario. µg/día.
Absorción: pick  2 horas Aumento incidencia
post-consumo. eventos CV y
Metabolismo hepático por trombóticos.
ETINILESTRADIOL
CyP450.
Recirculación entero-
hepática  a altas dosis
produce un segundo pick.
UPP ~100%.
Aumento incidencia Aumenta retención de Usada como terapia de
eventos CV y trombóticos. NA+ y agua  ojo con reemplazo hormonal en
Aumento del tamaño HTA. menopausia.
mamario. ↑TAG, ↓LDL. Además, previene
VALERATO DE ↑RAAS. osteoporosis  en
ESTRADIOL ↑Factores de premenopausia bloquea
coagulación, citoquinas de resorción
plasminógeno, y ↓ ósea.
actividad de
antitrombina III.
103 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Esteroide con actividad Aumento de piel grasa y Evita osteoporosis, 2,5 mg/día.
estrogénica y acné. resequedad vaginal y
TIBOLONA progestagénica. Aumento de peso (aprox bochornos.
6 kilos). No produce aumento del
tamaño mamario.
Suprime secreción de VO: 21+7 / 21 / 24+4. Contraindicación En conjunto dan una
GnRH, FSH y LH  impide Vía transdérmica  absoluta: embarazo, efectividad de un 99%.
la ovulación. parches. lactancia, HTA no Etinilestradiol en 15, 20 o
Altera receptividad del Anillos vaginales. controlada, historia de 30 µg
endometrio. trombosis, crisis Monofásicos, bifásicos,
ACO Produce moco cervical más isquémica, CA mamario, trifásicos.
(estrógenos + espeso. sangrados vaginales sin
progestina) explicación, DM con daño
orgánico, tabaquismo,
cirrosis.
GESTÁGENOS.
Hormona natural VO  metabolismo Efectos androgénicos La cantidad de receptores
producida por el cuerpo hepático ~ 100%. débiles, acné, retención es modulada por
lúteo y placenta. IM  fija a albúmina de líquido, aumento de estrógenos.
Mayor incidencia de TVP y peso corporal, depresión,
TEP. alteraciones de la libido,
molestias mamarias,
PROGESTERONA síntomas
premenstruales, ciclos
menstruales irregulares,
hemorragias
intercurrentes.
104 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Progestina sintética. Depresión, aumento de El efecto que vaya a tener
Previene ovulación, peso. es dosis-dependiente.
maduración, y liberación M: CyP450. Píldora del día después
LEVONORGESTREL
del ovocito. (hasta 72 horas post
Aumenta densidad del coito).
moco cervical. Dificulta implantación.
Gestágeno producido No produce retención de
desde la espironolactona agua ni Na+ 
 inhibidor de relativamente seguro en
aldosterona. HTA.
DROSPIRENONA
Actividad progestagénica, El tto en conjunto con
antmineralocorticoidea, y Etinilestradiol lo hacen el
antiandrogénica. ACO con mayor
efectividad.
Progestina sintética. Aumento de riesgo TVP, Se puede usar en el
Tto como monodroga  HTA, accidente CV, IAM, embarazo  no inhibe la
96% de efectividad. AVE. producción de PRL; en
DESOGESTREL Se puede usar en pacientes en tto
embarazo. anticoagulantes, e
intolerantes a
estrógenos.
Anillo vaginal 11,7 mg etenogestestrel +
NUVA RING
2,7 mg de Etinilestradiol.
Contiene sólo un Se debe tomar de manera
MINIPILDORA
progestágeno  levonor. ininterrumpida.
Varilla que dura 3 años.
Varilla que dura 5 años.
IMPLNTES
105 | P á g i n a
FCOs MODULADORES DE HORMONAS GONADALES.

MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Capacidad antagonista o *antiestrogénico en mama. AVE, IAM, TEP, Puede ser usado para
agonista de receptor Estrogénico en endometrio, menstruación anormal, inducir la ovulación en
estrogénico (tejido- lípidos, hueso. neoplasia maligno mujeres anovulatorias.
dependiente). Retrasa malignidad en endometrial. Usado en el CA de mama
Reduce los niveles de neoplasia. No evita los bochornos dependiente de
TAMOXIFENO
factor de crecimiento que menopáusicos. estrógeno.
estimula la proliferación de En el útero es agonista
las células tumorales en estrogénico, en el hueso
tejido mamario. evita resorción ósea.
Mejora absorción de Ca++ *antiestrogénico en mama y Bochornos, calambres, Control de osteoporosis. 60 mg c/24
en hueso en mujeres endometrio. TEP. Categoría X en el horas.
postmenopáusicas. Estrogénico en hueso, No evita los bochornos embarazo.
↑ HDL, ↓ LDL. lípidos y coagulación menopáusicos. Prevención y tto de
Antagoniza receptores de sanguínea. osteoporosis en mujeres
RALOXIFENO estrógenos en tejido post-menopaúsicas.
mamario y endometrial. Disminuye CA de mama.
Induce un aumento de Similar a tamoxifeno,
TGF-β  retrasa pero con menor RAM.
progresión de neoplasias a
malignas.
INHIBIDORES DE LA AROMATASA.
Suprimen totalmente la Administración VO. Dolor abdominal, Usados en el CA de mama 1 mg/día.
síntesis endógena de Categoría D en embrazo. anorexia, dolor de pecho, dependiente de
ANASTROZOL estrógenos. estreñimiento, diarrea, estrógenos en mujer
insomnio, edema postmenopáusica.
periférico, erupción
cutánea, infecciones
virales.
LASTROZOL Puede aumentar el riesgo
de osteoporosis.
106 | P á g i n a
INHIBIDORES DE LA 5α-REDUCTASA.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Inhibe la 5α-reductasa tipo DHT se acumula también en Disminución de la libido, Usado en la hiperplasia 1 mg 
II  expresada altamente los folículos pilosos y causa disfunción eréctil. prostática benigna. alopecia.
en próstata. alopecia. Disminuye los niveles de En dosis bajas  usada 5 mg  HPB.
FINASTERIDA (5-dihidrotestosterona  antígeno prostático en alopecia.
principal estimulante del específico (PSA) a la
crecimiento prostático). mitad  uso a largo
plazo.
Inhibe la formación de Combinado con 0,5 mg
DHT. tamsulosina  inicio de /24horas.
Disminuye problemas efecto más lento, pero
DUDASTERIDA
urinarios por más prolongado.
agrandamiento de próstata
en HPB.
Apuntes.
Neoplasias.
107 | P á g i n a
Glucocorticoides.
GLUCOCORTICOIDES.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Efecto sobre metabolismo Moléculas muy liposolubles Produce retención de sal Usado principalmente
intermediario de  receptor intracelular.  puede inducir HTA. como antiinflamatorio y
carbohidratos, lípidos y Administración VO, en rx alérgicas (respuesta
proteínas + estimula LSH. inhalatoria, tópica. inmune exagerada).
Suprime citoquinas pro- Acción corta: 8 – 12 horas. En desordenes
inflamatorias, inhibe vía de BD 26-96% reumáticos (artritis
NF-κβ, induce síntesis de reumatoide, artritis
proteínas antiinflamatorias aguda), desordenes
(anexinas). autoinmune (LES),
CORTISOL Disminuye vía PLC, desordenes alérgicos
(HIDROCORTISONA) disminuye permeabilidad (angioedema, urticaria,
de capilares, inhibe dermatitis atópica, asma
proliferación de linfocitos, bronquial, eritema
atrofia de tejidos linfoide, multiforme).
disminuye linfocitos y El retiro de la terapia
eosinófilos circulantes. debe hacerse en
esquema escalonado 
inhibe eje hipotálamo-
hipófisis-adrenal 
puede ser letal.
Acción intermedia:18 – 36 Osteoporosis se ve Usada en enfermedades 20 – 60
horas. favorecido, psicosis alérgicas, enfermedades mg/día-
corticoidea, depresión, del colágeno,
manía, alteración de enfermedades
PREDNISONA
humor, insomnio, reumáticas,
dependencia física (Sd de enfermedades
supresión), HTA respiratorias,
endocraneana.
108 | P á g i n a
Presenta actividad Acción prolongada: 36 – 54 La retención de sal no es enfermedades

antiinflamatoria muy horas. tan alta. neoplasias.
BETAMETASONA elevada. BD 90% Contraindicados en
VM: 1,5 – 2 horas. úlcera péptica, úlcera
UPP 64%. duodenal, enfermedades
Presenta actividad Acción prolongada: 36 – 54 La retención de sal no es psiquiátricas, infecciones,
antiinflamatoria muy horas. tan alta. osteoporosis, HTA, IC,
DEXAMETASONA elevada. BD 86% DM, intolerancia a
VM: 2 horas. carbohidratos,
UPP 66-74% inmunosuprimidos.
Marcada acción
BECLOMETASONA antiinflamatoria e
inmunosupresora.
Mineralocorticoides.
MINERALOCORTICOIDES.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Efecto en retención de Na+
en TCD y TC.
ALDOSTERONA
109 | P á g i n a
Sistema Digestivo.
SISTEMA DIGESTIVO.
ANTIÁCIDOS.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Neutralización directa de la VO. Uso frecuente: Usado para aliviar
secreción ácida estomacal. DE: 2 horas aprox. flatulencias (produce sintomatología puntual
Administración: 0,5 – 1 hora CO2)  no como tto a largo
después de la comida. Alcalosis, alcalinización plazo.
BICARBONATO DE SODIO
Antiácido absorbible. de orina.
Interfieren con la
absorción de otros
medicamentos.
SALES DE MAGNESIO Antiácido no absorbible. Diarrea osmótica. Poca o nula utilidad.
(Mg(OH)2) Pequeño efecto laxante. Sirve como tto de apoyo,
o para aliviar
Impide absorción de Antiácido no absorbible. Estreñimiento.
SALES DE ALUMINIO sintomatología leve.
fosfatos. Efecto astringente en la
(Al(OH)3) Más seguro que NaHCO3.
boca.
PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA.
Sal de sucrosa acomplejada En ayuno, 0,5 horas antes de Interacciones con Al+3  Usada en la prevención
con Al(OH)3  medio ácido comer. estreñimiento. de aparición o
forma una pasta. No se absorbe. Interfiere con la reaparición de úlceras.
Se une selectivamente a las No produce efecto absorción de otros No sirve como tto directo
zonas de epitelio dañadas. sistémico. medicamentos. de las úlceras.
Usado también después
de tto contra
SUCRALFATO
Helicobacter pylori.
110 | P á g i n a
ANTISECRETORES GÁSTRICOS.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Inhibidor irreversible de la Lábil a pH ácido. Dolor de cabeza, Usados en RGE, úlcera Toma única.
bomba de H+. Profármaco. náuseas, diarrea, dolor péptica asociada a H.
OMEPRAZOL *S-omeprazol  VO  en ayuno por la abdominal, fatiga, pylori (IBP +
enantiómero con actividad mañana. vértigo. claritromicina +
FCOlógica únicamente. Inhibidor de CyP450 Mayor propensión a amoxicilina), y en tto
Inhibidor irreversible de la Lábil a pH ácido. fractura de cadera. prolongado con AINEs. Toma única.
bomba de H+. Profármaco. Aumento niveles de
LANSOPRAZOL
VO  en ayuno por la gastrina  hiperplasia y
mañana. CA estómago.
Inhibidor irreversible de la Lábil a pH ácido. ↓ absorción Vit. B12. Toma única.
bomba de H+. Profármaco. Aclorhidria (abuso).
PANTOPRAZOL
ANTGONISTAS DE RECEPTOR H2.

Inhibe el receptor H2 de las VO  1 dosis por noche. Precaución en IR y Efectivo en acidez basal.
FAMOTIDINA clls parietales del Menos efectiva que IBP. ancianos. No tan efectivo en acidez
estómago. Diarrea, constipación, inducida.
RANITIDINA dolor de cabeza, psicosis. Efectivo en acidez
nocturna.
PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA.
Derivado de PGs Diarrea 30%. Contraindicado en
Dolor abdominal, embarazo  abortivo
náuseas, flatulencia, cef. (contracciones uterinas).
MISOPROSTOL
111 | P á g i n a
LAXANTES.
LAXANTES OSMÓTICOS.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
El efecto osmótico arrastra No se absorben (o muy Uso crónico produce Usado como régimen de
agua hacia las heces poco). acostumbramiento. limpieza de colon precx,
aumentando su volumen. Administración VO o rectal.
Nauseas, dolor de colonoscopía.
SALES NO ABSORBIBLES
Usado como alivio de Efecto: 30 minutos a 6 horas
estómago, malestar anal Evacuación líquida.
constipación ocasional. (dosis dependiente). (punzadas o ampollas 
depende de aplicación).
Azúcar (Gal + Fru)  VO. Meteorismo e hinchazón 10 – 20
arrastre osmótico de agua Efecto gradual  24 – 48 (bacterias comensales mL/día.
LACTULOSA hacia las heces. horas postadministracion. usan el azúcar para
Ablandamiento de heces. PL: 1 – 3 horas. fermentación).
Malestar estomacal.
LAXANTES DE VOLUMEN (DE MASA).
FIBRAS VEGETALES DE LA Son los más fisiológicos. Se demoran 2 – 3 días en Distención abdominal, Polvo que se debe
DIETA Aportan fibra vegetal  producir efecto. gases (en personas que reconstituir en agua.
LINAZA aumentan tamaño de bolo Ablandamiento de heces. consumen una baja
MUCÍLAGOS DE  estimula peristalsis cantidad de fibra en la
PLANTAGINACEAS (mecanorreceptores). dieta).
AGAR
METILCELULOSA
LAXANTES LUBRICANTES (EMOLIENTES).
Sustancia oleosa  VO, y vía rectal. Uso crónico interfiere Adultos: 1-2
VASELINA ablanda el bolo fecal y absorción ADEK. cucharadas
favorece su expulsión. soperas.
LAXANTES DE CONTACTO, IRRITANTES, O ESTIMULANTES.
Irritan mucosa  favorece Efecto rápido e intenso. Producen Cáscara sagrada, aloe
salida de agua y VO. acostumbramiento  no vera.
LAXANTES electrolitos, y estimulan IE: 8 – 12 horas. usar por más de 10 días.
ANTRAQUINONICOS nervios entéricos. Heces blandas o Cólicos.
semilíquidas.
112 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Irritan mucosa  favorece VO  flora bacteriana lo Cólicos. Usado en preparación 10-20 gotas.
salida de agua y transforma en irritante. Acostumbramiento y intestinal para cx.
PICOSULFATO DE SODIO
electrolitos, y estimulan IE: 8 – 12 horas. pérdida de electrolitos. Pseudodiarrea.
nervios entéricos.
Irritan mucosa  favorece VO. Muchos cólicos y dolor Irrita mucosa e induce 30 mL en
salida de agua y IE: 8 – 12 horas. intestinal, espasmos mucha peristalsis. noche sin
electrolitos, y estimulan abdominales, pérdida de Efecto muy potente. alimentos.
ACEITE DE RICINO
nervios entéricos. electrolitos, Tiene efecto purgante 
(ÁCIDO RICINOLEICO)
Aceite de ricino  ácido acostumbramiento. irrita todo el intestino.
ricinoleico por las lipasas Hipokalemia. Heces líquidas.
intestinales.
ANTIDIARREICOS. *Diarreas bacterianas  antibióticos.
ADSORBENTES.
Se junta con bacterias y sus *Sulfaguadina tiene Su mayor utilidad se da al 1 – 2
CARBÓN toxinas y las arrastra por el mayormente efecto inicio de la diarrea. comprimidos
(CARBÓN ACTIVADO + intestino hasta evacuarlas. antiséptico. c/4-6 horas
SULFAGUADNA) Sulfaguadina produce hasta
efecto bacteriostático. evolución.
SALES DE REHIDRATACIÓN.
Repone los electrolitos VO. TRO son isotónicas o Na+: 60-90 mEq.
REHSAL-60 / -90
perdidos con la diarrea. Suspensión en 250 mL – 1 L hipotónicas. K+: 20 mEq.
PEDIALYTE
Se deben administrar de de agua hervida helada. Administración lenta  Cl-: 50-80 mEq.
FLORALITE
manera conjunta con AB si Administración lenta (evitar evitar vómitos. Citrato: 30 mEq.
TRO
la diarrea es por bacterias. vómitos). Glucosa: 111 mEq.
INHIBIDORES DE MOTILIDAD GÁSTRICA.
FCO de la familia opiáceos VO. Náuseas, vómitos, No debe ser usado en Dosis de
 estimula los receptores No tiene efecto central  retorcijones, diarreas de origen carga: 2
opiáceos del plexo no pasa BHE. estreñimiento, boca seca, infecciosas. comprimidos.
mientérico, disminuyendo No en diarreas de origen disminución de Usado de manera Seguir con 1
LOPERAMIDA
la peristalsis. bacteriano. frecuencia respiratoria complementaria con comprimido
Agonista µ, inhibidor ACh. (dosis elevada). sales rehidratantes. luego de cada
No en CUCI, ni en niños < Interacción con evento
12 años. macrolidos. diarreico.
113 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
ANTIEMÉTICOS.
PROCINÉTICOS.
Inhiben el receptor D2 No pasa BHE  considerado Produce menos RAM que Usado en el alivio de las 10 mL c/8
plexo mientérico  sólo antinauseoso. metoclopramida. náuseas, vómitos, pirosis horas
promueve vaciamiento Buena BD  muchas VO: sequedad bucal, y control de RGE.
gástrico y motilidad hacia presentaciones mayor vaciamiento
intestino. farmacéuticas. gástrico.
DOMPERIDONA ↑ P en EEI. Metabolismo primer paso EV: arritmias <3,
reduce BD en 13-17%. convulsiones.
E: renal – fecal. Galactorrea y amenorrea
en mujeres, ginecomastia
en hombres (poco
común).
Inhiben el receptor D2 Pasa BHE  leve efecto (-) en DA central  Sd Antinauseoso, 10 mg 30
plexo mientérico  bloqueando 5-HT3 (mejor Pseudoparkinsoniano. procinético y minutos
promueve vaciamiento antiemético que Galactorrea y amenorrea antiemético. antes de cada
gástrico y motilidad hacia domperidona) y bloqueo DA en mujeres, ginecomastia Usado en nauseas comida y
intestino. central  considerado en hombres (más común causadas por QT (menos acostarse.
METOCLOPRAMIDA ↑ P en EEI. antinauseoso y antiemético. que domperidona). eficaz que los QT: 30
Efecto primer paso ↓BD en 3ª edad  bradicinesia y antagonistas de 5-HT3. minutos
75%. movimientos orofaciales Categoría D en embarazo. antes por
Pasa barrera placentaria. involuntarios. Facilita vaciamiento infusión,
VO  absorbe rápido. Acatisia, diarrea. gástrico en gastroparesia. repetir cada
No en embarazo. 2-3 horas.
Inhiben el receptor D2 VO  IE: 30 – 60 minutos. Menos efectos Usado en el tto de RGE. 10 mg 4 veces
plexo mientérico  UPP 98%. extrapiramidales que Se recomienda al día. 15
promueve vaciamiento Metabolizada por CyP450  metoclopramida. administración con minutos
gástrico y motilidad hacia interacciona con FCOs Toxicidad <3  ↑QT, estómago vacío. antes de cada
CISAPRIDA intestino. inhibidores de ese complejo arritmias ventriculares, Puede aumentar BD de: comida y
↑ P en EEI. enzimático. TdP. paracetamol, AAS, antes de
Además, inhibe 5-HT3 diazepam y levodopa. dormir.
central y en plexo
mientérico.
114 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
ANTAGONISTAS DE RECEPTOR 5-HT3.
Antagonista de 5-HT3 en EV: 30 minutos antes de QT, Cefalea, flushing Potente antiemético.
centro del vómito. posterior a eso, comprimido alteraciones GI, Son los más potentes en
ONDANSETRON No presenta efectos sobre VO. constipación (exacerbada control de emesis por QT.
motilidad (no tiene con uso de No efectivo en emesis
afinidad por D2). anticolinérgico). retardada.
Antagonista de 5-HT3 en EV: 30 minutos antes de QT, Cefalea, flushing Potente antiemético.
centro del vómito. posterior a eso, comprimido alteraciones GI, Son los más potentes en
GRANISETRON No presenta efectos sobre VO. constipación (exacerbada control de emesis por QT.
motilidad (no tiene Mayor potencia que con uso de No efectivo en emesis
afinidad por D2). ondansetron. anticolinérgico). retardada.
ANTAGONISTAS RECEPTOR NK-1 (ANTAGONISTA DE SUSTANCIA P).
Antagoniza los receptores Diarrea. Usado en vómito Dosis de
de NK-1 (sustancia P). retrasado por QT con carga (125
APREPITANT Cisplatino. mg) + 80 mg
Administrado por 3 días. repartido 2
veces al día.
ANTAGONISTAS RECEPTOR D2 (ANTIPSICÓTICOS).
Antipsicóticos típicos con EV, IM, VO. RAMs limitan uso. Sd de retirada abrupta.
TIETILPERAZINA actividad sedante (H1). Aumento de peso, Sd Sedación intensa.
Efecto anticolinérgico y Pseudoparkinsoniano,
CLORPROMAZINA antihistamínico. hipotensión,
hiperprolactinemia.
ANTIESPASMÓDICOS.
ANTICOLINERGICOS.
Antagonista de los Buena absorción VO. Sequedad bucal,
receptores muscarinicos Uso limitado por RAM. midriasis (visión borrosa),
de ACh  inhibe secreción RAMs de mayor taquicardia, retención
salival y gástrica, complicación por paso de urinaria.
ATROPINA
disminuye el tono BHE. Confusión, ataxia,
muscular, enlentece desorientación.
tránsito GI. Disminuye sudoración 
choque de calor.
115 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Inhibe receptor Sequedad bucal,
muscarínico de ACh (mayor taquicardia, midriasis,
METILESCOPOLAMINA
selectividad por plexo retención urinaria.
mientérico).
Alta afinidad por Baja absorción VO. Usado como >6 años  1
BUTILBROMURO DE
receptores muscarinicos No pasa BHE. antiespasmódico. comprimido
HIOSCINA
en SM GI. recubierto 3 -
(BUSCAPINA)
Efecto local. 5 veces/día.
ANTIESPASMÓDICOS DE ACCIÓN DIRECTA.
Inhibición canales de Ca++ Sin efecto muscarínico de Usado como
 relaja fibras musculares atropina (menos RAM). antiespasmódico.
PARGEVERINA GI. Uso preferido en uso de
Antimuscarínico débil. FCOs anticolinérgicos
potentes.
Inhibición canales de Ca++ Pasa BHE. Sequedad bucal, Usado en Colon irritable, 1 comprimido
 relaja fibras musculares constipación, trastornos funcionales 3 veces al día.
GI. meteorismo. del tubo digestivo.
Agonista débil de Antiespasmódico
TRIMEBUTINA
receptores opiáceos. musculotrópico.
Efecto anticolinérgico y
anticinético.
Modula motilidad GI.
Inhibición canales de Ca++ Cefalea, constipación, Antiespasmódico 1 comprimido
 relaja fibras musculares mareo, depresión, musculotrópico. LP 2 veces al
GI. diarrea. Usado en colon irritable. día.
Alivia espasmo sin afectar Decaimiento, ansiedad,
motilidad GI. ataxia, mareo.
MEBEVERINA
116 | P á g i n a
Sistema Respiratorio.
SISTEMA RESPIRATORIO.
AGONISTAS β2 SELECTIVOS.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Agonista selectivo β2 PL: 2 min (EV), 5 – 10 min GI: náuseas, vómitos, Indicado en:
adrenérgico  (IM, SC), 5 – 20 min diarrea. broncoespasmo de asma
broncodilatador de acción (inhalatorio). <3: palpitaciones, y en EPOC (SOS).
directa. DE: 3 – 6 horas. taquicardia, HTA, No se debe administrar
Actúa en SM bronquial y Comprimidos, jarabes, arritmias. con β-bloqueadores no
uterino. ampollas, aerosol. SNC: temblor fino de selectivos.
Dosis terapéutica tiene manos, nerviosismo, IM  doloroso.
SALBUTAMOL escasa acción sobre β1 <3. hipertermia, cefalea. No solo deben
Relajación de bronquios, ↓ Pulmonar: disnea, edema administrarse
liberación de mediadores pulmonar agudo. broncodilatadores en el
de inflamación en Metabólico: hipokalemia, paciente asmático.
mastocitos. cambio perfil glicémico, Puede dar tolerancia.
Mínima acción estimulante calambres musculares Alivia proceso
<3. transitorios. obstructivo.
Agonista β2 selectivo. PL: 15 – 30 minutos. Arritmias, taquicardia.

No recomendado en crisis 2 – 4
DE: 12 horas. ↑dosis: ansiedad,
asmática. inhalaciones
SALMETEROL
isquemia, intranquilidad.
No tiene efecto 2 /día.
Tolerancia. antiinflamatorio.
Agonista β2, con acción DE: 6 – 8 horas. Arritmias, taquicardia.
Tiene efecto inotrópico 1 – 2 pufs c/6
sobre β1. VM: 7 horas. ↑dosis: ansiedad,
positivo. horas.
isquemia, intranquilidad.
Uso asociado a bromuro
FENOTEROL
Tolerancia. de ipratropio en asma.
Mayores efectos <3.
Se puede usar para
retrasar parto.
Agonista β2 selectivo de DE: 24 horas. Menor RAM que los Usado en asma y EPOC. 22 – 92
VILANTEROL acción prolongada. otros. Asociado a fluticasona. µg/día.
Última generación ($$).
117 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Agonista β2 selectivo de DE: 24 horas. Menor RAM que los Usado en asma y EPOC. 150 µg/día.
INDACATEROL acción prolongada. otros. Última generación ($$).
DERIVADOS DE XANTINAS.
Inhibe la PDE (enzima que Baja solubilidad. Mucha RAM. Eficiente 5 – 20 mg/L.
degrada el cAMP). Metabolizada por CyP450. Insomnio, malestar GI, broncodilatador.
Permite relajación de SM Estrecho margen úlcera, RGE. Asociada a corticoides 
bronquial. Acción terapéutico  monitorizar SNC: ansiedad, control a largo plazo del
TEOFILINA estimulante cardiaca. constantemente los valores nerviosismo, cefalea, asma y EPOC.
plasmáticos. insomnio. Usado en pacientes
VD bajo. <3: taquicardia (ino y refractarios.
cronotropismo +). No usado en ataque de
asma.
ANTICOLINERGICOS.
Inhibidor competitivo de No pasa BHE (amino 4°)  3° edad  aumento Usado principalmente en
BROMURO DE
ACh  inhibe constricción vía inhalatoria con efecto retención urinaria. EPOC (bronquitis).
IPRATROPIO
bronquial de origen vagal. local y muy poco efecto Hipersensibilidad: Efectividad cambia entre
Efecto sinérgico con los sistémico. urticaria, alergias. pacientes. Mayor VM
BROMURO DE
agonistas β2. Max: 30 minutos. Cefalea, tos, sangrado de Asociado a salbutamol o que
TIOTROPIO
DE: 3 – 6 horas. nariz, estreñimiento. fenoterol. ipratropio.
CORTICOESTEROIDES INHALATORIOS.
Inhiben: síntesis de Beclometasona  FCO de Tos, disfonía, candidiasis Seguros en vía inhalatoria 100 µg /dosis.
BECLOMETASONA
citoquinas, de receptores referencia. (inmunosupresión local).  menor dosis que uso
de citoquinas, formación Disminución de la velocidad No suprime eje en tto sistémico. 200 µg/ dosis.
BUDESONIDA de PGs y leucotrienos. de crecimiento en los niños. inhalatorio, osteoporosis Uso preventivo y no
Aumentan: sensibilidad de no adelgazamiento de curativo. 50 – 500
FLUTICASONA receptores β2, síntesis de piel. No efectivo en crisis µg/dosis.
proteínas antiinf. asmática.
MOMETASONA
118 | P á g i n a
CORTICOESTEROIDES SISTÉMICOS.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Aumento de sensibilidad Corto plazo: anormalidad Uso por 3 – 10 días.
PREDNISONA
β2  potencia el efecto de metabolismo de glucosa, Usadas en
β2 agonista. aumento de apetito, exacerbaciones
METILPREDNISOLONA retención de líquido, asmáticas.
aumento de peso, No en DM, HTA ni úlcera.
10 – 15 mg/
PREDNISOLONA alteración del ánimo,
día.
HTA, úlcera péptica.
ANTILEUCOTRIENOS.
Antagonistas de receptor Administración nocturna Respuesta variable entre Uso profiláctico. 10 mg c/24 h.
LT1. preferente. pacientes. Broncodilatación menor
Inhibe asma inducida por Asma moderada persistente Fatiga, fiebre, tos  bien que salbutamol.
MONTELUKAST
ejercicio, menor respuesta (combinar con tolerado. Uso sinérgico con
a alérgenos, relaja vías glucocorticoides). agonistas β2.
respiratorias (asma leve).
Antagonistas de receptor Alimentos ↓ su BD. Respuesta variable entre Uso profiláctico.
LT1. Inhibidor de CyP450. pacientes. Broncodilatación menor
Hepatitis reversible y falla que salbutamol.
ZUFIRLUKAST
hepática irreversible  Uso sinérgico con
monitoreo de agonistas β2.
transaminasas.
Anticuerpo monoclonal EV o SC. Dolor e irritación en zona Disminuye la necesidad 1 – 2
anti-IgE  inhibe unión de Indicado en pacientes con de punción. de corticoides. inyecciones
IgE a mastocitos. muchas crisis, necesidad de Anafilaxia. Control a largo plazo en cada 2
OMALIZUMAB
Rx alérgica por antígenos aumentar dosis de $$$$$$. asma persistente severa semanas.
 disminuye severidad del corticoides, y pobre función no controlada con
asma. pulmonar. corticoides.
ANTITUSÍGENOS.
Agonista de receptor µ  Reduce secreciones Contraindicado en RN, < 10 mg 
efecto antitusígeno. bronquiales  esputo prematuros, lactancia, RM simple.
CODEINA Suprime reflejo de tos  denso. embarazo, tos asmática, 10 – 60 mg 
inhibición directa en el Vómito, estreñimiento, HTA severa, EC grave, tto RM retenida.
centro de la tos. diarrea. Somnolencia. con IMAO. >60 mg RCH
119 | P á g i n a
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Antitusivo  actúa en el
NOSCAPINA centro respiratorio 
suprime el reflejo de la tos.
Antitusivo de acción
CLOBUTINOL central.
Suprime tos irritativa.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Antitusivo de acción Se ha asociado con
LEVODROPROPIZINA periférica  en árbol actividad antialérgica y
traqueobronquial. antibroncoespástica.
Antitusivo, expectorante,
HEDERA HÉLIX
mucolítico y espasmolítico.
MUCOLÍTICOS.
Aumenta secreciones Molestias GI  Recomendado beber
BROMHEXINA bronquiales  esputo normalmente bien harto líquido durante el
menos denso. tolerado. tto.
Produce moco menos
AMBROXOL
denso.
Mucolítico  densidad ↓ Disminuye exacerbación
por desintegración de en EPCO.
enlace disulfuro. Usado como antídoto en
intoxicación por
paracetamol (EV).
N-ACETILCISTEINA
120 | P á g i n a
ANTIHISTAMÍNICOS.
ANTIHISTAMÍNICOS DE PRIMERA GENERACIÓN.
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Inhibición competitiva de Pasa BHE  efectos Somnolencia, sedación, Efecto paliativo (no 50 mg.
los receptores H1 (no muy centrales. efectos anticolinérgicos curativo).
DIMENHIDRINATO
selectivo, inhibe también (sequedad bucal). Usado en alergia
receptores colinérgicos, Arritmias cardiacas exudativa.
serotoninérgicos, otros. graves  principalmente No actúa sobre rx 25 – 50 mg.
DIFENHIDRAMINA Receptores H1 y H2 son los con FCOs que inhiben antígeno-anticuerpo.
principales responsables CyP450 (mayor riesgo  Rinitis y conjuntivitis
de las acciones arritmias graves, estacional, urticaria
histamínicas conocidas. insuficiencia hepática, 3° aguda, dermatitis atópica 15 – 100 mg.
HIDROXIZINA edad. (por acción sedante).
4 – 8 mg.
CLORFENAMINA
ANTIHISTAMÍNICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN.

No pasan BHE  no efectos Somnolencia, sedación, Efecto paliativo (no 10 mg
centrales. efectos anticolinérgicos curativo).
LORATADINA (sequedad bucal). Usado en alergia
Arritmias cardiacas exudativa.
graves  principalmente No actúa sobre rx
No pasan BHE  no efectos con FCOs que inhiben antígeno-anticuerpo. No 5 mg
centrales. CyP450 (mayor riesgo  actúa sobre rx antígeno-
DESLORATADINA arritmias graves, anticuerpo.
insuficiencia hepática, 3° Rinitis y conjuntivitis
edad. estacional, urticaria
No pasan BHE  no efectos aguda, dermatitis 5 – 10 mg.
centrales. atópica.
CETRIZINA
121 | P á g i n a
Reumatología.
REUMATOLOGÍA.
ANTIGOTOSOS.
INHIBIDORES DE XANTINA OXIDASA (XO).
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
Inhibidor competitivo de VO  buena absorción. Hipersensibilidad No usar en hiperuricemia Gota leve:
XO  favorece disolución Metabolito activo  moderada (prurito, asintomática. 200 – 300
de precipitados (análogo Oxipurinol. erupciones cutáneas, mg/día.
de hipoxantina). BD: 80%. leucopenia transitoria) a Gota
Evita aparición de ataques VMa: 1 – 2 horas. severa (fiebre, moderada a
ALOPURINOL agudos y complicaciones. VMo: 21 horas. eosinofilia, disfunción severa: 400 –
-Inhibición de XO. E: renal. hepática).  600 mg/día.
-Oxipurinol  inhibición no VM aumenta en IR. principalmente en IR.
competitiva de XO. Por lo general es bien
-Inhibición síntesis de novo tolerado.
de purinas.
Inhibidor no purínico de Mayor potencia. Náuseas, alteraciones 40 mg = 300
FEBUXOSTAT XO. VO. hepáticas, mayor riesgo mg de
IAM. alopurinol.
FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS.
↓ salida de leucocitos y VO  absorción variable. Dolor cólico, náuseas, Usado en el ataque Prevención:
degranulación de BD: 25-40%. vómito, diarrea, gotoso  control 0,6 mg c/12 –
mastocitos + clls cebadas. VD: 2,2 L/Kg. gastropatía hemorrágica, eritema, dolor y edema. 24 horas.
COLCHICINA *Detiene división celular. UPP 50%. necrosis hepática, IRA Prevención recidiva.
M: 80% hígado, 20% (AKI), anemia aplásica. Segunda línea  poca
excretado por riñón. 3 – 7 días entre ciclos de duración tto y mucha
tto. RAM.
Indometazina 100 mg inicial, luego 50 mg 2 – 3 veces/día. *Mucha RAM*
Ketoprofeno 150 – 200 mg repartido 3 – 4 tomas. *Molestias gastrointestinales*
Ibuprofeno 1200 – 1800 mg repartido 2 – 3 tomas. *Menos RAM (no en asmáticos) *
AINES
Naproxeno 500 mg inicial, luego 250 mg c/8 horas.
Sulindac 200 mg 2v/día.
Piroxicam < 40 mg/día x 3 – 4 días. COX2 >COX1
122 | P á g i n a
ENFERMEDAD REUMÁTICA
AINES
NO SELECTIVO. COX-2 SELECTIVO. COX-2 ESPECÍFICO.
AINE DOSIS AINE DOSIS AINE DOSIS
DICLOFENACO 150 mg. NIMESULIDA 100 – 200 mg. CELECOXIB 200 – 400 mg.
IBUPROFENO 1200 – 2400 mg. MELOXICAM 7,5 – 15 mg. ETORICOXICB 60 – 120 mg.
INDOMETACINA 75 – 150 mg.
KETOPROFENO 150 - 200 mg.
NAPROXENO 500 – 1000 mg.
PRIXICAM 10 – 20 mg.
CORTICOIDES.
PREDNISONA Mayores propiedades Acción intermedia. Osteoporosis, HTA, Administración conjunta
METILPREDNISOLONA analgésicas y Acción intermedia. alteración metabolismo con Vit. D y Ca++.
HIDROCORTISONA antiinflamatorias que Acción Corta. glucosa. Retiro escalonado 
AINEs. Acción prolongada. No en osteoporosis, HTA, supresión del eje.
BETAMETASONA DM úlcera. Intraarticular  más
Mayor potencia.
DEXAMETASONA Acción prolongada. localizado.
DEFLAZACORT
MECANISMO ACCION Y
EFECTO.
ANTIRREUMÁTICOS (FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD  FARMES).
Inhibe dihidrofolato Nauseas, diarrea, Prevenir/retrasar daño Jeringa con
reductasa  impide alopecia, dolor de radiológico. 10 mg c/2
proliferación de linfocitos, cabeza, infecciones. Reduce sintomatología semanas.
disminuye producción de Hepatotoxicidad, de artritis reumatoide y Comprimidos
METOTREXATO
citoquinas inflamatorias, toxicidad de MO, otras artritis. de 2,5 mg.
disminuye producción de neumonitis. Se debe suplementar con
inmunoglobulinas. IR mayor toxicidad. ácido fólico.
Teratógeno.
TERAPIAS BIOLÓGIVAS (ANTICUERPOS).
Bloquea activación de LT. Inicial: 3 dosis EV, seguido de Usada en AR moderada a
ABATACEPT una dosis mensual. grave refractaria a
VM: 13 – 16 días. FARMES ($$$$$$$$$).
123 | P á g i n a
Antibióticos.
MECANISMO RESISTENCIA Y
NOMBRE. FCOCINÉTICA. ESPECTRO. RAM. DOSIS.
ACCION. CONSIDERACIONES.
INHIBICIÓN SÍNTESIS DE PARED.
PENICILINAS.
PENICILINAS NATURALES.
Se une a PBP en VO: mala absorción. Estrecho  cocos G+ Sensible a β- Principalmente PG sódica:
membrana celular  D: a todos líquidos (S. pneumoniae, S. lactamasas. reacciones de EV c/6 – 12
impide corporales (LCR). pyogenes) faringitis, Modificación de PBP. hipersensibilidad horas.
transpeptidación. UPP 60%. endocarditis, G-: bomba eflujo,  alergia cruzada PG
Bactericida  lisis de M: escasa. meningitis, neumonía. menor ingreso. entre penicilinas. deposito/
bacteria E: renal. G-: (N. meningitidis, N. Son las menos Benzatínica:
PENICILINA G
(especialmente gonorrhoeae, listeria). tóxicas. IM c/2-4
eficiente cuando Treponema pallidum Tto prolongado: semanas.
bacterias se están (inicial), fiebre diarrea, náuseas,
dividiendo). reumática, difteria, vómitos.
celulitis estreptocócica
recurrente.
PENCILINAS SEMISINTÉTICAS.
RESISTENTE AL ÁCIDO ESTOMACAL.
Ídem a anterior. Mejora la absorción Ídem anterior. Sensible a β- Principalmente
VO  la hace lactamasas. reacciones de
resistente al ácido Modificación de PBP. hipersensibilidad
estomacal. G-: bomba eflujo,  alergia cruzada
Mala BD oral, pero menor ingreso. entre penicilinas.
mejor que penicilina Son las menos
PENICILINA V G tóxicas.
Tto prolongado:
diarrea, náuseas,
vómitos.
124 | P á g i n a
ESPECTRO ESTRECHO + RESISTENTE A β-LACTAMASAS.
Ídem a anterior. VO  BD: 30 – 60% Infecciones No usarse como Principalmente
VM: 0,3 – 0,9 horas. estafilocócicas de piel: sustituto de Penicilina reacciones de
E: renal impétigo, celulitis, G. hipersensibilidad
CLOXACILINA
foliculitis, forunculosis. Modificación de PBP.  alergia cruzada
S. aureus, S. G-: bomba eflujo, entre penicilinas.
epidermidis. menor ingreso. Son las menos
Ídem a anterior. VO  BD > 85% No enterococos ni Modificación de PBP. tóxicas.
VM: 0,3 – 0,9 horas. listeria. G-: bomba eflujo, Tto prolongado:
FLUCLOXACILINA E: renal. menor ingreso. diarrea, náuseas,
vómitos.
ORALES DE MAYOR ESPECTRO NO RESISTENTES A β-LACTAMASAS.

Ídem a anterior. VO, EV. = PG + G- (bacilos, E. No resistente a β- Principalmente
Acción más coli, H. influenzae, H. lactamasas  + reacciones de
prolongada. pylori, Proteus, Sulbactam (sustrato de hipersensibilidad
AMPICILINA A: ↓ c/alimentos. Salmonella, Shigella. las β-lactamasas).  alergia cruzada
VM: corta. + Listeria, enterococos *Colitis entre penicilinas.
(mejor que penicilina). pseudomembranosa Son las menos
Otitis media aguda, (RAM) tóxicas.
Ídem a anterior. VO. neumonía, ITU, No resistente a β- Tto prolongado: 500 – 750
Acción más sinusitis por cepas lactamasas  + Ácido diarrea, náuseas, mg c/8
prolongada. sensibles, Clavulánico (sustrato vómitos. horas.
A: estable. faringoamigdalitis de las β-lactamasas). Rash cutáneo no Máx.: 6 g.
VM: corta. aguda, profilaxis Modificación de PBP. alérgico. Niños: 50-75
endocarditis. G-: bomba eflujo, mg/Kg/día
AMOXICILINA menor ingreso. c/8 horas.
125 | P á g i n a
AMPLIO ESPECTRO CON ACTIVIDAD ANTI-PSEUDOMONA.

Ídem a anterior. Buena distribución Ampicilina + No resistentes a β- Principalmente
(llega a LCR - Pseudomona lactamasas. reacciones de
PIPERACILINA meningitis aeruginosa. Modificación de PBP. hipersensibilidad
inflamadas- y a hueso ITU, pulmones, sepsis. G-: bomba eflujo,  alergia cruzada
-osteomielitis). menor ingreso. entre penicilinas.
AMPLIO ESPECTRO RESISTENTE A β-LACTAMASA.
Ídem a anterior. VM: corta. Piperacilina + cocos G+ Tazobactam  Principalmente
productores de β- inhibidor de β- reacciones de
PIPERACILINA + lactamasas. lactamasas. hipersensibilidad
TAZOBACTAM Modificación de PBP.  alergia cruzada
G-: bomba eflujo, entre penicilinas.
menor ingreso. Son las menos
Ídem a anterior. VM: corta. Ácido clavulánico  tóxicas.
EV – IM. inhibidor de β- Tto prolongado:
TICARCILINA +
lactamasas. diarrea, náuseas,
ÁCIDO
Modificación de PBP. vómitos.
CLAVULÁNICO
G-: bomba eflujo,
menor ingreso.
CEFALOSPORINAS.
CEFADROXILO Bactericida  unión a VO Proteus mirabilis, E. Inhibidas por β- Colitis pseudo-
PBP. Parenteral coli, K. pneumoniae, S lactamasas especiales membranosa,
pyogenes y S. aureus (son un poco más leucopenia,
susceptibles a resistentes). trombocitopenia,
meticilina. E. coli y Klebsiella  β- hepatotoxicidad,
Infección piel, tejidos lactamasas de amplio náusea,
CEFRADINA
blandos, profilaxis espectro. vómito, diarrea,
CEFAZOLINA
post-cx. rash.
126 | P á g i n a
Bactericida  unión a Parenteral. H. influenzae. Inhibidas por β-
Colitis pseudo-
PBP. lactamasas especiales
membranosa,
(son un poco más leucopenia,
resistentes). trombocitopenia,
CEFUROXIMA
hepatotoxicidad,
náusea,
vómito, diarrea,
rash.
Bactericida  unión a Parenteral Neisseria Inhibidas por β- Colitis pseudo-
PBP. spp., P. mirabilis, E. lactamasas especiales membranosa,
coli, K. pneumoniae (son un poco más leucopenia,
Infecciones resistentes). trombocitopenia,
CEFOXITNA intraabdominales hepatotoxicidad,
y pélvicas. náusea,
H. influenzae, vómito, diarrea,
Enterobacter spp. S. rash.
pneumoniae.
Mejor penetración H. influenzae Inhibidas por β- Mismos que
CEFOXIMA SNC. lactamasas especiales generación 2.
VO. (son un poco más
Mejor penetración N. gonorrhoeae, H. resistentes). Mismos que
SNC. influenzae, generación 2.
CEFTRIAXONA
Parenteral. Enterobacteriaceae. Hepatitis
Gonorrea, meningitis. colestásica
Mejor penetración Mismos que
CEFOPERAZONA SNC. generación 2.
Parenteral. Efecto disulfiram.
Mejor penetración P. aeruginosa Mismos que
SNC. generación 2.
CEFTAZIMIDA
Parenteral.
127 | P á g i n a
CUARTA GENERACIÓN.
Parenteral. Enterobacteriaceae, Inhibidas por β- Mismos que
Neisseria, lactamasas especiales generación 2.
H. influenzae, P. (son un poco más Autoanticuerpos
aeruginosa, resistentes). contra GR  sin
CEFEPIMA Organismos G (+). Usada principalmente hemólisis
en IAAS. significativa.
MONOBACTAMOS Y CARBAPENEMOS.
Bactericida  impide VM corta. G -  usado en Usado en alérgicos a Flebitis (EV).
formación de la pared. Uso sistémico. pacientes alérgicos a penicilina.
AZTREONAM
penicilinas.
P. aeruginosa.
Bactericida  impide EV – IM G +, G -, anaerobios. Inactivado por Flebitis (EV).
formación de la pared. BD VO muy baja. No MRSA, Legionella. dihidropeptidasa
IMIPENEM Menos activo contra P. renal.
aeruginosa. Resistente a β-
lactamasas.
Bactericida  impide G +, G -, anaerobios. Flebitis (EV).
formación de la pared. Klebsiella pneumoniae
ERTAPENEM
productora de BLEEs.
No MRSA, Legionella.
OTROS.
Inhibición síntesis de No absorbe VO  tto G+ aerobios y Usado en pacientes Flebitis, flushing,
la pared por unión a local. anaerobios. alérgicos a β- calosfríos.
los precursores C. difficile  colitis lactámicos con MO Sd del cuello rojo.
estructurales. pseudomembranosa. sensible.
VANCOMICINA
Infecciones graves por
estafilococo resistente
a meticilina.
128 | P á g i n a
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTÉICA.

AMINOGLUCÓCIDOS.
Une a 30S en proteína Estrecho margen Enterobacterias, G - Enzimas Ototoxicidad 
20S  impide terapéutico  aerobios resistentes a modificadoras, aumenta riesgo +
ESTREPTOMICINA formación de monitoreo de nefro y otros tto, o sospecha alteración sitio de Furosemida,
complejo  proteína ototoxicidad. de sepsis. unión, disminución de vancomicina,
truncada o VO poco. +β-lactámicos  ingreso. clindamicina,
defectuosa. IM / EV. sinergia hacia cocos No se debe mezclar piperacilina,
Bactericida/ Altas G+. con otros AB en mismo cefalosporinas o:
GENTAMICINA
bacteriostática dosis concentraciones en: Aminoglucósido + vial. pérdida de
dependiente. Hueso, liquido penicilina  Inyección muy lenta. audición, ruido,
sinovial, peritoneal, endocarditis por IAAS, artritis séptica, tinitus, ataxia,
orina. enterococo. MO multirresistentes. vértigo.
AMIKACINA Poca concentración Peritonitis. Nefrotoxicidad.
en: LCR, secreciones Más usada  menos Parálisis
bronquiales, bilis. RAM. neuromuscular (por
Uso oftálmico  infusiones rápidas).
infección conjuntival,
TOBRAMICINA
pseudomona grave
(sistémico).
Uso tópico.
NEOMICINA Más nefrotóxica  ya
no uso sistémico.
MACRÓLIDOS.
Une a 50S ribosoma  VO  comprimidos Estreptococos, Liberación de enzimas Náuseas, vómitos, 500 mg c/6
bloqueo síntesis recubrimiento Neumococos, inactivantes: Metilasas diarrea, dolor GI. horas x 7
proteica. entérico. Bacterias Gram (+) y que alteran el sitio de ↑ pérdida audición días.
Bactericida / Base  alejada de algunas unión. Hipersensibilidad. Niños: 20 –
ERITROMICINA bacteriostática dosis alimentos. Gram (-). Impermeabilidad de 50
dependiente. UPP 70% Algunos MO pared. mg/Kg/día
VM: 1,5 horas. anaerobios bucales. Bomba de eflujo. dividido 4
M: bilis. Enzimas hidrolíticas. tomas.
Inhibe CyP450.
129 | P á g i n a
Más estable en ácido. Eritromicina + cocos G Alteración sitio de Similar a 250 – 1000
A: rápida  BD:50%. + y algunos anaerobios unión  cambio de eritromicina. mg c/12
E: renal. bucales. ribosomas (poco Mejor tolerancia GI. horas.
VM: 3-6 dosis bajas, Infecciones frecuente). No probado en Niños: 15
CLARITROMICINA
6-9 dosis altas. respiratorias altas y embarazo. mg/Kg/día
Inhibidor de CyP450. bajas, infecciones c/12 horas.
bucodentales, sinusitis, X7 – 14 días.
otitis media.
Mejor estabilidad Amplio espectro. GI irritativo. 500 mg
en medio ácido. Patógenos IC. Daño hepático c/24 horas.
VO  absorción con uso crónico Niños:
rápida. (ictericia). 15
AZITROMICINA Penetración IC. No CyP450. mg/kg/día
VM: 24 horas. c/12 horas
BD modificada
por alimentos. X3 – 5
días.
LINCOSAMIDAS.
Une a 50S  impide Mayoría de cocos G+. Venta con receta Dolor abdominal, 600 – 1200
formación de B. fragilis. médica retenida. urticaria, mg en 2 – 4
proteínas. Bacterias anaeróbicas erupciones. tomas x 7
en paciente alérgico a Graves: diarrea, días.
penicilina y colitis pseudo- Niños: 20 –
macrólidos. membranosa (por 40 mg
Refractario, sobreinfección con /kg/día en 3
CLINDAMICINA infecciones por C. difficile). o 4 tomas.
bacteroides y abscesos
perialveolares,
profilaxis endocarditis
bacteriana.
130 | P á g i n a
TETRACICLINAS.
Bacteriostáticos  VM corta. Cocos G+ y G-, Bacilos No usar en embarazo, Epigastralgia,
unen a 30S  inhibe VO  A incompleta. G+, algunos bacilos G – lactancia, niños en náuseas, vómitos,
síntesis proteica. A: dificultada por y espiroquetas. desarrollo. diarrea.
TETRACICLINA iones  quelatos. Mycoplasma, Alteraciones
Mejor absorción en Rickettsia, Chlamydia, hepáticas.
ayuno. Vibrio cholerae, Alteraciones
Brucella, Protozoos. dentales y óseas.
DOXICICLINA VM larga. No usar en embarazo, Epigastralgia,
VO: A completa. lactancia, niños en náuseas, vómitos,
A: dificultada por desarrollo. diarrea.
iones  quelatos. Alteraciones
MINOCICLINA Reabsorción hepáticas.
enterohepática. Alteraciones
Mejor absorción en dentales y óseas.
ayuno.
TEGICICLINA
ALTERAN ÁCIDOS NUCLÉICOS BACTERIANOS.
QUINOLONAS.
ÁCIDO NALIDÍXICO Inhibe topoisomerasa G- aerobios Náuseas, vómito,
ÁCIDO PIPEMÍDICO II  extracelulares (menos anorexia, vértigo,
supraenrrollamiento Pseudomonas spp.) cefalea, insomnio,
de DNA, alteraciones fotosensibilidad,
en replicación. artralgias, ↑
Bacteriostáticos. transaminasas,
CINOXACINO
131 | P á g i n a
NORFLOXACINO Inhibe topoisomerasa 1° G + Pseudomonas Alteraciones
LOMEFLOXACINO II  spp., Neisseria spp. y hematológicas
ENOXACINO supraenrrollamiento micobacterias + poco Contraindicado
de DNA, alteraciones efecto sobre coco G+ y Hipersensibilidad
OFLOXACINO en replicación. MO anaerobios. Crecimiento,
Bactericidas. embarazo,
BD: 60-80%. + Acinetobacter, Lactancia 500 mg.
CIPROFLOXACINO VM: 3 – 5 horas. Bacillus anthracis. Problema
articular
Inhibe topoisomerasa VM: 7 horas. Anterior + Gram En familia 500 mg.
LEVOFLOXACINO
IV  positivos y (comunes).
ESPARFLOXACINO supraenrrollamien-to MO como Chlamydia y
de DNA, alteraciones Mycoplasma.
MOXIFLOXACINO en replicación.
Bactericidas.
CUARTA GENERACIÓN.
TROVAFLOXACINO Inhibe topoisomerasa Alta concentración G+ y G-.
IV  pulmonar. Útil en infección
supraenrrollamien-to pulmonar.
de DNA, alteraciones S. Pneumoniae,
ALATROFLOXACINO
en replicación. Klebsiella pneumoniae,
Bactericidas. Haemophilus
Bactericidas. influenzae, Legionella.
132 | P á g i n a

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COMPENDIO DE FARMACOLOGÍA CLÍNICA I Y II.

Krystel Volgger García.

LO QUE SABEMOS ES UNA GOTA,

Antagonistas β (β bloqueadores) …………………………………………………………….....8 Segunda Generación (ISRS)………………………………………………………….…………….30

Primera Generación…………………………………………………………………….....8 Tercera Generación……………………………………………………………………………………32

Segunda Generación……………………………………………………………………….9 ANTIPSICÓTICOS……………………………………………………………………………….32

FÁRMACOS COLINÉRGICOS……………………………………………………………….11 ANTIPARKINSONIANOS……………………………………………………………………..34

Antagonistas muscarínicos………………………………………………………………………..14 Inhibidores del metabolismo de dopamina (IMAO)…………………………………..35

Inhibidores de PNM no despolarizantes………………………………………….………...17 Inhibidores de COMT (ICOMT)………………………………………….……………………….35

Inhibidores de PNM despolarizantes…………………………………………………………19 Inhibidores de la recaptura de dopamina……………………………………….…………35

FÁRMACOS PARA ALZHERIMER…………………………………….…………………..36 ANESTÉSIA………………………………………………………………………………..50

ANTIEPILÉPTICOS………………………………………………………………………………37 Tipo amida………………………………………………………………………………………………..50

Aumento de conductancia de GABA………………………………………………………….39 Gas…………………………………………………………………………………………………………….52

Otros antiepilépticos…………………………………………………………………………………40 Anestésicos EV…………………………………………………………………………………………..52

APUNTES…………………………………………………………………………………………..41 SEGUNDO SEMESTRE…………………………………………….53

Otros…………………………………………………………………………………………………………46 Bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridinicos (N-DHP)……………..61

Inhibidores COX-2 selectivos……………………………………………………………………..47 DIURETICOS………………………………………………………………………………………62

Derivados de tiazidas……………………………………………………………………63 IB…………………………………………………………………………………………………..72

De eficacia baja…………………………………………………………………………………………64 IC…………………………………………………………………………………………………..72

Inhibidores de la anhidrasa carbónica…………………………………………..64 CLASE II……………………………………………………………………………………………………..73

Ahorradores de K+…………………………………………………………………………65 CLASE III…………………………………………………………………………………………………….73

Osmóticos………………………………………………………………………………………………….65 CLASE IV…………………………………………………………………………………………………….74

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO (BCC)………………………………..70 ANTICOAGULANTES ORALES……………………………………………………………………..83

INSULINOSECRETORES (SEGRETAGOGOS / SULFONILUERAS)………………….…92 PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA…………………………………………………….110

INSULINOSENSIBILIZADORES……………………………………………………………………..95 ANTISECRETORES GÁSTRICOS………………………………………………………………….111

BLOQUEADORES DE SGLT-2……………………………………………………………………….96 INHIBIDORES DE LA BOMBDA DE PROTONES…………………………………………..111

INHIBIDORES COMPETITIVOS DE DDP-4…………………………………………………….97 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2…………………………………………………………..111

ANÁLOGOS DE GLP-1…………………………………………………………………………………98 LAXANTES……………………………………………………………………………….112

ANTAGONISTAS RECEPTOR D2…………………………………………………………………115

ANTIESPASMÓDICOS DE ACCIÓN DIRECTA………………………………………………116

SISTEMA RESPIRATORIO………………………………………117 ANTIBIÓTICOS……………………………………………………..124

REUMATOLOGÍA………………………………………………….122 Tercera Generación………………………………………………………………………………...127

ALTERAN ÁCIDO NUCLÉICO BACTERIANO………………………………..131

Fármacos Sistema Simpático

AGONISTAS α/β. (MIXTOS).

TERCERA GENERACIÓN. (NO SELECTIVOS).

INHIBIDORES DE PNM NO DESPOLARIZANTES.

Antagonista competitivo de DE: 20 – 35 minutos. Puede producir apnea Efectos y tiempo de

INHIBIDORES DE PNM DESPOLARIZANTES.

- GI: aumenta tono y motilidad (M1).

INICIO DE ACCIÓN DURACIÓN DE EFECTO.

Receptores del SNA, ubicación y acción.

SNA M1: Estómago →producción

M2: corazón y bronquios (mismos

M3: Estómago y glándulas

N2 (Nn): ganglios y SNC.

Fármacos del SNC.

HIPNÓTICOS NO BENZODIACEPINICOS (HNBZD).

SEGUNDA GENERACIÓN (ISRS).

Inhibe la recaptura VM larga (24 horas)  Similar a citalopram, pero

TERCERA GENERACIÓN (IRSN).

Agonista de D1 y D2. Edema periférico, náuseas,

ACCIÓN SOBRE CANALES DE Ca++.

AUMENTO DE ACTIVIDAD INHIBITORIA DE GABA.

- Regulación sueño – vigilia.

- Sustancia nigra (A9) + Área tegmental ventral (A10).

Sistema serotoninérgico (5HT):

- SNC  receptor H3  auto y heterorreceptor  regulación de liberación de NA, DA, y 5HT.

NEUROTRANSMISOR AUMENTADO DISMINUIDO

Clasificación BZD por VM.

Clasificación de BZD por acción principal.

Tratamiento del Dolor.

DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIONICO.

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO (BCC). Producen restricción del crecimiento intrauterino