SÍNDROME NEFRÓTICO

Al síndrome nefrótico se lo define como al conjunto de signos y síntomas, que son consecuencia de
la pérdida excesiva de proteínas por el riñón, consecuencia de un daño glomerular. Pueden ser
primarias o secundarias, siendo estas últimas secundarias a enfermedades sistémicas. El signo más
evidente e importante es el edema.
El síndrome nefrótico tiene tres manifestaciones patológicas comunes, estas son:
-Glomerulopatía de cambios mínimos.
-Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
-Glomerulopatía Membranosa.
Cada una de estas es más común en distintas etapas de la vida, tener en cuenta este detalle ayuda a
llegar al diagnóstico etiológico de una manera más rápida. La Glomerulopatía membranosa, es más
común en niños, la Glomeruloesclerosis focal y segmentaria, es más común en la edad media y la
Glomerulopatía membranosa es más común después de los 60 años.
La pérdida excesiva de albúmina, explica todas las consecuencias del síndrome. Es importante tener
en cuenta que la albúmina no es la única proteína que se pierde por el glomérulo dañado.
El edema del síndrome nefrótico es blando, frio y seco. Siempre el paciente con este tipo de edemas
tiene la presión arterial baja, por la hipovolemia que genera la pérdida de líquido al tercer espacio.
Esta es la diferencia principal del edema generado por la insuficiencia renal crónica o el síndrome
nefrítico. Este tipo de edema es simétrico y generalizado, siendo este el más propenso a generar
anasarca. Este tipo de edemas se los considera retenedores de sal de forma secundaria, y son
generados por el descenso de la presión coloidosmótica sanguínea.
Las infecciones en el paciente con síndrome nefrótico son comunes, ya que se pierde de por el riñón
Inmunoglobulina G. Esta proteína nos protege contra infecciones, cuando se evidencia su descenso
excesivo, se debe iniciar tratamiento profiláctico en contra de posibles infecciones, sobre todo por
estreptococos. Otra razón, es el líquido acumulado en el tercer espacio lo que predispone a las
infecciones, así, el edema en miembros predispone a la celulitis, la ascitis a la peritonitis, y el edema
pulmonar a las neumonías.
Una complicación muy importante es la hipercoagubilidad, generada por la pérdida de antitrombina
tres, y la producción excesiva de fibrinógeno por el hígado, por tratar de recuperar la presión
coloidosmótica. La principal complicación es el tromoembolismo pulmonar, derivado de trombos en
las venas renales. La Glomerulopatía membranosa es la más propensa a generar este tipo de
complicaciones.
La hiperlipidemia, se produce por la hiperproducción de Apo-B100 de parte del hígado para recuperar
la presión coloidosmótica, de esta manera los niveles de LDL aumentan en sangre.
La insuficiencia renal aguda intrínseca generada por estas glomerulopatías es rara, pero sí que es
común la insuficiencia renal aguda PRERRENAL, generada por la hipovolemia.
Los hallazgos más importantes en laboratorio son:
-Proteinuria, por lo general más de 3.5 gramos en las 24 horas.
-Hiperlipidemia, a expensas de la LDL.
-Hipoalbuminemia.
-Lipiduria (sobre todo HDL)
Siempre se debe medir la función renal pidiendo Urea y Creatinina en sangre, y si es posible
depuración de creatinina en las 24 horas. Ya que la presencia de insuficiencia renal aguda intrínseca
o prerrenal, empeora el pronóstico.
Cabe recordar que el glomérulo tiene tres porciones, un endotelio, la membrana basal glomerular y
el epitelio, los podocitos. Los podocitos son las células más importantes de la membrana glomerular
ya que en ella se van a secretar las sustancias que le confieren carga eléctrica negativa, lo que la
protege de la proteinuria. El podocito está compuesto de integrina, que en la Glomeruloesclerosis
focal y segmentaria primaria se ve afectada. El podocito secreta la nefrina, sustancia especial que
forma la hendidura diafragmática, que se ve alterada en la Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
de tipo congénita, también llamado síndrome nefrótico finlandés.
La Glomerulopatía de cambios mínimos, se cree, que es causa por hiperactividad de los linfocitos T
CD 34 y CD 3, que terminan dañando a los podocitos. También los linfocitos T, estimulan a los
linfocitos B CD20, que les confiere la capacidad de secretar IgM. El diagnóstico solo se lo realiza por
microscopía electrónica, ya que le daño es tan mínimo que no se visualiza con microscopía óptica.
Ya que hay producción de IgM y consumo de C3, puede salir, raramente, la inmunofluorescencia
positiva.
La Glomeruloesclerosis focal y segmentaria, es una manifestación patológica producida por el
endurecimiento y fibrosis de todo o parte del glomérulo, según su etiología. Si esta esclerosado la
parte vascular, se la denomina parahiliar, siendo la entidad más común la diabetes, pero si esta
esclerosada la parte tubular, se la llama tipo TIP, siendo la entidad más común la Glomeruloesclerosis
focal y segmentaria idiopática o primaria. La angiotensina dos, tiene vital importancia en su
patogenia, ya que esta estimula al factor de crecimiento transformante beta uno, una sustancia
profibrótica. E allí la importancia del tratamiento con IECA para inhibir la fibrosis.
La glomerulopatía membranosa, es una manifestación que se da por daño sobre todo de la membrana
basal glomerular, y es medida por anticuerpos que dañan el podocito. Por ello podemos concluir que
es medida por reacciones de hipersensibilidad tipo uno y dos. Las causas más comunes son las
enfermedades autoinmunitarias y reacciones de hipersensibilidad en respuesta a infecciones.