Prostata

→ secreta enzimas que incremetan la motilidad espermatica. Solo secreta durante la eyaculacion
PSA: antigeno prostatico especifico
PSAP fosfatasa acida postatica especifica
>50 años se atrofia e hiperpalsea Los acinos son heterogeneos. Algunos elementos responden con
atrofia y otros con hiperplasia. Segun la avidez a la T. Por lo que tengo areas de atrofia y otras de
hiperplasia.

→ 20-25 mg
→ ly ganglios inguinales externo

Partes histologicas
1. Nucleo central
2. zona perisferica→ aquí vmas comun el cancer. Conductos horizontales
1. mas atrofia. Mas carcinoma.
3. Zona de Transcion: más hiperplasia
4. zona central: tapita, hacia vejiga en superior. Condcutos en diagonal
5. capa fibromuscular anterior.
*la capsula es algo un poco “inventado” ; no es 100 capsulado.
Histologia
→ elemento glandulares+ tejido fibromuscular. Lumen cerrado.
→20-30 glandulas que drenan al centro
Marcadores
1. PSA: puede ser serico. Y puede teñir la muestra(biopsia), se usa para metástasis, para ver si son
de la próstata.

2. RacemasaAMACR: es uno poco mas especifico. Tiene afinidad con el cancer. Tiñe
predominantemente a apical

3. P63→ tiñe los nucleos por debajo de la barrera de las cel glandullares. En el cancer va a ser
negativo. Esta en el tejido sano.

4. Inmuno marcado mioepitelial citoplasmatico 34betaE12: tincion citoplasmatica. Si el cancer

infiltra tambien va estar ausente
ULTIMOS TRES SOLO EN PROSTATA

Porstatitis

1. bacteriana aguda: agente coliforme uropatogenos. X reflujo de hacia la prostata

1. Fiebre, diusria, dolor exquisito al tacto de la prostata, consitencia pastoso
2. Infiltrado neutrofilos
2. Bacterina Cronica: coliforme uropatogenos
1. antecendetes de cistitis. Tambien por reflujo. Mas lumbialgia
2. llegada de atb ineficiente
3. exudado con lynfocito, en zona perisferica
3. Abacteriana Cronica: secrecion prostatica con cultivos negativos 10 g por cam
4. granulomatosa: pueden haber hasta celulas gigantes. Poco frecuente tbc. Por uso de BCG en tto
de ca vejiga
Hiperplasia nodular de la Prostata
Aumenta con la edad. HIPERPLASIA no adenoma. Grandes glandulas.
→ 90% a los 80 años
cerca del 25% tiene sintomas
La etiologia lo mas importante es DHT y la contraccion muscualar
Patogenia: DHT ingresa a la cel epitelial o al a cel del estroma.
La 5aR conierte T en DHT que estimula el nucleo ya que su union es mas potente. Y producen factores
de creciemiento( FGF 7, 1, 2) que la hacen estimular. E primer lugar por celulas epiteliales, luego
estromales.
Esta cambiando el paradigma d esta Patogenia. Lo nuevo: La T inhibe la apoptosis!

Tres muestras llegan al Lab:

1. Vejiga muy engrosada y una gran prostata: hipertrofia de vejiga para vncer a la porstata. Aquí
el drenaje es incompleto: Residuo→ decantacion cristales: litiasis
2. Hiperplasia nodular: se ve como un “cerebro” (Reseccion completa)
3. Reseccion transureteral(RTU): se sca a pedacitos( se ve como popcorn)
Los nodulos tienes Glandula, fibrosa y estromal?

Complicaciones:
1. Hipertrofia Vejiga(Vejiga de lucha)
1. Residuo postmiccinoal
2. Cistitis
3. presion se transmite a iureteres hasta el riñon y llegar a Insuficiencia Renal: Postrenal.
1. Pielonofrotica y hidronefritica

Lesion Preneoplasico
PIN: neoplasia intraepitelial de la prostata.
→ De bajo o alto grado
Normal: celulas basales bajo celulas luminales(secretoras)
PIN: celulas secretos se estratifican
en alto grado: mayor cantidad de núcleos, mas estratificación
→ Mb basal indemne
→ Aquí usamos los marcadores(q están presentes en normal) que deberían estar presentes

Cancer de Prostata
cance rmas frecuente en varones 99% sobre los 50 años! A veces con antecedes se adelanta… pero
raro.
Ha disminuido en los ultimos 20 años.
Factores patogenia→ no se sabe
1. la edad
2. raza: negra→ banca→ asiática
3. hormonales: eunocos sin cáncer
4. ant familiares, test antes
5. dietéticos: grasas, carnes rojas incineradas(a las brasas)
6. Genes
1. Gen receptor de andrógenos: se ve en raza negra(repetición CAG)
2. 90% tiene hipermetilación de gen glutacion s- transferasa
*Hay diferentes genes que se alteran en la secuencia molecular
Macroscopia Ca P → muchas veces no es muy útil. Hiperplasia produce mas cambios
1. Metástasis:
1. linfatica
2. hematogena
Microscopía:
1. Arquitecturales
1. glandulas pequeñas y amontanas, apiñadas
2. Citologicas
1. Nucleos: nucleolos grandes y prominentes
3. Cito
1. espumoso anfiofilico??
4. Lumen
1. como ataudes? cristalaoides, se tiñen con azul alcina

Diferencias Glandulares Arquitecturales(Gleason)

→ Se eligen los dos más frecuentes (3-4, 4-3 más frecuentes) y se suman(máximo 10)
1 mas diferenciadas 5 menos diferenciadas
Gleason(solo alteraciones)
1. regular, juntas
2. regular se empiezan a distanciar por mas estroma interglandular → estos dos no se pescan
3. glándulas mas chicas. Estroma interexpuesta mas alterado. Mas complejo la arquitectura
glandular.
4. Forman una criba. Son cribosos. Islotes
5. muy indiferenciado. Hilera de celulas. Glandulas con necrosis central.
*Se orden en grupos según suma.

¡Mas muestras más probabilidad de encontrar un cáncer!

*Peor escenario es diagnostico de metastasis en adulto mayor.

Diagnostico Diferncial
1. ASAP: (atipical small acinar proliferation) en un 2-6%
1. Repetir punción(2da 19-60% encontrar cancer)
2. HAA: (Hiperplasia adenomatos atípica) similar a Gleason 1-2
1. Nodulos bien delimitado, no necesarimetne es preneoplásica
3. Atrofia: glandulas pequeñas atroficas. Citoplasma que rodea es homogeneo. No se ven
nucleolos.
4. Hiperplasia celulas basales: mioepitelio se hiperplasea. Crecen y obliteran el lumen. Tambine
glandulas pequeñas, pero celulas pleomorfas. Cambios post radiacion!