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Los filamentos están arreglados de forma longitudinal en unidades llamadas Sarcomeras, la unidad
funcional y estructural del musculo. Cada sarcomera genera un bandeo que nosotros podemos
observar como la estriación muscular. Y los filamentos que conforman el sarcomero se dividen en
gruesos y delgados, los delgados: se conforman por 3 proteinas principales(actina, tropomiosina y
troponina), estos filamentos se encuentran anclados a los discos Z, la actina se puede encontrar en
2 formas(Actina G y Actina F), cada monómero de actina G tiene sitios de unión para la miosina, la
troponina es la proteína reguladora que va a permitir la unión de Ca en su conformación como
troponina C y va a inhibir los sitios activos de la actina, evitando así la contracción.
Debemos tener claro el hecho de que el potencial de acción y la contracción muscular actúan de
manera acoplada, SIEMPRE la actividad eléctrica va primero que la actividad mecánica.
Cada terminación nerviosa va a cada musculo esquelético y se une al musculo cerca del punto
medio, a este se le denomina UNION NEUROMUSCULAR.
Las terminaciones nerviosas o axonicas, liberan un NT llamado Acetilcolina, que por cierto, se
produce en ese mismo lugar, y es la razón de la presencia de un sinfín de mitocondrias para
suministrar la energía necesaria.
Entre el musculo y el nervio, hay un pequeño espacio llamado espacio Sinaptico y la Ach llega a
este espacio por exocitosis, y para que se libere, es necesario que se propague un potencial de
acción en el que se abran los canales de Ca activados por voltaje, los cuales se quedan abiertos
hasta que la Ach sale al espacio sináptico.
El potencial penetra la fibra muscular a través de los tubulos T (transversos), estos tubulos
atraviesan las fibras de cada musculo y aseguran que el potencial llegue a todo el musculo
conforme el potencial avanza a través de estos tubulos, se va produciendo liberación de Ca en las
fibras musculares cercanas, lo que produce la contracción. ESTO ES EL ACOPLAMIENTO
EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN.
El mecanismo de contracción del musculo estriado es llevado a cabo por la motoneuronas tipo
alfa, al liberar la Ach, esta actúa como ligando de receptores ionotropicos en el sarcolema y en los
tubulos T, la entrada de Na a través de los tubulos va a permitir la despolarización de las cisternas
terminales del Reticulo Sarcoplasmatico, provocando que este libere el Ca, y dicho Ca va a llegar a
los sitios de unión de la troponina en los filamentos delgados, la formación de puentes cruzados
entre los filamentos delgados de actina y los gruesos de miosina va a depender de la extensión del
potencial de acción que se va a desprender desde el sarcolema mediante los tubulos T y la
liberación de Ca del Reticulo Sarcoplasmatico. Como habíamos dicho, el Ca se va a unir a los sitios
activos en la actina y en cambio el ATP va a ser el que va a activar a las cabezas gruesas de
miosina, cuando el atp es hidrolizado (generando ADP + Pi), va a permitir el movimiento de las
cabezas gruesas y su acoplamiento a los sitios activos en las cadenas delgadas de actina, cuando se
acaba este efecto, el Ca regresa al Reticulo Sarcoplasmatico en un evento que se denomina:
RECAPTURA DEL CALCIO, y el ATP que ya fue hidrolizado no genera mas energía en el sitio bisagra
de la cabeza de miosina y regresa al estado normal.
A manera de resumen podemos concluir que la unión del Ca + la troponina C va a descubrir los
sitios activos de actina para que a estos se les puedan unir las cabezas de miosina.
En cambio, las cabezas de miosina para volverse activas y generar la contracción, necesitan la
unión de ATP.
YOUNG:
De la terminal presinaptica primero tiene que venir una señal eléctrica(estimulo) que genere un
potencial de acción que ↑G Ca2+ y Na+, el Ca hace que las vesículas se muevan y se libere el
NT(ach).
Despues de los mecanismos del potencial de acción descritos anteriormente, todo se dirige a la
UNION NEUROMUSCULAR, cuyos componentes principales son:
La motoneurona α es la que llega al musculo. Ella se ramifica y cada una de las terminaciones hace
contacto con las fibras musculares y hay un plegamiento de la membrana del musculo( a esa
sección se le llama placa motora y ahí están concentrados los receptores nicotínicos
muscularesNm), entonces el NT ach que se libera se une a esos receptores y ↑G Na+ y K+, entra +
Na y sale – K y en consecuencia la membrana post sináptica se hipopolariza y se forman pequeños
potenciales en la placa motora (así mismo se les llama o potenciales en miniatura) locales, que si
se pueden sumar, y forman entonces el potencial de acción muscular que va a viajar entonces por
todo el sarcolema, a viajar por el sarcolema también viaja por el túbulo T y ocasiona entonces que
del retículo salga el Ca(ya esta dentro de la celula muscular, ya solo debe salir al citosol) y el Ca se
une a la subunidad C de la troponina y causa entonces el fenómeno de acople excitación-
contracción.
Cuando el potencial viene bajando por el túbulo T hay un sensor de voltaje (una proteína sensible
al voltaje que es un canal de Ca, ella no trabaja sola, se une con el receptor de rianodina que esta
en la membrana del retículo sarcoplasmico) y el otro receptor involucrado es el receptor
DHP(dihidropiridina), cuando estos 2 receptores interactúan, entonces es que sale el Ca y se va a
unir a la subunidad C de la troponina y eso ocasiona entonces la contracción(lo que llamamos el
acople excitación-contracción).
el sitio activo de la actina, la tropomiosina, y las 3 subunidades de la troponina, todo eso está
cubriendo el sitio activo, de manera que el musculo esta relajado, y cuando viene el Ca se une a
subunidad C de la troponina y esto causa que ella se mueva, cuando ella se mueve queda libre el
sitio activo y la miosina se une con la actina y eso forma entonces la contraccion que vemos.
Para que el musculo se contraiga yo necesito que haya Ca, para la relajación el Ca debe ser
eliminado por una Ca ATPasa(BOMBA SERCA) ubicada en la membrana del retículo
sarcoplasmatico, la bomba SERCA entonces se encarga de recapturar el Ca que estaba liberado y lo
retorna al retículo sarcoplasmico y lo guarda ahí. En el túbulo T está el receptor DHP y el de
rianodina (en RS ), ellos 2 se acoplan y entonces sale el Ca(se despolariza la membrana).
Parte bibi:
Investigue qué enfermedad produce debilidad muscular que incluye inicialmente ptosis.
A) Miastenia grave
B) Zóster
C) Distrofia muscular Facio escapulo humeral.
D) Síndrome de Lambert-Euton.
¿Según la anamnesis y lo que usted ha investigado, usted considera que se trata de una afectación
presináptica o postsináptica? Sustente.
Los anticuerpos IgG (Inmunoglobulina G), en la miastenia gravis, bloquean, alteran, o destruyen los
receptores de acetilcolina en el sitio postináptico. Se unen específicamente a la unidad alfa. A
consecuencia de esto, hay deficiencia de receptores de acetilcolina y los potenciales generados en la
placa motora no son los suficientes para iniciar la apertura de los canales de sodio, por lo que no se
despolarizan las fibras musculares.