La disfunción tiroidea constituye una de las patologías más prevalentes en todas las

épocas de la vida. La acción de las hormonas tiroideas es pleiotrópica, por lo que

su disfunción puede tener repercusión multiorgánica. A continuación se mencionan
los principales trastornos de la función tiroidea.1

 Hipertiroidismo: es un trastorno funcional de la tiroides caracterizado por la

secreción y el consiguiente paso a la sangre de cantidades altas de hormonas
tiroideas (T3 y T4 libres) en referencia a las necesitadas por el organismo. Las
tres causas más frecuentes de hipertiroidismo son la enfermedad de Graves, el
bocio multinodular tóxico y el adenoma tóxico o nódulos tiroideos con
funcionamiento autónomo. Las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis son
verdaderamente variadas e incluyen cambios referidos al estado
hipermetabólico inducido por cantidades excesivas de hormonas tiroideas, así
como aquellos síntomas relacionados con la hiperactividad del sistema nervioso
simpático. El diagnóstico de hipertiroidismo se basa en las características
clínicas y en los datos de laboratorio. En esta enfermedad las concentraciones
de la T4 libre que están aumentadas y las de la TSH basal están disminuidas. 2,3

o Enfermedad de Graves: es la causa más frecuente de hipertiroidismo

endógeno, tiene un pico de incidencia entre los 20 y los 40 años, siendo
las mujeres afectadas siete veces más que los varones. Los factores
genéticos son importantes como causa de la enfermedad de Graves.
La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmunitaria en la que
una diversidad de anticuerpos puede estar presente en el suero
incluyendo anticuerpos frente al receptor de TSH, de los peroxisomas
tiroideos y tiroglobulina, lo que da lugar a una estimulación continua de la
glándula tiroidea, que produce y secreta hormonas. De ellos, los
autoanticuerpos frente al receptor de TSH desempeñan una función
central en la patogenia de la enfermedad. Los hallazgos de laboratorio en
la enfermedad de Graves incluyen elevación de la T4 y T3 libres y
supresión de TSH. En la mayoría de pacientes, los anticuerpos anti-TPO
y anti-Tg se encuentran elevados.1-3
 Hipotiroidismo: se produce por un trastorno estructural o funcional que
interfiere con la producción de concentraciones adecuadas de hormona tiroidea.
Este trastorno con frecuencia puede dividirse en categorías, primario y
secundario, dependiendo de si el hipotiroidismo se debe a una anomalía
intrínseca del tiroides o a una enfermedad hipotalámica o hipofisaria (Cuadro 1).
Los síntomas asociados con el hipotiroidismo son: fatiga, intolerancia al frío,
depresión, aumento de peso, debilidad, dolores articulares, estreñimiento,
sequedad de la piel, pérdida de pelo e irregularidades menstruales. El
diagnóstico se basa en la medición de la TSH, en el hipotiroidismo se halla
elevada mientras que la concentración de T4 libre esta disminuida.1-3

Cuadro 1. Causas de hipotiroidismo.2

Postablativas: cirugía, terapia con yodo radiactivo, radiación externa
Tiroiditis de Hashimoto*
Primarias Deficiencia de yodo*
Defectos congénitos de biosíntesis (bocio dishormonogénico)*
Fármacos (litio, yodo, ácido p-aminosalicílico)*
Anomalías raras del desarrollo del tiroides (disgenesia tiroidea)

Secundarias Insuficiencia hipofisaria o hipotalámica (infrecuente)

*Asociado con crecimiento del tiroides.

 Tiroiditis: La tiroiditis, o inflamación de la glándula tiroides, comprende un

amplio grupo de trastornos caracterizados por algún tipo de inflamación tiroidea.
Estas enfermedades incluyen afecciones que producen una enfermedad aguda
con dolor tiroideo grave y trastornos en los cuales hay relativamente poca
inflamación, y la enfermedad se manifiesta principalmente por una disfunción
tiroidea. La tiroiditis es causada por un ataque a la tiroides, que causa
inflamación y daño de las células tiroideas.
La mayoría de los casos de tiroiditis son causados por anticuerpos contra la
tiroides, aunque también puede ser causada por una infección, tal como un virus
o bacteria, que funciona igual que los anticuerpos causando inflamación de la
glándula. Finalmente, drogas como el interferón y la amiodarona, pueden
también producir daño a las células tiroideas y causar tiroiditis. Los tipos más
frecuentes y clínicamente más importantes de tiroiditis son: 1) tiroiditis de
Hashimoto (o tiroiditis linfocítica crónica); 2) tiroiditis granulomatosa subaguda,
y 3) tiroiditis linfocítica subaguda.2

o Enfermedad de Hashimoto: es la causa más frecuente de hipotiroidismo

en zonas del mundo donde las concentraciones de yodo son suficientes.
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmunitaria en la cual
la característica principal es la depleción progresiva de células epiteliales
tiroideas (tirocitos), que son reemplazadas gradualmente por una
infiltración celular mononuclear y por fibrosis. El suceso desencadenante
parece ser una sensibilización de los linfocitos T cooperadores CD4+
autorreactivos frente a antígenos tiroideos, estos linfocitos estimulan una
respuesta de linfocitos T citotóxicos y ayudan a los linfocitos B a
convertirse en células plasmáticas secretoras de anticuerpos que atacan
a los toricitos. Este trastorno es más probable entre los 45 y 65 años de
edad y más frecuente en mujeres que en varones. Además de que existe
evidencia de un importante componente genético en la patogenia de esta
enfermedad. La tiroiditis de Hashimoto se produce con frecuencia en
familiares de primer grado, y otros miembros de la familia no afectados
con frecuencia tienen autoanticuerpos tiroideos circulantes. Los signos y
síntomas son similares a los presentados en el hipotiroidismo (Fatiga,
sensibilidad al frío, palidez, etc).1,2
En el diagnóstico se basa en la medición de las hormonas tiroideas, donde
las concentraciones de T4 y T3 caen progresivamente, acompañadas de
un incremento compensador de la TSH. Cuando se miden, los niveles de
anticuerpos contra la tiroperoxidasa (TPO) usualmente están elevados. 2
Interferencias

Las pruebas de anticuerpos anti-TPO y anti-Tg posees altos niveles de sensibilidad

y especificidad, siendo estos 92.2% y 90.1% los valores para la anti-TPO, para la
anti-Tg los valores son de 95% y 99%. Sin embargo, se ha reportado que otras
enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico o la artritis
reumatoide pueden representar interferencias para estas pruebas. Las siguientes
sustancias no mostraron interferencia en los test a ciertas concentraciones:
hemoglobina (hasta 2 g/L), bilirrubina (hasta 342 µmol/L) y factor reumatoideo
(hasta 100 EU/mL), colesterol (hasta 13 mmol/L) y triglicéridos (hasta 37 mmol/L).
Adicionalmente para la prueba de anti-Tg, las interferencias producidas por
anticuerpos anti-nucleares (ANA), el ácido desoxirribonucleico (ADN), la TPO y el
factor reumatoides son insignificantes.4,5

Referencias

1. Ibáñez Toda L, Marcos Salas MV. Actualización en patología tiroidea. En:

AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría 2017. Madrid: Lúa Ediciones
3.0; 2017. p. 161-74.
2. Kumar, V.; Abbas, A.; Fausto, N.; Mitchell, R. Robbins: Patología humana, 8ª
Ed.; Elsevier: España, 2008.
3. Esteva, E. Trastornos tiroideos. Ámbito farmacéutico: Educación sanitaria,
2010, 29, 6, 61-66.
4. Anti-TPO. Inmuno-ELISA. WAMA Diagnóstica.
http://www.wamadiagnostica.com.br/bulas/imuno-elisa/anti-tpo-1.pdf
(Consultado Noviembre 2017)
5. Thyroglobulin Ab (Anti-Tg) Test System. AccuBind ELISA Microwells.
Monobind Inc.
https://system.na3.netsuite.com/core/media/media.nl?id=1235&c=445858&h
=d391a43439315e082f55&_xt=.pdf (Consultado Noviembre 2017)