CIRCULACION CEREBRAL

FISIOPATOLOGÍA
Prof. Prat
Otros tipos de edema

Con posterioridad a la descripción de Klatzo, otros autores han añadido otras formas
de edema que se distinguen de las mencionadas por sus mecanismos fisiopatológicos.
Estos otros tipos de edema han sido descritos de forma contradictoria en la literatura
creando una cierta confusión en los que a su definición se refiere

Edema intersticial (hidrocefálico)

Descrito inicialmente por Fishman, este tipo de edema aparece en las hidrocefalias
cuando existe un aumento de la presión ventricular. Esta presión intraventricular
elevada, provoca un paso de LCR desde el ventrículo al intersticio periependimario,
con el consiguiente aumento volumétrico del tejido cerebral. Adiferencia del edema
vasogénico, el fluido edematoso tiene una composición similar a la del LCR y es por lo
tanto pobre en proteínas

Edema hidrostático

En esencia se trata de un edema extracelular pero con un mecanismo fisiopatológico y

una composición del fluido extravasado dístinta a la del edema vasogénico. Este tipo
de edema aparece cuando existe una sobrecarga hidrostática del circuito capilar en
presencia de una BHE intacta. En estas condiciones existe un incremento del paso de
agua intravascular al espacio extracelular, siendo el fluido producido pobre en
proteínas. El edema hidrostático ha sido involucrado en los fenómenos de repercusión
hemisférica que se observan después de la evacuación de determinados hematomas.
En estos casos, la pérdida de los mecanismos de autorregulación provoca una
sobrecarga hidrostática del circuito capilar que promueve a su vez un paso importante
de agua al espacio extracelular. Este tipo de edema sólo aparece cuando la BHE se
encuentra intacta, siendo en la práctica clínica difícil de diferenciar del edema
vasogénico.

Edema osmótico

En condiciones normales la osmolalidad del espacio intersticial es discretamente

superior a la del plasma. La disminución de la osmolalidad plasmática que aparece en
situaciones tales como la ingesta masiva de agua, la secreción inapropiada de
hormona antidiurética o en otras condiciones, suscita un paso de agua del
compartimento intravascular al espacio intersticial provocado únicamente por
diferencias osmóticas. En este tipo de edema a diferencia del vasogénico, la BHE está
también intacta y por lo tanto el líquido desplazado es fundamentalmente agua libre.

Formas mixtas de edema

Aunque desde un punto de vista teórico y en modelos experimentales se pueden

reproducir las formas puras de edema, en la práctica clínica y en un número
considerable de lesiones, las formas mixtas del edema cerebral son la norma más que
la excepción. En una misma lesión, como por ejemplo en el infarto cerebral, pueden
coexistir simultáneamente distintas formas de edema. También es posible que una
misma lesión y en distintos estadios de su evolución existan mecanismos de edema
claramente diferenciados.

Mecanismos de resolución del edema cerebral

El clínico debe conocer, para así potenciar o por lo menos no dificultar los mecanismos
de que dispone el encéfalo para el drenaje del edema cerebral. Los mejor estudiados
son los concernientes al edema vasogénico. La resolución de este tipo de edema se
hace normalmente por tres procedimientos
1) por drenaje del líquido edematoso hacia el sistema ventricular
2) por fagocitosis del contenido proteináceo del edema por los astrocitos y/o
neuronas
3) por mecanismos poco conocidos de pinocitosis
Por esta última vía la célula endotelial podría transportar proteínas desde el espacio
extracelular al espacio intravascular. En la evolución natural del edema vasogénico, la
reducción en el contenido extracelular de proteínas lleva asociado un proceso de
resolución del edema ya que disminuye simultáneamente el volumen de agua retenida
en el espacio extracelular. En las fases tardías aparece un componente cicatricial de
tipo glial que normalmente evoluciona incluso durante meses después de instaurada la
lesión responsable del edema.
Existe un acuerdo generalizado acerca de que el drenaje hacia el ventrículo es el
método más importante y más efectivo de resolución del edema extracelular. Desde el
punto de vista terapéutico, la reducción de la presión intracraneal facilita los
gradientes necesarios para un correcto funcionamiento de este mecanismo. En el
edema citotóxico, la limpieza de l tejido edematoso de desechos celulares y proteínas
se hace fundamentalmente por medio de los macrófagos y por las células microgliales.
Al contrario que en el edema vasogénico, los astrocitos juegan un papel poco
importante en su resolución.

Mecanismos lesivos del edema cerebral

La principal causa por la que el edema origina alteraciones neurológicas es por la

hipertensión intracraneal que provoca. El edema cerebral puede, por sí mismo,
provocar desplazamientos y herniaciones del encéfalo o potenciar el efecto de masa
de una determinada lesión edematógena (absceso, tumor, etc…)
Sin embargo existen mecanismos más sutiles de lesión sin relación con la presión
intracraneal. Así por ejemplo, en el edema vasogénico una de las causas de lesión es
la separación progresiva de los capilares de los elementos celulares que van a nutrir.
Esta separación dificulta el correcto aporte de oxígeno y sustratos necesarios para
mantener el metabolismo cerebra. El oxígeno pasa del capilar a la célula por un
proceso de difusión, y en todos los procesos difusivos el tiempo requerido por una
sustancia para recorrer un determinado espacio es proporcional al cuadrado de la
distancia. Esto implica que si se duplica la distancia entre capilar y célula, el oxígeno
tardará para recorrer este camino no el doble de tiempo sino cuatro veces más. Por
este mecanismo el edema puede generar a su vez isquemia y la isquemia suscita
también edema, perpetuándose de esta forma un círculo vicioso difícil de interrumpir.
Estudios experimentales han demostrado que en las zonas vecinas al edema cerebral,
el flujo sanguíneo cerebral (FSC) regional se encuentra sensiblemente reducido y a
menudo por debajo de los umbrales isquémicos
La anormal permeabilidad de la BHE en el edema cerebral vasogénico, permite el
paso de ciertas sustancias al parénquima cerebral que desencadenan una serie de
cascadas metabólicas con potencial lesivo para la membrana celular y que son a su
vez edematógenas. En modelos experimentales se ha podido demostrar que en las
zonas edematosas existe un acúmulo considerable de sustancias tales como
glutamato, serotonina, ácidos grasos y componentes del sistema calicreína-
cininógeno-cinina. Aunque estas sustancias proceden del plasma, también se generan
por la lesión tisular cortical responsable del edema. Estos componentes son
responsables de modificar la permeabilidad de la BHE, perpetuando las alteraciones
de la microcirculación y por lo tanto el edema. La liberación de estos elementos
justifica que determinadas lesiones de pequeño tamaño sean extraordinariamente
edematógenas.
De entre las sustancias conocidas que se liberan el ácido araquidónico (AA) y sus
metabolitos (prostaglandinas y leucotrienos) han sido los más estudiados y los que
mayor capacidad lesiva han demostrado. El AA es un ácido graso poliinsaturado que
forma parte en condiciones normales de las membranas celulares del tejido cerebral.
El AA aumenta su concentración tisular después de ciertas lesiones cerebrales,
habiéndose demostrado su papel en la génesis del edema cerebral citotóxico. El AA
activa las fosfolipasas que son las responsables de la lesión en la membrana celular.
En cultivos celulares gliales la administración de AA provoca un incremento dosis-
dependiente del volumen de las células de hasta un 119% respecto de sus valores
basales. Este aumento de volumen es bloqueado por aminoesteroides y por la
ausencia de socio en el medio celular de cultivo. El mecanismo más probable de
actuación es a través de una activación de la peroxidación lipídica de la membrana
celular con el consiguiente aumento de su permeabilidad al sodio y el arrastre pasivo
de agua intracelular.
PRESIÓN INTRACRANEAL
FISIOPATOLOGÍA
Prof. Prat
La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo
y su contenido. El contenido o compartimento está constituido por el parénquima
cerebral, el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el volumen del líquido
cefalorraquídeo (LCR).

A. Parénquima Cerebral: Conformado por elementos gliales y neurales.

Representa aproximadamente 1100-1200 g y es considerado constante bajo
diversas condiciones adversas.

B. Componente Vascular: Representado por la sangre, distribuida en arterias,

arteriolas, capilares, vénulas y el gran sistema venoso. Su volumen total es de
aproximadamente 150 cc pero varía ampliamente. Interviene en el mecanismo de
autorre-gulación cerebral.

C. Líquido Cefalorraquídeo: También representa aproximadamente 150 cc; pero,

este volumen puede variar, asimismo tiene un alto potencial terapéutico en razón
de su fácil acceso para su drenaje.

Como se ve, el volumen total del contenido intracraneal es de aproximadamente

1500 cc de los cuales la mayoría 80% (parénquima cerebral) es fijo y un 20% (LCR
y sangre) y líquido intersticial o H2O es variable. La variabilidad de estos dos
últimos compartimientos explica mucho de los fenómenos del cambio de la PIC

La presión intracraneal (PIC) está referida a una presión atmosférica, pero por
convención se considera a la PIC como la presión hidrostática del líquido
cefalorraquídeo medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo
lumbar. Está demostrado que la presión tisular del parénquima cerebral es similar
aunque no exactamente igual a la del líquido cefalorraquídeo (LCR).

La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn", aunque existe la

tendencia cada vez más generalizada a expresarla en la unidad internacional, el
Kilopascal (Kpa). Se acepta que en posición decúbito lateral o supino la PIC
normalmente es inferior a 15 mmHg. Si la PIC al ser observada durante un período
de tiempo no varía, se considera que los mecanismos que la controlan están en
equilibrio. En esta situación la estabilidad de la PIC es condicionada por tres
variables distintas:

1) El volumen de producción de LCR (VLCR)

2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorción en cada individuo a la

circulación y absorción del LCR (RLCR).
3) Por la presión venosa (PSC) del espacio intracraneal, reflejo más o menos exacto
de la presión existente a nivel del seno longitudinal superior.

La relación entre estos parámetros se expresa con la siguiente ecuación:

PIC = (VLCR + RLCR) + VPC

Las relaciones entre el cráneo (continente) y su contenido (volumen intracraneal)

se definieron bien por la modificación de la teoría de Monro y Kellie, según la cual
en el adulto una vez que las suturas craneales se han cerrado, el volumen
intracraneal (VIC) permanece constante. Debido a que los tres componentes del
VIC no son compresibles, cualquier incremento de volumen, siempre que la PIC
permanezca constante, debe acompañarse necesariamente de la disminución de
uno o más de los componentes intracraneales. En un cerebro indemne los
incrementos de la PIC generan respuestas automáticas de protección en un
esfuerzo por mantener un equilibrio dinámico. Un mecanismo protector del cerebro
es su habilidad para desviar el LCR hacia el espacio subaracnoideo e intrarraquídeo.
Otro mecanismo protector muy importante es la autorregulación cerebral,
propiedad por la cual el cerebro asegura el mantenimiento del Flujo Sanguíneo
Cerebral (FSC) constante a pesar de los cambios de la Presión Arterial Media (PAM)
mediante respuestas arteriolares de vasoconstricción o vasodilatación en respuesta
a las alteraciones de la Presión Arterial Sistémica y a los estímulos químicos:
oxígeno (O2), anhidrido carbónico (CO2), ácido láctico y ácido pirúvico, etc.,

2. DEFINICIÓN

La Hipertensión Intracraneal (HIC) se define como una elevación sostenida de la

Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15 mmHg)
originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio
existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC) ocasionando lesión
cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y en la circulación, lo que
finalmente se expresará por una serie de manifestaciones clínicas.

3. ETIOPATOGENIA (A)

Todas las condiciones que afectan el volumen intracraneal (VIC) determinando

elevaciones de la PIC pueden originarse en un incremento del volumen cerebral, del
volumen sanguíneo cerebral, del volumen del líquido cefalorraquídeo así como por
volúmenes agregados que ocupen la cavidad intracraneal (volumen masa), como se
muestra en el Cuadro N° 2 y en la Ecuación:

HIC = VSC + VPC + VLCR + Vmasa

Cuadro N° 2. Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana Trastornos

que producen Hipertensión Endocraneana
Volumen cerebral aumentado
Volumen sanguíneo aumentado
- Lesiones ocupantes de espacio como hematomas
epidurales y subdurales, tumores, abscesos o
aneurismas.
- Edema cerebral relacionado con lesiones en la
cabeza, paro cardiorrespiratorio y encefalopatías
metabólicas.
- Obstrucción del sistema venoso.
- Hiperemia
 - Hipercapnia
- Estados de enfermedad asociadas con aumento de
volumen sanguíneo, como el síndrome de Reye.

Aumento del LCR

- Producción aumentada de LCR.
- Absorción disminuida de LCR.
- Obstrucción al flujo de LCR

La PIC puede aumentar también por alteraciones fisiológicas o metabólicas

sistémicas, así como por respuestas farmacológicas, químicas o emocionales
(Cuadro N° 3).

Cuadro N° 3. Factores que contribuyen

a la elevación de la PIC

Factores Causas posibles

Hipercapnea (PCO2<45 mmHg) Sueño, sedación, respiraciones superficiales, coma,

Hipoxemia (PO2, <50 mmHg)
Vasodilatación cerebral inducida Administración de ácido nicotínico,ciclandelato,
por drogas
Maniobra de Valsalva
Posiciones corporales
Contracciones musculares
Toser/estornudar
Sueño REM
Trastornos emocionales
Estímulos nocivos
Acumulación de actividades
deterioro neuromuscular, mecánica ventilatoria
inapropiada.
Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con
oxígeno suplementario, ventilación pulmonar
inadecuada.
histamina, clorhidrato de nilidrina y agentes anestésicos
como halotano, enfluorano, isofluorano y óxido nitroso.
Esfuerzo defecatorio, moverse o girar en la cama
Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del
cerebro, como tredelemburg, decúbito ventral, flexión
extrema de la cadera.
Ejercicios isométricos, como empujar isométricas contra
una resistencia, temblor y descerebración.
Alergias, resfríos, tos postoperatoria normal.
Los movimientos oculares rápidos se asocian con la
actividad cerebral, el despertar también incrementa la
PIC.
Conversación desagradable o estimulante.
Molestia visceral, procedimientos de enfermería
dolorosos o estímulos asociados en el examen, ruidos
altos, sacudimiento en la cama.
Efecto acumulativo de actividades relacionadas con el
cuidado, poco espaciadas.

Al producirse un aumento de la PIC, se presentan dos fases de ajuste:

Compensación y Descompensación.

En la fase de Compensación, el cerebro y sus componentes son capaces de alterar

sus volúmenes, para permitir la ubicación de un volumen adicional; la PIC durante
esta fase es menor que la presión arterial (PA) con lo que logra mantener una
presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada. En la fase de descompensación al
fallar los mecanismos de compensación la PIC se incrementa modulando
alteraciones en la presión de perfusión (PPC) y en el Flujo Sanguíneo Cerebral
(FSC), expresándose clínicamente por cambios en el estado mental, en los signos
vitales a causa del desarrollo de complicaciones como el edema cerebral y la
aparición de conos de presión o herniaciones del parénquima cerebral.

4. FISIOPATOLOGÍA
4.1. Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral

En la fisiopatología de la Hipertensión Intracraneal (HIC) el componente vascular

desempeña un rol muy importante, por estar directamente implicado en el
mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y de esta manera relacionarse
con los otros componentes del cerebro.

El cerebro en el hombre representa el 2% de su peso corporal total, sin embargo

recibe del 12% al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el 20% del oxígeno (O2)
total, a una velocidad aproximada de 3,5 mol O2/100 gr tejido cerebral por minuto;
para mantener este ritmo necesita un flujo sanguíneo que en promedio es de 45 a
55 ml/100 gr de cerebro/minuto.

Del consumo energético del cerebro aproximadamente el 60% se utiliza para

mantener las funciones electrofisiológicas; es decir, para mantener las gradientes
iónicas para la síntesis, el transporte y la recaptación de los neurotransmisores. El
resto de energía consumida lo emplean las actividades propias de la homeostasia
cerebral.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) no es uniforme en todo el cerebro, pues en

función de sus diversas actividades existen zonas donde este flujo es diferente en
volumen, dándose el llamado flujo sanguíneo cerebral local (FSCL) al igual que un

índice metabólico cerebral local (IM), siendo ambos muy heterogéneos; son cuatro
veces más altos en la sustancia gris que en la sustancia blanca, es así que el FSCL
en la sustancia gris es de 75 a 80 ml/100 gr/min y en la sustancia blanca es de 20
ml/100 gr/min.

El metabolismo cerebral determina que la concentración de O2 en la sangre

disminuya en la medida en que ésta circula por el cerebro para determinar una
diferencia arteriovenosa impor-tante; ingresa 19,6 ml/100 gr/min y desciende a 13
ml/100 gr/min al haber atravesado el cerebro. Es sabido que el cerebro obtiene 6,6
mlO2 de cada 100 ml de sangre (diferencia arterio-venosa) y regresa 6,7 ml CO2,
con un cociente respiratorio cercano a 1, lo que indica que utiliza únicamente
carbohidratos.

La glucosa es el único substrato energético que el cerebro utiliza; los ácidos grasos
no atraviesan la Barrera Hematoencefálica (BHE). El consumo de glucosa por el
cerebro es de 10 mg/100 gr de cerebro y ésta corresponde a casi 75% de la
producción hepática, de ésta aproximadamente el 85% se convierte en CO2 por la
vía del ácido tricarboxílico (ATP), mientras que el 15% se transforma en ácido
láctico por glicólisis anaeróbica; el conocimiento de este proceso es importante para
comprender que en los casos en los que existe una disminución de la concentración
del O2, se producirá por esta vía la mayor cantidad de ácido láctico, el que
aumentará la Osmolaridad, determinando la formación de edema cerebral y
consecuentemente incremento del volumen Intracraneal (VIC) y con ello aumento
de la PIC con disminución del FSC; lo que disminuirá el aporte de O2, iniciando así
un círculo vicioso que constituye uno de los pilares en la producción de la HIC
(Diagrama N°1).
El cerebro necesita 12 mmol de ATP/min; la reserva normal de ATP y de creatinina
sólo llega a 8 mmol/min. Ante la ausencia de O2, la glicólisis anaeróbica puede
suministrar otros 15 mmol de ATP/min; ya que la glucosa y el glucógeno se
encuentran en cantidades muy bajas en el tejido cerebral, la glicólisis anaeró-bica
es insuficiente para proporcionar las demandas elevadas del cerebro. Esto
determina un compromiso del estado de conciencia, llegando a su pérdida cuando
la PO2 desciende a 20 ó 15 mmHg y a él llega en menos de 10 seg. quedando
interrumpido el FSC, lo que produce en pocos minutos lesión cerebral isquémica
irreversible.

4.2. Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)

La fuerza conductora del mantenimiento del FSC es la presión de perfusión cerebral

(PPC). La PPC es una relación matemática diferencial de la Presión Arterial Media
(PAM) y de la presión Intracraneal (PIC).

PPC = PAM – PIC

La PIC es rápidamente mensurable, se aproxima cercanamen-te a la presión venosa

cerebral (PVC). La presión venosa cerebral (PVC) excede levemente a la PIC para
evitar que la presión extravascular la colapse. La presión venosa es mayor en 2 a 5
mmHg a la PIC.

La PPC influye en la determinación del flujo sanguíneo cerebral en su relación con la

resistencia vascular cerebral (RVC)

FSC = PPC
RVC

Las arterias de gran y mediano calibre al dividirse en pequeñas arterias y arteriolas

se constituyen en los vasos de resistencia precapilar, y con los capilares explican
cerca del 80% del RVC; el 20% RVC es función de las venas. La resistencia de un
vaso sanguíneo es inversamente proporcional a la cuarta potencia de su radio (r)

RVC = K
r4
El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las fluctuaciones de la PPC, puede
mantener un nivel constante del FSC, modificando la Resistencia Vascular Cerebral.
Esta capacidad se conoce como autorregulación cerebral pues es la respuesta
vascular que determinará vasodilatación ante presiones de perfusión cerebral (PPC)
bajas y vasoconstricción ante PPC altas. Son estos cambios compensatorios en el
diámetro de los vasos, secundarios a la presión transmural, los que mantienen el
flujo de un modo constante (Fenómeno de Baylis). La auto-rregulación cerebral
tiene límites de efectividad, es así que a una PPC de aproximadamente 60 mmHg el
flujo sanguíneo cerebral comienza a caer rápidamente dando lugar a un aporte
insuficiente de O2, y consecuentemente hipoxia e isquemia ce

rebral. De manera inversa una PPC de 150 mmHg o mayor hará que el flujo
sanguíneo cerebral (FSC) aumente rápidamente, llevando a congestión vascular,
disrupción de la Barrera Hematoencefálica (BHE) y consecuentemente a edema
cerebral.

Los límites de la autorregulación no son inflexibles, se modifican o restablecen por

el tono de los vasos, el que puede alterarse por la hipocapnea o hipercapnea,
influencia simpáticos o parasimpáticos, por la acidosis o alcalosis, por el
hipermetabolismo o hipometabolismo, y también por efecto de diversas drogas.

La curva de la autorregulación (Esquema N° 1) puede ser desviada a la izquierda

permitiendo valores de flujo sanguíneo cerebral (FSC) más bajos o desviarse a la
derecha permitiendo una mayor PPC sin causar necesariamente una elevación
repentina del FSC. En pacientes con HTA crónica la curva de autorregulación se
desplaza a la derecha, representando una adaptación vascular que hace que estos
pacientes puedan tolerar PPC más elevadas. Esta adaptación es el resultado de la
hipertrofia progresiva de la capa muscular media de la pared vascular.

La autorregulación es explicada por diversas teorías, siendo la teoría miogénica la

más factible. Esta teoría propone que la contracción o relajación de la musculatura
lisa resulta de la presión intramural en distensión por efecto del flujo local
intrínseco. La respuesta es rápida, se inicia en segundos y se completa en cerca de
30 segundos. La integridad del reflejo depende de influencias hipotalámicas
4.3. Teoría Neurogénica

Los vasos cerebrales están provistos de una red de nervios vasomotores simpáticos
y parasimpáticos uniformemente distribuidos. El número de nervios disminuye con
la disminución del calibre de los vasos, a pesar de ello la densidad nerviosa es
constante. Está demostrado que esta inervación autonómica está asociada a la
acción de diversos neurotransmisores y neuropéptidos. Se sabe que los
neuropéptidos coexisten con la noroepinefrina en el nervio vasonervorum cerebral,
donde media la prolongada vasoconstricción cerebral.

El sistema colinérgico parasimpático se origina en el ganglio esfenopalati-no. La

acetilcolina ocasiona vasodilatación a través de los receptores muscarínicos. Dos
péptidos, el polipéptido Intersticial vasoactivo y el polipéptido Histidina-Isoleucina
alcanzan la vasculatura cerebral por sistemas de fibras cercanamente asociadas,
ambas median la vasoconstricción. El rol del control neurogénico, entonces, es la
modulación del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el restablecimiento de la curva
de autorregulación.

4.4. Teoría Metabólica

Como se ha señalado el incremento de la actividad neuronal determina el aumento

de la tasa metabólica, condicionando, una mayor demanda de suministro sanguíneo
para proveer de substrato y O2. Esta relación entre FSC y el metabolismo puede
expresarse en la ecuación:

TMCO2 = FSC x DAV O2

100

Donde:

TMCO2 (Tasa metabólica cerebral de oxígeno)

DAVO2 (Diferencia arteriovenosa de oxígeno)

El incremento de la actividad metabólica que lleva a un aumento importante del

FSC se aprecia claramente en el "Ictus", la situación opuesta se observa en la
"Demencia", en la Depresión Cerebral por el uso de barbitúricos, y en otros tipos de
coma.

4.5. Control Químico

El FSC es sensible a los cambios de la presión parcial del dioxido de carbono en un

rango de PaCO2 entre 25 y 60 mmHg; la relación con el flujo sanguíneo cerebral
(FSC) es exponencial. La hipocapnea causa vasoconstricción cerebral, lo que reduce
significativamente el VSC, en consecuencia la hiperventilación se constituye en un
arma poderosa para reducir la PIC.

La hipercapnea induce vasodilatación cerebral, con incremento del VSC y con ello
eleva la PIC, ésta es la razón por la que debe evitarse la hipercapnea en los
cuadros clínicos donde se encuentra presente una PIC elevada.

El efecto de los cambios de PaCO2 ocurre en minutos, siendo máximo a los 12

minutos. La adaptación ocurre generalmente en 48 horas, con un retorno del FSC a
niveles de normalidad. De acuerdo a esta respuesta, el uso clínico de la
hiperventilación no es necesariamente efectiva de manera indefinida, es por ello
que su uso por períodos cortos es más beneficiosa, para contrarrestar los efectos
adversos de la hipercapnea en áreas de daño focal, ayudando así a mantener la
llamada compliansa cerebral.

Los cambios de la PaO2, en menor grado, también influyen en los cambios del FSC.
Las variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas causan
vasodilatación y aumento del FSC. Estos cambios aparecen con una PaO2 de
aproximadamente 50 mmHg, se duplican con 30 mmHg y llegan a su máxima
expresión con 20 mmHg; por debajo de él ocurren cambios en la glucólisis,
pasando ésta a la vía anaeróbica (ciclo de Krebs). El efecto vasodilatador es
probablemente secundario a la acidosis láctica, a pesar de que existen evidencias
de que el nucleósido adenosina sería el responsable de la vasodilatación hipóxica.
La Adenosina es reducida por reacciones de fosfo-rilación a nucleótidos, pudiendo
acumularse en condiciones de isquemia. Está demostrado que la Adenosina es un
potente vasodilatador cerebral provocando un aumento de FSC cuando la PPC es
baja.

La acción de la Adenosina está mediada por ajuste en la liberación de radicales

libres de calcio, lo que altera la reactividad del músculo liso. Siendo el CO2 un
producto intermedio del metabolismo cerebral es rápidamente difusible y por tanto
tienen un rol importante en la homeostasis cerebrovascular.

4.6. Papel de la Viscosidad Sanguínea

La viscosidad sanguínea se eleva con una concentración alta de glóbulos rojos

(Hto), consecuentemente el FSC disminuye, y en forma inversa un hematocrito
bajo disminuye la viscosidad sanguínea e incrementa el FSC, esto en condiciones
normales; pero si la circulación cerebral está incrementada al máximo, en
compensación con un proceso de isquemia, el aumento de la viscosidad sanguínea
será contraproducente.

5. MEDICIÓN Y MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

Siendo el incremento de la PIC causa de alteraciones en la dinámica de las

relaciones de los componentes intracraneales, su conocimiento y registro se ha
hecho una necesidad para un mejor seguimiento de la evolución de las alteraciones
que ella pueda producir.

Su importancia fue reportada por primera vez en Francia en el año de 1951 por
Guillaume y Janny. Posteriormente, Lundberg en 1960 presentó los resultados de
sus estudios, con lo cual se inició una serie de investigaciones al respecto,
determinando la existencia de distintas modalidades con este propósito.

La medición de la PIC tiene entre sus objetivos: La identificación de las tendencias

de cambio de la presión y sus respuestas a las medidas destinadas a controlarla.
Permite deducir la PPC, importante por indicarnos las alteraciones que se
producirán en el metabolismo cerebral, asimismo permitirá anteponerse o prevenir
la aparición de los conos de presión o herniaciones del tallo encefálico, que son
causa de un rápido deterioro clínico del paciente.

5.1. Registro de la PIC

Para obtener los valores de la PIC se debe colocar un dispositivo a nivel

intracraneal, el que permitirá su registro continuo. Los dispositivos de uso más
común son:

• De Fibra Óptica

• Sistema Hidráulico (lleno de líquido)

• Un sensor

Los que podrán ser ubicados a nivel intraparenquimal, intra-ventricular, en el

espacio subaracnoideo o en el espacio epidural. Todos y cada uno de estos
sistemas, de acuerdo a su localización anatómica, ofrecen ventajas y desventajas.

5.2. Componente del patrón de la PIC

El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la transmisión de las ondas de

presión arterial y venosa a través del LCR y del parénquima cerebral.

El patrón normal de las curvas se asemeja a una curva de presión arterial algo
deprimida. La curva normalmente tiene tres o más picos identificados como P1, P2,
P3 (Esquema 2).

P1 = Llamada onda de percusión, corresponde a la presión sistólica. Presenta un

pico agudo y una amplitud consistente.
P2 = Llamada onda de marea, es el resultado de la presión en el LCR, tiene una
amplitud y forma variable, y termina en una escotadura dicrótica.

P3 = Llamada onda dicrótica, debido a que la presión diastólica se encuentra

inmediatamente después de la escotadura dicrótica y declina hacia la posición
diastólica basal.

La distensibilidad intracraneal puede observarse comparando P1 con P2. German

(1911) definió la distensibilidad intracraneana como una expresión del cambio de la
PIC, como resultado de la alteración de los volúmenes intracraneanos. Otros
indicadores de los cambios de la distensibilidad son un aumento sostenido de la PIC
por encima de 15 mmHg por más de tres minutos, en respuesta a cambios en el
confort del paciente o en casos de un rápido deterioro neurológico.

5.3. Tipos de Onda

Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de ondas

(Esquema N° 3):

• Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que indica

descompensación intracraneana severa, se caracterizan por aumentos repentinos
con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos,
acompañan al deterioro neurológico. Se producen con intervalos variables, e
indican la inminencia de la producción de herniaciones. Estas ondas de presión
(Esquema N° 3) son las más significativas porque denotan mayor severidad.

• Ondas B: Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de 0,5 a 2 minutos con
PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg; aparecen antes de las ondas Plateau; se
presentan en pacientes en quienes la respiración se hace del tipo Cheyne-Stokes,
en estados de somnolencia y durante la fase REM del sueño.

• Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por

minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son clínicamente
significativas, corresponde a cambios respiratorios o de la presión arterial (reflejo
Traube-Hering-Mayer).

• Ondas no cíclicas: Son generadas por estímulos externos o internos

(generalmente); maniobra de valsalva, durante la tos, durante la aspiración de
secreciones, hipoxia, alza térmica, convulsiones, dolor y cambios de la posición del
paciente.

6. TIPOS DE MONITORIZACIÓN

a) Catéter intraventricular o drenaje ventricular externo (medición intraventricular).

Se coloca en el Ventrículo Lateral del lado no dominante, a través del cuerno
anterior, hasta el agujero de Monro. Tienen la ventaja de que permite una medición
directa de la PIC, el drenaje de LCR si fuera necesario, para disminuir la PIC. Tienen
la desventaja de que no es fácil de colocar en presencia de PIC muy elevada,
asimismo existe el riesgo de hemorragia intraparenquimal y alto riesgo de infección
(Esquema N° 4).

P1 = Llamada onda de percusión, corresponde a la presión sistólica. Presenta un

pico agudo y una amplitud consistente.
P2 = Llamada onda de marea, es el resultado de la presión en el LCR, tiene una
amplitud y forma variable, y termina en una escotadura dicrótica.

P3 = Llamada onda dicrótica, debido a que la presión diastólica se encuentra

inmediatamente después de la escotadura dicrótica y declina hacia la posición
diastólica basal.

La distensibilidad intracraneal puede observarse comparando P1 con P2. German

(1911) definió la distensibilidad intracraneana como una expresión del cambio de la
PIC, como resultado de la alteración de los volúmenes intracraneanos. Otros
indicadores de los cambios de la distensibilidad son un aumento sostenido de la PIC
por encima de 15 mmHg por más de tres minutos, en respuesta a cambios en el
confort del paciente o en casos de un rápido deterioro neurológico.

5.3. Tipos de Onda

Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de ondas

(Esquema N° 3):

• Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que indica

descompensación intracraneana severa, se caracterizan por aumentos repentinos
con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos,
acompañan al deterioro neurológico. Se producen con intervalos variables, e
indican la inminencia de la producción de herniaciones. Estas ondas de presión
(Esquema N° 3) son las más significativas porque denotan mayor severidad.

• Ondas B: Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de 0,5 a 2 minutos con
PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg; aparecen antes de las ondas Plateau; se
presentan en pacientes en quienes la respiración se hace del tipo Cheyne-Stokes,
en estados de somnolencia y durante la fase REM del sueño.

• Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por

minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son clínicamente
significativas, corresponde a cambios respiratorios o de la presión arterial (reflejo
Traube-Hering-Mayer).

• Ondas no cíclicas: Son generadas por estímulos externos o internos : maniobra

de valsalva, durante la tos, durante la aspiración de secreciones, hipoxia, alza
térmica, convulsiones, dolor y cambios de la posición del paciente.
6. TIPOS DE MONITORIZACIÓN

a) Catéter intraventricular o drenaje ventricular externo (medición intraventricular).

Se coloca en el Ventrículo Lateral del lado no dominante, a través del cuerno
anterior, hasta el agujero de Monro. Tienen la ventaja de que permite una medición
directa de la PIC, el drenaje de LCR si fuera necesario, para disminuir la PIC. Tienen
la desventaja de que no es fácil de colocar en presencia de PIC muy elevada,
asimismo existe el riesgo de hemorragia intraparenquimal y alto riesgo de
infección.

b) Tornillo subaracnoideo. El sistema es colocado a través de un agujero de

trepanopunción, insertándose el tornillo en el espacio subaracnoideo. Tiene la
ventaja de que su colocación es rápida y adecuada, y la desventaja de infección en
el 1%, que aumenta a partir del tercer día (Tornillos de Richmond y el aparato de
Leeds).

c) Monitoreo epidural (fibra óptica de Laad). Se inserta un equipo como un balón de

radio de transmisión o transductor de fibra óptica, entre el cráneo y la duramadre.
Tiene la ventaja de ser poco invasivo y la desventaja de que los valores de PIC son
discutibles. No drena LCR.

d) Monitoreo intraparenquimal. Se dispone del sistema de "Camino" de fibra óptica

y del microtransductor Honeywell. Tiene la ventaja de que se puede utilizar en
pacientes con TEC severo, cuando las otras modalidades no ofrecen facilidades.
Usualmente las sondas se insertan a 2 ó 3 cm dentro de la sustancia blanca, por
tanto, el riesgo de daño cerebral no es mayor que con el catéter intraventricular.
 CUADRO Nº 4
DISPOSITIVOS PARA LA MONITORIZACIÓN DE LA PIC

Dispositivo Ventajas Desventajas

Cambios de posición del
"Patrón de oro" para trnsductor con cambios de
Catéter
mediciones, drenaje del posición de la cabeza,
Intraventricular
líquido cefalorraquídeo oclusión de columna por
aire o restos cerebrales
Cerebro edematizado
puede producir mediciones
No hay violación del tejido
Tornillo falsamente bajas, cambios
cerebral; tasa de infección
Subaracnoideo de posicón del transdcutor
muy baja
con cambios de posición
de la cabeza.
Puede insertarse en el
parénquima cerebral,
Una vez insertado no se
ventrículo lateral o en el
Transductor de puede recalibrar , muy
espacio subdural; alta
fibra óptica costoso, ruptura de la fibra
resolución independiente
óptica
de cambio de posición de
la cabeza

6.1. Indicaciones para la monitorización de la PIC

a. En pacientes con compromiso del estado de conciencia con una puntuación de

siete o menos en la Escala de Coma de Glasgow.

b. En pacientes en quienes el tratamiento médico empírico de la PIC no evidencia

mejoría clínica.

c. Pacientes con patología multisistémica, que presentan compromiso de conciencia

que, a causa del manejo de las diversas lesiones, pueden tener un efecto nocivo
sobre la PIC.

d. Inconsistencia clínica con los hallazgos motores de lateralización y,

e. En el postoperatorio de patología intracraneal severa.

6.2. Contraindicaciones

Éstas son relativas:

a. Pacientes despiertos en quienes la evaluación neurológica es suficiente.

b. En presencia de coagulopatías, los diversos procedimientos pueden

descencadenar hemorragias o hematomas intraparenquimales.

El monitoreo debe descontinuarse cuando la PIC se ha normalizado después de 48

a 72 horas de haber interrumpido la terapia orientada al tratamiento de la PIC
elevada. Debe entenderse que la elevación de la PIC no siempre es de instalación
rápida; generalmente debe guiarse por la evolución del cuadro clínico, para evitar
de este modo la sensación equivocada de seguridad de una PIC normal, cuando el
monitoreo fue instalado precozmente.
 18/02/2010

CIRCULACION CEREBRAL Y PRESION 
INTRACRANEAL. FISIOPATOLOGIA
Asignatura de Neurocirugía curso 
2010

1
 18/02/2010

Circulación cerebral fisiopatología

Circulación cerebral fisiopatología
• Estructura de la barrera hematoencefálica
Estructura de la barrera hematoencefálica
• Edema cerebral
– Tipos de edema
Ti d d
• Citotóxico
• Vasogénico
– Otros tipos de edema
– Fisiopatología del edema cerebral
Fisiopatología del edema cerebral

2
 18/02/2010

Presión intracraneal. Fisiopatología

Presión intracraneal. Fisiopatología
• Definición
• Etiopatogenia
• Fisiopatología
ii l í
• Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral
• Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC): 
R l ió d l fl j í b l (FSC)
autorregulación
• Medición
Medición y monitorización de la Presión 
y monitorización de la Presión
Intracraneal (PIC)

3
 18/02/2010

Barrera hematoencefálica BHE

Barrera hematoencefálica BHE
‐Localizada en capilares 
Aisla céls cerebrales de fluctuaciones de catecolaminas K+
‐Aisla  céls cerebrales de fluctuaciones  de catecolaminas, K
‐Paso de sustancias depende de:
•Carga eléctrica
•Liposolubilidad
•Tamaño molecular
•Cte de disociación
•Afinidad a transporte activo
‐Endotelio: diferente por 
•UNIONES ESTRECHAS
•UNIONES ESTRECHAS
•Pocos mecanismos de transporte
‐Intersticio cerebral y espacio intravascular: separados
‐No existe BHE en  hipófisis, glándula pineal , área postrema
h óf lá d l l á

4
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BHE

1.
1 Pies de astrocitos
Pies de astrocitos
2. Membrana basal
3. Célula endotelial
4
4. H
Hematíes
tí
5. Núcleos de células endoteliales
6. Uniones estrechas interendot

5
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BHE

Capilar humano  (Microscopio láser)

‐visión longitudinal
‐visión transversal:
‐uniones estrechas entre céls
i t h t él
endoteliales

6
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BHE
en todos los mamíferos
•Presente en todos los mamíferos
•Presente
•Desarrollada al nacer
•9ª 15ª semana postfecundación uniones
•9ª‐15ª semana postfecundación uniones 
estrechas y pies astrocitarios
•Astrocitos inducen a céls endot a formar BHE
•Astrocitos inducen a céls endot a formar BHE
•Grado de efectividad óptimo depende de la 
maduración

7
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BHE
capilar continua
•Red capilar continua 
•Red
•Arteriolas penetrantes: vasos terminales
•Densidad capilar
bl
•Sustancia gris> Sust blanca
•+ densidad no implica + consumo O2
j ( )
•Flujo f(X)  actividad neuronal tb
•Poros interendoteliales: 7Aº (65Aº resto órganos)
•No paso de iones ni proteinas
•Paso de H2O libre (Ley de Starling de grad de P)
•Paso de H O libre (Ley de Starling de grad de P)
•P hidrostática
•P osmótica
ói
•P oncótica

8
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BHE

Microscopía electrónica
‐red capilar continua

Microscopía electrónica
‐pericito y prolongaciones 
en torno a vaso

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BHE fisiopatología
BHE fisiopatología
Liposolubilidad: etanol, diazepam paso rápido f(x) de FSC
•Liposolubilidad: etanol, diazepam paso rápido f(x) de FSC
•No liposolub. 
•Transporte activo x prot: (x3 nºmitocondrias endot)
• glucosa
•Proteinas tb endocitosis
•H2O libre
•UTILIDAD TERAPÉUTICA: soluciones hiperosmolares
(manitol…) reducción de PIC
Gases: O
•Gases: O2 y CO
y CO2 2 difusión rápida
difusión rápida

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Edema cerebral
Edema cerebral
• Respuesta
Respuesta inespecífica a gran variedad de 
inespecífica a gran variedad de
lesiones cerebrales
• Sin embargo: características bien definidas
Sin embargo: características bien definidas

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Clasificación del edema cerebral

Clasificación del edema cerebral
• Klatzo 1967
Klatzo 1967
– Citotóxico
– Vasogénico
• Otros tipos de edema
– Intersticial
– Hidrostático
– Osmótico
– Formas mixtas

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 18/02/2010

Edema citotóxico
Edema citotóxico
• Intracelular
• Etiología:
– Origen tóxico
Oi tó i
– Isquemia‐hipoxia
• Características
– Alteración estructural de la membrana celular
– Preservación de la permeabilidad de BHE
– Predomina en sustancia gris (más vulnerable a isq)

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 18/02/2010

Edema citotóxico
Edema citotóxico
• Fluido intracelular: pobre en prot
Fluido intracelular: pobre en prot
• Lesión tisular‐ grad osmótico –arrastre de H20
• Mecanismo
i
– Alteración de bomba Na+/K+
• Espacio extracelular disminuido
• Aumento de volumen celular

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Infarto ACM
Infarto ACM

15
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Edema vasogénico
Edema vasogénico
• Localización extracelular
Localización extracelular
• Alteración de permeabilidad de BHE
– Extravasación de H
E t ió d H20
• Tipos de alteración de BHE
– Localizada: abscesos cerebrales, tumores...
– Generalizada: afecta a toda la microcirculación
• Fluido acumulado: rico en proteínas
– Diferencias según grado de alt de BHE
g g

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 18/02/2010

Edema vasogénico
Edema vasogénico
• Afecta + a sust blanca
Afecta + a sust blanca
– Acúmulo separando fibras de sust blanca
• Edema difunde por sust blanca por
Edema difunde por sust blanca por
– estructura
– mayor tamaño de esp extracelular
• Propagación del edema. Factores:
– Presión hidrostática en capilar: f(x) de PAM
– Resistencia del tejido‐ dilatación de esp extracel
– Función directa de PAM

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 18/02/2010

Edema vasogénico
Edema vasogénico
• Mayor
Mayor o menor grado de edema depende de 
o menor grado de edema depende de
PAM: objetivo de tratamiento en TCE
• Tejido edematoso
Tejido edematoso
– Aum H20 en astrocitos y aum su volumen
• 2ario a fagocitosis de prot extravasadas
2 i f it i d t t d
• Tejido edematoso sust blanca
– Fibras separadas

18
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Contusión cerebral
Contusión cerebral

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Absceso

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Metástasis

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Otros tipos de edema

Otros tipos de edema
• Edema intersticial (hidrocefálico)
Edema intersticial (hidrocefálico)
• Edema hidrostático
• Edema osmótico
d ói
• Formas mixtas de edema

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 18/02/2010

Edema intersticial (hidrocefálico)

• en
en hidrocefalias con aumento de la presión 
hidrocefalias con aumento de la presión
ventricular
• paso de LCR desde el ventrículo al intersticio 
paso de LCR desde el ventrículo al intersticio
periependimario
• Fluido edematoso: similar a LCR
Fl id d i il LCR
– Bajo en proteínas

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 18/02/2010

Hidrocefalia

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Edema hidrostático
Edema hidrostático
• Edema extracelular
Edema extracelular
• Sobrecarga hidrostática
• BHE intacta (no en vasogénico)
i ( é i )
• Paso de H20 a esp extracelular
• Etiología
– Alteración de la autorregulación
te ac ó de a auto egu ac ó
– Sobrecarga del circuito
– P.ej. Tras evacuar algunos hematomas y tumores
P ej Tras evacuar algunos hematomas y tumores

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 18/02/2010

Edema osmótico

• Normalmente:
Normalmente: 
– osmolalidad tisular > osm plasmática
• Si disminuye osm plasmática
Si disminuye osm plasmática
– Ingesta masiva de agua
– SIADH
– Paso de H20 libre a esp extracelular
• BHE intacta

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 18/02/2010

Formas mixtas de edema

• En la práctica clínica: la norma
En la práctica clínica: la norma
• Una misma lesión: 
– Coexistencia de diferentes formas de edema
C i t i d dif t f d d
– Diferentes estadios de evolución: distintas formas 
de edema
de edema

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Mecanismos lesivos del 
edema cerebral
d b l
• Provoca hipertensión intracraneal 
Provoca hipertensión intracraneal
– Desplazamiento y herniación per se
– Potencia el efecto de masa de tumor, absceso…
Potencia el efecto de masa de tumor absceso
• Edema vasogénico
– Separación de capilares de células a nutrir
• Dificulta aporte de O2 y nutrientes
• O2 paso por difusión f(x) de cuadrado de distancia
O2 dif ió f( ) d d d d di t i
• Isquemia: Edema citotóxico
– Alt de BHE: paso de tóxicos que perpetúan edema
Alt de BHE: paso de tóxicos que perpetúan edema

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 18/02/2010

Mecanismos de resolución 
del edema cerebral (vasogénico)
del edema cerebral (vasogénico)

• Potenciar
Potenciar o no dificultar los mecanismos de 
o no dificultar los mecanismos de
resolución de edema
– drenaje del líquido edematoso hacia el sistema 
drenaje del líquido edematoso hacia el sistema
ventricular (más importante y efectivo)
– fagocitosis del contenido proteináceo del edema 
fagocitosis del contenido proteináceo del edema
por los astrocitos y/o neuronas
– Pinocitosis:  cél endot transp prot a esp intravasc
Pinocitosis: cél endot transp prot a esp intravasc
• Fases tardías
– Cicatrización glial
Cicatrización glial

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 18/02/2010

Macrófago mostrando fagocitosis del material

proteináceo del espacio extracelular ES)
mediante pseudópodos (flecha larga)

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 18/02/2010

Mecanismos de resolución 
del edema cerebral (vasogénico)
( g )

• Punto de vista terapéutico
Punto de vista terapéutico
– Reducción de PIC favorece gradientes que 
permiten mecanismos de resolución
permiten mecanismos de resolución

• Edema citotóxico (mecanismos):
Edema citotóxico (mecanismos):
– Limpieza de tejido edematoso
• Macrófagos
M óf
• Microglia
• No astrocitos
No astrocitos

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 18/02/2010

Célula microglial
g ((MC)) fagocitando
g un
proceso astrocítico (A) degenerado y una
terminación sináptica (PE)

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 18/02/2010

Presión intracraneal. Fisiopatología

Presión intracraneal. Fisiopatología
• Definición
• Etiopatogenia
• Fisiopatología
ii l í
• Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral
• Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC): 
R l ió d l fl j í b l (FSC)
autorregulación
• Medición
Medición y monitorización de la Presión 
y monitorización de la Presión
Intracraneal (PIC)

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 18/02/2010

Introducción
• Presión
Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la 
Intracraneal (PIC) es el resultado de la
relación dinámica entre el cráneo y su 
contenido : 15mm Hg
contenido : 15mm Hg
• Contenido
– parénquima cerebral
é i b l
– volumen sanguíneo cerebral (VSC)
– volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR)
l l lí f l í ( )

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 18/02/2010

Introducción
• Parénquima: 1100‐1200 g (cte)
Parénquima: 1100‐1200 g (cte)
• Componente Vascular: 150 cc
– Variable
– Autorregulación
• LCR: 150 cc
– potencial 
terapéutico DVE
• Líquido intersticial
Líquido intersticial

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 18/02/2010

Introducción
• teoría de Monro y Kellie: VIC cte
teoría de Monro y Kellie: VIC cte
• Si PIC aumenta: respuesta de protección
– LCR  a esp subaracnoideo
LCR b id
– Autorregulacion: FSC cte  con cambios de PAM
• ARTERIOLAS
ARTERIOLAS  reponden a cambios de PAM, O2, CO2, ac. 
d bi d PAM O2 CO2
Láctico, ác. Pirúvico con:
– Vasoconstricción
– Vasodilatación

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 18/02/2010

Definición
• Hipertensión
Hipertensión Intracraneal: elevación sostenida 
Intracraneal: elevación sostenida
de la Presión Intracraneal (PIC) >15mmHg
• Por la pérdida de los mecanismos 
Por la pérdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del equilibrio 
existente entre el cráneo y su contenido
existente entre el cráneo y su contenido 

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 18/02/2010

Etiopatogenia
• Aumento de VIC= aum de PIC POR
Aumento de VIC= aum de PIC POR
– VOLUMEN CEREBRAL
• Parénquima
• Intersticio: edema
– VOLUMEN SANGUINEO
VOLUMEN SANGUINEO
– VOLUMEN DE LCR

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 18/02/2010

Etiopatogenia
• PIC puede aumentar por
PIC puede aumentar por
– Hipercapnia (pCO2<45mmHg)
– Hipoxemia (pO2<50mmHg)
Hipoxemia (pO2<50mmHg)
– Vasodilatación por drogas/fármacos 
• Ac. Nicotínico, halotano, isoflurano…
Ac Nicotínico halotano isoflurano
– Valsalva, 
– Posición corporal: dism retorno venoso HOB
Posición corporal: dism retorno venoso HOB

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 18/02/2010

Etiopatogenia
• Compensación de PIC
Compensación de PIC
– Componentes alteran sus volúmenes
– PIC<PAM = PPC adecuada
PIC<PAM = PPC adecuada

• Descompensación de PIC
D ió d PIC
– PIC elevada y PPC inadecuada
• Edema
• Herniación cerebral

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 18/02/2010

Fisiopatología
• Flujo
Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo 
sanguíneo cerebral y metabolismo
cerebral
• Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)
Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)

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 18/02/2010

Flujo sanguíneo cerebral y 
metabolismo cerebral
• Componente
Componente vascular fundamental: mantiene 
vascular fundamental: mantiene
FSC
• Cerebro: 2% peso corporal, 12‐15% de GC, y 
Cerebro: 2% peso corporal 12 15% de GC y
20% de consumo de O2
• Consumo energético
C éi
– 60% síntesis, transporte y recaptación de NT
– 40% homeostasia cerebral
• FSC: no uniforme, en f(x) de actividad
– X4 en sust gris

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 18/02/2010

FSC y metabolismo cerebral

FSC y metabolismo cerebral
• O2: gran diferencia arteriovenosa
O2: gran diferencia arteriovenosa
• Glucosa: único sustrato energético
– 85% vía ATP
85% í ATP
– 15% glicolisis anaeróbica: ác. Láctico
– Si dism O2: aum ác láctico
• Aum osmolaridad
• Edema cerebral: aum de PIC
Ed b l d PIC
• Dism O2= círculo vicioso

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 18/02/2010

FSC y metabolismo cerebral

FSC y metabolismo cerebral

44
 18/02/2010

FSC y metabolismo cerebral

FSC y metabolismo cerebral
• Compromiso de nivel de consciencia
Compromiso de nivel de consciencia
– Pérdida cuando PO2 disminuye
– Interrupción de FSC
Interrupción de FSC
• LESIÓN CEREBRAL ISQUEMICA IRREVERSIBLE

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 18/02/2010

Regulación del FSC

Regulación del FSC
• Mantenimiento de FSC por PPC
Mantenimiento de FSC por PPC
• PPC=PAM‐PIC
• Drenaje venoso> en 2‐5mmHg a PIC
j 2
• FSC=PPC/RVC (resistencia vasc cereb)
– arteriolas y capilares 80% de RVC
– Venas 20% de RVC

46
 18/02/2010

Regulación del FSC

Regulación del FSC
• FSC
FSC cte pese a cambios en PPC por cambios en 
cte pese a cambios en PPC por cambios en
RVC
– AUTORREGULACION
• VASODILAT si PPC baja
• VASOCONS si PPC alta
VASOCONS si PPC alta
• Autorregulación, límites
– PPC <60 mmHg: caída de FSC= hipoxia
PPC <60 mmHg: caída de FSC= hipoxia
– PPC>150mmHg: alt de BHE y edema

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 18/02/2010

Regulación del FSC

Regulación del FSC
• Límites de AR alterables por:
Límites de AR alterables por:
– tono vascular alterable a su vez por:
• Hipocapnia/hipercapnia
• Influencia simpática/parasimpática
• /
Alcalosis/acidosis
• Hipermetabolismo/hipometabolismo

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Regulación del FSC

Regulación del FSC
• Curva de AR
Curva de AR
– Desv izqda
• FSC +bajo
FSC +bajo
– Desv dcha
• PPC mayor
PPC mayor
• No aum FSC
brusco
• HTA

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Autorregulación
• Teoría miogénica
Teoría miogénica
– Contracción‐relajación según P intramural
– Respuesta rápida, en segundos
Respuesta rápida en segundos
– Control hipotalámico
• Teoría neurogénica
T í é i
– Red nerviosa simp/parasimp
– Parasimp: vasodilatación
– Simpático: vasoconstricción

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Autorregulación
• Teoría metabólica
Teoría metabólica
– +actividad neuronal +FSC para +O2

• Control químico
– CO2
• Hipocapnia: vasoconstricción
• Hipercapnia: vasodilatación
Hi i dil t ió
• HIPERVENTILACIÓN dism PIC pero Isquemia

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Autorregulación
• Control químico
Control químico
– CO2
• Hipocapnia:
Hipocapnia: vasoconstricción
vasoconstricción
• Hipercapnia: vasodilatación
p q
• HIPERVENTILACIÓN dism PIC pero Isquemia
– O2
• Dism, vasodilat por acidosis láctica y aum de FSC
• Viscosidad sanguínea
– Hto : alto dism FSC, bajo aum FSC
Hto : alto dism FSC bajo aum FSC

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Medición de la 
presión intracraneal
• Patrón de la curva de PIC
Patrón de la curva de PIC
– Ondas de Part y Pvenosa por LCR y parénquima

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Medición de la 
presión intracraneal
ió i l

• P1:
P1: Psistólica
Psistólica
• P2: P sobre LCR
• P3 onda dicrótica
P3 d di ó i
– Pdiastólica

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Tipos de onda de PIC

Tipos de onda de PIC
• A 

– En meseta
– Signo de mal pco
– PIC de 20‐50mmHg 5‐20´
– Deterioro neurológico

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Tipos de onda de PIC

Tipos de onda de PIC
• B

– PIC 20‐50mmHg
– Antes de las ondas meseta
– Previas a deterioro
• C
– No significación clínica
g

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