Cannabinoide

Un cannabinoide es un compuesto orgánico perteneciente al grupo de los terpenofenoles, activa los receptores cannabinoides en el organismo humano.1 La forma
plural cannabinoides originalmente aludía al particular grupo de metabolitos secundarios encontrados en la planta de cannabis, responsable de los efectos
farmacológicos característicos de la planta.

Índice
Tipos
Usos terapéuticos
Receptores de cannabinoides
Receptores de cannabinoides tipo 1 (CB1)
Receptores de cannabinoides tipo 2 (CB2)
Fitocannabinoides
Tipos
Tetrahidrocannabinol
Cannabidiol
Cannabinol
Tetrahidrocannabivarina
Cannabicromeno
Posición del doble enlace
Longitud
Perfil de la planta
Farmacología
Síntesis de la planta
Separación
Historia
Endocannabinoides
Tipos de ligandos de endocannabinoides
Función
Señal retrógrada
Rango
Curiosidades
Patente #6630507 U.S
Cannabinoides sintéticos y patentados
Tabla de cannabinoides naturales
Véase también
Referencias
Notas
Enlaces externos

Tipos
Actualmente, se reconocen tres tipos generales de cannabinoides: los cannabinoides herbarios o fitocannabinoides sintetizados naturalmente por la planta de cannabis;
los cannabinoides endógenos, producidos por organismos animales y por el cuerpo humano (e.g., anandamidas.); y los cannabinoides sintéticos, compuestos similares
generados en laboratorio.

Uno de los cannabinoides más conocidos es el THC (tetrahidrocannabinol), ingrediente psicoactivo de la marihuana. Sin embargo, la medicina institucional se ha
interesado últimamente por otros cannabinoides menos renombrados, dotados de propiedades analgésicas únicas, que están siendo intensamente investigados.

Los cannabinoides actúan a través de dos tipos de receptores, los CB1 que se encuentran en el sistema nervioso central y en los sistemas reproductivo, digestivo e
inmune y los CB2 que se encuentran en tejidos periféricos como pulmón, bazo y testículos, así como en algunas células del sistema inmune como los monocitos y los
macrófagos y recientemente se ha demostrado que se encuentran también en el sistema nervioso central a pesar de que antes se pensaba que no era así. El receptor
transmembrana CB1 estaría asociado a las GPi (proteínas G inhibitorias) y al activarse se produciría un bloqueo de la entrada de calcio hacia las células así como la
inhibición de la adenilato ciclasa con la consecuente disminución de la concentración intracelular de AMPc (una molécula que funciona como señalizadora o segundo
mensajero en distintas vías enzimáticas intracelulares). Los receptores CB2 aparentemente actúan de forma muy parecida a los CB1.

Usos terapéuticos
Entre los usos terapéuticos de los cannabinoides se mencionan el tratamiento del dolor neuropático en pacientes terminales como en el cáncer metastásico, de los
vómitos inducidos por quimioterapia y en el síntoma de la espasticidad de la esclerosis múltiple, y en las nauseas y vómitos intratables post quimioterapia del cáncer.
Otros usos se encuentran actualmente en investigación clínica (Ej: convulsiones refractarias en niños, glaucoma)

Receptores de cannabinoides
Antes de 1980, hubo mucha especulación sobre los efectos producidos sobre el físico y la psique a través de vía inespecífica en las membranas celulares por parte de los
cannabinoides. El descubrimiento del primer receptor de cannabinoides en los años ochenta ayudó a resolver este debate. Estos receptores eran comunes en animales y
el y el CB2.2
fueron encontrados en mamíferos, aves, peces y reptiles. Actualmente hay dos tipos conocidos de receptores: CB1

Receptores de cannabinoides tipo 1 (CB1)

Los receptores CB1 fueron encontrados por primera vez en el cerebro, específicamente en los ganglios basales y en el sistema límbico. También fueron encontrados en
el cerebelo y en los sistemas de reproducción de machos y hembras. Los receptores de CB1 están ausentes en la parte del tallo cerebral responsable de las funciones
cardiovasculares y respiratorias. En consecuencia no hay riesgo de fallo cardiorrespiratorio como sucede con otras drogas. Los CB1 aparecen como responsables de la
euforia y de los efectos anticonvulsivos del cannabis.

Receptores de cannabinoides tipo 2 (CB2)

Los receptores de tipo 2 (CB2) se encuentran casi exclusivamente en el sistema inmunitario, con una gran cantidad en el bazo. Los CB2 son los responsables de la
acción antiinflamatoria.

Fitocannabinoides
También se les llama cannabinoides naturales, cannabinoides herbáceos o cannabinoides clásicos. Son conocidos únicamente porque se producen en una cantidad
significativa en la planta de cannabis y están concentrados en una savia viscosa que se produce en estructuras glandulares conocidas como tricomas. Además la savia es
rica en terpenos, los cuales son responsables del aroma de la planta. Los fitocannabinoides son bastante insolubles en agua pero muy solubles en lípidos, alcoholes y
otros disolventes orgánicos apolares.

Todos los cannabinoides naturales son derivados de sus respectivos 2-acidocarboxílico(2-COOH) por descarboxilación (catalizada por calor, luz y condiciones
alcalinas).

Tipos
Hasta el momento se han identificado al menos 113 cannabinoides procedentes de la planta de cannabis.3 Todas las clases derivan de compuestos del tipo cannabigerol
y difieren principalmente en el proceso mediante el cual el precursor es ciclado.

Tetrahidrocannabinol(THC), cannabidiol (CBD) y cannabinol(CBN) son los cannabinoides más frecuentes y los que han sido objetivo de más estudios. Hay más
cannabinoides que han sido estudiados:

CBG Cannabigerol
CBC Cannabichromene
CBL Cannabiciclol
CBV Cannabidivarin
CBCV Cannabichromevarin
CBGV Cannabigerovarin
CBGM Cannabigerol Monoetil éter

Tetrahidrocannabinol
El THC es el componente psicoactivo primario de la planta. Desde un punto de vista clínico, es útil para aliviar el dolor moderado pues posee un efecto analgésico
4
además de ser neuroprotector. El tetrahidrocannabinol tiene aproximadamente la misma afinidad por el CB1 que por el CB2.

Δ-9-tetrahidrocannabinol y Δ-8-tetrahidrocannabinol, imitan la acción de la anandamida, un neurotransmisor producido de forma natural en el organismo. El THC
produce el “subidón” asociado al cannabis a causa del enlace con el receptor CB1 del cerebro.

Diversos estudios han propuesto los posibles efectos beneficiosos del THC en la enfermedad de Alzheimer, declarando que el THC puede reducir la actividad de la
gica e impidiendo el desarrollo de la enfermedad.5
enzima acetilcolinesterasa, mejorando la transición colinér

Cannabidiol
El cannabidiol es un narcótico o estupefaciente, pero no se considera un psicoactivo y se cree que no afecta a la actividad llevada a cabo por el THC.6 Recientemente
se han hallado evidencias que demuestran que los fumadores de cannabis con una alta proporción de CBD/THC poseen menos tendencia a sufrir los síntomas7 de la
esquizofrenia. Este hecho está apoyado por tests psicológicos en los cuales los participantes experimentan una pérdida de intensidad de los efectos psicóticos cuando se
les administra THC junto a CBD. Esto nos conduce a la hipótesis que el CBD actúa como antagonista alostérico del CB1 y en consecuencia altera los efectos
psicoactivos del THC. Médicamente, el CBD parece responsable del alivio de las convulsiones en epilepsias refractarias, inflamaciones, dolor crónico, ansiedad y
náuseas.8 Actualmente están realizándose varios estudios médicos
náuseas.8 Actualmente están realizándose varios estudios médicos Tipo Estructura Forma Ciclada
donde se están encontrando resultados a favor del potencial
terapéutico del cannabidiol.9 El cannabidiol tiene una gran afinidad
por el receptor de CB2, por el contrario por el CB1 no tanta. El Cannabigerol-type
CBG
cannabidiol comparte precursor con el THC.

Cannabinol
El cannabinol (CBN) es el producto primario de la degradación del Cannabichromene-type
THC y no se suele encontrar demasiado en la planta. El contenido CBC
en CBN va aumentando según la cantidad de THC que se degrada y
por la exposición a la luz y al aire. Es un psicoactivo leve cuya
afinidad es superior en el caso del receptor CB2 y baja en el
CB1.10
Cannabidiol-type
CBD
Tetrahidrocannabivarina
La tetrahidrocannabivarina (THCV) es común en ciertas variedades
de la planta de cannabis de Sudáfrica y del sudeste asiático. Es un
Tetrahydrocannabinol-
antagonista del THC y en los receptores de CB1 atenúa el efecto
and
psicoactivo del THC.11 Cannabinol-type
THC, CBN

Cannabicromeno
El cannabicromeno (CBC) no es un psicoactivo y no influye en el
efecto del THC.6
Cannabielsoin-type
CBE

Posición del doble enlace

Cada uno de estos compuestos puede tener distintas formas
dependiendo de la posición del doble enlace en el anillo acíclico del
carbono. Esto puede comportar confusión porque hay diferentes iso-
Tetrahydrocannabinol-
sistemas para numerar y describir la posición del doble enlace.
type
iso-THC

Longitud
Muchos compuestos formados de cannabinoides herbáceos están
constituidos por 21 carbonos. Sin embargo, muchos no siguen esta
Cannabicyclol-type
regla a causa de la variación en la longitud de la cadena ligada al CBL
anillo aromático. En el caso del THC, CBD y del CBN esta cadena
es un pentilo(5 carbonos). En la mayoría de los homólogos, la
cadena pentilo es sustituida por un propilo (3 carbonos). A los
cannabinoides con un propilo se les da nombre empleando el sufijo
Cannabicitran-type
“varina”. Ejemplos: THCV, CBDV, CBNV. Estas cadenas son más CBT
estrechas pero aumentan la intensidad y disminuyen la duración de
las actividades de las sustancias químicas.
Principales de cannabinoides naturales

Perfil de la planta
La planta de cannabis puede presentar grandes variaciones respecto al tipo y cantidad de cannabinoides que sintetiza. La mezcla
de cannabinoides producidos por la planta también es conocida como: perfil de la planta de los cannabinoides. El cultivo
selectivo ha sido utilizado para controlar la genética de las plantas y de esta forma modificar el perfil de los cannabinoides. Hay
variedades utilizadas en medicina por su alto contenido en CBD como por ejemplo la
Cannabis Sativa L, otras son utilizadas con
propósitos recreativos en busca de un alto contenido enTHC.

El análisis cuantitativo del perfil de una planta productora de cannabinoides se determina mediante una cromatografía gaseosa
(CG). Se sabe que se combina con una espectrometría masiva. Las cromatografías liquidas también son posibles aunque
normalmente son semi-cuantitativas y semi-cualitativas.

Farmacología
Los cannabinoides se pueden administrar fumándolos, por vaporización, ingestión oral, inyección intravenosa, absorción Planta de cannabis.
sublingual o con supositorios. Una vez dentro del organismo, muchos cannabinoides son metabolizados en el hígado. Muchos
son almacenados en la grasa además de ser metabolizados en el hígado. Δ-9-THC (neurotrasmisor delta 9 THC) es metabolizado
a 11-hidroxi-Δ-9-THC para posteriormente convertirse en 9-carboxi-THC. Muchos metabolitos del cannabis pueden ser detectados en el organismo después de varias
semanas.

Síntesis de la planta
La producción de cannabinoides comienza cuando una enzima causa la combinación del geranil pirofosfato y ácido olivetolico para formar CBG. Después, el CBG se
transforma de forma independiente en CBD o CBC por dos enzimas sintetasas que se hallan separados. Posteriormente el CBD se cicla por acción de enzimas. Para los
homólogos del propilo (THCV, CBDV y CBNV) se lleva a cabo el mismo proceso pero basado en CBGV
.

Separación
Los cannabinoides pueden ser separados de la planta por extracción con disolventes orgánicos. Los hidrocarburos y los alcoholes son muy utilizados como disolventes
pero debemos tener en cuenta que son inflamables y muy tóxicos. La extracción supercrítica con dióxido de carbono es una técnica alternativa. Aunque este proceso
requiera altas presiones (73 atmósferas), hay un mínimo riesgo de incendio o de toxicidad. La retirada del disolvente es simple y eficiente. Una vez extraído, la mezcla
de cannabinoides puede ser separada en componentes individuales usando técnicas de destilación. Se ha de tener en cuenta que para producir cannabinoides es
necesaria una síntesis química.

Historia
Los cannabinoides fueron descubiertos en la década de 1940, cuando CBD y CBN fueron identificados. La estructura del THC fue determinada por primera vez en
1964 por el profesor Raphael Mechoulam, sintetizando la molécula Δ9-tetrahidrocannabinol. Debido al parecido molecular y la facilidad de la conversión sintética, en
un principio se pensó que el CBD era un precursor natural del THC. Sin embargo, hoy en día se sabe que el CBD y el THC son producidos de manera independiente en
la planta del cannabis y que tienen un caracter antagónico.

Endocannabinoides
La anandamida es un ligando endógeno del CB1 y el CB2.

Los endocannabinoides son substancias que se producen en el interior del cuerpo, los cuales activan los receptores de
cannabinoides. Tras el descubrimiento del primer receptor de cannabinoide en 1988, algunos científicos empezaron a
buscar un ligando endógeno para el receptor.

Tipos de ligandos de endocannabinoides

Anandamida, un ligando
Araquidonoiletanolamina (Anandamida o AEA)
endógeno del CB1 y CB2.
En 1992, el primer componente descubierto fue identificado como araquidonoiletanolamina y llamado anandamida, un
nombre derivado de la palabradicha en Sánscrito y –amida. Anandamida es un derivado del ácido graso esencial (separado
en el link) araquidónico. Es farmacológicamente hablando similar al THC, aunque su estructura química es diferente. La anandamida se une al receptor de
cannabinoides CB1 y, en menor grado al receptor CB2, dónde actúa como un agonista parcial. Es tan potente como el THC en el receptor CB1.12 Se encuentra en la
13
mayoría de tejidos de un amplio abanico de animales.

Dos formas análogas de la anandamida, el 7,10,13,16-docosatetraenoiletanolamiday el homo-y-linolenoiletanolamina, tienen similar farmacología. Todos ellos son
miembros de una familia de señales lipídicas llamadas N-aciletanolamidas, que también incluyen los no cannabi-miméticos palmitoiletanolamida y oleiletanolamina,
14 y moluscos.15
los cuales poseen efectos antiinflamatorios yorexigénico, respectivamente. Muchas N-aciletanolaminas han sido identificadas también en semillas

2–Araquidonoilglicerol
Otro endocannabinoide, 2–Araquidonoilglicerol, se une a los receptores CB1 y CB2 con afinidad similar, actuando como un agonista total de ambos.12 16 2–AG está
presente en concentraciones significativamente más altas en el cerebro que la anandamida, y existe cierta controversia en relación a si 2–AG, en lugar de anandamida,
es el principal responsable de la señalización por endocannabinoides in vivo.17 En particular, un estudio in Vitro sugiere que 2-AG es capaz de estimular la activación
18 .
de la proteína G en mayor grado que la anandamida, aunque las implicaciones psicológicas de este hallazgo no son aún conocidas

2-Araquidonilgliceril eter (noladin éter)

En 2001 se aisló un tercer tipo de endocannabinoide, el 2-Araquidonil gliceril eter, de un cerebro porcino.19 Antes de este descubrimiento, había sido sintetizado
artificialmente como un análogo estable del 2-AG; es más, existe cierta controversia sobre una clasificación como un endocannabinoide, ya que se encontró una
20
“cantidad inapreciable” de dicha sustancia en los cerebros de una gran cantidad de especies de mamíferos diferentes.

Se une al receptor CB1 (Ki=21,2 nmol/L) y causa sedación, hipotermia, inmovilidad intestinal y un suave efecto antinociceptivo en ratones. Se une fuertemente al
receptor CB1, y sólo débilmente al receptor CB212

N-Araquidonoil-dopamina (NADA)
21 Como la anandamida, NADA es también un agonista del subtipo 1 de receptor de vanilloides
Descubierto en el 2000, NADA se une preferentemente al receptor CB1.
22 23
(TRPV1), un miembro de la familia de receptores vanilloides.
 Virodamina
Un quinto cannabinoide, virodamina, o O-araquidonoil-etanolamina (OAE) fue descubierto en junio de 2002. Aunque es un agonista total del receptor CB2 y un
agonista parcial del CB1, en el receptor CB1 se comporta como un antagonista si se encuentra en una situación in vivo. En ratas, virodhamina estaba presente en
24
concentraciones ligeramente inferiores que la anandamida en el cerebro.

Función
Los endocannabinoides funcionan como mensajeros intercelulares lipídicos, señalando moléculas que son secretadas en una célula y activando los receptores de
cannabinoides presentes en otras células de alrededor. Aunque en este rol de señalización intercelular se comportan de manera similar a los ya conocidos
neurotransmisores monoamina, como la dopamina o la acetilcolina, los endocannabinoides difieren de muchas maneras de ellos. Por ejemplo, utilizan señalización
retrógrada. Además, los endocannabinoides son moléculas lipofílicas, por lo tanto no son demasiado solubles en agua. No se guardan en vesículas, y existen como
componentes integrales de la bicapa lipídica que constituye la membrana de las células. Se cree que son sintetizados por demanda en vez de ser sintetizados y luego
almacenados para un uso posterior. Los mecanismos y enzimas que hay bajo la biosíntesis de los endocannabinoides aun constituyen un área de investigación activa.

25
El endocannabinoide 2-AG ha sido encontrado en leche materna tanto humana como bovina.

Señal retrógrada
Los neurotransmisores convencionales son liberados de una célula pre-sináptica, y activados por receptores apropiados en una célula post-sináptica, dónde pre-sináptico
y post-sináptico designan las zonas de envío y recibo de la sinapsis, respectivamente. Los endocannabinoides, por otro lado, son descritos como transmisores
retrógrados porque normalmente viajan “hacia atrás”, en contra de la corriente sináptica común. Ellos, en efecto, son liberados de la célula post-sináptica y activados en
la célula pre-sináptica, donde los receptores señal se encuentran densamente concentrados en los terminales axónicos, en zonas desde las cuales los neurotransmisores
convencionales son a su vez liberados. Este sistema de tráfico mediado por endocannabinoides permite a la célula post-sináptica controlar su propia entrada de tráfico
sináptico. El efecto último en la célula liberadora de endocannabinoides depende de la naturaleza del transmisor convencional que está siendo controlado. Por ejemplo,
cuando la liberación de un transmisor inhibidor, como GABA, es reducida, el efecto neto es un incremento de la excitabilidad de la célula liberadora de
endocannabinoides. En contra, cuando la liberación de un neurotransmisor excitador, como el glutamato, es reducida, el efecto neto es la disminución de la
excitabilidad de la célula liberadora de endocannabinoides.

Rango
Los endocannabinoides son moléculas hidrofóbicas: no pueden viajar sin ayuda largas distancias por el medio acuoso que envuelve las células de las cuales son
liberadas, y por tanto actúan de forma local cerca de las células diana. Por esta razón, aunque emanen difusamente de las células fuente, tienen un área de influencia
mucho más restringida que las hormonas, lo cual afecta a células por todo el cuerpo.

Curiosidades
Los endocannabinoides constituyen un sistema versátil para afectar las propiedades de la red neuronal en el sistema nervioso.

Scientific American publicó un artículo en diciembre de 2004, titulado “The Brain’s Own Marijuana” dónde se discutía el sistema endógeno cannabinoide.26 El actual
entendimiento reconoce el rol que los endocannabinoides juegan en prácticamente todas las funciones importantes del cuerpo humano.

Patente #6630507 U.S

En el año 2003, el gobierno de U.S. representado por el Departamento de Salud y Servicios Humanos (Department of Health and Human Services) presentó la solicitud
de patente, la cual fue concedida para cannabinoides comoantioxidantes y neuroprotectores. U.S. Patent 6630507.

Cannabinoides sintéticos y patentados

Históricamente, la síntesis de cannabinoides en los laboratorios se basaba usualmente en la estructura de los cannabinoides herbarios y ungo
larnúmero de análogos que
han sido producidos y testados, especialmente en un grupo liderado por Roger Adams desde 1941, y más tarde en un grupo liderado por Raphael Mechoulam. Los
componentes más nuevos no se relacionan con los cannabinoides naturales ni están basados en la estructura de los cannabinoides endógenos.

Los cannabinoides sintéticos son particularmente útiles en experimentos para determinar la relación entre la estructura y la actividad de los componentes de los
cannabinoides, haciendo sistemáticas e incrementales modificaciones en las moléculas de cannabinoides.

Medicamentos que contienen cannabinoides sintéticos, naturales o análogos de cannabinoides:

Dronabinol (Marinol) es un (delta)9-tetrahidrocannabinol (THC), que se usa como un estimulante del apetito, analgésico y antiemético.
Nabilone (Cesamet), un cannabinoide sintético y un análogo del Marinol.
Sativex, un cannabinoide que se aplica en un spray que contiene THC; CBD y otros cannabinoides utilizados para el dolor neuropático y espástico
en Canadá y España. Sativex crea todas la medicinas que proceden de la planta cannabinoide.
Rimonabant (SR141716), un cannabinoide selectivo (CB1) receptor antagonista usado como una droga antiobesidad bajo el nombre de Acomplia.
También se utiliza para los tratamientos paradejar de fumar.
Otros cannabinoides sintéticos remarcables incluyen:

CP-55940, producido en 1974, un receptor agonista cannabinoide sintético que muchas veces es más potente que el THC.
 Dimetilheptilpirano
HU-210, 100 veces más potente que el THC.27
HU-331, una potente droga anticáncer derivada del cannabidiol que inhibe específicamente la tipoisomerasa II
SR144528, un receptor antagonista de CB2
WIN 55,212-2, un potente receptor agonista de cannabinoide.
JWH-133, un potente receptor agonista selectivo de CB2
Levonantradol (Nantrodolum), un antiemético y analgésico que ya no se encuentra vigente en el campo de la medicina.

Tabla de cannabinoides naturales

 Cannabigerol-type (CBG)

Cannabigerol
Cannabigerol Cannabigerovarin
monomethyl ether Cannabinerolic acid A
(E)-CBG-C5 (E)-CBGV-C3
(E)-CBGM-C5 A (Z)-CBGA-C5 A

Cannabigerolic acid A
Cannabigerolic acid A Cannabigerovarinic acid A
monomethyl ether
(E)-CBGA-C5 A (E)-CBGVA-C3 A
(E)-CBGAM-C5 A

Cannabichromene-type (CBC)

(±)-Cannabivarichromene,
(±)-Cannabichromene (±)-Cannabichromenic acid (±)-Cannabichromevarinic
(±)-Cannabichromevarin
CBC-C5 A acid A
CBCV-C3
CBCA-C5 A CBCVA-C3 A

Cannabidiol-type (CBD)

Cannabidiol
(−)-Cannabidiol Cannabidiol-C4 (−)-Cannabidivarin Cannabidiorcol
momomethyl ether
CBD-C5 CBD-C4 CBDV-C3 CBD-C1
CBDM-C5

Cannabidiolic acid Cannabidivarinic acid

CBDA-C5 CBDVA-C3

Cannabinodiol-type (CBND)

Cannabinodiol Cannabinodivarin
CBND-C5 CBND-C3

Tetrahydrocannabinol-type (THC)

Δ9-Tetrahydrocannabinol-
Δ9-Tetrahydrocannabinol Δ9-Tetrahydrocannabivarin Δ9-Tetrahydrocannabiorcol
C4
Δ9-THC-C5 Δ9-THCV-C3 Δ9-THCO-C1
Δ9-THC-C4
Δ9-Tetrahydro- Δ9-Tetrahydro- Δ9-Tetrahydro- Δ9-Tetrahydro-
cannabinolic acid A Δ9-Tetrahydro- cannabivarinic acid A cannabiorcolic acid
cannabinolic acid-C4
Δ9-THCA-C5 A cannabinolic acid B
A and/or B Δ9-THCVA-C3 A A and/or B
Δ9-THCA-C5 B Δ9-THCOA-C1 An and/or
Δ9-THCA-C4 A and/or B
B

(−)-Δ8-trans-(6aR,10aR)-
(−)-Δ8-trans-(6aR,10aR)- (−)-(6aS,10aR)-Δ9-
Tetrahydrocannabinolic
Δ8-Tetrahydrocannabinol Tetrahydrocannabinol
acid A
Δ8-THC-C5 (−)-cis-Δ9-THC-C5
Δ8-THCA-C5 A

Cannabinol-type (CBN)

Cannabinol Cannabinol-C4 Cannabivarin Cannabinol-C2 Cannabiorcol

CBN-C5 CBN-C4 CBN-C3 CBN-C2 CBN-C1

Cannabinolic acid A Cannabinol methyl ether

CBNA-C5 A CBNM-C5

Cannabitriol-type (CBT)

(−)-(9R,10R)-trans- (±)-(9R,10S/9S,10R)- (−)-(9R,10R)-trans- (±)-(9R,10R/9S,10S)-

(+)-(9S,10S)-Cannabitriol
Cannabitriol Cannabitriol 10-O-Ethyl-cannabitriol Cannabitriol-C3
(+)-trans-CBT-C5
(−)-trans-CBT-C5 (±)-cis-CBT-C5 (−)-trans-CBT-OEt-C5 (±)-trans-CBT-C3

(−)-(6aR,9S,10S,10aR)-
8,9-Dihydroxy-Δ6a(10a)- Cannabidiolic acid A 9,10-Dihydroxy- (−)-6a,7,10a-Trihydroxy- 10-Oxo-Δ6a(10a)-
tetrahydrocannabinol cannabitriol ester hexahydrocannabinol, Δ9-tetrahydrocannabinol tetrahydrocannabinol
8,9-Di-OH-CBT-C5 CBDA-C5 9-OH-CBT-C5 Cannabiripsol (−)-Cannabitetrol OTHC
ester Cannabiripsol-C5

Cannabielsoin-type (CBE)
(5aS,6S,9R,9aR)- (5aS,6S,9R,9aR)-
Cannabielsoin C3-Cannabielsoin
CBE-C5 CBE-C3

(5aS,6S,9R,9aR)- (5aS,6S,9R,9aR)- (5aS,6S,9R,9aR)-

Cannabielsoic acid A Cannabielsoic acid B C3-Cannabielsoic acid B
CBEA-C5 A CBEA-C5 B CBEA-C3 B

Cannabiglendol-C3 Dehydrocannabifuran Cannabifuran

OH-iso-HHCV-C3 DCBF-C5 CBF-C5

Isocannabinoids

(±)-Δ7-1,2-cis-
(−)-Δ7-trans-(1R,3R,6R)- (−)-Δ7-trans-(1R,3R,6R)-
(1R,3R,6S/1S,3S,6R)-
Isotetrahydrocannabinol Isotetrahydrocannabivarin
Isotetrahydro-
cannabivarin

Cannabicyclol-type (CBL)

(±)-(1aS,3aR,8bR,8cR)- (±)-(1aS,3aR,8bR,8cR)-
(±)-(1aS,3aR,8bR,8cR)-
Cannabicyclol Cannabicyclovarin
Cannabicyclolic acid A
CBL-C5 CBLV-C3
CBLA-C5 A

Cannabicitran-type (CBT)

Cannabicitran
CBT-C5

Cannabichromanone-type (CBCN)

Cannabichromanone Cannabichromanone-C3 Cannabicoumaronone

CBCN-C5 CBCN-C3 CBCON-C5

Véase también
Cannabis
Tetrahidrocannabinol
Cannabinoides
 Cannabidiol
Endocanabinoides
Neurotransmisor
Anandamida
Psicoactivo
Instituto Weizmann de Ciencias
Raphael Mechoulam

Referencias
1. Lambert DM, Fowler CJ (2005). «The endocannabinoid system: drug
targets, lead compounds, and potential therapeutic applications». J.
Med. Chem. 48 (16): 5059-87. PMID 16078824 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/16078824). doi:10.1021/jm058183t (http://dx.doi.org/10.1021%2Fjm05818
3t).
2. Begg M, Pacher P, Bátkai S, Osei-Hyiaman D, Offertáler L, Mo FM, Liu
J, Kunos G (2005). «Evidence for novel cannabinoid receptors».
Pharmacol. Ther. 106 (2): 133-45. PMID 15866316 (https://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/15866316). doi:10.1016/j.pharmthera.2004.11.005 (http://dx.doi.org/1
0.1016%2Fj.pharmthera.2004.11.005).
3. Aizpurua-Olaizola, Oier; Soydaner, Umut; Öztürk, Ekin; Schibano,
Daniele; Simsir, Yilmaz; Navarro, Patricia; Etxebarria, Nestor;
Usobiaga, Aresatz (2 de febrero de 2016). «Evolution of the
Cannabinoid and Terpene Content during the Growth of Cannabis
sativa Plants from Different Chemotypes» (http://pubs.acs.org/doi/abs/
10.1021/acs.jnatprod.5b00949). Journal of Natural Products (en
inglés). doi:10.1021/acs.jnatprod.5b00949 (http://dx.doi.org/10.1021%2Facs.jnatpr
od.5b00949). Consultado el 18 de febrero de 2016.
4. Huffman JW (2000). «The search for selective ligands for the CB2
receptor». Curr. Pharm. Des. 6 (13): 1323-37. PMID 10903395 (https://ww
w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10903395). doi:10.2174/1381612003399347 (http://dx.
doi.org/10.2174%2F1381612003399347).
5. Alchimia Blog, ¿Marihuana contra la enfermedad de Alzheimer (http
s://www.alchimiaweb.com/blog/marihuana-contra-alzheimer/)?
6. «Behavioural Pharmacology - Abstract: Volume 16(5-6) September
2005 p 487-496 Neurophysiological and subjective profile of marijuana
with varying concentrations of cannabinoids.» (http://www.behavioural
pharm.com/pt/re/bpharm/abstract.00008877-200509000-00023.htm) . system: biochemical aspects." Pharmacology, Biochemistry, and
Consultado el 24 de junio de 2007.
7. Morgan CJ, Curran HV (abril de 2008). «Effects of cannabidiol on
schizophrenia-like symptoms in people who use cannabis».The British
journal of psychiatry : the journal of mental science 192 (4): 306-7.
PMID 18378995 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18378995).
doi:10.1192/bjp.bp.107.046649 (http://dx.doi.org/10.1192%2Fbjp.bp.107.046649).
8. «Should I Smoke Dope?» (http://www.bbc.co.uk/programmes/b009nyx
f). Consultado el 24 de mayo de 2008.
9. «Cannabidiol y sus usos terapéuticos | Kalapa Clinic» (http://www.kala
pa-clinic.com/cannabidiol/). www.kalapa-clinic.com. Consultado el 21
de febrero de 2017.
10. Mahadevan A, Siegel C, Martin BR, Abood ME, Beletskaya I, Razdan
RK (octubre de 2000). «Novel cannabinol probes for CB1 and CB2
cannabinoid receptors». Journal of medicinal chemistry 43 (20): 3778-
85. PMID 11020293 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11020293).
doi:10.1021/jm0001572 (http://dx.doi.org/10.1021%2Fjm0001572).
11. «British Journal of Pharmacology - Abstract of article: Evidence that
the plant cannabinoid Δ9-tetrahydrocannabivarinis a cannabinoid CB1
and CB2 receptor antagonist» (http://www.nature.com/bjp/journal/v14
6/n7/abs/0706414a.html). Consultado el 24 de junio de 2007.
12. Grotenhermen F. "Cannabinoids." Current Drug Targets - CNS &
Neurological Disorders. 2005 Oct;4(5):507-30.PMID 16266285
13. Martin BR, Mechoulam R, Razdan RK (1999). «Discovery and
characterization of endogenous cannabinoids». Life sciences 65 (6-7):
573-95. PMID 10462059 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10462059).
doi:10.1016/S0024-3205(99)00281-7 (http://dx.doi.org/10.1016%2FS0024-3205%2
899%2900281-7).
14. «N-Acylethanolamines in Seeds. Quantification of Molecular Species
and Their Degradation upon Imbibition -- Chapman et al. 120 (4): 1157
-- PLANT PHYSIOLOGY»(http://www.plantphysiol.org/cgi/content/abst
ract/120/4/1157). Consultado el 24 de junio de 2007.
15. «ScienceDirect - Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Lipids and
Lipid Metabolism : Bioactive long chain N-acylethanolamines in five
species of edible bivalve molluscs: Possible implications for mollusc
physiology and sea food industry» (http://www.sciencedirect.com/scien
ce?_ob=ArticleURL&_udi=B6T1X-3SXDXJ8-C&_user=10&_rdoc=1&_f
mt=&_orig=search&_sort=d&view=c&_acct=C000050221&_version=1
&_urlVersion=0&_userid=10&md5=2bb2860f5331075a2ed6b97b17cb
db47). doi:10.1016/S0005-2760(97)00132-X (http://dx.doi.org/10.1016%2FS0005-
2760%2897%2900132-X). Consultado el 24 de junio de 2007.
16. Stella N, Schweitzer P, Piomelli D. "A second endogenous cannabinoid
that modulates long-term potentiation." Nature. 1997 Aug 21;
388(6644):773-8. PMID 9285589
17. reviewed in Pacher P, Batkai S, Kunos G. "The endocannabinoid
system as an emerging target of pharmacotherapy." Pharmacological
Reviews. 2006 Sep;58(3):389-462.PMID 16968947
18. Savinainen JR, Jarvinen T, Laine K, Laitinen JT. "Despite substantial
degradation, 2-arachidonoylglycerol is a potent full efficacy agonist
mediating CB(1) receptor-dependent G-protein activation in rat
cerebellar membranes." British Journal of Pharmacology. 2001 Oct;
134(3):664-72. PMID 11588122
19. Hanuš L, Abu-Lafi S, Fride E, et al. (2001). «2-arachidonyl glyceryl
ether, an endogenous agonist of the cannabinoid CB1 receptor». Proc.
Natl. Acad. Sci. U.S.A. 98 (7): 3662-5. PMID 11259648 (https://www.ncbi.nl
m.nih.gov/pubmed/11259648). doi:10.1073/pnas.061029898 (http://dx.doi.org/10.1
073%2Fpnas.061029898).
20. Oka S, Tsuchie A, Tokumura A, Muramatsu M, Suhara Y, Takayama H,
Waku K, Sugiura T. "Ether-linked analogue of 2-arachidonoylglycerol
(noladin ether) was not detected in the brains of various mammalian
species." Journal of Neurochemistry. 2003 Jun;85(6):1374-81. PMID
12787057
21. Bisogno, T., D. Melck, M. Bobrov, N. M. Gretskaya, V. V. Bezuglov, L.
De Petrocellis, V. Di Marzo. "N-acyl-dopamines: novel synthetic CB1
cannabinoid-receptor ligands and inhibitors of anandamide inactivation
with cannabimimetic activity in vitro and in vivo." The Biochemical
Journal. 2000 Nov 1;351 Pt 3:817-24.PMID 11042139
22. Bisogno T, Ligresti A, Di Marzo V. "The endocannabinoid signalling
Behavior. 2005 Jun;81(2):224-38.PMID 15935454
23. Ralevic V. (julio de 2003). «Cannabinoid modulation of peripheral
autonomic and sensory neurotransmission.». European journal of
pharmacology 472 (1-2): 1-21. PMID 12860468 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/12860468). doi:10.1016/S0014-2999(03)01813-2 (http://dx.doi.org/10.101
6%2FS0014-2999%2803%2901813-2).
24. Porter AC, Sauer JM, Knierman MD, Becker GW, Berna MJ, Bao J,
Nomikos GG, Carter P, Bymaster FP, Leese AB, Felder CC. (junio de
2002). «Characterization of a Novel Endocannabinoid, Virodhamine,
with Antagonist Activity at the CB1 Receptor»(http://jpet.aspetjournals.
org/cgi/reprint/301/3/1020.pdf). The Journal of pharmacology and
experimental therapeutics301 (3): 1020-1024. PMID 12023533 (https://ww
w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12023533). doi:10.1124/jpet.301.3.1020 (http://dx.doi.o
rg/10.1124%2Fjpet.301.3.1020).
25. Fride E, Bregman T, Kirkham TC. (abril de 2005). «Endocannabinoids
and food intake: newborn suckling and appetite regulation in
adulthood.» (http://www.ebmonline.org/cgi/reprint/230/4/225.pdf).
Experimental Biology and Medicine230 (4): 225-234. PMID 15792943 (ht
tps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15792943). doi:10.1371/journal.pbio.0020286
(http://dx.doi.org/10.1371%2Fjournal.pbio.0020286).
26. Nicoll RA, Alger BE (2004). «The brain's own marijuana».Sci. Am. 291
(6): 68-75. PMID 15597982 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15597982).
27. https://web.archive.org/web/20070928104526/http://www .marijuana.org/mydna10
12-05.htm
 Murillo Rodríguez E. (2008).«Papel modulador de los endocanabinoides en el sueño»
. Revista de Neurología46 (3): 160-166. PMID 18297624.
www.cultivamedicina.com

Notas
Artículo traducido de la Wikipedia en inglés:http://en.wikipedia.org/wiki/Cannabinoid
Elsohly MA, Slade D (2005). «Chemical constituents of marijuana: the complex mixture of natural cannabinoids». Life Sci. 78 (5): 539-48.
PMID 16199061. doi:10.1016/j.lfs.2005.09.011.

Hanuš L (1987). «Biogenesis of cannabinoid substances in the plant». Acta Universitatis Palackianae Olomucensis Facultatis Medicae 116: 47-53.
PMID 2962461.

Hanuš L., Krejčí Z. Isolation of two new cannabinoid acids from Cannabis sativa L. of Czechoslovak origin. Acta Univ. Olomuc., Fac. Med. 74, 161-
166 (1975)

Hanuš L., Krejčí Z., Hruban L. Isolation of cannabidiolic acid from Turkish variety of cannabis cultivated for fibre. Acta Univ. Olomuc., Fac. Med. 74,
167-172 (1975)
Turner C. E., Mole M. L., Hanuš L., ElSohly H. N. Constituents of Cannabis sativa L. XIX. Isolation and structure elucidation of cannabiglendol. A
novel cannabinoid from an Indian variant. J. Nat. Prod. - Lloydia 44 (1), 27-33 (1981)

Devane WA, Hanuš L, Breuer A, et al. (1992). «Isolation and structure of a brain constituent that binds to the cannabinoid receptor». Science 258
(5090): 1946-9. PMID 1470919. doi:10.1126/science.1470919.

Hanuš L, Gopher A, Almog S, Mechoulam R (1993). «T wo new unsaturated fatty acid ethanolamides in brain that bind to the cannabinoid receptor».
J. Med. Chem. 36 (20): 3032-4. PMID 8411021. doi:10.1021/jm00072a026.

Mechoulam R, Ben-Shabat S, Hanuš L, et al. (1995). «Identification of an endogenous 2-monoglyceride, present in canine gut, that binds to
cannabinoid receptors».Biochem. Pharmacol. 50 (1): 83-90. PMID 7605349. doi:10.1016/0006-2952(95)00109-D.

Racz I, Nadal X, Alferink J, Baños JE, Rehnelt J, Martín M, Pintado B, Gutiérrez-Adán A, Sanguino E, Bellora N, Manzanares J, Zimmer A, Rafael
Maldonado López (2008). «Interferon-γ is a critical modulator of CB2 cannabinoid receptor signaling during neuropathic pain». J. Neurosci. 28:
12136-12145.

Racz I, Nadal X, Alferink J, Baños JE, Rehnelt J, Martín M, Pintado B, Gutiérrez-Adán A, Sanguino E, Manzanares J, Zimmer A, Rafael Maldonado
López, (2008). «Crucial role of CB2 cannabinoid receptor in the regulation of central immune responses during neuropathic pain». J. Neurosci. 28:
12125-12135,.

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