HIPERTIREOIDISMO HIPOTIREOIDISMO
(DOENÇA DE GRAVES)
É definido como hiperfunção da glândula
tireóide, ou seja, aumento na produção e
liberação de hormônio tireoidiano. O
hipertireoidismo leva a tireotoxicose(estado
clínico resultado do excesso de hormônios da
tireóide nos tecidos)
HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO: Doença de
Graves, Bócio Multinodular Tóxico, Adenoma
Atóxico;
HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO: Adenoma
Definição hipofisário secretor de TSH, Síndrome de
resistência do hormônio tireoidiano.
DOENÇA DE GRAVES: é uma desordem auto-
imune, de etiologia desconhecida, com síntese
e secreção excessiva de hormônios tireoidianos
e cm achados clínicos típicos, como:
1) Bócio difuso
2) Oftalmopatia
3) Dermatopatia – mixedema pré-tibial
4) Acropatia
Os linfócitos B sintetizam anticorpos “contra”
receptores de TSH localizados na superfície da
Patogênese membrana da célula folicular da tireóide. Estes
anticorpos(anticorpo antirreceptor de TSH-
TRab) são capazes de produzir um aumento do
volume e função da glândula
A glândula tireoidiana encontra-se
simetricamente aumentada, devido à
Patologia hipertrofia e à hiperplasia das células
foliculares, existindo uma superpopulação de
células foliculares.
- Susceptibilidade genética
-Infecção
Fatores de -Estresse
risco -Gênero (feminino)
-Gravidez
-Iodo e medicamentos
-Radiação
É uma síndrome clínica ocasionado por síntese
secreção insuficiente ou ação inadequada dos
hormônios tireoidianos, lentificando os process
metabólicos e ocasionando mixedema.
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIOS: Tireoidite de
Hashimoto, Hipotireoidismo Congênitos,
Deficiência de Iodo;
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO:
Hipopitutarismo, cirurgis ou irradiação da hipó
deficiência ou inatividade de TSH.
TIREOIDITE DE HASHIMOTO: há formação de
imunocomplexos e complemente na membran
basal das células foliculares levando à infiltraçã
linfocitária e hiperplasia folicular. Os anticorpos
anti- receptor de TSH bloqueador agem inibind
esse receptor e portanto, inibindo a ação do TS
na glândula.
A glândula encontra-se atrófica e impalpável.
- idade >60 anos
-mulheres
-presença de bócio
-história familiar de doenças da tireóide
-irradiação de cabeça e pescoço
- uso de drogas, como a Amiodarona, lítio,
tionamidas
- síndrome de Down
Manifestações - Insônia - Sonolência
Clínicas -Cansaço extremo - Astenia
- Agitação psicomotora -Dificuldade de concentração
- Incapacidade de concentração - Amnésia
- Nervosismo - Rouquidão
- Dificuldade de controlar as emoções -Dispnéia
- Agressividade - Depressão
- Sudorese excessiva - Pele seca, descamativa e amarelada
- Intolerância ao calor - Intolerância ao frio
-Hiperdefecação - Constipação
- Amenorréia ou aligomenorréia - Menorragia
-Perda ponderal - Ganho de peso com pouco apetite
-Pele quente e úmida - Pele fria e grossa
- Queda de cabelo - Queda de cabelo
- PA divergente - HA sistólica -PA convergente – HA sistólica
- Fibrilação Atrial - Madarose
- Voz arrastada
DOENÇA DE GRAVES:
- Bócio difuso e simétrico OBS: INDICAÇÃO PARA PAAF :
-Oftalmopatia infiltrativa (exoftalmia, olhar fixo, 1) Dor local
retração palpebral, edema periorbitário) 2) Crescimento rápido
- Mixedema pré-tibial (pele em placas, com 3) Presença de nódulos
aspecto de casca de laranja, porém com
coloração violácea)
- Acropatia (baqueteamento digital)
Achados - TSH suprimido (< 0,1 mui/L) - TSH aumentado >10
laboratoriais + +
- elevação de T3 e T4 - diminuição de T3 e T4

** nas fases iniciais pode ter o hipertereoidismo ** a cintilografia não tem utilidade diagnóstica
subclínico, sem alteração de T3 e T4 e apenas
com TSH suprimido!
- anti-TPO (80%)
-anti-TRab (+ específico)
- captação excessiva de iodo radioativo
Diagnóstico - Tireoidite subaguda - Depressão
Diferencial - Bócio simples atóxico

Tratamento A terapia tem como objetivo uma diminuição na
formação e secreção de hormônio tireoidiano,
através:
1) Drogas antitireoidianas até a remissão
2) Radioablação
3) Cirurgia- Tireoidectomia subtotal
1)Drogas antitireoidianas(tionamidas):
A) Propiltiouracil 100mg (PTU)
ATAQUE (1 a 2 meses): 300-600mg dia ou seja 1
cp de 8/8horas.
MANUTENÇÃO: 100-400mg dia em 2 tomadas.
A terapia consiste na administração de dose ún
diária de levotiroxina de preferência pela manh
na dose inicial de 1,6 – 1,8mcg/kg/dia.
1)Pctes com + 60 anos = dose inicial de 50mcg/
2)Coronariopatas = dose inicial 12,5mcg/dia, co
incrementos de 12,5 a 25mcg/dia a cada 2-3
semanas.
3)4-6 semanas após o início do tto  dosar TSH
se necessário realizar ajustes de dose de 12,5 a
25mcg/dia a cada 4-6 semanas
 B) Metimatazol 5-10mg 4)O objetivo do tto é manter o TSH entre 0,5-2
ATAQUE (1 a 2 meses) – 40mg por dia em 1 ou 2
tomadas 5)Após atingida a dose de manutenção, a
MANUTENÇÃO – 5 a 20mg em 1 tomada. avaliação da gandula deve ser realizada a cada
ou 12 meses.
2) Radioablação: OBS: HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
Indicações
- pctes idosos com hipertireoidismo moderado Quadro laboratorial com TSH aumentado e T4l
- pctes com reações tóxicas às drogas normal. É indicado tto nas seguintes ocasiões:
antitireoidianas 1) TSH >10
-uso regular de medicação não é garantida 2) Gravidez ou possibilidade de gravidez
- indivíduos que recidivam a doença após um 3) Pcte com sintomas atribuídos ao
longo curso de terapia medicamentosa hipotireoidsmo subclínico e com anti-T
positivo.
3)Tratamento cirúrgico:
Indicações:
-pctes que não controlaram a doença com
tionamidas e que recusão a radioablação
- doença com bócio volumoso causando
deformidade estética ou comprimindo a
tranqueia e trazendo desconforto
- Suspeita de neoplasia tireoidiana subjacente
(nódulo frio confirmado por PAAF)
-Grávidas com hipertireoidismo grave não
controlado por drogas ou alérgica às drogas; o
procedimento deve ser realizado no 2º
trimestre.

No pré-op utilizar PTU nas 6 semanas que

antecedem o procedimento
10-15 dias antes iniciar Iodeto de potássio
veiculado com Lugol – p/diminuir a
vascularização da glândula.

OBS:
PTU
Mecanismo de ação:
1) Inibição de TPO (diminui a formação de MIT e DIT)

2) Inibe a conversão periférica de T4 em T3

3) Possível efeito imunossupressor