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[TRASTORNOS DE CONCIENCIA] NEUROLOGIA

Trastornos de conciencia
Clase: Dr. Soto

Transcripción: Cristián Fierro

Introducción
En la medicina general aproximadamente un 15% de los pacientes viene con antecedentes
neurológicos, en UCI y UTI alcanzan de un 20% a un 25%. Según cifras de la OMS la enfermedades
neurológicas se situaran entre los principales problema de salud del mundo de aquí a 20 años;
esto dado principalmente por las enfermedades vasculares y neurodegenerativas, principalmente
Demencias y Enfermedad de Parkinson, ligadas al envejecimiento de la población.

¿Por qué es importante la neurología y específicamente las enfermedades neurovasculares


(infarto cerebral, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea)? Porque es el accidente
cerebro vascular es la segunda causa de muerte en Chile después de las enfermedades
cardiovasculares y en algunos países más desarrollados es la primera causa. Así también es la
primera causa de discapacidad. Sobre este último problema no existe conciencia “el cerebro no
duele por lo tanto el paciente no consulta”. Si el paciente tiene un TIA (Ataque Isquémico
Transitorio) o un infarto generalmente a los pacientes no les llama la atención y no consultan.

En cuanto las enfermedades neurológicas, el GES involucra epilepsia en niños, Enf. de Parkinson,
TEC moderado y grave, Hemorragia subaracnoidea, infarto cerebral (o ataque cerebrovascular
isquémico), esclerosis múltiple y algunos tumores cerebrales.

Trastornos de conciencia
Existen alteraciones cuantitativas y cualitativas de la conciencia. Es necesario saber que dentro de
las funciones cerebrales tenemos la vigilancia, concebida como la capacidad de estar con los ojos
abiertos (existen distintas concepciones acerca de este término).

Existen dos alteraciones que comprometen esta función: el sopor o estupor y el coma. También
tenemos las alteraciones de la atención dentro las cuales tenemos la confusión y el delirio. El
delirio es como una confusión agitada, como un exceso de actividad psicomotora. Además
tenemos las alteraciones de la cognición (lenguaje, memoria, etc) donde tenemos la demencia.

Para que se produzca la conciencia tiene que haber una indemnidad de los hemisferios cerebrales
y de la formación reticular que está en el tronco cerebral. En los hemisferios tenemos las
funciones cerebrales superiores que son la atención, lenguaje, memoria y motricidad voluntaria. Y
en el tronco tenemos la funciones básicas como son el control de la respiración y cardiovascular.
En este nivel se integran los reflejos corneal, oculocefálicos y oculovestibulares que nos permiten
ver la integridad del tronco y clasificar los tipos de coma, si es mesencefálico, de la protuberancia

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o bulbar. Una forma gráfica de entender la conciencia es concebir los hemisferios cerebrales una
ampolleta y la formación reticular como el interruptor.

Sopor y coma
La alerta depende de la interacción entre la formación reticular ascendente de la porción alta del
tronco cerebral y la corteza cerebral. La experiencia consciente es la capacidad del individuo de
tener experiencia de sí mismo y del ambiente. Depende de la interacción de distintas zonas
corticales y tálamo.

Los contenidos de la conciencia están ligados a circuitos neurales corticales más específicos que
requieren de ambas funciones anteriores. Es lo que se altera principalmente es los cuadros
confusionale, es decir el paciente está despierto pero sus contenidos de conciencia, la calidad de
estos, es inadecuado. Ejemplo: cuando al paciente se le pregunta en qué lugar se encuentra y
responde “en el aeropuerto” cuando en realidad está en el hospital.

La atención es la capacidad de enfocarse en un cierto estimulo. Depende de la interacción de la


sustancia reticular, tálamo, corteza límbica parietal y frontal. Se relaciona con la “working
memory”.

Coma
Estado semejante al sueño con una pérdida total de la conciencia de sí mismo y del medio
ambiente aun cuando se estimulado. Es la depresión completa de la vigilia de la cual el paciente no
puede ser despertado. O más simple: es Incapacidad de estar con los ojos abiertos de forma
espontánea ni en respuesta a algún estimulo, ya sea tacto, voz o estímulos nociceptivos
superficiales o profundos.

•Trastorno de la vigilancia
•ausencia de respuesta al dolor
•Paciente parece dormido
Causado por disfunción bilateral y/o del tronco
encefálico

Tipos de Coma
Tipo I Tipo II Tipo III
•Lesión focal cerebral con •Lesión del tronco cerebral •Existe una alteración
efecto de masa que al difusa de la corteza
desplazar la línea media cerebral y el tronco.
compromete el tronco y Ejemplo: enfermedades
genero una disfunción de tóxico metabólicas.
la formación reticular.
Recalcar que una lesión
focal per se no genera
compromiso de
conciencia.

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Causas de Coma

Lesiones supratentoriales Disfunción cerebral toxico-


con efecto expansivo Lesiones infratentoriales metabólica (difusa o
(efecto de masa) multifocal).
•Hemorragia intracraneal •Hemorragia o infarto •Meningoencefalitis
de tamaño considerable cerebeloso •Hemorragia
que genera desviación de •Tumor de fosa posterior subaracnoidea (cuadro
estructuras. •Absceso cerebeloso difuso)
•Hematoma epidural y •Hemorragia del puente •Encefalopatía hepática,
subdural urémica o diabética
•Infarto de tronco
•Apoplejía hipofisaria cerebral, que •Trastornos electrolíticos
•Infarto cerebral extenso compromete la formación (hiponatremia mas que
•Tumores primarios o reticular hipernatremia) y del
metastásicos •Mielinolisis central equilibrio ácido-base.
•Abcesos pontina, ocurre por •Encefalopatía respiratoria
intraparenquimatosos o corrección brusca de la •Trastornos endocrinos
subdurales hiponatremia y en (cetoacidosis diabética y
pacientes que reciben coma hiperosmolar)
trasplante hepático •Encefalopatía carencial
(Wernicke)
•Intoxicaciones exógenas
(alcohol y drogas)
•Estado epiléptico o coma
poscrítico
•Infartos cerebrales
múltiples
•Paro cardio-respiratorio
recuperado (llamada
Encefalopatía anóxica
isquémica)
•Encefalopatía
hipertensiva
•Hiper o hipotermia.

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Semiología del Coma


El coma y el delirium son emergencias médicas y neuroquirúrgicas. Y como toda emergencia
también CAB (evaluación de la circulación, vía aérea y después respiración). Después de esto
podemos realizar rápidamente el examen neurológico para evaluar el nivel de conciencia.

1.- Nivel de conciencia


El nivel de conciencia de vigilancia normal se describe como paciente vigil espontaneo.

Si el paciente está en sopor hay que describir a que estimulo responde: Paciente vigil a la voz, al
tacto o al dolor.

Si el paciente no responde o no adquiere vigilia al estimulo doloroso profundo (maniobra de Foix),


se describe el tipo de respuesta en vez de poner paciente en coma, sopor, etc. El examen es
descriptivo no interpretativo. Puntear siempre la mejor respuesta.

En las respuestas motoras si el paciente mueve las extremidades a la orden o si el paciente está
comprometido de conciencia, son respuestas evocadas frente al dolor, mediante la maniobra de
Foix o la compresión fuerte del trapecio; pudiendo responder mediante una flexión, una mueca o
una extenso-pronación (esta última llamada descerebración).

Si el paciente realiza el retiro adecuado del estímulo algésico existe una indemnidad de la médula,
del tronco y las vías. Si hay una respuesta asimétrica es porque tiene un Sd. Piramidal (lesión de la
vía cortico espinal). Si existe una postura de decorticación, o sea el paciente genera una flexión y
extensión de las EE.II., es porque hay una lesión sobre el Núcleo Rojo, es decir sobre el
mesencéfalo. También tenemos la descerebración que es una lesión entre el núcleo rojo y el bulbo
alto.

2.- Patrón respiratorio


En los patrones respiratorios tenemos:

 Cheyne Stokes donde el paciente alarga un periodo entre una respiración hasta generar
una apnea y después vuelve a hacer el mismo ciclo. Se debe a lesiones hemisféricas.
 Hiperventilación neurogénica central, se debe a una lesión del tronco entre el puente y
mesencéfalo.
 Respiración Apneústica, similar a hiperventilación, se debe una alteración del puente. La
ataxia respiratoria es una respiración que no tiene patrón es de predominio bulbar.
 Apnea, en donde tenemos una disfunción completa del bulbo.

3.- Tamaño pupilar y respuesta a la luz


Otro aspecto importante es el examen del tamaño de las pupilas y la reactividad a la luz del
paciente en coma.

 Una pupila dilatada (6-7mm) y arrefléctica se ve en los paciente que tienen muerte
cerebral porque disfunción del tronco y hemisferios.

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 Las pupilas de tamaño intermedio con buen reflejo fotomotor simétrico hace pensar en
un coma metabólico.
 Si son de tamaño medio y arreflécticas es sugerente de una lesión mesencefálica.
 Pupilas Puntiformes y de reactividad normal indican lesión del Puente.
 Midriasis unilateral y sin reflejo es un lesión del III par ipsilateral hasta que se demuestro
lo contrario. Se ve en las hernias uncules y en los aneurismas de la arteria comunicante
posterior.

4.- Posición ocular en reposo y respuesta a la estimulación vestibular


También es importante ver cómo funcionan las miradas si es conjugada o desconjugada (si los
globos oculares conservan su movimiento armónico o si uno mira a un lado y el otro hacia el otro).
Como nemotecnia las lesiones supratentoriales que comprometen el lóbulo frontal derecho, por
ejemplo, los ojos se van a desviar hacia ese lado, es decir “miran” la lesión. Si tengo una lesión en
el puente derecho, por ejemplo, y como las fibras son cruzadas los ojos “miran” hacia la
hemiparesia izquierda en este caso.

Una mirada desviada hacia abajo orienta a una lesión el tálamo y del mesencéfalo. También
tenemos el examen de respuesta calórica que se realiza en pacientes en coma, en el contexto del
estudio de una muerte cerebral. No se utiliza mucho clínica porque es incomodo y puede evocar
síntomas neurovegetativos. Si estimulamos agua fría los ojos huyen de esta pero se produce una
respuesta lenta de la mirada hacia misma lado donde se instila el agua fría. Entonces cuando no
hay este reflejo oculovestibular existe daño del tronco.

5.- Actividad motora y refleja

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Diagnóstico diferencial del Coma


Sd. de locked-in o Enclaustramiento
•Son lesiones por infarto del puente secundario a trombosis bacilar. Las estructuras
supratentoriales están preservadas pero están desconectados los efectores. El
paciente no puede emitir lenguaje, moverse, etc.

Estado Vegetativo
•Es la progresión del coma, como es el caso de Gustavo Cerati, después de 2 años ya
no puede encontrarse en coma. No dura tanto tiempo.
•La diferencia entre coma y estado vegetativo es que en este último el paciente
recupera los ciclos de sueño vigilia.

Estado de mínima conciencia


•El paciente puede reaccionar, emitir algunos sonidos y tener seguimiento visual.

Mutismo Aquinético
•Se puede ver en enfermedades, psiquiátricas y neurológicas como la Demencia.

Sueño.

Tratamiento del Coma

 Aplicar CBA
 Tratamiento de causas reversibles de coma
- Hipoglicemia: 25 gr glucosa i.v.
- Sobredosis de Opiáceos (generalmente se ven pupilas pequeñas): Naloxona 2 mg.
i.v.
- Encefalopatía de Wernicke: Tiamina100 mg. i.v.
- Tratar crisis epilépticas

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Muerte cerebral
Cuando el paciente pierde los reflejos del tronco entramos en la sospecha de que se encuentra
con muerte cerebral. Es un concepto reciente y polémico en la historia de la medicina moderna,
deriva de la utilización de la ventilación asistida. Antes de existir este en la década del 30” un
paciente grave que caía en falla respiratoria o shock cardiogénico estaba perdido. Con la
introducción de la ventilación mecánica y del soporte avanzado al paciente grave o en coma, es
que apareció el concepto de muerte cerebral. Es un concepto reciente que está muy asociado a la
donación de órganos.

Definición
Coma irreversible con ausencia de respuestas a estímulos (pupilas, miradas, respuestas evocadas
ausentes), ausencia de reflejos del tronco y apnea de causa definida. Ausencia absoluta de
actividad encefálica, clínicamente manifiesta por coma, abolición de todos los reflejos del tronco
encefálico, apnea y EEG isoeléctrico. Es un concepto clínico.

La legislación chilena en caso los adultos no exige la utilización de EEG, si en niños. En caso de no
poder realizar el test de apnea la legislación es bien categórica y exige exámenes
complementarios. El EEG es un examen que tiene muchas limitaciones en el sentido de que ve la
actividad de un número muy pequeño de neuronas y no evalúa el troncoencéfalo. Cuando
hablamos de cese absoluto y nos ponemos a buscar cosas más rebuscadas nos podemos
confundir. Por ejemplo hay quienes critican de que muchos de estos pacientes si bien tienen el
concepto clínico de muerte encefálica, conservan la producción de hormonas antidiuréticas. Esto
es hilar muy fino y para fines prácticos no indica mejor o peor pronostico.

El concepto de muerte cerebral requiere de ciertas precondiciones, que si no están corregidas


puede dar un diagnostico erróneo.

Generales: Coma profundo y asistencia respiratoria mecánica

Causa del coma debe ser conocida, estructural objetivada por un escáner sin contraste (ya sea por
una lesión ocupante espacio y que afecta de forma difusa como una hemorragia subaracnoidea) e
irreparable o no tratable. El Glasgow del paciente debe ser de un paciente post reanimación.

Causas de muerte cerebral


•Adultos: TEC y hemorragia subaracnoidea.
•Niños: Maltrato infantil, accidentes de tránsito y asfixia

Criterios de estabilidad: Hemodinámica, térmica (se exige que sea mayor de de 35°C para poder
examinarlo), de intercambio gaseoso satisfactorio, endocrina (si tiene glicemia de 20 por ejemplo

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no es fidedigno el examen), metabólica y ausencia de fármacos depresores del SNC como fentanil,
midazolam, etc.

Una vez cumplidos nuestros prerrequisitos recién podemos a avanzar en nuestro estudio de
criterios clínicos de muerte cerebral.

Criterios de muerte cerebral

•Coma
•Ausencia de respuestas motoras
•Pupilas en posición intermedia no reactivas (recordar por ejemplo una pupila dilatada
unilateral puede ser por un aneurisma comunicante posterior, una hernia uncal. Pupilas
dilatadas puede ser una crisis epiléptica convulsiva que puede ser de un estatus epiléptico no
convulsivo)
•Ausencia de reflejos corneanos
•Ausencia de respuestas calóricas, objetivada por una sonda que va al tímpano es instila agua
fría. Cuando el paciente conserva la función bulbar los ojos “huyen” del agua pero después
lentamente vuelven a mirarla.
•Ausencia de reflejo faríngeo, el paciente es intubado y si moviliza el tubo es que tiene
respuesta.
•Ausencia de tos a la aspiración endotraqueal.
•Ausencia de respiración a PaCO2 de 60 mmHg, esto es lo que se llama la prueba de apnea.

Diagnóstico diferencial
•Síndrome de enclaustramiento o lock in. Lesión secundaria generalmente por una trombosis de la
arteria basilar. Es decir el paciente tiene un infarto de protuberancia que limita todos los
efectores. Paciente esta vigil, escucha pero tiene una tetraparesia y no gesticula. Pero se puede
comunicar a través de los parpados.

•Hipotermia

•Intoxicación por drogas o fármacos: sedantes, anestésicos.

•Síndrome de Guillain-Barré, estos pacientes tiene una tetraparesia arrefléctica y con falla
respiratoria. Es de un curso mas larvado.

Evaluación Clínica
Se evalúa:

 Respuesta motora ocular


 Reflejos de tronco encefálico
 Test de apnea (se requieren exámenes de laboratorio para certificarlo)

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Test de apnea
Busca cerciorarse de que el centro de la respiración en el bulbo no esta funcionando.

Preparación
El paciente siempre esta intubado y ventilado mecánicamente. Lo que se hace es la
preoxigenación que consta en llevar previamente la PaO2 a valores superiores a 200 mmHg por
medio de una oxigenación con O2 al 100% por 10 minutos o más si existe patología pulmonar
concomitante. Si no se pueden satisfacer estos prerrequisitos, la prueba implica riesgo de hipoxia
tisular. Una vez concluida la preoxigenación tomamos gases arteriales donde idealmente debemos
tener PO2 en 200 mmHg y una PC02 entre 35-40 mmHg. Este va a ser nuestro basal.

Inicio
 Conectar un oxímetro de pulso.
 Desconectar el ventilador.
 Aportar 02 al 100% a 6 litros por minuto por una cánula alojada en la Karina tráqueal.
 Observar la presencia de movimientos respiratorios (torácicos o abdominales) por un
periodo mínimo de 8 minutos. La observación debe ser según la legislación por el médico
tratante y otro médico externo, no tratante, que debe ser un Neurólogo o Neurocirujano.

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Observación
• A pesar de ser un hipoxia controlada. Si se presenta una caída de la PA bajo 90 mmHg o caída de
saturación bajo 85% o se presentan arritmias cardiacas, se debe suspender la prueba y reconectar
el ventilador. Existen pacientes que son más lábiles a las complicaciones: arritmias e hipotensión.

• Después de los 8 minutos se toma una nueva muestra de sangre arterial para verificar si se
alcanzó el valor meta de PaCO2.

Interpretación
Prueba de apnea (+) si no se observan movimientos respiratorios, se alcanza una PaCO2 de 60
mmHg o una subida de 20 mmHg del basal al término del periodo de observación.

Existen casos en que no se puede hacer un examen y un test de apnea. Por ejemplo si el paciente
tiene un traumatismo facial que impida un examen clínico de los pares craneanos: hematoma
periocular o proptosis, etc. La legislación chilena, cuando hay sospecha, da pié para saltarse
algunos pasos del examen y utilizar pruebas complementaria. Por ejemplo un paciente EPOC que
tiene un gatillo barométrico bulbar de CO2 más alto (están acostumbrados a tener el CO2 muy
alto) tiene contraindicación de Test de Apnea, ya que deberíamos llevarlo a presiones de O2 tan
altas que son deletéreas.

Técnicas de laboratorio complementarias en el dg de muerte encefálica


 Electroencefalografía plana
 Angiografía convencional, ya que la fisiopatología de la muerte cerebral es un proceso
que produce un aumento de la PIC tan severo que impide la entrada de sangre
intracraneal. Recuerden que la PPC= PAM-PIC y que el valor normal de 60 a 70 mmHg. Si la
PIC es mayor a la PAM se va a producir un paro circulatorio cerebral o “Arrest”. La
Cintigrafía lo que demuestra en definitiva es el Paro Circulatorio Cerebral
 Cintigrafía
 Doppler transcraneal, es un sistema de ultrasonido que mide velocidades en las arterias
principales del polígono de Willis. Carótida terminal, A. Cerebral Media, anterior y
posterior. Entonces la velocidad es proporcional al flujo. Se utiliza ya que es un examen no
invasivo. Tiene la gracia de elegir el mejor momento para realizar el test de apnea.
 Resonancia magnética de difusión
 Perfusión por tomografía computarizada.
 Potenciales evocados de tronco y somatosensoriales.

*Los 3 primeros son aceptadas por la legislación chilena. En la practica el más utilizado es el
Doppler transcraneano. Tiene un correlato muy cercano a la angiografía.

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