CAPITULO 17
TUBO DIGESTIVO
Malformaciones congénitas
Atresia: una parte del conducto se reemplaza por un
cordón fibroso delgado sin luz. El ano imperforado es la
forma más frecuente de atresia intestinal congénita por
un fallo en la involución de la membrana cloacal.
Fístula: conexión entre el esófago y la tráquea o un
bronquio principal.
Estenosis: forma incompleta de atresia, la luz disminuye
por engrosamiento de la pared, completa o parcial.
Puede ser congénita o adquirida (secundaria a una
cicatrización inflamatoria, irradiación, lesiones por
cáusticos, etc.).
Quistes congénitos por duplicación: masas quísticas
con capas de músculo liso que pueden afectar a todo el
tubo digestivo.
Hernia diafragmática: cuando el diafragma se forma
de manera incompleta (sin saco) y permite el
desplazamiento en sentido celíaco de las vísceras
abdominales (vísceras abdominales herniadas en tórax).
Onfalocele:la musculatura abdominal es incompleta y
las vísceras se hernian hacia un saco membranoso
ventral.
Ectopía:
- Frecuentes en el tubo digestivo.
- Restos del desarrollo.
- La ectopia de mucosa gástrica más frecuente es el
esófago proximal, produce disfagia y esofagitis. También
puede aparecer en el intestino delgado o colon y
aparecer con hemorragia oculta o úlceras pépticas.
- La heterotopía pancreática (páncreas ectópico) se
produce en el esófago y estómago, y puede localizarse
en el divertículo de Meckel.
Divertículo de Meckel:
- Tipo más frecuente de divertículo verdadero en el
íleon.
- El divertículo verdadero es un fondo de saco ciego que
surge del tubo digestivo, revestido de mucosa.
- Se relaciona con la persistencia del conducto vitelino
(que conecta el saco vitelino con la luz del intestino).
Estenosis pilórica:
- Se asocia al síndrome de Turner y a la trisomía 18.
- Pacientes con regurgitación y vómitos en escopetazo a
las 3 semanas del nacimiento.
- Se puede ver el peristaltismo desde el exterior y hay
una masa ovoidea firme palpable.
Enfermedad de Hirschsprung:(megacolon
agangliónico congénito)
- Una parte del intestino distal carece de plexo
submucoso de meissner y de plexo mesentérico:
“Aganglionosis”.
- Por detención de la migración de las células de la
cresta neural hacia el intestino, que da lugar a un
segmento aganglionar que no tiene contracciones
peristálticas.
- Se produce obstrucción funcional y dilatación
progresiva con hipertrofia del colon proximal no
afectado.
- Siempre se afecta el recto.
- Afecta más a los hombres.
ESÓFAGO
Obstrucción esofágica
Varias lesiones esofágicas pueden provocar disfagia
(dificultad para la deglución).
ESOFAGITIS: laceraciones
- Los desgarros de Mallory-Weiss(síndromes de Mallory-
Weiss)son laceraciones longitudinales en la unión
gastroesofágica asociadas a los vómitos intensos, en
relación con una intoxicación alcohólica.
- Se produce una relajación del EEI previa a la onda
antiperistáltica asociada a los vómitos, cuando son
prolongados, la relajación no se ve y determina la
distensión y el desgarro del esófago.
- Clínica: hematemesis. No suelen producir la muerte y la
cicatrización es rápida.
- Al contrario, el síndrome de Boerhaave es un trastorno
menos frecuente, pero más grave. Con desgarro
transmural y rotura del esófago distal. Esto causa una
mediastinitis grave.
 Esofagitis química e infecciosa:
- El epitelio escamoso esofágico puede dañarse por
diferentes agentes: alcohol, ácidos, líquidos demasiado
calientes, tabaquismo, comprimidos que quedan
atascados, radioterapia, quimioterapia, etc.
- A veces se afecta por trastornos descamativos
sistémicos o por la enfermedad de Crohn.
- Más frecuentes las infecciones en pacientes
inmunodeprimidos; el organismo más implicado es el
virus herpes simple, luego está el citomegalovirus o los
hongos (Candida).
- Clínica: dolor y disfagia. Casos graves: hemorragia,
estenosis o perforación.
- MO: infiltrado neutrofílico denso, necrosis sin
inflamación. Cualquier ulceración epitelial con tejido de
granulación y fibrosis. Virus herpes produce úlceras
excavadas y, la candidiasis cuando es grave forma
seudomembranas adherentes blanco-grisáceas con
hifas de hongo.
 Esofagitis por reflujo: (Enfermedad por
reflujo gastroesofágico=ERGE)
- Causa principal: reflujo de contenido gástrico. Se
puede agravar con el consumo de alcohol y tabaco,
obesidad, fármacos depresores del SNC, embarazo,
hernia de hiato, etc.
- MO: hiperemia y edema, hiperplasia de la zona basal,
adelgazamiento de las capas epiteliales superficiales e
infiltración por neutrófilos y/o eosinófilos.
- En adultos mayores de 40 años.
- Clínica: disfagia, pirosis y regurgitación del contenido
gástrico a la boca.
- Complicaciones del reflujo de larga evolución:
ulceraciones, hematemesis, melenas, estenosis o esófago
de Barrett.
 Esofagitis eosinófila:
- Impacto alimentario y disfagia, niños con intolerancia
alimentaria y síntomas parecidos al ERGE.
- MO: gran cantidad de infiltrado eosinófilointraepitelial.
- La mayoría de estos pacientes son atópicas.

ACALASIA: tríada de relajación incompleta del
esfínter esofágico inferior (EEI), aumento del tono del
mismo y falta de peristaltismo esofágico. La acalasia
primaria es idiopática y se relaciona con el fracaso de
las neuronas del esófago distal para inducir la relajación
del EEI durante la deglución. La acalasia secundaria se
produce en la enfermedad de Chagas
(Trypanosomacruzi).
Esófago de Barrett
- Complicación de la ERGE crónica, caracterizado por
metaplasia intestinal de la mucosa escamosa esofágica.
- Hombres de raza blanca de 40-60 años.
- Se asocia a un aumento de riesgo de
adenocarcinoma de esófago.
- Macro: placas de mucosa aterciopelada rojizas desde
la unión gastroesofágica.
- MO: epitelio cilíndrico de tipo intestinal con células
caliciformes secretoras de mucina. Cuando existe, la
displasia se clasifica como de bajo o alto grado.
Várices esofágicas
- Causa más frecuente: cirrosis alcohólica, porque
produce hipertensión portal.
- La HTA portal provoca la formación de canales
colaterales entre las circulaciones porta y cava. Esto
hace que aparezcan venas submucosas y subepiteliales
congestivas en el esófago distal (varices).
- Segunda causa más frecuente: esquistosomiasis
hepática.
- Son venas dilatadas y tortuosas en la submucosa del
esófago distal y estómago proximal.
- No producen clínica hasta que se rompen y provocan
hematemesis.
- La mitad de los pacientes fallecen durante el primer
sangrado. En los sobrevivientes existe un riesgo de
recaída del 50% durante el primer año con la misma
mortalidad.
Tumores (más frecuente que se localicen en la porción
superior del esófago, donde hay músculo liso)
 Benignos: la mayoría son MESENQUIMÁTICOS
- Más frecuente: Leiomioma
- Otros menos frecuentes: neurofibromas, lipomas,
hemangiomas, linfangiomas.
 Malignos: la mayoría son EPITELIALES
- Más frecuente: Carcinoma escamoso,
Adenocarcinoma.
- Otros menos frecuentes: carcinoma indiferenciado,
melanoma, linfoma, etc.
Adenocarcinoma
- La mayoría se origina sobre un esófago de Barrett.
- Más frecuente en hombres de raza blanca.
- Puede llegar a invadir el cardias.
- Localizado en el 1/3 distal del esófago.
- Factores de riesgo: obesidad, tabaquismo, exposición,
etc.
- Macro: parches planos o poco elevados, masas de 5
cm o más, pueden ulcerarse. Lesiones que van desde
nódulos exofíticos a masas infiltrantes excavadas y
profundas.
- MO: Barrett adyacente, producción de mucina,
formación de glándulas, morfología de tipo intestinal,
infiltrante. Poco frecuente las células en anillo de sello y
es raro encontrar carcinomas adenoescamosos o poco
diferenciado de células pequeñas.
- Clínica: disfagia, pérdida de peso, hematemesis, dolor
torácico o vómitos. Supervivencia a los 5 años es menor
al 25%.
Carcinoma epidermoide
- Más frecuente en hombres de raza negra adultos
mayores de 45 años.
- Factores de riesgo: tabaquismo, alcohol, por cáusticos,
consumo frecuente de bebidas muy calientes, etc.
- Localizado en el 1/3 medio del esófago.
- Incidencia geográfica máxima en Irán, China, Hong-
Kong, Brasil y Sudáfrica.
- No es de Barret.
- Macro: engrosamiento mucoso a modo de placas
blanco-grisáceas in situ. Crecimiento en masas
polipoides o exofíticas, pueden ulcerarse, crecimiento
infiltrante difuso con engrosamiento y rigidez de la pared,
estrechamiento de la luz. Este crecimiento se da de
manera: vegetante o infiltrante.
- MO: la mayoría moderadamente o bien diferenciados,
menos frecuente la variante de carcinomas
epidermoides verrugosos, fusocelulares (de células
fusiformes) o basaloides.
- Diseminación a ganglios linfáticos mediastinales,
paratraqueales o traqueales.
- Clínica: aparición insidiosa y los síntomas comienzan
tarde. Pacientes con disfagia (1° a sólidos),obstrucción,
pérdida de peso, hemorragia, sepsis secundaria a
ulceración o fístulas respiratorias con aspiración, melena,
déficit de hierro, etc. La sobrevida a los 5 años de los
carcinomas superficiales es del 75%, y la supervivencia
global es del 20%.
ESTÓMAGO
Gastritis: inflamación de la mucosa
Aguda
Crónica
Gastropatía
Gastritis aguda:
- Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa (con
neutrófilos).
- Asintomática o provocar grados variables de dolor
epigástrico, náuseas y vómitos.
- Clínica: casos graves con úlceras y hemorragia,
hematemesis o melenas.
- Causas: AINE, estrés, consumo excesivo de tabaco y
alcohol. (se produce cuando uno o más de los
mecanismos protectores de la mucosa gástrica frente al
entorno ácido es sobrepasado o funciona mal).
- Macro: edema e hiperemia, a veces asociados a
hemorragia (gastritis erosiva hemorrágica aguda).
- MO: neutrófilos infiltran el epitelio y hay descamación
del epitelio superficial (erosión) y exudado fibrinoso
luminal.
Úlcera gástrica aguda: es un defecto focal agudo de la
mucosa. Se da como complicación del uso de AINE o
por un estrés fisiológico intenso: (tienen nombres según
lugar y clínica)
 Úlceras de estrés: por un shock, sepsis o traumatismo
grave.
 Úlceras de Curling: en el duodeno proximal. Se asocian
a quemaduras o traumatismos.
 Úlceras de Cushing: afectan al estómago, duodeno o
esófago. En pacientes con una enfermedad
intracraneal, se asocian a un alto riesgo de perforación.
Lesiones mucosas asociadas al estrés:
- 75% graves desarrollan úlceras por estrés.
- Causas: traumatismos graves, neurocirugías, cirugías
mayores, quemaduras extensas.
- Clínica: 10-15% hemorragia, 5% se perforan, 1-4% tienen
pérdida de sangre suficiente para necesitar una
transfusión. Lo normal es la curación con reepitelización
completa.
- MO: úlceras menores de 1 cm, múltiples y superficiales
o profundas, ovoideas con fondo oscuro por
hemorragia. Se puede dar en cualquier parte del
estómago. Su base es parda (sangre) pero la mucosa
adyacente es normal. Sin cicatrices y vasos sin
alteraciones.
- Patogenia: isquemia local (por hipotensión sistémica o
vasoconstricción esplácnica por estrés), hipersecreción
ácida (en lesiones intracraneales, por estimulación de los
núcleos vagales).
Gastritis crónica:
- Inflamación mucosa mantenida con atrofia de la
mucosa.
- Síntomas menos graves pero más persistentes.
- 2 tipos:
Infección por Helicobacter pylori: tipo B (más frecuente).
Inmunitaria: tipo A (causa atrofia gástrica con riesgo de
adenocarcinoma)
- Otras causas: consumo de alcohol y tabaco, estrés
psicológico y la cafeína.
 Gastritis por Helicobacter pylori: tipo B
- Afecta al antro.
- Biopsia del antro para mejor diagnóstico (muestran los
gérmenes en el moco superficial).
- Mayor riesgo de úlcera duodenal, de linfoma MALT y
de adenocarcinoma gástrico.
- La infección se transmite por vía fecal-oral, oral-oral o
ambiental.
- Caracterizada por aumento de la producción de
ácido con pérdida de mecanismos de protección
normales de la mucosa.
- Macro: mucosa aparece eritematosa y de aspecto
irregular a nodular.
- MO: H pylori en el antro, cantidad variable de
neutrófilos intraepiteliales y luminales, y en la lámina
propia hay muchas células plasmáticas, macrófagos y
linfocitos.
 Gastritis autoinmunitaria: tipo A
- Afecta más a mujeres.
- Ac contra células parietales y Ac contra factor
intrínseco.
- No afecta al antro.
- Se asocia a una hipergastrinemia.
- MO: se pierden las rugosidades y se ve una lesión difusa
en la mucosa de las células parietales productoras de
ácido que afecta al cuerpo y fondo. Infiltrado
inflamatorio formado por linfocitos, macrófagos y células
plasmáticas. Puede haber agregados linfoides.
Otras formas de gastritis:
- Gastritis eosinófila
- Gastropatía reactiva
- Gastritis linfocítica
- Gastritis granulomatosa
Complicaciones de la gastritis crónica
Enfermedad ulcerosa péptica (EUP):
- Afecta duodeno y estómago.Entre el antro y cuerpo, y
cara anterior del duodeno proximal.
- Principal factor de riesgo: H. pylori. Causa más
frecuente es la gastritis crónica hiperclorhídrica por
H.pylori y el consumo de AINE.
- Por un desequilibrio entre factores protectores y
nocivos.
- Mayores de 60 años.
- Úlcera duodenal.
- Clínica: lesiones crónicas y recidivantes, dolor
epigástrico, ardor persistente (empeora por la noche y
alivia con la ingesta), dolor referido a espalda (úlceras
penetrantes), náuseas, vómitos, eructos, y pérdida de
peso.
- Complicaciones:
Anemia ferropénica (2%, más en úlceras pilóricas)
Hemorragias (más frecuentes 15-20%)
Perforaciones (5% urgente. Con RX de dedo de pie, aire
debajo del diafragma).
Obstrucción
- 80% úlceras solitarias.
- Pliegues de la mucosa irradian hacia el exterior.
- Macro: defecto en “sacabocados”, redondeado u
oval, bien delimitado. Con bordes mucosos elevados.
- MO: finas capas de restos fibrinoides con inflamación,
que forma tejido de granulación y produce cicatrices
profundas. Mucosa suele mostrar gastritis crónica.
Displasia: la gastritis crónica con el tiempo, puede
producir la acumulación de alteraciones genéticas que
causen un carcinoma. Las lesiones in situ preinvasivas se
pueden reconocer como displasia.
Pólipos gástricos
Nódulos o masas que protruyen o proyectan por encima
de la mucosa.
BENIGNOS
 Pólipos inflamatorios e hiperplásicos:
- 75% de pólipos gástricos.
- Frecuentes a los 50-60 años.
- Se asocia a gastritis crónica.
- Macro: la mayoría mide menos de 1 cm, son múltiples,
superficie lisa, a veces con erosiones superficiales.
- MO: formados por glándulas alargadas irregulares con
dilataciones quísticas. Tienen grado variable de
inflamación aguda y crónica.
- Mayor riesgo de displasia cuando los pólipos son
mayores de 1,5 cm.
 Pólipos de las glándulas fúndicas:
- Se producen de forma esporádica (más frecuente en
mujeres mayores de 50 años) o asociados a la
poliposisadenomatosa familias (PAF).
- No tiene riesgo de malignidad pero los asociados a PAF
sí.
- La incidencia aumenta también con los inhibidores de
la bomba de protones, aumentando la secreción de
gastrina.
- Macro: lesiones solitarias o múltiples, lisas y bien
delimitadas.
- MO: formados por glándulas irregulares con dilatación
quística e inflamación mínima.
 Adenoma gástrico:
- 10% de pólipos gástricos.
- Localizados en el antro.
- Son neoplasias premalignas infrecuentes.
- Más frecuente en hombres y la incidencia aumenta
con la edad.
- Casi siempre se asocian a PAF o gastritis crónica con
atrofia y metaplasia intestinal.
- Macro: solitarios, miden menos de 2 cm, todos con
cierto grado de displasia.
- El 30% puede tener focos de carcinoma.
- MO: epitelio cilíndrico tipo intestinal con varios grados
de displasia (alto o bajo grado). Ambos grados tienen
aumento de tamaño, seudoestratificación e amarillentas, que forman pequeñas lesiones polipoideas.
hipercromatismo de núcleos de las células epiteliales con
exceso de células epiteliales.
MALIGNOS
 Adenocarcinoma gástrico:
- Más del 90% de los tumores gástricos malignos.
- En antro y curvatura menor.
- Se dividen en variantes: intestinales y difusas.
- Incidencia en Japón, Chile, Costa Rica y Europa.
- Factores: similares a los del H. pylori (factores
ambientales, la dieta, etc.).
- Tumores tipo intestinal:
En áreas de alto riesgo, 55 años.
Forman masas exofíticas voluminosas con glándulas. Se
forman a partir de lesiones precursoras.
Se asocian a la PAF, mutaciones en las proteínas que se
asocian con E cadherina.
- Tumores tipo difuso:
Formados por células en anillo de sello (vacuolas de
mucina intracelular que desplazan el núcleo a la
periferia), poco cohesivas y no forman glándulas. Patrón
de crecimiento infiltrante con engrosamiento y rigidez de
la pared gástrica (linitis plástica).
Es clave la pérdida de adhesión intercelular.
- Clínica: enfermedad insidiosa. Síntomas precoces
parecidos a los de la gastritis crónica. Etapas avanzadas
con pérdida de peso, anorexia, anemia, hemorragia y
alteración de los hábitos intestinales. El pronóstico
depende de la profundidad de la infiltración y la
diseminación ganglionar o MTTS a distancia. La
supervivencia a los 5 años es del 30%. (MTTS al ganglio de
Virchow, de origen gástrico y de pulmón).
Linfomas gástricos:
- Pueden originarse en cualquier tejido, pero uno de los
orígenes más frecuentes es el tubo digestivo, sobre todo
estómago.
- Asociados a H. pylori.
- Puede progresar a linfoma de mayor grado (como
linfoma B difuso de células grandes más invasivo).
- Pacientes con dispepsia y dolor epigástrico,
hematemesis, melenas o pérdida de peso.
- Los linfomas digestivos o MALT (del tejido linfoide
asociado a las mucosas) representan el 5% de los
tumores malignos gástricos y la mayoría con linfomas B
de la zona marginal.
- MALTomas son los más frecuentes.
- Aparecen en lugares de inflamación crónica.
- MO: MALTomas: Infiltrado denso de linfocitos atípicos
en la lámina propia. La invasión local del epitelio mucoso
da lugar a las “lesiones linfoepiteliales” diagnósticas
(complejos linfoepiteliales). IHQ: CD20, CD19, CD43.
Tumor carcinoide:
- Carcinoma neuroendócrino bien diferenciado.
- Se origina a partir de células endócrinas distribuidas de
forma difusa.
- En el tubo digestivo y pulmón.
- En la 6° década de vida.
- Más agresivos en el intestino delgado.
- Tumores malignos indolentes, de crecimiento lento y los
síntomas vienen condicionados por el tipo de hormonas
que producen.
- Macro: masas intramurales o submucosas pardo-
Pueden producir obstrucción intestinal.
- MO: puede tener islotes o sábanas de células uniformes
cohesivas con poco citoplasma granular y núcleos
ovalados de cromatina moteada.
- IHQ: cromogranina, sinaptofisina (marcadores
neuroendócrinos).
- El factor pronóstico más importante del carcinoide
digestivo es la localización primaria del tumor:
Los tumores del intestino proximal (esófago, estómago,
duodeno) rara vez metastatizan y se curan con
resección.
Los del intestino medio (yeyuno, íleon) son múltiples y
agresivos.
Los del intestino distal (apéndice, colon) suelen estar de
forma secundaria.
- Los carcinoides apendiculares afectan a la punta,
miden menos de 2 cm y tienen comportamiento
benigno.
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST):
- Neoplasia mesenquimatosa digestiva más frecuente.
- Más del 50% en el estómago.
- Frecuente en personas de 60 años. La incidencia
aumenta en pacientes con neurofibromatosis tipo I y en
niños con la “tríada de Carney”.
- Se origina en las células intersticiales de Cajal.
- 80% con mutación de c-KIT (importante porque hay
drogas que se dedican a tratar exclusivamente eso).
- Macro: masas solitarias bien delimitadas, de aspecto
carnoso, puede crecer hasta 30 cm (intramurales o
subserosos).
- MO: parecidos al leiomioma. Se clasifican en
epiteloides o fusiformes.
- IHQ: CD117+
- Clínica: los síntomas se relacionan con el efecto masa
o la pérdida de sangre. La extirpación quirúrgica es el
tratamiento primario. Las MTTS son infrecuentes en
tumores menores de 5 cm., pero son comunes cuando
superan los 10 cm. Las MTTS suelen tomar la forma de
nódulos en la serosa peritoneal o implantes hepáticos. Es
rara la diseminación extraabdominal.
INTESTINO DELGADO Y COLON
 Obstrucción intestinal
Los tumores e infartos son responsables del 10-15% de las
obstrucciones. Causas: el 80% se debe a hernias, bridas,
adherencias, vólvulo, intususcepción.
 Hernias:
- Defectos de la pared peritoneal que provocan la
protrusión de un saco de peritoneo (saco herniario) en el
que se pueden quedar atrapados segmentos de
intestino.
- Puede estar en ombligo, conducto inguinal y femoral y
en cicatrices quirúrgicas.
- En 5% de la población, causa más frecuente de
obstrucción.
- Complicaciones:
Incarceración (atrapamiento permanente)
Estrangulación
Infarto
 Adherencias:
- Restos de una inflamación peritoneal localizada
(peritonitis) por una cirugía, infección, endometriosis o
radioterapia.
- La cicatrización determina la aparición de puentes
fibrosos entre las vísceras.
- Complicaciones:
Herniación interna (dentro de la cavidad peritoneal)
Obstrucción
Estrangulación
 Vólvulo:
- Giro completo de un asa intestinal alrededor de su
punto de inserción.
- Determina una obstrucción vascular y luminal con
infarto.
- Más frecuentes en asas de sigma. El ciego e intestino
delgado se afectan con menos frecuencia.
 Intususcepción:
- Invaginación interna en el segmento distal (cuando un
segmento del intestino delgado entra en un segmento
distal).
- El peristaltismo empuja al segmento invaginado y
produce obstrucción, compresión vascular e infarto.
- Causa más frecuente en niños (2 años o menos) y
lactantes, en ellos suele ser espontánea o se puede
asociar a infecciones por rotavirus. En personas adultas
suele ser un tumor.
Enfermedad isquémica intestinal:
- Compromiso abrupto de cualquier vaso principal que
puede causar un infarto de varios metros de intestino.
- Daño variable (infarto mucoso, mural o transmural).
- Hipoperfusión aguda por compromiso de cualquier
vaso mayor.
- Muchas causas de obstrucción arterial aguda.
- Causas de hipoperfusion interna.
- A mujeres mayores de 70 años generalmente.
- Las células epiteliales de las puntas de las vellosidades
son más susceptibles a la isquemia que a las de las
criptas.
- Causas más importantes de isquemia: ateroesclerosis,
aneurismas de aorta, hipercoagulabilidad, embolias y
vasculitis.
Infarto mucoso:hermorragia parcheada de la mucosa,
pero serosa normal.
Infarto mural: necrosis completa de la mucosa con
grados variables de necrosis de la submucosa y muscular
propia. Distribución segmentaria sin serositis.
- Estos dos generalmente afectan al colon.
Infarto transmural: segmentos intestinales afectados
con hemorragia y serositis asociada. Más grave, afecta
regiones extensas.
- MO: atrofia con descamación del epitelio de
superficie, las criptas conservadas pueden ser
hiperproliferativas. La sobreinfección bacteriana puede
determinar la formación de seudomembranas.
- Clínica: isquemia intestinal con dolor abdominal
intenso, diarrea sanguinolenta o melenas, rigidez
abdominal, náuseas y vómitos. Mortalidad supera el 50%.
Angiodisplasia:
- Dilataciones tortuosas de las venas mucosas o
submucosas.
- En ciego y colon ascendente.
- Personas mayores de 60 años.
- Causa de hemorragia digestiva crónica o
aguda/masiva.
- Hay oclusión venosa intermitente parcial.
Enfermedad celíaca: (enteropatía sensible
al glúten o esprúe celíaco)
- Trastorno de mecanismo inmune.
- Con diarrea y se provoca por la ingesta de alimentos
con gluten en personas con una predisposición
genética.
- Se debe a una hipersensibilidad de tipo tardío
mediada por el gluten.
- MO: aplanamiento difuso de las vellosidades (atrofia)
con criptas regenerativas alargadas. Se asocian a
linfocitos T CD8+ intraepiteliales y una excesiva
inflamación crónica en la lámina propia.
- La gravedad es mayor en las regiones más proximales
del intestino.
- Afecta desde la lactancia hasta la mediana edad
- Clínica: diarrea, flatulencia, pérdida de peso y efectos
de la anemia.
- Presencia de Ac de tipo IgA o IgG.
- Se asocia (10%) a un trastorno cutáneo ampolloso
pruriginoso “dermatitis herpetiforme”. La gastritis y colitis
linfocítica son también más frecuentes.
- Auemnto del riesgo de linfoma T asociado a
enteropatía y adenocarcinoma de ID.
- Responde a la retirada de gluten.
Enfermedad intestinal inflamatoria (EII):
- Se debe a unas respuestas inmunes inadecuadas de la
mucosa frente a la flora intestinal normal. Proceso
crónico.
- Multifactorial.
- Incluye: enfermedad de Crohn (EC) y, colitis ulcerosa
(CU).
- En adolescentes y adultos jóvenes, de raza blanca
generalmente, con incidencia en aumento.
o Enfermedad de Crohn: (enteritis regional)
- Inflamación transmural, a cualquier nivel del tubo
digestivo. El 40% solo afecta al ID, el 30% colon.
- Macro: lesiones salteadas y múltiples, bien delimitadas
con serosa granular e inflamada, grasa mesentérica
adherida serpiginosa, fisuras, pared intestinal engrosada
y de aspecto gomoso, con frecuente estenosis. Lesión 1°:
úlceras aftosas, después forman úlceras lineales y
aparece la “mucosa en empedrado”.
- MO: inflamación y ulceración mucosa con neutrófilos
intraepiteliales y abscesos en las criptas. Lesiones
crónicas de la mucosa con aplanamiento de las
vellosidades, atrofia, metaplasia de células de Paneth.
Agregados linfoides en la submucosa, pared muscular y
grasa subserosa.
- Clínica: enfermedad crónica con crisis intermitentes,
remisiones y exacerbaciones. Diarrea sanguinolenta,
fiebre, dolor abdominal.
- Aumento de riesgo de adenocarcinoma de colon.
o Colitis ulcerosa:
- Inflamación ulcerante grave que afecta a la mucosa y
submucosa, afecta al colon y recto.
- Enfermedad continuada sin lesiones salteadas. Con
lesiones continuas.
- Afectación de todo el colon: pancolitis.
- Macro: mucosa enrojecida, granular y friable con
seudopólipos inflamatorios y tendencia al sangrado fácil.
Puede haber ulceraciones extensas o una mucosa
atrófica.
- MO: inflamación mucosa parecida a la de la EC, pero
limita a la mucosa. Abscesos crípticos, ulceraciones,
lesiones mucosas crónicas, sin fisuras, ulceras aftosas ni
granulomas. Adelgazamiento de la pared.
- Clínica: crisis intermitentes de diarrea sanguinolenta
mucoide y dolor abdominal (diarrea con sangre y
mucus).
- Manifestaciones extraintestinales: poliartritis migratoria,
sacrolitis, espondilitis anquilosante, uveítis, colangitis y
lesiones cutáneas.
- Aumento de riesgo de adenocarcinoma de colon.
Enfermedad colónicadiverticular =
Diverticulitis sigmoidea
- Excrecencias adquiridas de la mucosa y submucosa.
- Poco frecuentes en menores de 30 años, pero el 50%
en mayores de 60 años.
- No tiene las 3 capas de la pared del colon.
- Múltiples: diverticulosis.
- Más frecuente del lado izquierdo y son pequeños (0,5-1
cm).
- Pared fina o ausente.
- La debilidad focal de la pared intestinal (en lugares
donde entran los vasos) permite la evaginación de la
mucosa en lugares donde hay aumento de la presión
intraluminal.
- MO: divertículos con pared fina, con mucosa plana o
atrófica, submucosa comprimida y una muscular propia
atenuada o, totalmente ausente. Hipertrofia de la capa
circular de la muscular propia en la parte del intestino
afectado, inflamación.
- Asintomática, pero se asocia a dolores cólicos
abdominales, molestias abdominales y estreñimiento.
- Complicaciones:
Hemorragia
Inflamación
Perforación
Pólipos:
- Masas que protruyen la luz intestinal.
- Pueden ser pediculados (con tallo) o sésiles (sin tallo),
neoplásicos o no neoplásicos. Algunos esporádicos.
- Pequeñas elevaciones de la mucosa.
- Lesiones epiteliales.
1. Pólipos inflamatorios:
- Sin potencial maligno.
- Por ciclos repetidos de lesión y cicatrización.
- Hiperplasia fibromuscular en la lámina propia, infiltrados
inflamatorios mixtos y erosión y/o hiperplasia de la
mucosa.
- En recto: síndrome de úlcera rectal solitaria.
2. Pólipos hamartomatosos:
- Crecimientos seudotumorales de los tejidos que están
normalmente en un lugar, con espacios quísticos.
 Pólipos juveniles:
- Malformaciones hamartomatosas focales de la
mucosa del ID y colon.
- Afecta a niños menores de 5 años.
- En el recto.
- Solitarios, grandes, redondeados y pediculados con
glándulas quísticas y mucha lámina propia.
 Síndrome de poliposis juvenil: (AD)
- Poco frecuente, con potencial maligno.
- Tiene hasta 100 pólipos hamartomatosos.
- 30-50% desarrolla adenocarcinoma de colon.
 Síndrome de Peutz-Jeghers: (AD)
- Poco frecuente, afecta a pacientes de 11 años.
- Asociado a múltiples pólipos hamartomatosos e
hiperpigmentación de la mucosa.
- En el ID.
- Pólipos grandes, pediculados y lobulados con músculo
liso que se ramifica en forma de glándulas normales. La
hiperpigmentación es la mácula alrededor de la boca,
ojos, nariz, mucosa oral, palmas, regiones genital, etc.
- Pacientes con riesgo aumentado de diferentes tumores
malignos de otros órganos.
- Gran componente estromal y glándulas.
3. Pólipos hiperplásicos:
- Se deben a un menor recambio epitelial con retraso
del desprendimiento.
- Sin potencial maligno.
- Formados por glándulas bien formadas maduras, pero
apiladas.
4. Pólipos neoplásicos:
- Adenomas de colon son pólipos benignos más
frecuentes. Precursores de la mayor parte de los
carcinomas colorrectales.
- Hay displasia epitelial.
- Incidencia de 50% a los 50 años, pero la mayoría no
progresan a tumores malignos.
- Clínica: mayoría silentes. Los grandes pueden producir
anemia por hemorragias ocultas.
- Riesgo de malignidad relacionado con el tamaño y
gravedad de la displasia.
- Tamaño variable: 0,3 a 10 cm, pueden ser pediculados
o sésiles. Los cambios displásicos son: hiperplasia,
hipercromasia nuclear y pérdida de polaridad.
- Se clasifican en: tubulares (pequeños pediculados),
tubulovellosos y vellosos (sésiles con más foco de
invasión).
- 40% con focos de neoplasia maligna en pólipos
menores a 4 cm.
5. Poliposisadenomatosa familiar: (Síndrome
familiar) = PAF
- AD.
- Por mutaciones del gen de la poliposisadenomatosa
del colon (APC).
- Comienzo en la adolescencia con más de 100 pólipos
adenomatosos de colon, que si no se tratan, todos los
casos desarrollan carcinoma colorrectal antes de los 30
años.
- Variantes: síndrome de Gardner y síndrome de Turcot.
Cáncer colorrectal hereditario no
polipósico = Síndrome de Lynch
- Por mutaciones en los genes que codifican las
proteínas responsables de la detección y reparación de
errores en la replicación del ADN.
- En edades tempranas.
- Afecta más al colon derecho.
- También se asocia a carcinomas de otras
localizaciones.
Trombosis de la vena porta
Abscesos hepáticos
Bacteriemia
Tumores del apéndice:
 Carcinoide: tumor más frecuente del apéndice.
 Mucocele apunta a una dilatación de la luz del
apéndice por secreciones mucinosas, por una
obstrucción inocua de moco denso, a un adenoma
secretor de mucina o un adenocarcinoma.
 El cistoadenocarcinomamucinoso no se distingue
del cistoadenoma excepto por las células neoplásicas
que infiltran la pared apendicular y determinan
implantes peritoneales. El peritoneo se distiende por
células de adenocarcinoma anaplásicas, que producen
moco semisólido, en el cuadro “seudomixoma
peritoneal” (trastorno mortal).

Adenocarcinoma de colon:
- Neoplasia maligna más frecuente.
- Tasa incidente en Japón.
- Factores de riesgo: cambios en la dieta, AINE, etc.
- Máxima incidencia en la 7° década de vida.
- En cualquier parte el colon.
- Macro: masas polipoideasexofíticas típicas del ciego y
colon derecho. Masas anulares con obstrucción en
“servilletero” del colon distal.
- MO: tumores con células cilíndricas que infiltran la
submucosa, muscular propia o más. Epitelio displásico,
invasión del estroma, sin formación de glándulas (poco
diferenciado), con formación de glándulas (bien
diferenciado).
- Muchos casos producen mucina (muy mal pronóstico).
- Factores pronósticos: los marca el sistema TNM. T2
cuando llegó a la muscular, y T3 cuando atraviesa la
muscular y llega a la subserosa (el tumor invade).
- MTTS a distancia más frecuente: al hígado, pulmón,
hueso.

APENDICITIS AGUDA
Trastorno abdominal agudo quirúrgico más frecuente.

- Riesgo a lo largo de la vida del 7%.

- 50-80% se asocia a obstrucción de la luz apendicular
por fecalito, tumor o gusanos. Con isquemia, edema y
exudado e invasión bacteriana.
- Apendicitis aguda precoz con escaso exudado de
neutrófilos en la zona apendicular con congestión
subserosa y emigración perivascular de neutrófilos,
serosa enrojecida.
- Apendicitis aguda evolucionada (supurada) con
infiltración neutrofílica más grave, exudado
fibrinopurulento seroso, abscesos luminales, ulceración,
necrosis supurativa. Puede evolucionar a apendicitis
aguda gangrenosa con perforación.
- Clínica: a cualquier edad, pero afecta más a
adolescentes y adultos jóvenes. Dolor periumbilical que
se desplaza al cuadrante inferior derecho, con náuseas
y/o vómitos, hipersensibilidad abdominal, febrícula y
leucocitosis.
- Complicaciones:
Pieloflebitis