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Patologia Sistêmica I - A2 1

Bárbara Amâncio

MICROSCOPIA

Lâmina 77 – Bócio
Se trata de uma tireoide. É possível ver uma nodulação cercada por faixas de fibrose; folículos
da tireoide aumentados em tamanho.

Cada bolinha branca na imagem ao lado é uma área de


coloide sendo reabsorvido pelas células foliculares para
converter e produzir o hormônio tireoideano, ou seja, a
grande presença dessas estruturas traduz uma glândula
hiperativa (com ↑ produção de hormônio tireoideano).
Recordando o metabolismo da tireoide: o iodo é captado na
circulação e metabolizado na glândula dando origem ao
coloide, onde há formas inativas de tireoglobulina; esse
coloide fica armazenado e quando as células foliculares
encontram-se ativadas, a tireoglobulina é captada em sua
forma inativa é convertida em sua forma funcionante e jogada
na circulação. Esses espaços brancos são justamente o
“buraco” em que estava o coloide que foi captado e localizam-
se sempre na periferia, por ser onde a célula folicular se localiza.

Pode-se observar ainda que ao analisar o nódulo como um todo,


não há mudança em seu aspecto, possui um padrão
“homogêneo”, sem atipia celular. O que muda é o tamanho dos
folículos, por exemplo, mas não há grandes alterações.

Ou seja, na microscopia, temos folículos grandes/volumosos,


células foliculares sem atipia e indício de alta produção de
hormônio tireoideano  BÓCIO (aumento nodular da tireoide).

Obs.1: Por haver indícios de um hiperfuncionamento, pode-se se arriscar dizer que se trata de
um bócio tóxico.

Obs.2: O diagnóstico de hipertireoidismo é clínico/laboratorial, então nunca será dado por um


patologista (mesmo tendo indícios disso), uma vez que é preciso ter um respaldo bioquímico e
funcional

Obs.3: A fibrose não está diretamente ligada ao hipertireoidismo, ela ocorre pois há um
crescimento da glândula que vai comprimindo o tecido normal em sua volta e faz com que esse
tecido vá fibrosando
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Lâmina 78 – Hashimoto
Contexto clínico: Paciente do sexo feminino, 15 anos, apresenta aumento difuso da tireoide (não
muito grande, mas aumentada), indolor e quadro clínico laboratorial de hipotireoidismo (leve,
mas instalado), ausência de nódulo à palpação.
Exames solicitados: anti TPO, anti tireoglobulina, T3 eT4 livre e TSH
Resultados: anti TPO e anti tireoglobulina positivos com alta titulação, T3/T4 baixos
Diagnóstico: tireoidite de Hashimoto
Planejamento a seguir: reposição hormonal e acompanhamento.
Ao longo da evolução a paciente apresentou um nódulo, no qual foi feito PAAF com diagnóstico
de bethesda 3 (que traduz atipia celular sem significado estabelecido). Tendo em conta também
o estado da tireoide, que já era acometida por uma tireoidite, optou-se por fazer a retirada da
glândula.

Obs.1: Mediante detecção de um nódulo na tireoide a conduta imediata é sempre a realização


de um PAAF

Obs.2: Remoção da tireoide é feita basicamente por 2 motivos:


quando há suspeita de neoplasia ou quando há um volume muito
aumentado da tireoide que leva a compressão de estruturas
nobres do pescoço (como traqueia, nervos, vasos...).

Obs.3: Quando há agressão inflamatória pelos linfócitos e


plasmócitos, ocorre um pico de hipertireoidismo (pois há morte
das células foliculares e destruição dos folículos, o que leva a
liberação, na corrente sanguínea, de todo o hormônio que estava
armazenado no coloide), que cai em seguida, levando a um
hipotireoidismo que logo é normalizado (porque a doença tende a
entrar em remissão). Isso ocorre até que a tireoide entre em
hipotireoidismo e não volte mais ao normal, por não haver mais
parênquima da glândula para produzir hormônio. Esse pico
raramente pode chegar ao ponto de gerar uma crise
tireotóxica (apesar de poder acontecer).

Microscopiamente: tireoide permeada por células brancas


(leucócitos); folículos tireoideanos pequenos, atróficos (têm
seu tamanho reduzido pela agressão inflamatória). Algumas
células foliculares remanescentes apresentam metaplasia
oncocítica (ou de Hurthle) (grande, volumosa, com citoplasma
eosinofílico e granulado – núcleo também está aumentado, há
nucléolo evidente), que são células normalmente com
metabolismo alto. O citoplasma fica granulado pois cada
grânulo é uma mitocôndria = alta taxa metabólica.
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Há linfócitos e plasmócitos permeando os folículos que


encontram-se atróficos e as vezes com metaplasia de célula de
Hurthle (adaptação da célula folicular). Esse tipo de metaplasia
não é exclusivo da tireoidite de Hashimoto, mas é muito frequente
nessa doença. É uma célula com alta taxa metabólica, mas sem
um significado específico (não produz mais ou menos hormônio,
por exemplo), só é uma célula “ligada no 220”; consome muita
glicose, tem muita mitocôndria, mas não tem uma diferença
funcional.
Procedimento: tireoidectomia.

Lâmina 80 – Carcinoma papilar


Contexto clínico: Paciente do sexo masculino, 18 anos, procurou a UBS por estar com um quadro
gripal forte e ao exame físico teve identificado um nódulo à palpação da tireoide. Foi orientado a
fazer uma USG que teve como resultado: nódulo único, localizado no lobo direito da tireoide,
medindo 3cm de diâmetro, com vascularização central e aspecto hipoecogênico em relação à
tireoide, com classificação Chammas 4.

Obs.1: Chammas é uma classificação de nódulos tireoideanos que vai de 1 (nódulo benigno) até
4 (nódulo suspeito para neoplasia).

Diagnóstico esperado: tumor maligno (devido ao tamanho, Chammas, vascularização central...


além da história suspeita: nódulo único, em paciente do sexo masculino, jovem = “até que se
prove o contrário”, é sempre suspeita de câncer).
Conduta: realização de PAAF
Ao PAAF espera-se: Bethesda pelo menos 5 (provavelmente 6)

Obs.2: Bethesda é uma padronização de relatos de PAAF de tireoide para uniformizar a


linguagem e diagnóstico dos casos, a escala:
 Bethesda 1: PAAF não diagnóstico – pode ser devido a uma lesão hipocelular, que não traz
elementos celulares para diagnóstico, ou má execução técnica do PAAF
 Bethesda 2: Bethesda benigno – ex: bócio e tireoidite de Hashimoto – possui índice de acerto
de 97%, ou seja, quando é reportado um Bethesda 2, há enorme chance de acerto
 Bethesda 3: Atipia de significado indeterminado: há alteração, não são células normais,
porém não possibilita fechar um quadro de neoplasia - em 85% das vezes a alteração da
glândula é benigna, ou seja, um Bethesda 3 tem 15% de chance de ser maligno
 Bethesda 4: PAAF suspeito para neoplasia folicular; compreende uma gama de lesões:
adenoma folicular, carcinoma folicular ou até mesmo bócio com área de hiperplasia
 Bethesda 5: PAAF suspeito para malignidade: apresenta chance de 75% de malignidade –
dentre as malignidades o mais provável é que seja um carcinoma papilar (por ser a neoplasia
maligna mais comum da tireoide), seguido por um carcinoma folicular (segunda mais
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comum), depois carcinoma medular (terceira mais comum), ou ainda outra doença qualquer
(como linfoma, metástase... menos comuns)
 Bethesda 6: afirmativo de neoplasia maligno – chance de acerto de 99%; mais comumente,
em primeiro lugar, papilífero, seguido por medular e, em terceiro lugar uma neoplasia
secundária (linfoma, metástase ou outra neoplasia mais rara)

Obs.2: Por que o PAAF é uma ferramenta ambulatorial tão eficaz para avaliação da presença ou
não de carcinoma papilar na tireoide? De forma geral: por ser fácil de fazer, barato, relativamente
acessível e define a conduta do paciente. Mas especificamente em relação ao papilífero há uma
chance altíssima de acerto devido ao fato de as alterações presentes no PAAF de um carcinoma
papilífero serem muito específicas – exame possui alta especificidade e, se bem executado,
sensibilidade para esse tipo de neoplasia. Diferente do carcinoma folicular, que possui alterações
mais arquiteturais, as alterações do carcinoma papilar são nucleares, citológicas  algo que o
PAAF vê com maestria.

Obs.3: Diferença de adenoma e carcinoma folicular: carcinoma invade a cápsula e vaso. Duas
alterações que não são possíveis de ver pelo PAAF, exame que traz “apenas” elementos
celulares da lesão, mas não dispõe de informações sobre a cápsula e os vasos que estão em
volta da lesão; logo não é possível diferenciar esses dois tumores através do PAAF.

Obs.4: neoplasia de tireoide tem um comportamento muito indolente, então frente a um


diagnóstico, a reavaliação em 6 meses-1ano, não muda o quadro (na maioria das vezes) em
nada.

É possível ver na periferia a tireoide normal, comprimida pelo nódulo. A parte normal da glândula
está com folículos pequenos devido a compressão feita pelo nódulo.

Tireoide normal (circulada)


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Microscopicamente: núcleo em fenda, pseudoinclusão


A nuclear e os núcleos possuem um aspecto mais claro
(comparando com um núcleo normal).
A: tireoide normal: célula folicular com núcleos uniformes,
“bolinhas pretas” redondinhas.
B: nódulo: núcleos irregulares, “bagunçados”, claros, com
aspecto de vidro fosco, com presença de fendas no meio do
núcleo (risco atravessando o núcleo)

fenda
B
Pseudoinc. eosinofílica

pseudoinclusão

A fenda e a pseudoinclusão surgem da dobra do citoplasma. O carcinoma papilar só faz com que
a membrana fique irregular, ela então pode se invaginar pra dentro formando uma fenda ou,
quando essa invaginação é maior, uma pseudoinclusão (é a mesma alteração, apenas com
aspecto diferente: fenda ou psdeudoinclusão). Essa invaginação torna possível ver um pedaço
do citoplasma “dentro” do núcleo (se o citoplasma estiver claro, a inclusão fica clara, se ele estiver
eosinofílico – que é o mais comum/típica do carcinoma papilar – a inclusão fica eosinofílica).
Nesse caso há predomínio de fendas.
A cromatina das células do carcinoma papilífero
é fina e regularmente dispersa, dando ao
núcleo um aspecto claro e relativamente
homogêneo. A isto se denomina aspecto em
vidro fosco. Há também um reforço na periferia
do núcleo (a cromatina é mais densa abaixo da
membrana nuclear).
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Obs.5: A pessoa que descreveu o carcinoma papilar viu primeiramente um caso que formava
papila, entretanto depois foi constatado que as alterações nucleares estão presentes em diversos
outros tipos de neoplasias (não só as que formam papilas) e todas, geneticamente, são a mesma
coisa  todos enquadrados como carcinoma papilar.

Diagnóstico: carcinoma papilífero da tireoide -> carcinoma papilar variante folicular

No laudo dado pelo patologista haverá uma informação muito importante para definir a conduta
a ser tomada com o paciente, que é o estadiamento. O estadiamento na tireoide tem basicamente
os seguintes informes: tamanho do tumor, se eles está dentro ou fora da tireoide, se tem invasão
angiolinfática e/ou perineural, tipo histológico do tumor. De acordo com todos esses dados
compilados é que será avaliado se o paciente precisa ou não de uma terapia complementar, que
no caso seria de iodo radioativo (o paciente recebe uma dose de iodo radioativo marcado com
tecnésio 99, o iodo é captado pelas células neoplásicas - que são bem diferenciadas - e então
faz-se uma radioterapia localizada, matando essas células).
O prognóstico desse tumor é de 98% de cura em 10 anos, é indolente, normalmente de baixo
grau; em casos nos quais ele se encontra avançado, a iodoterapia consegue “resolver bem” a
situação.
O padrão de disseminação desse tumor tem como locais mais esperados de metástase: linfática
-> primeiro linfonodos cervicais, depois pleura e pulmão e por fim, mais raramente, osso, fígado
e etc. Já o carcinoma folicular, tem como um dos critérios de malignidade a invasão vascular, ele
tende a ter uma disseminação mais hematogênica: indo pra osso (úmero) -> fígado -> vísceras
à distância.

Lâmina 79 – Adenoma folicular


Contexto clínico: Paciente do sexo feminino, 50 anos, quadro de hipotireoidismo e bócio já
diagnosticados que segue fazendo acompanhamento. Em seu acompanhamento anual fez USG
da tireoide e viu que um dos nódulos da glândula mudou de padrão, apresentando-se agora
hipoecogênico com discreta vascularização central e Chammas 3 (não define malignidade, mas
também não é totalmente benigno).
Conduta: realizar PAAF.

Obs.1: Após a USG o PAAF é sempre a ferramenta utilizada logo após a USG para investigação
laboratorial de nódulo tireoideano. O USG é o screaming, vai decidir quais nódulos serão
puncionados.

No caso, o PAAF teve como resultado um diagnóstico de Bethesda 4  paciente com nódulo na
tireoide com características suspeitas (radio e citologicamente): a chance não é muito alta (mas
existe e é considerável) de que seja neoplásico, sendo que pode ser uma neoplasia benigna ou
maligna  próximo passo para verificar (e possivelmente tratar) o caso: retirar a lesão
(nodulectomia ou lobectomia) e fazer imuno-histoquímica.
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A Pode-se ver a tireoide normal (A) e o nódulo tireoideano (C).


Circundando o nódulo há uma cápsula (B).
Com essas informações a possibilidade diagnóstica fica
reduzida para: adenoma ou carcinoma folicular. Logo, para
definir a lesão é necessário analisar a cápsula para averiguar
se há invasão capsular e/ou
vascular.

No nódulo (imagem a direita) é


C B possível notar microfolículos com
núcleo hipercromático e ausência
de alteração nuclear que permita o diagnóstico.

Após análise: ausência de invasão de cápsula ou vaso  adenoma


folicular

Lâmina 81 – Carcinoma folicular


Nódulo tireoideano volumoso, capsulado.
Pode-se perceber um nódulo bem sólido.
Pela PAAF: Bethesda 4

A- Nódulo
B- Cápsula
A C- Tireoide normal

B Frente a um nódulo tireoideano capsulado a


primeira coisa a se fazer é verificar a cápsula
e vasos em busca de invasão.

C
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B
A

A- Nódulo 1 – invasão de cápsula


B- Cápsula 2 – invasão vascular
C- Tireoide normal

Invasão capsular e invasão vascular  carcinoma folicular.

Também se trata de um carcinoma tireoideano bem diferenciado e que responde bem a terapia
do iodo. Em relação ao papilar, o carcinoma folicular é mais agressivo: tem maior chance de
metástase e maior nível de mortalidade.

Obs.1: alterações nucleares são típicas dos papilares, o restante tem predomínio de alterações
arquiteturais.

AULA 2

Lâmina 67 - Seminona
Contexto clínico: Paciente de 20 anos com quadro de dispneia em que foi evidenciado nódulo
em mediastino anterior ao exame de raio X. O crescimento do nódulo comprimiu as vias aéreas
levando ao aparecimento do sintoma respiratório.
Deve-se formular hipóteses que guiaram a conduta a ser tomada com objetivo de
confirmar/excluir as hipóteses traçadas.
Hipóteses diagnósticas:
1) Linfoma – “primeiro colocado” nas neoplasias de mediastino, sobretudo nessa topografia
LINFOMA É A NEOPLASIA MAIS COMUM DE MEDIASTINO ANTERIOR (tanto em idade
pediátrica, quanto adulta – sempre uma hipótese muito provável)
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2) Tumores de células germinativas


 Seminoma (1º tumor de cél. germinativas mais comum)
 Teramora (2º tumor de cél. germinativas mais comum)
 Carcinoma embrionário (3º tumor de cél. germinativas mais comum)
Exames: beta HCG, alfa-fetoproteína e LDH

Conduta inicial: Exame de imagem detalhado e dosagem de beta-HCG, Alfa-fetoproteína e LDH

Exame de sangue teve o seguinte resultado:


Beta-HCG não detectado
alfa-fetoproteína não detectado
LDH 3x o valor normal
Tendo isso em vista, pode ser:
Linfoma (alteração de LDH está ligado à proliferação de linfócitos B)
Seminoma [30% dos seminomas levam a aumento de beta-HCG, ou seja, o mais comum
(70%) é que não tenha]

Obs: Tanto no seminoma quanto no carcinoma embrionário pode haver aumento de beta-hcg;
já alfa-fetoproteína só aumenta no carcinoma embrionário. Um coriocarcinoma (tipo de tumor
de cél. germinativas), por exemplo, leva a um aumento muito intenso de beta-hcg, maior do que
gravidez.

Nesse caso, a conduta imediata é cirúrgica, independentemente do tipo de tumor, é necessário


fazer a retirada.
Obs.: É importante dosar os indicadores antes, porque depois de feita a retirada, não é mais
possível dosar. Além disso, é necessário ter essa noção para planejar o acompanhamento do
paciente.

Foi retirado o tumor, que apresentou o seguinte aspecto:


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O que se vê à microscopia são células grandes, com


citoplasma branco e volumoso, mescladas/permeados por
linfócitos.
Em volta do núcelo há um “halo” de citoplasma bem clarinho.

Obs.: um seminoma responde à radioterapia, entretanto não


responde à quimio – tumor radiossensível de excelente
prognóstico. Faz-se uma cirurgia para retirada completa do
tumor e de acordo com o estadiamento o paciente pode ser
ou não submetido à radioterapia; depois é feito
acompanhamento.

Se tivesse sido constatada elevação de alfa-fetoproteína nesse caso seria necessário procurar
um foco de carcinoma embrionário no tumor, porque o seminoma não promove elevação dessa
glicoproteína.

Lâmina 5 – Linfoma de Hogdkin


Contexto clínico: Paciente do sexo feminino com queixa de febre e perda ponderal. Ao exame
físico foi constatada massa em região de axila. Foi feito exame de raio X que demonstrou
linfoadenomegalia em região de mediastino anterior.
Suspeita:
câncer de mama (pouquíssimo provável, além de não ter relato de nódulo palpável na mama)
Linfoma – há dois dados que corroboram a suspeita: perda de peso e febre (conjunto chamado
de sintomas B – normalmente ocasionados pela proliferação de linfócitos B)
Doença infectocontagiosa (como mononucleose) – diagnóstico diferencial
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Foi feita a biopsia do linfonodo da axila da paciente, com o seguinte padrão:

Células grandes, misturado com células pequenas de


várias formas e tamanhos, algumas delas com citoplasma
mais alaranjado e granular. Há proliferação de linfócitos B
atípicos, granulosos e linfócitos B normais. E também
presença de eosinófilos.
Padrão histológico
típico de linfoma de
Hodgkin.

Obs.: Emílio deixou claro que não é necessário saber detalhes


do aspecto histológico de linfomas e tumores de células
germinativas porque é matéria do sétimo/sexto período!!

Considerações (retirado do slide dele, da parte teórica):


 A maioria das massas ântero-superiores são malignas.
 Cerca de 1/3 das massas mediastinais mediais são malignas.
 A minoria das massas mediastínicas posteriores são malignas.
 Na primeira década de vida, uma massa mediastinal mais provavelmente é benigna.
 Os pacientes da segunda até a quarta décadas de vida apresentam em maior proporção
massas mediastínicas malignas (linfomas e tumores de células germinativas).

Lâmina 4 – Schwannoma
Contexto clínico: Paciente de 2 anos com tomografia evidenciando nódulo de 1,5cm em
mediastino posterior.
Hipótese diagnóstica: tumor neurogênico (nascido de linhagem neural)

Um tumor neurogênico pode ser tanto benigno, quanto maligno. Normalmente tumores
neurogênicos em adultos são benignos, como Schwannoma, neurofibroma ou ganglioneuromas,
que são maduros. Em crianças há uma probabilidade de serem tumores primitivos e, portanto,
mais agressivo.
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Tendo em conta a probabilidade de ser agressivo, decidiu-se fazer a remoção do tumor e fazer
sua análise.

O seguinte padrão foi encontrado:


Células fusiformes (tumor fusocelular) ocasionalmente arranjadas
formando os chamados corpos de Verocay ou área de Antoni A:
núcleos pareados (um ao lado do outro) com o citoplasma
prolongado, estando os citoplasmas de um lado se misturando com
o citoplasma do outro (das “filas” de núcleos paralelas entre si)

O Schwannoma é um tumor neurogênico benigno (em 99,99% dos casos – há uma chance
infinitesimal de ser maligno em casos de pacientes sindromicos, como na neurofibromatose, mas
mesmo nesses casos são raros).

Lâmina 76 (?) – Adenocarcinoma


Contexto clínico: Paciente do sexo feminino, 70 anos, tabagista, apresenta dor torácica constante
(a dor começou indo e voltando até que passou a ser constante, sem regressões).
Conduta: raio x
Ao exame de raio x foi evidenciada uma tumoração de 5cm de diâmetro, no pulmão direito,
acometendo pleura (logo, a dor da paciente se devia à infiltração da neoplasia na pleura).
Hipótese diagnóstica:
 Mesotelioma: NÃO. O mesotelioma é uma neoplasia que surge no mesótelio que reveste a
pleura, deve-se lembrar que ém um tumor que tem algumas caracterísiticas: por ser uma
proliferação do mesotélio, ele vai reforçando o local (espessamento - seja peritônio ou pleura)
e normalmente não invade o orgão; normalmente não forma nódulo, há um espessamento
difuso. Os sintomas que ele gera são dispneia, falta de ar, porque o tumor encarcera o pulmão,
dificultando sua complacência e, portanto, a respiração.
 Adenocarcinoma pulmonar: SIM. Nódulo único, grando, periférico, de mulher, tagabista, idosa.
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 Metástase: NÃO. Normalmente apresenta padrão de


múltiplos nódulos e acometimento dos 2 pulmões.

Microscopia: Vê-se formação de glândulas com aspecto


disforme, com núcleo atípico, grande, com nucleolo
tortuoso.

Tudo indica ser um adenocarcinoma primário do pulmão.


Há duas maneiras de confirmar isso, com graus de diferentes sensibilidades: o mais rápido e
barato é a anamnese (perguntar ao paciente se há HPP de câncer), o outro é a IHQ.
A paciente possui um prognóstico ruim porque há acometimento pleural e, portanto, o estadio
dela já é alto. A presença ou não de metástase em linfonodo e a resposta terapêutica dela é que
vão reger a sobrevida daqui pra frente.

Obs.: a localização do tumor é muito importante de ser levada em conta no pulmão! Tumores
centrais têm chance maior de ser carcinoma epidermóide ou tumor neuroendócrino, enquanto
tumores periféricos possuem chance maior de ser adenocarcinoma ou carcinoma de grandes
células.

Lâmina 97 – Carcinoma de pequenas células


Contexto clínico: Paciente do sexo masculino, 45 anos, fumante, começa a apresentar quadro
de tosse e hemoptise. É solicitado um raio X que mostra tumoração em região central de hilo de
brônquio de pulmão direito. Foi submetido a uma broncoscopia rígida na qual foi visualizada uma
tumoração vegetante de 2cm que foi biopsiada e no ato da biópsia sangrou profusamente.

Hipótese diagnóstica: Tumor neuroendócrino por apresentar localização central e ter


apresentado sangramento (tumores neuroendócrinos tendem a ser muito vascularizados).

À biópsia viu-se o seguinte extensa área de necrose, além de células pequenas, redondas e
“azuis”.
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Tumor neuroendócrino diz respeito a uma família. Há desde o carcinóide, que possui
comportamento indolente, que dispensa tratamento adicional, até a “outra ponta”, que seria o
carcinoma de pequenas células, que é extremamente agressivo, letal (ao diagnóstico o paciente
já cai em estadio 4 – doença sistêmica avançada). Os principais critérios para diferenciação dos
tumores dessa família são: atipia e, o mais importante, mitose. Normalmente para se ter uma
certeza maior, essa avaliação da mitose é feita por IHQ, até porque as células são muito
“esmagadas” na biópsia, de forma que não é possível contar o núcleo. Além da avaliação da
mitose, a IHQ é usada para diferenciar o tumor de um linfoma.
A necrose também é uma pista para diferenciação
entre os tumores neuroendócrinos, é mais comum nos
mais agressivos.

Obs.: Principal diagnóstico diferencial de tumores


neuroendócrimos são os linfomas. É muito importante
fazer essa distinção, sobretudo em vista da
discrepancia prognóstica de cada um dos tumores.

No caso se trata de um tumor neuroendócrino de alto grau,


um carcinoma de pequenas células.

Lâmina 84 – Tuberculose
Contexto clínico: Paciente de 22 anos, estudante de medicina, procura o atendimento médico
com tosse, febre e perda de peso. No exame clínico foi visto linfadenomegalia axilar e no exame
de raio x, linfadenomegalia nos hilos pulmonares bilateralmente e um nódulo único na região
apicoposterior do pulmão direito.
Hipótese: Tuberculose

Obs.: deve-se prestar atenção que o paciente apresenta um fator de risco pra doença, que é ser
estudante de medicina, está inserido na área da saúde.
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Confirmação da hipótese:
 Pesquisa de BAAR em escarro: fácil, rápido e barato, porém tem como problema uma
baixíssima sensibilidade (3%), apesar da grande especificidade, geralmente relacionado a
coleta mal feita. Como é possível avaliar, ao pegar o laudo do laboratório no ambulatório, se
o exame foi bem coletado ou não? Através do padrão celular: cavidade oral é revestida por
células escamosas, pulmão é revestido por pneumócitos, (célula cilíndrica, ciliada) e os
alvéolos têm macrófagos em seu interior. Logo no cuspe haverá células escamosas e no
escarro pneumócitos e macrófagos.

No caso de o exame de BAAR der negativo não se exclui o diagnóstico (lembrar da baixa
sensibilidade), procede com realizaçãod e PPD.
 PPD é um exame rápido, fácil, barato e de altíssima sensibilidade e especificidade; porém
PPD encontra-se em falta na saúde pública.

Na ausência da possibilidade de realização do PPD, há duas possibilidades:


1) Analisar o tecido (biópsia)
2) Se houver derrame pleural, pesquisar uma proteína chamada ADA, que estará com altos
níveis em caso de tuberculose.

No caso, não havia derrame pleural e foi feita a biópsia do linfonodo axilar e encontrado o
seguinte padrão:
Linfonodo axilar com área rosa, amorfa = necrose de padrão
caseoso (aspecto de quejo cottage na macroscopia).

(foto ficou péssima, mas há uma grande área de necrose a


direita – onde tá o cursor)
Necrose
O achado da microscopia reforça a hipótese diagnóstica,
tendo em conta que necrose caseosa é um padrão típico da
tuberculose.

O que mais espera-se ver na histologia, que fala a favor da


tuberculose? Granuloma!
Patologia Sistêmica I - A2 9
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Na periferia da necrose é possível ver fibrose e granuloma. Há células gigantes multinucleadas


formando um nódulo e, ao redor delas, presença de delicada coroa de linfócitos = granuloma.
Esse granuloma se encontra ao lado de uma região de fibrose que busca encarcerar a necrose
caseosa.

Necrose

Necrose

Granuloma

Fibrose
O padrão histológico reforça a hipótese inicial, de tuberculose. Pode/deve ainda ser feito o teste
de BAAR na amostra para confirmar o diagnóstico, isso é feito na biópsia através de uma
coloração especial, que busca corar o bacilo e o tecido.

A imagem ao lado não é de um


linfonodo (trata-se de uma pele), mas é
possível notar a presença de bacilos
corados. Cada “risquinho” vermelho
(eu vi mais rosa/roxo na foto, mas o
Emílio disse vermelho...) é um bacilo
álcool ácido resistente.

(lâmina 24)
Patologia Sistêmica I - A2 10
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Qual a necessidade de se fazer essa pesquisa? Porque existem outras doenças que possuem
padrões similares: granuloma, área de necrose e que acometem o aparelho respiratório.

Lâmina 84 – Paracoccidioidomicose

As imagens a seguir são de outro linfonodo que também está


repleto de granulomas. Entretanto há duas diferenças desse
material, em relação ao que foi visto na microscopia da
tuberculose:
1) Ausência de necrose (diferença principal, e que mais chama a
atenção)
2) Presença de células gigantes com “bolinhas” sendo
fagocitadas

Dá impressão que está “nascendo uma bolinha, de outra bolinha”, um brotamento de uma bolinha
menor, das bolinhas maiores.
Esses brotamentos podem adquirir a formação da “orelha de Mickey” ou ainda, de uma “roda de
leme”

 Brotamento
em roda de leme
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Em lâminas de fungos, como é o caso, geralmente é possível vê-los, ou indícios deles, na


coloração HE. Entretanto há fungos muito pequenos, como o histoplasma, que não tornam
possível fazer essa percepção, levando a necessidade de uma coloração especial que irá corar
a cápsula do fungo para torná-los visíveis (como nessas 2 imagens acima).

Ou seja, a doença granulomatosa pode ser com ou sem necrose. Paciente com doença
granulomatosa e presença de necrose, no Brasil, incialmente deve-se sempre pensar em
tuberculose e fazer a pesquisa do bacilo para confirmação. O diagnóstico diferencial é para
outras doenças granulomatosas como sacoidose, que é uma doença que forma granulomas e
normalmente não apresenta necrose; fungo também é granulomatoso e pode apresentar
necrose, entretanto será de padrão liquefativo (e não o padrão caseoso, como na tuberculos),
além de ser possível, na maioria das vezes, ver o microrganismo e/ou indícios dele.
Obs.: as biópsias são sempre feitas retirando material de onde for mais fácil. Por exemplo,
haviam casos acima com presença de massa em linfonodo e pulmão, a pesquisa foi feita em
linfonodo pela acessibilidade/facilidade.

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