PRACTICA N° 1

TUMEFACCIÓN TURBIA, HIALINOSIS

Paciente mujer de 74 años de edad, que viene al hospital

frecuentemente por padecer paludismo o Plasmodium concomitante
con una desnutrición severa.

La paciente n ha estado recibiendo tratamiento en forma regular.

En el último examen físico se encontró una paciente senil, muy

adelgazada; el hígado era palpable a 4 cm por debajo del reborde
costal de consistencia blanda, y bordes romos, no dolorosos.

La paciente fallece a consecuencia de un infarto cardíaco.

La autopsia, de las lesiones del infarto cardíaco muestra hígado de

1430 gr., de color amarillento, de consistencia blanda. La superficie
de corte es de aspecto cremoso.

Los riñones pesaban 160 gr. y 150 gr., el derecho y el izquierdo,

respectivamente, y de color grisáceo. La superficie de corte hacía
prominencia sobre la cápsula sin unirse perfectamente al sobreponer
nuevamente. El útero pesaba 30 gr., el endometrio atrófico y el
miometrio medía 1.5 cm. el espesor y muestra algunas arterias
calcificadas.

DIAGNÓSTICO FINAL:
 Paludismo.
 Esteatosis hepática por desnutrición.
 Atrofia del endometrio con arteriosclerosis de Monckeberg y
degeneración hialina de las arterias uterinas.
 Tumefacción turbia de los túbulos renales.
 LAMINA N° 01:
 Muestra: Riñón
 Dx: Tumefacción turbia (Degeneración hidrotrópica)

SE OBSERVA:
Histológicamente corresponde
fundamentalmente a una
tumefacción celular y mitocondrial,
aumento de volumen de la
mitocondria que se debe a un mayor
contenido en agua en su matriz
mitocondrial, además el aumento de
volumen del retículo endoplasmico
rugoso, cambio de la forma de las
células de cúbicas a cilíndricas altas,

y presencia a su vez de
grumos o depósitos proteicos
en gotas finas en el citosol, la
célula aparece tumefacta y con
un aspecto granular del
citoplasma; el aspecto turbio
se debe a la mayor dispersión
de la luz causada por éstos
gránulos (efecto Tyndall). No
hay destrucción de núcleos.
EXPLICACION:

La patogenia de la tumefacción turbia por hipoxia-anoxia se inicia a

nivel mitocondrial con reducción de la producción de energía, es
decir, del ATP, lo que modifica el transporte activo de iones de la
membrana celular y de la bomba de sodio-potasio, especialmente del
sodio y agua intracelular. La liberación de ion calcio y su aumento
intramitocondrial inhibe aún más la fosforilación oxidativa, aumenta
así la glicólisis anaeróbica y con ello la acumulación de ácido láctico
en el citoplasma, el pH desciende, lo que conduce a un mayor daño
de membranas y aumento de la permeabilidad celular.

LAMINA N° 02:
 Muestra: Pared uterina
 Organo: Útero (miometrio)
 Diagnóstico: Hialinosis endometrial y Arteriosclerosis de
Monckenberg. (calcificación)

SE OBSERVA:

 Hialinosis: se designa así a la presencia de material hialino

homogéneo, amorfo, y rosado (H-E) que se da por depósito
anormal de proteínas en este caso en la pared de un vaso. Puede
ser intracelular y extracelular.
 Ateroesclerosis de Monckeberg: se denomina así a la
calcificación que se produce en la media de un vaso (depósito de
calcio en arterias musculares). Generalmente se observan
manchas violáceas en la media, sin alteración de la luz del vaso.

PRACTICA N° 2

ATROFIA, METAPLASIA, HIPERPLASIA,

INFLAMACIÓN AGUDA

LAMINA N° 1180

Paciente varón, de 75 años de edad, presenta dolor epigástrico leve,

náuseas, vómitos. Además presenta hipoclorhidria.

 Muestra:
Biopsia de
estómago
 Diagnóstico:
Gastritis
crónica
atrófica
SE OBSERVA:

Inflamación de la mucosa gástrica con presencia de glándulas

atróficas, disminución del número y volumen de las células parietales.

Observamos linfocitos, células mononucleares, neutrófilos y células

plasmáticas.

Los foliculos linfoides son las respuestas frente al helicobacter pilori.

LAMINA N° 126

Paciente mujer, de 45 años de edad, presenta reflujo gastroesofágico

de larga duración, pirosis después de la ingesta de los alimentos, que
se agrava cuando se inclina o se acuesta; mejora l ponerse de pie o
beber algo.

 Órgano: Esófago
 Muestra: Biopsia de esófago
 Diagnóstico: Metaplasia gástrica en esófago de barret
SE OBSERVA:
Cambio de epitelio plano
estratificado no queratenizado a
epitelio cilíndrico simple. esto se
debe por los continuos reflujos
gastroesofagico, lo cual causa el

llamado esófago de Barret.

Puede producirse un carcinoma

epidermoide.
LAMINA N° 613-P

Paciente varón, de 32 años de edad, presenta placas rojo-parduscas,

cubiertas por escamas plateadas, que cuando se retiran sangran,
están situadas a nivel del cuero cabelludo, región sacra y cara
extensora de los miembros con pústulas en algunas áreas. Dolor en
las articulaciones interfalángicas distales. Factor reumatoideo
negativo.

 Órgano: Piel
 Muestra: Biopsia de Piel
 Diagnóstico: Psoriasis
SE OBSERVA:
Se aprecia hiperplasia de
células epidérmicas sobre el
estrato basal (aumento del
número de mitosis celular)
especialmente del estrato
espinoso, así como también
una hiperqueratosis.
LAMINA N° 212

Paciente varón de 15 años de edad, presenta dolor abdominal,

primero periumbilical, luego localizado en el cuadrante inferior
derecho. Náuseas, vómitos. Dolor a la palpación abdominal en la
región del apéndice. Temperatura oral de 38°C y 14,200
leucocitos/mm3 en sangre periférica. Examen de orina normal.

 Muestra: Apéndice cecal

 Diagnóstico: Apendicitis
Aguda (inflamación
aguda)

SE OBSERVA:
50-80% casos se asocia a
una obstrucción en forma de
un fecalito o con menos
frecuencia, un tumor, un
cálculo o una acumulación de
lombrices (Enterobius). La secreción continua de líquido mucinoso en
la víscera obstruida produce un aumento progresivo de la presión
intraluminal, el cual ocasiona colapso de las venas de drenaje.

La lesión isquémica así creada

favorece la proliferación
bacteriana, con mayor edema y
exudado inflamatorio, lo que
agrava aún más el defecto de la
irrigación.

El criterio histológico para el

diagnóstico de apendicitis
aguda es la infiltración por
neutrófilos de la capa muscular.

La reacción inflamatoria transforma la serosa normal en una

membrana roja, granulosa y opaca; todo esto se conoce como una
apendicitis aguda simple.
 PRACTICA N° 3

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA,
INFLAMACIÓN CRONICA

LAMINA N° 2274

Paciente Varón de 82 años, ingresa a emergencia por Hemoptisis. 4

meses antes de su ingreso presenta fiebre vespertina, sudoración
nocturna y pérdida de peso, también hiporexia. Entre los
antecedentes patológicos figuran TBC pulmonar diagnosticada 3 años
de su ingreso y que había recibido Tto. Irregular. Al examen físico:
peso de 38 Kg, y medía 1.60 m. de estatura, la auscultación reveló
crepitantes, “soplo tubárico y cavernario” en el tercio superior de
ambos pulmones. En la región cervical presencia de ganglios blandos,
dolorosos con fístulas. En la muestra de esputo se encontró: B.A.A.R:
Positivo.

 Órgano: Ganglio Linfático

 Muestra: Linfadenitis
 Dx: Granulomatosa
Caseificante

SE OBSERVA:
En el parénquima se puede
observar la presencia de
granulomas formados por
linfocitos, macrofagos y celulas
epitelioides.

Presencia de células gigantes

multinucleadas de Langerhans.

En la zona marginal del ganglio se observa

una área rosada, amorfa sin núcleos que
constituye necrosis caseosa.
LAMINA N° 1806

Paciente mujer de 64 años de edad, que ingresa por dolor en

hipocondrio derecho, desde hace 6 años nota dolor abdominal en
hipocondrio derecho que se presentaba al ingerir alimentos grasos.
Al examen físico mostró: Murphy positivo.
Se realizó colecistectomía, encontrándose la vesícula con serosa gris
opaca y congestionada, la cavidad contenía numerosos cálculos
polifacetados, amarillentos. La superficie interna aplanada. El espesor
de la pared es de 0.5 cm.

 Órgano: Vesícula biliar

 Dx: Colecistitis crónica mas
colelitiasis

SE OBSERVA:
Infiltrado de macrófagos, células
plasmáticas, linfocitos T, propios de
una inflamación crónica. También
se puede observar PMN.
 Hiperplasia de las fibras musculares lisas por lo que se origino una
pared engrosada.
 En el parénquima encontramos estructuras redondeadas
modulares.
 PRACTICA N° 4

AMILOIDOSIS - ESTEATOSIS

LAMINA N° 14

Paciente varón de 35 años, con TBC de 15 años de duración, con Tto.

irregular. Al examen clínico pta. Edema en los miembros inferiores.
En los exámenes de orina se encuentra proteinuria masiva, con
pérdida de 3.5 g. de proteínas. Albúmina plasmática de 2.8 g/dL. En
suero Colesterol total de 380 mg/100 ml., TG totales de 970
mg/100mL.
Posteriormente el edema se hace generalizado (Anasarca),
conjuntamente oliguria progresiva y anuria, a consecuencia del cual
muere por coma urémico. En la autopsia se encontró riñones que
pesaban 150 gr. el izquierdo y 155 gr. el derecho, de color gris pálido
y de consistencia dura semejante al caucho.

 Órgano: Riñon
 Muestra: Glomérulo
 Dx: Amiloidosis
SE OBSERVA:
Amiloide: sustancia proteínica
patológica depositada entre
células de diversos tejidos.

Presencia de sustancia de
sustancia amiloide (material
rosa) que se deposita en los
glomérulos renales
conservando su contorno.

La afectación va desde el
intersticio peritubular, arterias
y arteriolas.
LAMINA N° 15

Paciente varón de 56 años, que viene a consulta por ictericia. Desde

hace un año había notado distensión abdominal progresiva. Entre los
antecedentes del paciente figuraba, que es un alcohólico desde los 25
años. En el examen físico, se encontró ictericia moderada,
caracterizado por coloración amarillo naranja de piel y escleras; así
mismo se encontró ascitis moderada por percusión del abdomen en
decúbito lateral; el hígado era palpable a 4cm. por debajo del reborde
costal, de superficie nodular. El laboratorio informó Bilirrubina totales
elevadas (Bilirrubina total: 3.5 mg/%) a predominio directo
(Bilirrubina directa: 2.2 mg/% y Billirrubina indirecta de 1.3 mg/%).
Días después el pcte. presenta coma hepático y muere. En la autopsia
se encontró hígado de 2.5 kg, de color amarillento. El líquido ascítico
era un trasudado, amarillo,
cetrino.

 Órgano: Hígado
 Dx: Esteatosis hepática

SE OBSERVA:
Acumulación de triglicéridos en
el espacio intracelular por
defectos en su metabolismo.

En el citoplasma de la
célula hepática
(hepatocito) encontramos
una estructura redondeada
vacía, que está compuesta
por células adiposas las
cuales empujan al núcleo
hacia la periferia (núcleo
excéntrico). Esto indica
hígado graso.

Se observa bandas de
tejido fibroso lo que indica
cirrosis hepática.
 PRACTICA N° 5

ENFERMEDADES POR TRASTORNOS

INMUNITARIOS

LAMINA N° 45

Paciente varón de 7 años, ingresa por fiebre, artralgias y disnea; 4

semanas antes padecía faringitis.
Días antes, paciente presentó dolor precordial y palpitaciones. En
examen de corazón se auscultó chasquido de cierre y apertura de la
mitral con soplo sistodiastólico. El examen de aparato respiratorio
reveló disminución del murmullo vesicular en ambos hemotórax y
algunos subcrepitantes diseminados. El examen de laboratorio mostró
Proteína C reactiva (+).
Paciente falleció y en autopsia se encontró que corazón pesó 310 gr.
el VI estaba dilatado, la válvula mitral y aórtica mostraban lesiones
verrucosa; había acortamiento y engrosamiento de las cuerdas
tendinosas de la mitral. Las hojas pericárdicas estaban fusionadas y
con exudado fibrino-hemorrágico entre ambas. Pulmones
congestionados con zonas de color azul rojizo, al corte de la
superficie salía líquido de color rojo espumoso.
Dx. Carditis Reumática.

 Órgano: Corazón

 Dx: Pancarditis
reumática
(cuerpos de Ashoff)
SE OBSERVA:
 Aumento de colágeno.
 Entre musculo cardiaco se encuentran los nodulos de Aschoff
(lesiones focales en el corazón).
 Los nódulos de Aschoff están formados por: células multinucleadas
de Aschoff (células hipercromaticas), necrosis fibrinoide, linfocitos,
fibroblastos y células de Anitshkow.

LAMINA N° 101

 Órgano: Pulmón
 Muestra: Pancarditis reumática / Neumonía (Cuerpos de
Masson)
SE OBSERVAN:
 Alteraciones a nivel de parénquima.
 Cuerpos de Masson: fibroblastos, macrófagos en los espacios
alveolares.
 Abundantes macrófagos cargados de hemosiderina.
 Aumento de colágeno por los fibroblastos.
 PRACTICA N° 6

TUBERCULOSIS (PULMONAR Y
EXTRAPULMONAR)
PRIMARIA Y DE REINFECCIÓN

LAMINA N° 22

Paciente mujer de 29 años que ingresa por hemoptisis. 3 meses

antes pta. fiebre vespertina, sudoración nocturna y pérdida de peso,
hiporexia, trastornos menstruales y dolor abdominal leve; finalmente
tos con expectoración hemoptoica. Antecedentes: TBC diagnosticada
3 años antes del ingreso con Tratamiento. incompleto.

Examen físico: paciente muy adelgazada, peso de 40 kg. y medía

1.60 m. de estatura, auscultación: “soplo tubárico y cavernario” en
tercio superior de ambos hemotórax, así mismo algunos crepitantes
difusos en ambos campos pulmonares. En examen de sangre se
encontró linfocitosis y Hb de 8.7 g x 100 cc. En la muestra de esputo
BAAR +. La Rx de tórax mostró imágenes cavitarias en tercio superior
de ambos campos pulmonares con infiltrado bronco neumótico difuso.

Paciente falleció por hemoptisis masiva. En autopsia se encontró

pulmones con numerosos nódulos y granos en el centro de los cuales
se encontró material caseoso; en los vértices pulmonares se halló dos
cavernas de 6.5 cm. de diámetro. Las trompas de Falopio estaban
engrosadas, la serosa era opaca y al cortarlas se observó
engrosamiento de la mucosa.
Dx. TBC pulmonar y TBC de
trompas y endometrio

 Órgano: Pulmón
 Dx: Tuberculosis
intrapulmonar
caseificante
SE OBSERVA:
 Presencia de granulomas formados por linfocitos, macrofagos y
celulas epitelioides.
 Presencia de celulas gigantes multinucleadas de Langerhans.
 Granuloma blando: necrosis caseosa en el centro del granuloma.

LAMINA N° 60

 Órgano: Endometrio
 Dx: Endometritis granulomatosa
no casificante
SE OBSERVAN:
 Se observan células gigantes tipo
Langhans, células epitelioides y
linfocitos que constituyen el
granuloma.

 No se observa necrosis caseosa, por

lo tanto es granuloma duro.

 La lesión inflamatoria en trompas de

Falopio y endometrio son evidencia de
una TBC de reinfección por presencia
de microorganismos diseminados.
 PRACTICA N° 7

LAMINA N° 104

Paciente varón de 28 años, ingresa por fiebre de 3 semanas de

evolución y dolor abdominal. Examen físico evidenció dolor a
palpación abdominal, rebote: positivo. Hemograma: Leucocitos de
3200 a 14400 L/mm3
La Reacción de Widall positivo para Ag H y O: 1/640.
Se práctico Laparotomía exploratoria y se encontró perforación del
íleon y úlceras en mucosa intestinal cuyo eje mayor era paralelo al
eje intestinal

 Órgano: Intestino
Delgado
 Muestra: Ileon
 Dx: Fiebre tifoidea
SE OBSERVAN:
Zona ulcerosa en mucosa
con acumulo de células
mononucleares,
monocitos, macrofagos y
celulas plasmaticas.

Perforación de la
mucosa hasta la serosa.

Las placas de Peyer del

ileon terminal aparecen
agrandados, asi como
los ganglios linfaticos
mesentericos.

Tifoma, eritrofagocitosis
y leucofagocitosis.
LAMINA N° 65

Paciente de 8 años, presenta insomnio, inquietud, rechinado de

dientes, dolor abdominal y prurito anal nocturno.

 Muestra: Apéndice cecal

 Diagnóstico: Parasitosis

SE OBSERVA:

 Acumulo de células
mononucleares, monocitos,
macrófagos, y células
plasmáticas.

Formatted: Spanish (Spain, Traditional Sort)

 El oxiuro es el causante de estas parasitosis, localizándose entre

mucosa y la submucosa observándose gran cantidad de leucocitos.

 La mucosa, submucosa, muscular y la serosa conservan su

estructura.

 Presencia de PMN con predominio de eosinófilos.