Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Loïc Portzenheim
1ère kinésithérapie
3/104
4.5.2.2. Production des globules rouges ...................................................................... 47
4.5.3. Effet Bohr............................................................................................................... 47
4.5.4. Effet du CO2 .......................................................................................................... 47
4.5.5. Effet du 2,3 diphosphoglycérate (2,3-DPG) .......................................................... 47
4.5.6. Effet de la température ........................................................................................... 48
4.6. Transport du CO2 .......................................................................................................... 48
5.1. Structures nerveuses à l’origine de l’alternance inspiration/expiration ........................ 49
5.2. Dispositifs d’ajustement de la respiration ..................................................................... 50
5.2.1. Facteurs qui influencent la fréquence et l’amplitude respiratoire .......................... 51
5.2.2. Chémorécepteurs centraux ..................................................................................... 51
6.1. Volume .......................................................................................................................... 56
6.2. Capacité ......................................................................................................................... 56
6.3. Débit .............................................................................................................................. 56
6.4. Spirogramme ................................................................................................................. 57
6.4.1. Spiromètre forcé ..................................................................................................... 57
6.4.2. Courbe débit-volume ............................................................................................. 58
7.1. Organisation générale .................................................................................................... 59
7.2. Variations topographiques de la paroi bronchique ........................................................ 59
7.3. Sécrétion de mucus bronchique ..................................................................................... 61
7.3.1. Origines .................................................................................................................. 61
7.3.2. Quantité .................................................................................................................. 61
7.3.3. Composition et aspect biochimique ....................................................................... 61
7.3.4. Organisation ........................................................................................................... 61
7.3.5. Qualités rhéologiques ............................................................................................. 61
7.4. Fonctions du mucus bronchique .................................................................................... 61
7.5. L’épuration mucocilaire ................................................................................................ 62
7.6. Conséquences des pathologies sur la sécrétion bronchique .......................................... 63
8.1. Cœur .............................................................................................................................. 64
8.2. Vaissaux ........................................................................................................................ 66
9.1. Circulation pulmonaire .................................................................................................. 68
9.2. Système artériel ............................................................................................................. 69
4/104
9.3. Système veineux ............................................................................................................ 71
9.4. Circulation du sang dans le cœur .................................................................................. 73
9.4.1. Valves cardiaques .................................................................................................. 74
9.4.1.1. Valves auriculo-ventriculaires ........................................................................ 76
9.4.1.2. Valves sigmoïdes ............................................................................................ 77
9.5. Irrigation sanguine du cœur........................................................................................... 78
9.5.1. Retour veineux cardiaque....................................................................................... 78
9.6. La révolution cardiaque ................................................................................................. 79
9.6.1. Diagramme de Wiggers ......................................................................................... 81
9.7. Débit cardiaque ............................................................................................................. 84
9.7.1. Déterminants du VES ............................................................................................ 84
9.8. Régulation de la fréquence cardiaque ........................................................................... 86
9.8.1. Réflexes.................................................................................................................. 88
9.8.2. Autres facteurs influençant le rythme cardiaque.................................................... 88
9.8. Pression sanguine .......................................................................................................... 89
9.8.1. Pouls ....................................................................................................................... 90
9.8.2. Pression dans les artères ......................................................................................... 90
9.8.3. Origine des modifications de la pression pulsée .................................................... 92
9.9. Retour veineux .............................................................................................................. 92
9.9.1. Valvules des veines ................................................................................................ 93
9.9.2. Mouvement musculaire squelettique ..................................................................... 93
9.9.3. Muscle lisse des veines .......................................................................................... 94
9.9.4. Mouvement respiratoire ......................................................................................... 94
9.9.5. Loi de Poiseuille .................................................................................................... 94
9.10. Facteurs dont dépend directement le débit sanguin....................................................... 95
9.11. Facteurs dont dépend directement la pression artérielle moyenne ................................ 95
9.12. Régulation de la pression sanguine (rôle du système nerveux autonome) .................... 96
9.13. Régulation de la pression artérielle ............................................................................... 96
9.13.1. Régulation par le baroréflexe ............................................................................. 97
9.13.2. Régulation les hormones .................................................................................... 98
9.14. Répartition du sang dans les tissus ................................................................................ 99
5/104
9.14.1. Répartition du sang dans les tissus ................................................................... 100
9.14.1.1. Intrinsèque................................................................................................. 100
9.14.1.1.1. Hyperhémie active (d’exercice).......................................................................... 100
9.14.1.1.2. Hyperhémie réactionnelle post-occlusive (post-ischémique)............................ 101
9.14.1.1.3. Autorégulation du débit local. ........................................................................... 101
9.14.1.1.4. Facteurs endothéliaux, métaboliques et tissulaires........................................... 102
9.14.1.1.4.1. Facteurs endothéliaux ................................................................................. 102
9.14.1.1.4.2. Facteurs métaboliques ................................................................................ 102
9.14.1.1.4.3. Facteurs tissulaires ...................................................................................... 103
9.14.1.2. Extrinsèque ............................................................................................... 103
9.15. Microcirculation et irrigation des tissus. ..................................................................... 104
6/104
1. Principes generaux de physiologie
cardiovasculaire et respiratoire
Chaque cellule est approvisionnée en
oxygène (depuis le poumon) et en
nutriments (depuis le système
digestif) par un liquide circulant à
travers tout le corps. Les cellules sont
proches du milieu externe qui
évacuent ses déchets vers des
systèmes excréteurs via ce même
liquide.
La petite circulation
est en basse
pression, la grande
est en haute
pression.
Quatre étapes :
1) Ventilation pulmonaire (pompe respiratoire) = milieu externe air poumon via les
muscles respiratoires.
2) Echanges gazeux alvéolo-capillaires (hématose).
3) Transport du CO2 et de l’O2 dans le sang jusqu’au tissus.
4) Echanges gazeux capillo-tissulaires (O2 alvéole capillaire CO2 capillaire
alvéole).
Transport I : air
1.2. Echanges gazeux
entre l’atmosphère Pompe respiratoire.
et le poumon.
Echangeur pulmonaire (diffusion alvéolo-capillaire =
Echange I : entre respiration externe).
les poumons et le
sang.
Pompe cardiaque.
Transport II : gaz
sanguins entre le
poumon et le tissu. Echangeur tissulaire (diffusion capillo-tissulaire =
respiration interne).
1.3. L’air
8/104
Echange II : entre
le sang et le tissu
L’air suit la loi des pressions partielles de Dalton qui dit que l’air va où il y a une dépression.
Autrement dit, pour que l’air aille dans nos poumons, il faut créer une dépression dans nos
poumons. Pour l’expirer, il faut créer une pression plus élevé que l’air atmosphérique pour
qu’elle soit en basse pression.
La pression partielle = % des gaz qui compose le volume x la pression de là où on se trouve.
H2O 47 mmHg
760.00 mmHg
9/104
1.3.3. Oxygène
Il y a 21% d’O2 dans l’air atmosphérique (FiO2 21% = fraction inspiratoire d’oxygène).
Exemple : FiO2 40% = un rajout de 19% d’O2 par rapport à l’atmosphère.
La quantité est de 1,5L. La consommation au repos est de 0,25 L/min soit 1/6 des réserves.
10/104
1.4. Lois régissant les échanges
gazeux
1.4.1. Loi de Dalton
Quand un mélange de gaz est au contact d’un liquide, chaque gaz se dissout dans le liquide en
proportion de sa pression.
A l’équilibre les pressions partielles dans le gaz et dans le liquide sont les mêmes.
11/104
Le système respiratoire
2. L’anatomie du systeme respiratoire
2.1. Anatomie des voies respiratoires
Supérieures (extra-thoraciques) :
- Nez
- Fosse nasale
- Cavités buccales.
- Pharynx et larynx.
- Trachée (portion cervicale).
- Trachée portion thoracique.
12/104
2.1.1. Voies respiratoires supérieures
2.1.1.1. Nez
Le nez a une partie gauche et droite ayant chacune une cavité nasale. Il est composé de
cartilage et de poils qui filtre l’air.
Des pathologies respiratoires peuvent être observées par des battements des ailes du nez,
quand les ailes sont trop proches ou trop écartée c’est une dyspnée.
2.1.1.2.1. Charpente
Les os des fosses nasales sont tapissés de mucus. Les trois cornets augmente la
surface du mucus, ce qui réchauffe et humidifie l’air.
13/104
2.1.1.2.2. Sinus para nasaux
Les sinus participent à la respiration en augmentant la surface du mucus et faisant des voies
de passage entre les deux narines.
Les fosses nasales font le principe d’impaction ou précipitation d’inertie. Quand un corps trop
lourd comme une bactérie est inspiré, il a une force cinétique plus grande que celle de l’aire.
Donc quand il y aura un virage, le corps lourd ne sera pas suivre la voie et va s’impacter dans
la paroi de la voie.
14/104
Le nez et les fosses nasales jouent un rôle très important lors de l’inspiration, ils :
- Humidifient l’air.
- Filtrent l’air.
- Réchauffent l’air.
- Eliminent les saletés.
De plus, ils font une caisse de résonnance lors de la phonation et son crucial lors de
l’olfaction.
L’implication du kiné sera de faire inspirer par le nez et expirer par la bouche lors des
exercices respiratoires (cela nettoie les parois ou des déchets aurai pu s’impacter).
15/104
2.1.1.4. Pharynx
16/104
2.1.1.5. Larynx
Il suit le pharynx, il va de C4 à C6. Seul l’air passe dans cet organe sauf quand nous avalons de
travers.
- La phonation grâce aux cordes vocales se trouvant devant lui, il fait une caisse de
résonnance.
- La déglutition, il remonte lorsqu’on avale.
- La conduction aérienne.
Le larynx a une compétence glottique, les sphincters du larynx s’ouvre et se ferme en fonction
de l’action que nous faisons. Quand on respire il s’ouvre pour laisser passer l’air. Quand on
parle ou qu’on avale il se ferme.
17/104
2.1.1.6. Trachée
La trachée est un empilement de disque cartilagineux qui ne sont pas fermé derrière, c’est le
muscle lisse, le trachéale, qui
réunit le deux parties postérieures
du disque.
- Cervicale.
- Thoracique.
18/104
2.1.2. Voies
respiratoire
inférieures
2.1.2.1. Bronches
La dynamique trachéo-
bronchique varie en
fonction :
- De l’angle.
- De la longueur.
- Du diamètre.
- De la torsion
hélicoïdale.
Un tube axial a un plus petit diamètre à partir du canal alvéolaire et s’agrandit petit à petit
pour avoir un plus grand diamètre à la trachée.
Par contre nous avons une seul trachée et des millions de canal alvéolaire, c’est-à-dire que si
on assemble tous les petits diamètres des canaux alvéolaires ensemble nous avons un très
grand diamètre par rapport à la trachée.
En conclusion l’ensemble des canaux alvéolaires et l’arbre bronchique ont un bien plus grand
diamètre que la trachée qui est unique. Ce qui favorise l’inspiration.
19/104
2.1.2.2. Alvéoles
Les bronches lobulaires se divisent en trois ou cinq bronchioles terminales dans un lobule.
- Ventilation
- Vascularisation qui lui est propres.
- Innervation
Le lobule a :
Un acinus est l’unité fonctionnelle du poumon, ce qui permet de faire des échanges gazeux.
20/104
21/104
Une alvéole fait 0,2 à 0,3 mm, ils sont au nombre de 3 ou 4 x 108 pour les deux poumons. Ce
qui représente une surface de 140 à 150 m2 d’échange alvéolo-capillaire pour les deux
poumons.
La paroi de l’alvéole et de la membrane alvéolo-capillaire est composé de :
- Lame basale.
- Epithéliocytes respiratoires ou pneumocytes de type I (cellules squameuses, échange
gazeux). Elles sont fines et bordent l’alvéole.
- Grands épithéliocytes ou pneumocytes de type II (→ production de surfactant qui sert
à empêcher à l’alvéole de s’effondrer sur elle-même).
- Fibres élastiques fines.
- Macrophagocytes alvéolaires (cellule à poussière, nettoyeuses (phagocytose) et
réparatrices.
- Erythrocyte qui contient de l’hémoglobine et de l’oxygène.
L’interaction inter alvéolaire se fait par les pores de Kohn dont le diamètre est inférieur à
10μm (au sein du même acinus) et les canaux de Lambert (entre 2 acini).
La fusion entre la membrane basale, les cellules endothéliales de l’alvéole et des cellules
endothéliales des capillaires pulmonaires forment une membrane alvéolo-capillaire de 6,5µm.
L’élasticité du tissus alvéolo-capillaire est dû à l’élastine qui remplit la jonction entre les
deux.
La stabilité alvéolaire, le surfactant et la tension superficielle sont régit par la Loi de Laplace :
2𝑇
𝑃=
𝑟
La structure polyédrique des alvéoles et la finesse de la membrane augmente
considérablement la surface d’échange.
22/104
2.2. Poumons
2.2.1. Configuration
- D’une base pulmonaire concave à cause du diaphragme et est délimité par un bord
tranchant.
- D’un apex/sommet qui dépasse l’orifice formé par la 1ère côte et le manubrium, il est
donc extra thoracique.
- D’une face latérale (= externe ou costale) et d’une face médiale (= interne ou
médiastinale).
- De scissures à droite et une à gauche.
Il y en a deux à droite, il y a trois entités lobaires, une supérieure, une moyenne et une
inférieure. A gauche, il y en a qu’une, il y a donc que deux entités lobaire, une
supérieure et inférieure.
- D’un hile qui est le lieu de l’organe où il reçoit les vaisseaux et nerfs qui assurent la
physiologie de cet organe et d’un pédicule qui relie le viscère au reste de l’organisme.
- D’un bord antérieur et d’un bord postérieur.
Entre eux se trouve un espace anatomique occupé par d’autres viscères, le médiastin.
L’incisure cardiaque se trouve qu’à gauche, où se trouve le cœur.
La demi-coupole diaphragmatique droite monte plus haut, ce qui réduit le poumon droit mais
il reste plus grand que le gauche.
Les poumons sont suspendus par leur plèvre ayant deux feuillets :
23/104
Le volume de relaxation pulmonaire est le volume du
poumon quand il n’y a plus aucune contrainte externe, cela
peut se faire évidemment qu’en dissection.
24/104
Lobe inférieur : Lobe inférieur :
- Segment apical inférieur. - Segment apical inférieur.
- Segment paracardiaque. - Segment paracardiaque.
- Segment antéro-basal ou de Nelson. - Segment antéro-basal ou de Nelson.
- Segment latéro-basal. - Segment latéro-basal.
- Segment postéro-basal. - Segment postéro-basal.
2.2.3. Vascularisation
Le réseau systémique bronchique a un rôle nutritionnel à 80 mmHg (= haute pression donc
grande circulation).
Le réseau pulmonaire a un rôle d’hématose à 15 mmHg (= basse pression donc petite
circulation).
2.2.4. Innervation
Le SNOV innerve les poumons.
Le système parasympathique a :
25/104
- Des nerfs efférents (moteurs) qui sont des stimulateurs cholinergiques.
Sur les muscles lisses pariétaux, c’est un bronchoconstriction. Sur des glandes
bronchiques, c’est un augmentateur de sécrétion bronchique. C’est aussi un
vasodilatateur artériolaire.
2.2.5. Lymphatique
Les cellules cancéreuses peuvent être avalées par le système lymphatique par exocytose, ce
qui crée une expansion très rapide à ce niveau-là.
26/104
2.3. Anatomie de la cage respiratoire
La cage thoracique est un cône tronqué à base inférieure.
L’orifice supérieur est délimité par la 1ère côte et le manubrium.
L’orifice inférieur est délimité par le cartilage de la 7ème côte et de
l’échancrure xiphoïde (triangle entre le cartilage des côtes et
l’orifice inférieur faisant 70°).
La cage thoracique est composée de trois diamètres :
- L’antéro-postérieur.
- Le transverse.
- Le verticale.
2.3.1.1. Sternum
Voir cours de TP anatomie, page 29 à 32 dans le syllabus des travaux dirigés d’ostéologie de
l’ULB.
L’angle sternal ou l’angle de Louis est un repère. Au-dessus de l’incisure jugulaire se trouve
le centre tussigène palpable par le kiné.
2.3.1.2. Côtes
Voir cours de TP anatomie, page 32 à 35 dans le syllabus des travaux dirigés d’ostéologie de l’ULB.
Elles ont une même constitution mais elles sont toutes différentes.
L’extrémité vertébrale de la côte est une pointe pleine qui s’insère dans une pointe creuse
entre deux ½ facettes costales du corps vertébrale. Ce qui est comparable à une hache dans un
arbre, la rotation ne peut pas s’effectuer sans rien casser.
L’extrémité sternale est un cône plein à côté plat dans un cône creux à côté plat cartilagineux.
La rotation est encore une fois impossible.
27/104
2.3.1.3. Vertèbre thoracique
Voir cours de TP anatomie, page 2 à 9 dans le syllabus des travaux dirigés d’ostéologie de
l’ULB.
Il faut faire attention à l’orientation des processus transverse qui son différent à chaque étage.
Les côtes les plus hautes sont plus proches du plan frontal.
Les côtes les plus basses sont plus proches du plan sagittal.
2.3.2. Arthrologie
Cependant il y a une rotation des côtes, ceci est possible grâce aux cartilages chondro-costal
et la flexibilité des côtes qui se tordent sur eux-mêmes lors d’une inspiration. Cela est dû à
une force musculaire. Lors d’une expiration les côtes reviennent à leur état basal grâce à
leur élasticité.
28/104
2.3.3. Myologie
2.3.3.1.1. Diaphragme
- La veine cave.
- L’œsophage.
- L’aorte.
29/104
L’arcade médiale est (en forme de 8) :
2.3.3.1.2. Abdominaux
30/104
2.3.3.1.3. Intercostaux
Il y a trois intercostaux :
L’orientation de leur fibre est de bas vers le haut et d’avant en arrière sauf pour l’externe qui a
la conformation inverse.
2.3.3.1.4. Scalènes
Ils sont supposés être inspirateurs de repos puisqu’ils ont une insertion sur la 1ère côte.
31/104
2.3.3.2. Inspirateur d’effort
Il faut préciser le point fixe de chacun de ses muscles. Leur point fixe est toujours sur
l’insertion qui n’est pas sur les côtes.
2.3.3.2.2. Sterno-cléido-mastoïdien
2.3.3.2.6. Subcostale
Il faut préciser le point fixe de chacun de ses muscles. Leur point fixe est toujours sur
l’insertion qui n’est pas sur les côtes.
32/104
2.3.4. Mouvements
33/104
2.3.5. Implication du kinésithérapeute
La cage thoracique est résistante et élastique.
Le sternum est résistant, il faut donc une certaine intensité d’appui mais sur une grande
surface. La main doit être bien écartée. P = F/S
Une détresse respiratoire peut se voir au repos par l’utilisation des muscles inspirateurs
d’effort. Il faut regarder les muscles saillir sous la peau et la position adoptée par le patient.
34/104
3. Ventilation pulmonaire
L’augmentation de volume de la cage thoracique crée une dépression qui aspire l’air dans les
poumons.
En général les fluides vont de la zone de haute pression à la zone de basse pression.
Cette loi n’est pas exacte dans le système pulmonaire.
La loi de Boyle et Mariotte dit que PV = nRT mais si on considère que la température et la
quantité de matière sont constantes PV=Cte.
Cela n’est applicable seulement quand il n’y a aucun déplacement d’air car le système
pulmonaire est un cas particulier de la loi des gaz parfaits.
L’augmentation du volume de la cage thoracique provoque une diminution de la pression
intra-thoracique.
Lorsque l’air entre dans les poumons on peut écrire : P = nRT/V ou P = n/V.
35/104
3.1. Mécanique respiratoire
3.1.1. Inspiration
Augmentation du
diamètre de la cage
thoracique = mise en action
de muscles
3.1.2. Expiration
Quand la musculature
expiratoire travail ce n’est
qu’à l’effort.
36/104
3.1.3. Facteurs responsables du volume pulmonaire et de la ventilation
La pression dans les alvéoles est égale à la pression atmosphérique lorsque la glotte est
ouverte et que l’air n’entre ou ne sort pas (= 0 mmHg par convention).
- Un gradient de pressions.
- Une entrée de 500ml d’air.
1mmHg = 1,4cmH2O
37/104
3.1.3.4. Compliance
L’élasticité pulmonaire est la capacité du poumon à reprendre sa forme initiale après avoir été
étiré grâce aux :
La pression est plus grande dans les petites alvéoles et le surfactant y est plus concentré.
Il y en a trois :
38/104
3.1.5. Energie nécessaire à la
respiration
- Inspiration = 3 à 5 % de l’énergie
dépensée.
- Expiration = passive pas
utilisation d’énergie.
Attention :
39/104
3.2. Ventilation alvéolaire
40/104
4. Role du sang
Pressions sanguines dans le système pulmonaire.
Pressions dans les différents vaisseaux pulmonaires.
Zone 1
Zone 2
41/104
Zone 3
Débit sanguin à différents niveaux du poumon.
42/104
4.2. Échanges au niveau des alvéoles
En mmHg.
43/104
4.3. Échanges au niveau des tissus
En mmHg.
Hb + O2 HbO2
44/104
4.5. Hémoglobine
- 2 chaînes de globine α.
- 2 chaînes de globine β.
- 1 hème par globine.
45/104
4.5.1. Fonction de l’hémoglobine
Le sang est un milieu aqueux où l’oxygène est peu soluble (3ml/l de sang).
La consommation d’O2 au repos est de 250 ml/min.
Un débit cardiaque de 5 litres/min est insuffisant (15ml O2 /min). Par contre un débit
cardiaque de 80 litres/min serait nécessaire, mais la liaison chimique de l’hémoglobine donne
une concentration suffisante pour avoir un débit cardiaque de 5 litres/min qui est suffisant.
Seulement 1,5% de l’oxygène est sous forme dissoute dans le sang artériel.
Tant que l’hémoglobine n’est pas saturée en O2, la pression partielle en O2 du sang augmente
peu. Tant que la pression d’O2 demeure inférieure à celle des alvéoles, l’O2 continue de
pénétrer dans le sang.
Les globules rouges sont des disques biconcaves n’ayant pas de noyau, pas
d’organites cellulaires et pas de mitochondries. Ils font ~8µm. Chaque globule
contient ~ 280 millions de molécules d’hémoglobine.
46/104
- De l’érythropoïétine.
- De la moelle osseuse.
Hb + O2 HbO2 + H+
47/104
4.5.6. Effet de la température
48/104
5. Regulation de
la respiration
Les centres respiratoires du bulbe rachidien
et de la protubérance (= pont).
Ils sont sous la dépendance du générateur central (même rôle que le nœud sinusal, la seul
différence est qu’il est dans le bulbe rachidien) :
49/104
Activité neuronale dans le
GRD et inspiration.
50/104
Centre apneustique (protubérance ou pont) :
- Stimule les neurones inspiratoires du GRD qui augmente le délai avant coupure de
l’activation des neurones inspiratoires ce qui prolonge l’inspiration donc l’intensité de
l’inspiration augmente. La fréquence respiratoire diminue.
51/104
Effets de l’augmentation de la PCO2 et de la diminution du pH artériel sur la ventilation
alvéolaire.
52/104
Chémorécepteurs périphériques.
54/104
55/104
6. Volume, capacite et debit
pulmonaire
6.1. Volume
VOLUME COURANT (VC ou VT) = Volume d'air mobilisé au cours d'une respiration
normale de repos. (Une inspiration suivie d'une expiration).
VOLUME DE RESERVE INSPIRATOIRE (VRI) = Volume d'air encore mobilisable après une
inspiration normale de repos.
VOLUME DE RESERVE EXPIRATOIRE (VRE) = Volume d'air encore mobilisable après une
expiration normale de repos.
VOLUME RESIDUEL (VR) = Volume d'air non mobilisable restant dans l’appareil
respiratoire après une expiration profonde, maximale et forcée.
VOLUME EXPIRATOIRE MOBILISE PAR SECONDE (VEMS) = Volume expiré au cours de
la 1ère seconde après le début d’une expiration forcée maximum, elle représente 80% de la CV.
Elle dépend de la collaboration du patient et rejette que l’aire des grosses voies aériennes.
Cela montre le DEM 25-75 de la CV (air dans les petites voies aériennes).
VOLUME EXPIRATOIRE MOBILISE EN SIX SECONDE (VEM6) = Volume expiré au cours
des 6ère seconde après le début d’une expiration forcée maximum.
VOLUME MORT (VM) = l’air n’est pas mobilisable et ne participe pas aux échanges gazeux.
6.2. Capacité
CAPACITE VITALE (CV) = volume maximum d’air mobilisable.
CAPACITE RISIDUELLE FONCTIONNELLE (CRF) = volume d’air restant en fin
d’expiration normale.
CAPACITE PULMONAIRE TOTAL (CPT) = volume d’air contenu dans les poumons en fin
d’inspiration maximale.
CAPACITE INSPIRATOIRE (CI) = volume d’air qui entre dans les poumons au cours d’une
inspiration maximale.
CAPACITE VITALE FORCE (CVF) = volume d’air mobilisable lorsque le patient inspire à
fond et souffle le plus rapidement possible tout l’air de ses poumons.
6.3. Débit
DEBIT EXPIRATOIRE MOYEN (DEM).
DEBIT EXPIRATOIRE MOYEN ENTRE 25 ET 75% (DEM 25-75).
DEBIT EXPIRATOIRE DE POINTE (DEP).
57/104
6.4.2. Courbe débit-volume
Les courbes débit-volume enregistrent des variations de débit et de volume au cours d’un
cycle respiratoire au cours duquel on demande au patient, après une inspiration lente et
maximale, une expiration forcée et complète suivie d’une inspiration jusqu’à la capacité
pulmonaire totale.
Elle renseigne sur :
DEP
DEM75
DEM50
DEM25
VEMS
CVF
VRI VC VRE VR
58/104
59/104
60/104
7.3. Sécrétion de mucus bronchique
7.3.1. Origines
7.3.2. Quantité
7.3.4. Organisation
C’est un film de 5μm avec une phase sol et une phase gel qui tapisse toute les muqueuses.
Il fait une protection thermique car nous inspirons de l’air particulièrement froid.
Il adhéré et élimine des substances inhalées comme des poussières mais aussi les bactéries
inhalées.
61/104
7.5. L’épuration mucocilaire
La sécrétion du mucus bronchique dépose une fine pellicule à la surface des cils.
Grâce aux mouvements des cils, le mucus va remonter des bronches à la trachée.
62/104
7.6. Conséquences des pathologies sur la sécrétion bronchique
63/104
Système cardiovasculaire
8. Anatomie du systeme
cardiovasculaire
Le système circulatoire (coeur et gros vaisseaux) a une structure histologique à trois tuniques :
8.1. Cœur
Il fait la taille du poing (12 à 14cm) et pèse entre 250 et 350 grammes.
Il est entouré d’une double membrane, le péricarde.
Le cœur est logé à l’intérieur du médiastin dans l’air cardiaque qui va de
la 2ème côte au 5ème espace intercostal à l’avant de la colonne vertébrale
et en arrière du sternum.
Il est bordé latéralement et partiellement recouvert par les poumons. Il
est placé obliquement dans le thorax, les 2/3 de sa masse sont à gauche
de l’axe médian du sternum.
- Intima = Endocarde.
- Média = Myocarde.
- Adventice = Epicarde.
64/104
Le cœur est composé de deux :
65/104
8.2. Vaisseaux
Artère Veine
66/104
Les capillaires ont juste une membrane basale et des cellules endothéliales.
67/104
9. Circulation
68/104
9.2. Système artériel
Vue d’ensemble.
69/104
Principales artères des membres supérieurs.
70/104
9.3. Système veineux
Vue d’ensemble.
71/104
Principale veines des membres supérieurs.
72/104
9.4. Circulation du sang dans le cœur
73/104
9.4.1. Valves cardiaques
La circulation sanguine s’effectue toujours dans le même sens, le sang ne reflue pas.
74/104
75/104
9.4.1.1. Valves auriculo-ventriculaires
Elles fonctionnent sur le principe des cordages tendineux qui est fait de collagène.
Il s’insère sur les cuspides et aux muscles papillaires dans la paroi des ventricules.
Ils font en sorte que si le sang pousse sur la valve, le cordage tendineux empêche l’ouverture
de la valve.
Par contre puisqu’il n’y
a pas de cordage
tendineux du côté de
l’oreillette, le sang qui
pousse contre la valve
peut y passer.
76/104
9.4.1.2. Valves sigmoïdes
Les valves de l’aorte et du tronc pulmonaire sont situées à la base de l’aorte et du tronc
pulmonaire. Elles empêchent le sang de refluer vers les ventricules. Elles sont formées de
trois valvules semi-lunaires et d’un tissu conjonctif recouvert d’endothélium.
Quand la pression dans l’artère est supérieure que la pression dans le ventricule, le sang va
refluer de l’artère vers le ventricule. En refluant le sang remplis les parties creuses des
valvules ce qui va les gonfler et fermer les orifices centrales.
77/104
9.5. Irrigation sanguine du cœur
Irrigation du cœur = artères coronaires qui forment deux couronnes autour du cœur :
- Artères coronaires droite (la plus grande) et gauche qui naissent au niveau du sinus de
Vasalva à la base de l’aorte (1ères branches de l’aorte).
- Les grosses artères coronaires sont situées à la surface du cœur, dans l’épicarde.
- Gauche le rameau interventriculaire antérieur et le rameau circonflexe.
- Droite le rameau marginal et le rameau interventriculaire postérieur.
- Les artères plus petites plongent dans la masse du myocarde.
Le débit coronaire chez l’adulte au repos est d’environ 225ml/min, soit 4 à 5 % du débit
cardiaque total ! Peut être multiplié par 7 chez un jeune adulte lors d’un effort intense.
Ce sont les cardiociés qui sont des cellules contractiles utilisant énormément la voie aérobie
(présence de beaucoup de mitochondries) qui vont se contracter et se relâcher ne permanence.
78/104
9.6. La révolution cardiaque
79/104
Attention :
Il ne faut pas confondre la diastole générale où les oreillettes et les ventricules sont relâchés.
Et la diastole ventriculaire où seuls les ventricules sont relâchés.
80/104
9.6.1. Diagramme de
Wiggers
81/104
Il met en lien l’ensemble des évènements du cycle cardiaque, électrique, pression,
changement de volume et bruits.
Ce diagramme représente que le côté gauche du cœur, on peut faire le même à droite en
changeant les pressions.
Au niveau des pressions, dans les ventricules atteignent leur valeur minimale. Dans les
oreillettes, la valeur est très basse ~ zéro.
Electrique :
L’onde P représente la dépolarisation des oreillettes qui vont apporter la contraction de celles-
ci.
A ce moment les quatre valves du cœur sont fermées. Les ventricules se contractent mais le
sang ne s’éjecte pas.
La pression va donc augmenter, jusqu’au point où elle est plus grandes que la pression
aortique et que le sang va pouvoir sortir.
Le volume diminue. Durant cette phase d’éjection, la pression, des ventricules est égale à la
pression aortique. L’éjection commence lorsqu’elle est égale à la pression diastolique,
80mmHg. La pression de l’aorte et des ventricules augmentent de 80mmHg à 120mmHg ce
qui donne la pression systolique.
L’onde T repolarise les ventricules. Les valves se fermant, et les ventricules se dépolarisant la
pression s’effondre ce qui donne la phase de relâchement isovolumétrique.
82/104
La pression dans le ventricule gauche varie de 0 à 120 mmHg. Haute pression.
La pression dans le ventricule droit varie de 0 à 25 mmHg. Basse pression.
D : la pression dans le ventricule gauche est supérieure à la pression aortique ce qui ouvre la
valve aortique.
83/104
9.7. Débit cardiaque
Le débit cardiaque est égal à la fréquence cardiaque fois le volume d’éjection systolique.
Il y a une différence de pression entre les deux côtés, mais les volumes éjectés sont les même.
POSTCHARGE : contrainte exercée sur la paroi du ventricule gauche pendant l’éjection. Elle
est due à la résistance à l’éjection dans l’aorte (résistance vasculaire, compliance artérielle).
CONTRACTILITÉ DU MYOCARDE :
capacité de raccourcissement des fibres
musculaires myocardiques (interaction
entre Ca2+ et protéines contractiles).
Efficacité de la pompe ventriculaire.
84/104
La noradrénaline joue sur l’entrée du Ca2+ dans la
cellule et la capture du Ca2+ par le réticulum
sarcoplasmique.
85/104
9.8. Régulation de la fréquence cardiaque
86/104
87/104
9.8.1. Réflexes
Corporel.
88/104
9.8. Pression sanguine
C’est la pression exercée par le sang sur la paroi des vaisseaux. Le sang circule de la zone de
haute pression vers la zone de basse pression (aorte 93mmHg veine cave 4mmHg).
Les valeurs normales sont entre 120 et 80 mmHg (dans l’artère du bras).
La tension artérielle est la contrainte que la pression exerce sur la paroi artérielle (Loi de
Laplace pour un cylindre : T = P x r)
89/104
9.8.1. Pouls
La systole est la pression dans le ventricule gauche supérieure à celle de l’aorte dont l’onde de
pression se déplace le long des parois élastiques des artères.
- Augmentation du débit.
- Déformation de la paroi élastique des artères (gonflement).
- Onde de pression et onde de débit qui se propagent le long de l’arbre artériel.
Le pouls est donc la détection de l’onde de pression et le débit due à la systole qui déforme la
paroi de l’artère (artère radiale).
- La capacité élastique et
compliante des grosses artères.
Le sang arrivant dans l’aorte va la faire
gonflée. Par l’élasticité que l’artère a,
elle va revenir à son étant normale en
poussant le sang, ce qui maintient la
pression dans les artères.
90/104
La pression moyenne diminue petit à petit à
cause de :
- Laminaire : toutes les molécules sont parallèles aux parois et entre elles. Il n’y a pas de
perte d’énergie car il n’y a pas de collision.
- Turbulente : la trajectoire des molécules est
aléatoire (se cognent entre-elles, vont dans le sens
opposés, se cognent contre les parois) ce qui donne
un bruit. Il y a une perte d’énergie.
Tension systolique
91/104
Tension diastolique
9.8.3. Origine des modifications de la pression pulsée
La pression diastolique est surtout fonction de la vitesse d’écoulement du sang dans les
vaisseaux et par conséquent de la résistance périphérique totale.
Le cœur est perfusé lors diastole par ce qu’en systole les coronaire n’ont pas de débit. De plus
elles sont écrasées par l’augmentation du volume du cœur pendant la systole.
Dans les veines basses, le sang n’a pas assez de pression pour
vaincre la pression exercée par la gravité et le poids de la
colonne de sang (référence à l’osmose).
92/104
9.9.1. Valvules des veines
93/104
9.9.3. Muscle lisse des veines
Les veines possèdent des muscles lisses qui ont pour but de
provoquer une vasoconstriction pour faire remonter le sang. Ces
muscles sont donc sous le contrôle du système nerveux périphérique
autonome.
La loi de Poiseuille décrit la résistance à l’écoulement laminaire d'un liquide visqueux dans un
conduit cylindrique horizontale de section constante.
R = résistance.
Une petite variation du rayon des vaisseaux a un grand impact sur la résistance car il est à la
puissance quatre.
La résistance périphérique totale (RPT) est la somme totale de toute la résistance des
vaisseaux.
94/104
9.10. Facteurs dont dépend directement le débit sanguin
95/104
9.12. Régulation de la pression sanguine (rôle du système nerveux
autonome)
96/104
9.13.1. Régulation par le baroréflexe
Au même endroit où il
y a les chémorécepteurs
qui régule la fréquence
respiratoire, ce trouve
les barorécepteurs qui
régule la pression
artérielle moyenne.
97/104
9.13.2. Régulation les hormones
Dans le moyen terme, c’est l’angiotensine II et l’ADH qui joue sur la vasoconstriction.
Dans le long terme, l’angiotensine II crée de l’aldostérone qui va absorber plus le sel et l’eau
et les excréter dans les urines diminuant la volémie.
L’ADH va produire une rétention d’eau qui va augmenter la volémie :
L’EPO augmente
le nombre de
globule rouge
dans le sang ce
qui le rend plus
visqueux…
98/104
Le système ventilatoire et le système cardiovasculaire sont dépendant l’un de l’autre puisqu’il
y a des liens entre les centres vasomoteurs et les centre respiratoire dans le bulbe rachidien.
99/104
9.14.1. Répartition du sang dans les tissus
La répartition du sang dans les tissus se fait par deux types de contrôle :
9.14.1.1. Intrinsèque
Ajustement du débit à la
demande métabolique.
100/104
9.14.1.1.2. Hyperhémie réactionnelle post-occlusive (post-
ischémique)
101/104
9.14.1.1.4. Facteurs endothéliaux,
métaboliques et tissulaires
Le but est de garder une pression qui ne varie pas pour ne pas
avoir des lésions au niveau des artérioles.
De plus,
il y a des récepteurs sur les cellules
endothéliales des artérioles qui sont
sensible aux cisaillements.
La circulation
pulmonaire est
inverse pour
essayer de réguler
au mieux les zones
les plus oxygénées.
102/104
9.14.1.1.4.3. Facteurs tissulaires
9.14.1.2. Extrinsèque
103/104
9.15. Microcirculation et irrigation des tissus
104/104