Síndromes Agudos

Coronarios en Emergencia
-----------------------------------------------------------------------------------------

Jorge Luis Sotomayor Perales

Médico Cardiólogo
 Presentación
Dolor Precordial / Angina
Diagnóstico Síndrome Coronario Agudo

Davies MJ
Heart 83:361, 2000

ECG Sin elevación del ST c/ elevación del ST

Marcadores
Bioquímicos IAMNQ IAMQ
Angina Inestable
Dx Final Hamm Lancet 358:1533,2001
Evolución en isquemia miocárdica
 Thrombus Formation and ACS
Plaque Disruption/Fissure/Erosion

Thrombus Formation

Old
Terminology: UA NQMI STE-MI

ST-Segment
New Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome (ACS) Elevation Acute
Terminology: Coronary Syndrome
(ACS)

6
Oclusión coronaria en
síndromes isquémicos
SIN ELEVACIÓN ST CON ELEVACIÓN ST
% %
90 90
90
80 80
80
70 70
70
60 60
60
50 50
50
40 40
40
30 30
30
20 20
20
10 10
10
0 00
0-24 hs 24-72 hs >72 hs 0-4 hshs
0-4 4-6 hshs
4-6 6-12 hshs
6-12 12-24 hshs
12-24

De Wood MA NEJM1986;315:417-23 De Wood MA NEJM 1983;303:897-902

Recomendaciones para el diagnóstico inicial

Realización de un
electrocardiograma de 12
derivaciones (ECG)
Por el personal de servicios
médicos de emergencia en el sitio
Primer contacto médico (FMC) se
recomienda en
Pacientes con síntomas
compatibles con STEMI.11-15
(Clase I, nivel de evidencia: B)

O’Gara et al 2013 ACCF/AHA STEMI Guideline

Circulation January 29, 2013

European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215

ECG de un paciente con SICA STE elevado
Que hacemos?
además de:
Medidas iniciales

European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215

Medidas iniciales

European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215

Canalice 2 vías venosas
Medidas iniciales
• Administre 2 tabletas de 100 mg de AAS preferentemente
“masticado”
• 4 tabletas de clopidogrel 75 mg V.O.
• 80 mg de atorvastatina V.O.
• Nitratos
ASPIRINA
 CLARITY
AP Endpoint primario: Arteria ocluida,M/IM

25
36% 21.7
Odds reduction
20

15.0
15

10

5
n=1752 n=1739

0
Clopidogrel 300 + 75 mg Placebo
Fibrinolíticos
Sabatine et al. CLARITY N Engl J Med 2005;352:1179-1189.
 Muerte, IM, IR Revasc. Urgente

15
Placebo
Percent with endpoint 20%
10

Clopidogrel

Odds ratio 0.80

(95% CI 0.65-0.97)
5

P=0.026

Days
0

0 5 10 15 20 25 30

Sabatine et al. N Engl J Med 2005;352:1179-1189.

Estatinas y SICAS

European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215

Entonces que
hacemos?,
Que nos dicen
las guias?
Infarto de miocardio con STE
Tratamiento
90
80
70
60
Recanalizar el
50
40
vaso culpable
30 en menos de
90 minutos
20
10
0
0-4 hs 4-6 hs 6-12 hs 12-24 hs

Sobrevida a largo plazo (5±3.4 años): p=0.03

Brodie BR JACC 1998;32:1312-19

Reperfusión, abrir el vaso!
Como reperfundimos

O’Gara et al 2013 ACCF/AHA STEMI Guideline

Circulation January 29, 2013
Como reperfundimos

European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215

Terapia fibrinolítica

O’Gara et al 2013 ACCF/AHA STEMI Guideline Circulation January 29, 2013

Terapia fibrinolítica

European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215

Angioplastia primaria vs Terapia trombolítica
Meta-análisis de 23 ensayos randomizados
25

20
P=0.0001
15
P=0002
10
P=0.0001

5 P=0.0004 P=0.0001

0
Muerte Reinfarto I. Rec Stroke S. Hemor M+I+S

AP Trombolisis

*Keeley E, Boura JA, Grines C.Lancet 2003;361:13-19

SICA STE

NUESTRO MUNDO REAL

QUE PODEMOS HACER EN

JULIACA?
Terapia fibrinolítica
PERMEABILIDAD Y MORTALIDAD
Mortalidad %

10

0
TIMI 0-1 TIMI 2 TIMI 3

GUSTO-NEJM 1993;329:1615
Ventana de tiempo
Efecto sobre la sobrevida a 5 años

92
90
88
86
84
82
80
78
76
74
menos 2 hs mas 2 hs

Korytnicki D Rev Urug Cardiol 2008;23:142-49

TROMBOLISIS IN SITU VS. TRASLADO PARA ANGIOPLASTIA
PRAGUE-2

16
14 STQ
12 PCI
10
p<0.02
8
6
4
2
0
TODOS <3-hs 3-12 hs
Mortalidad 30 días
TROMBOLISIS IN SITU VS. TRASLADO PARA ANGIOPLASTIA
DANAMI-2
M+IM+AVC a 30 d.
16 p<0.05 p<0.048 p<0.0003
14 tPA
12 PCI
10
8
6
4
2
0
Traslados In situ Combinados

Distancia de traslado: Mx. 153 Km, media: 56 Km

Reducción de riesgo: 45%
Tiempo máximo ingreso-balón: 160 m
Terapia fibrinolítica
COMPARACIÓN DE LOS TROMBOLÍTICOS APROBADOS
Dosis de fármacos fibrinolíticos

European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215

IAM-TROMBOLISIS
CONTRA-INDICACIONES
ABSOLUTAS
AVC hemorrágico
Tumor intacraneano
Hemorragia activa
(Se excluye menstruación)
Sospecha de disección aórtica Cirugía mayor< 3 semanas
RELATIVAS
Hipertensión severa>180/110
Historia de AVC
Warfarina previa (INR>2-3)
Trauma reciente (2-4 semanas)
Reanimación prolongada (>10 m)
Punciones vasculares no comp.
Hemorragia interna reciente 2-4
semanas
Ulcera péptica activa
Embarazo
Fibrinolíticos resultados: GUSTO I

Repermeabilización: 90 min. 50-70%

24 horas: 90%
Flujo TIMI<III : 40-50%
Reoclusión: 10-15%
Hemorragia intracraneana: 0.5%
 Efecto del retardo en el tratamiento
Muerte a 30 días*

14
12
10
8
6
4
2
0
Trombolisis ATP

0/1 h 1/2 h 2/3 h 3/6 h >6 h

Boersma E European Heart Journal 2006;27:799-88

Resolución de ST y reperfusión
miocárdica
60

50

40

30

20

10

0
Completa >70% Parcial<70% No
Reducción de tamaño FEVI Mortalidad
p<0.001 p<0.001
Arnoud WJ Lancet 1997;350:615-19 Zwolle Myocardial Infarction Study
TRASLADO A HEMODINAMIA DESPUES DE
TERAPIA FIBRINOLITICA

O’Gara et al 2013 ACCF/AHA STEMI Guideline

Tratamiento antitrombótico coadyuvante

European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215

 HNF vs. HBPM
Mortalidad 30 días, reinfarto, isquemia refractaria
Tenecteplase y HNF, HBPM o Abiximab Estreptoquinasa y HNF o HBPM

20
18
16
15
14
12
10
10
8
5 6
4
0 2
0
N=1639 ASSENT-3PLUS**
HNF HBPM Abiximab

*Van de Werf F Lancet 2003;358:605-12 **Wallentin L Circulation 2003;108:135-142

Diferencias entre HNF VS HBPM
15

12.0%
UFH (1223)
Primary End Point (%)
12
206 events

9 9.9%
ENOX
(1017)
5.2%
6

4.7%
3 RR
0.90
(0.80 to 1.01)
P=0.08
0
0 5 10 15 20 25 30
Days
Wallentin L Circulation 2003;108:135-
142
 Tratamientos de rutina en las fases aguda,
subaguda y a largo plazo del infarto de miocardio
con elevación del segmento ST

European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215

Tratamientos de rutina en las fases aguda, subaguda y a largo plazo del infarto de
miocardio con elevación del segmento ST

European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215

Oclusión coronaria en síndromes
isquémicos: SICA NSTE

SIN ELEVACIÓN ST CON ELEVACIÓN ST

% %
90 90
90
80 80
80
70 70
70
60 60
60
50 50
50
40 40
40
30 30
30
20 20
20
10 10
10
0 00
0-24 hs 24-72 hs >72 hs 0-4 hshs
0-4 4-6 hshs
4-6 6-12 hshs
6-12 12-24 hshs
12-24

De Wood MA NEJM1986;315:417-23 De Wood MA NEJM 1983;303:897-902

SCA con infradesnivel del ST
 Presentación
Dolor Precordial / Angina
Diagnóstico Síndrome Coronario Agudo

Davies MJ
Heart 83:361, 2000

ECG Sin elevación del ST c/ elevación del ST

Marcadores
Bioquímicos IAMNQ IAMQ
Angina Inestable
Dx Final Hamm Lancet 358:1533,2001
Recomendaciones para estratificación de riesgo en SICA STNE

European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215

Antiplaquetarios orales

European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215

tratamiento antiisquémico

European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215

Inhibidores de receptor GPIIb/IIIa

European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215

Tratamiento coadyuvante

European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215

Cardiopatías
Congénitas
Circulación fetal
• pulmones fetales: llenos de
líquido, sin función
respiratoria
• son fisiológica y
metabolicamente activos.
• La presión pulmonar in útero es alta
por aumento de la resistencia vascular
pulmonar.
Circulación fetal
• El feto
intercambia O2 ,
nutrientes, y
desechos a través
de la placenta.
• El cordón
umbilical tiene
una vena, con
sangre oxigenada,
y dos arterias con
sangre venosa.
Circulación fetal
• Casi toda la sangre que
entra a la AD por la
vena cava inferior pasa
a la AI por el agujero
oval (shunt de derecha
a izquierda 1 ) y de ahí
al VI y a la Aorta.
Circulación fetal 8%

• Desde la Ao ascendente
la sangre pasa al resto
de cuerpo saltándose el
circuito pulmonar,
irrigando
especialmente corazón
y cerebro (63%)
• la sangre
que queda
en la AD se
mezcla con
la sangre de
la cava
superior
(sangre
venosa
cuerpo
superior)
con poco O2
y pasa al VD
y de ahí a la
vena
pulmonar
Circulación fetal
• Debido a la alta
resistencia del
flujo hacia los
pulmones, la
mayoría de la
sangre de la AP
(85%) pasa a la
Ao a través del
ducto arterioso de
Botal (2º shunt )
Circulación fetal
• 1/3 de la sangre de la
aorta descendente irriga
los órganos abdominales y
miembros inferiores y 2/3
se reúne en las dos
arterias umbilicales que
llegan a la placenta para
intercambio.
Circulación fetal
• estas características hacen
que el sistema circulatorio
fetal sea muy eficiente
• sangre del VI está 15-20%
más saturada que la del VD.
• SATURACIÓN VCI: 60%
• Pºa O2 fetal es cercana a 20-25 mmHg.
Circulación tras el nacimiento
• El trabajo de parto y el parto desencadenan una
asfixia fetal transitoria que estimula mecanismos
bioquímicos mediados por quimiorreceptores
periféricos, barorreceptores y receptores
adrenérgicos que preparan y adaptan al feto para
el nacimiento.
Circulación tras el nacimiento
• Cesa circulación umbilical: RN se
asfixia e inicia esfuerzo inspiratorio
►Pº(-) ► expansión pulmonar, entra
aire a alvéolos y vasodilatación del
lecho vascular ► rápida disminución de
la RVP.
• contenido de O2 corazón izquierdo y
circulación sistémica aumentan
rápidamente: satO2 en arterial
aumenta de 65 a 93%.
Circulación tras el nacimiento
• Cambio en el gradiente de
presiones provoca el cierre de
los cortocircuitos fisiológicos:
• El foramen oval se oblitera a
los pocos minutos por
aumento de la presión
hidrostática de AI (mayor RV
desde territorio pulmonar)
Circulación tras el nacimiento
• Ductus arterioso se mantiene
algunas horas por el aumento
de la RVS, con una inversión
del shunt de izquierda a
derecha.
• Causas del cierre:
1.Inhibición de la síntesis de PGs E2 e
I2
2.Aumento de la PaO2
Cierre Ductus arterioso
Cierre funcional inicia a las 4-12 horas de
vida
• 20-42% en las primeras 24 hrs.
• 82-90% en las primeras 48 hrs.
• 100% a las 96 hrs.
Cierre anatómico: alrededor del tercer mes en el
100% de los recién nacidos sanos.
CARDIOPATIAS CONGÉNITAS
CARDIOPATIAS CONGÉNITAS
• 1% de los RN.
• sin tratamiento 2/3 mueren al año
• 50% son sintomáticos al nacer, 70%
en el primer año
• Más frecuentes: Comunicación
Interventricular (CIV), Comunicación
interauricular (CIA), Ductus Arterioso
Persistente, Tetralogía de Fallot,
Estenosis Pulmonar, Coartación de la
aorta y transposición de grandes
Vasos.
Clasificación CC:
1. Cortocircuito de Izquierda a Derecha
, acianóticas (50% CC): CIA, CIV,
ductus arterioso persistente,
coartacion de aorta
2. Cortocircuito de derecha a izquierda
o cianóticas: transposición de los
grande vasos, Tetralogía de Fallot,
3. cardiopatías obstructivas del lado
izquierdo del corazón: estenosis
aórtica,
Cortocircuitos de
izquierda a derecha
Cortocircuitos izquierda a
derecha
1. Hiperflujo pulmonar
2. Sobrecarga de volumen
cavidades izquierdas
3. Hipertensión pulmonar por
Pºh y cambios de la pared.
4. La magnitud del cortocircuito
depende del tamaño del
defecto y las presiones
pulmonares.
Cortocircuito de Izquierda a Derecha

Síntomas respiratorios:
• Sobrecarga de volumen y de presión
de aurícula izquierda
 Aumento de presión venosa pulmonar
 Aumento de presión hidrostática
capilar pulmonar
 Extravasación de líquido al intersticio
pulmonar
 Edema alveolar y bronquiolar
• Cuadros Respiratorios
Cortocircuito de Izquierda a Derecha

•Hiperflujo pulmonar / Hipertensión pulmonar

•Hipertrofia de túnica media y proliferación de
íntima arteriolar
•Desarrollo de fibrosis arteriolar : irreversible
•Aumento progresivo de resistencia vascular
pulmonar
•Disminución progresiva de cortocircuito de
izquierda a derecha
•Reversión del cortocircuito (derecha a
izquierda) SINDROME DE EISENMENGER
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
CIA
• Un orificio a nivel del septum
interauricular que comunica ambas
aurículas
• anomalía congénita acianótica más
frecuente en adultos.
• dos veces más frecuente en mujeres.
CIA (10%)
• El defecto puede
ubicarse a
diferentes
niveles:
1. Tipo ostium
secundum : nivel del
foramen oval
2. Tipo ostium primum
en la parte más baja del
septum, se asocia a
válvulas aurículo-
ventriculares anormales
CIA
• Cortocircuito de izquierda a derecha

Grado de cortocircuito  tamaño defecto.

CIA < 1 cm2 : flujo pequeño. Puede
llegar hasta 2 a 4 veces el flujo
sistémico.
CIA

• El grado de flujo de izquierda a

derecha depende de:
1. el tamaño del defecto
2. Distensibilidad diastólica relativa
de los ventrículos
3. RVP versus RVS
CIA fisiopatología
• Mayor Pº AI : paso de sangre a AD. VD
es más complaciente.
• Aumento flujo sanguíneo pulmonar.
• Dependiendo del flujo, aumenta Pºh y
con el tiempo desarrolla HTP, que
puede llegar a invertir el shunt (15%
CIA).
• HTP puede llegar a IC derecha
CIA
• Generalmente asintomáticos los
primeros años. Se manifiesta en edad
adulta
• Fatiga, anorexia
• Signos pulmonares por congestión
pulmonar
• Retraso desarrollo pondoestatural.
• Sobrecarga VD, cardiomegalia derecha,
congestion pulmonar
• Soplo sistólico foco pulmonar
(hiperflujo)
 Comunicación Interventricular

• La comunicación
• interventricular (CIV)
•cardiopatía
• es una cardiopatía congénita
• congénita que consiste más
• en un orificio de frecuente:
• tamaño variable 30%.
• localizado en distintos
•Más
• puntos del tabique
• interventricular.
frecuente en
• Más frecuente en niños que en
• niños que en adultos. adultos.
COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR

•uno o más orificios de

tamaño variable a
nivel del septum
interventricular,
comunican ambos
ventrículos
Comunicación Interventricular
 FISIOPATOLOGIA
• Cortocircuito en sístole desde VI
(120mmHg) a VD (30mmHg)
El volumen del cortocircuito depende de:
1. tamaño defecto
• Restrictiva: < 0.5 cm2 (mas frecuente)
• No Restrictiva: > 1 cm
2. resistencia pulmonar y/o sistémica
• Flujo pulmonar alto: sobrecarga a AI
y VI
Septum interventricular
 CLINICA CIV
CIV restrictivas
• Asintomáticas.
• Soplo holosistólico paraesternal
izquierdo fuerte, áspero o silbante
• Rx: normal o cardiomegalia mínima con
moderado aumento flujo pulmonar
CLINICA CIV
Comunicaciones IV grandes
Con flujo pulmonar aumentado e HTP
• Disnea de esfuerzos
• Anorexia
• Retraso pondoestatural
• infecciones pulmonares recurrentes
• IC en lactancia precoz.
• cardiomegalia con elevación esternal
palpable
• Soplo mesodiastolico
CLINICA CIV
Comunicaciones IV grandes
Rx: cardiomegalia (VD y VI)
Congestión pulmonar
Crecimiento AP
Ductus arterioso persistente
Ductus arterioso persistente (DAP)

• produce un cortocircuito de izquierda –

derecha desde Ao a AP
• clínica depende del tamaño del
defecto:
• Dilatación pulmonar por hiperflujo
• Dilatación VI por sobrecarga diastólica, dilatación de aurícula
izquierda
Cortocircuito de Derecha a
Izquierda o cianóticas
• Paso de sangre desde cavidades
cardíacas derechas a cavidades
izquierdas, resultando en desaturación
de la sangre del territorio arterial
sistémico.
• Hipoxemia
• Cianosis (Coloración azul de piel y
mucosas)
Tetralogía de Fallot
Tetralogía de Fallot
• Malformación
congénita cianótica
mas común después
del primer año de
vida 50%-75%
• 10 % del total de
CC
Tetralogía de Fallot
1. estenosis de la arteria
pulmonar
2. comunicación
interventricular amplia
3. desplazamiento de la
aorta hacia la derecha
(aorta cabalgante sobre
septum IV)
4. hipertrofia de VD (por
la dificultad para la
eyección hacia la
pulmonar
Tetralogía de Fallot

AP AI

VD VI

AD AO
La fisiopatología depende exclusivamente
de la severidad de la estenosis infundibular
 Tetralogia de Fallot
Cuadro clínico
• Cianosis generalizada
• Disnea
• Posición en cuclillas
• Crisis hipóxicas (llanto, esfuerzo
físico)
• Fatigabilidad
•soplo protomesositólico
Intensidad inversamente proporcional al
grado de estenosis pulmonar
Transposición de grandes arterias
Transposición de
grandes arterias

AP AI

VD VI

AD AO
 Transposición de
grandes arterias
AO AI

VD VI

AD AP

Circulación pulmonar y sistémica

están en paralelo
Transposición de grandes
arterias
• Cardiopatía congénita cianótica: AP
sale del VI y Ao del VD con dos
circulaciones paralelas: ventrículo
derecho – Sistémica (sin oxigenarse) y
ventrículo izquierdo – Pulmonar
(sangre oxigenada vuelve al pulmón)
• Más frecuente en varones 2:1
Transposición de grandes arterias
• Existe shunt (CIA,CIV, ductus
arterioso) que permite mezcla
de sangre
• Intensidad de cianosis
depende de magnitud de
mezcla
• Flujo pulmonar aumentado
TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS
Trasposición de Grandes Arterias

Patología Grave
Historia natural
100
Supervivencia (%)

80

60

40

20

0 Edad
1 sem. 1 mes 6 mes. 1 año
Signos y sintomas
• CIANOSIS
• MANIFESTACIONES DE
INSUFICIENCIA CARDIACA:
• TAQUIPNEA
• PLETORA YUGULAR
• TAQUICARDIA
• CARDIOMEGALIA
• RITMO DE GALOPE
• HEPATOMEGALIA CONGESTIVA