UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

CUARTO NIVEL DE MEDICINA VETERINARIA

TEMA:

CORTICOIDES

DOCENTE:

DR. RONALD VERA MEJIA

INTEGRANTES:

BARRETO JESSICA

INTRIAGO LUIS

LOOR EDISON

SANCHEZ GABRIEL

FECHA:

2016
INTRODUCCIÓN

La farmacología de los esteroides nace desde el descubrimiento de Bearden en 1897 y de

Edar Allen en 1923 que permitieron identificar y comprender los procesos reproductivos.
En la actualidad se usa los corticoides como anabólico, tratamiento de enfermedades del
aparato reproductor, etc. Se denomina esteroides a toda aquella sustancia que tiene como
núcleo común el ciclopentano perhidrofenantreno, como son los esteroles, ácidos biliares,
hormonas sexuales, corticoesteroides suprarrenales, vitamina D, saponinas y glucósidos
cardiacos (López, 2006).

Los corticoides están implicados en una extensa variedad de mecanismos fisiológicos,

incluyendo aquellos que regulan la inflamación, el sistema inmunitario, el metabolismo de
hidratos de carbono, el catabolismo de proteínas, los niveles electrolíticos en plasma y, por
último, la respuesta frente al estrés. Los corticoides sintéticos repiten la acción química de
la hormona cortisona y son utilizados por sus propiedades antiinflamatorias e
inmunosupresoras y por sus efectos sobre el metabolismo, principalmente. Con estas drogas
tan complejas hay que tener en cuenta una serie de precauciones y posibles efectos
secundarios (especialmente preocupantes en medicina humana en comparación con la
veterinaria), está comprobado que su utilización y dosificación en manos de un buen
profesional las convierten en una potente arma terapéutica, incluso, a veces, en un
verdadero medicamento salvavidas (Delgado, 2010)
OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

 Analizar la utilización de los corticoesteroides suprarrenales sintéticos en la

medicina veterinaria.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Estudiar la farmacocinética y farmacodinamia de los corticoides sintéticos.

 Detallar las dosis farmacológicas de los corticoesteroides en las distintas especies
animales.
 Examinar el uso y aplicación experimental de los corticoides suprarrenales
sintéticos como terapias alternativas a distintas enfermedades.
MARCO TEÓRICO

Los corticoides han sido utilizados desde 1960 para el alivio del prurito e inflamación
cutánea tanto en humanos como animales desde 1960 debido principalmente a su alta
efectividad; sin embargo, una de las características negativas son sus reacciones adversas
marcadas. Los esteroides son compuestos derivados a partir del colesterol, se producen
mayormente en la corteza adrenal, aunque ovarios y testículos contribuyen en la
producción. Los esteroides se producen a partir de la estimulación de diversos mecanismos.
El hipotálamo produce Factor Liberador de Corticotropina (CRF) el cual estimula a la
glándula pituitaria a producir ACTH, la cual estimula a la corteza adrenal a producir
esteroides. Los tipos de esteroides son los Mineral corticoides (MC) y los Glucocorticoides
(GC) (Cordero, 2011).

Farmacodinamia

La mayoría de los efectos de las hormonas esteroideas son mediadores por la interacción
con receptores específicos en las células blanco. Los receptores hormonales esteroideos son
específicos para las distintas clases de esteroides eje; glucocorticoide, mineralcorticoides,
andrógenos y estrógenos. (López, 2006)

Mecanismo de acción

El mecanismo de acción de los esteroides tiene la siguiente secuencia:

1. Movimiento (paso) del esteroide a través de la membrana y ulterior unión a

receptores en el citosol. Es probable que estas proteínas (receptores) se originen en
el núcleo y entonces migren al citosol al estar presente el glucocorticoide.
2. Durante la unión se libera una proteína conocida como "proteína de choque
térmico" (hsp 90), la que puede desarrollar alguna función en los efectos del
esteroide.
3. El complejo esteroide-receptor se transporta al núcleo, en donde se une a los
elementos de respuesta a los glucocorticoides en diferentes genes, alterando su
expresión. El esteroide facilita que el receptor se una al DNA. La mayoría de las
acciones se regulan en el núcleo (López, 2006).
Efectos de los corticoides

Efectos metabólicos

• Producen la lipólisis de los depósitos de grasa periféricos y los aumentan en

el tórax y abdomen.
• Promueven la gluconeogénesis hepática.
• Deprimen la síntesis de proteínas de los tejidos periféricos; aumentan el
catabolismo proteínico en el tejido muscular; aumentan la utilización
hepática de aminoácidos y estimulan e inducen la síntesis proteínica en este
órgano.
• Inhiben la síntesis de DNA y la mitosis.
• Inhiben el uso de glucosa e incrementan sus valores sanguíneos; causan
glucosuria.
• Retienen Na y favorecen la eliminación de K; provocan polidipsia y poliuria.
• Inducen el adelgazamiento de la piel.
• Deprimen la actividad fibroblástica en el hueso; causan osteoporosis por
antagonismo con la vitamina D; alteran la matriz osteoide (hueso); aumentan
la excreción renal de calcio.
Efectos en el SNC
• Disminuyen el umbral de excitabilidad del SNC y por ello aumenta la
tendencia a desarrollar estados convulsivos.
• Cuando se administran durante estados depresivos provocan euforia.
Efectos en el sistema cardiovascular

• Aumentan el volumen plasmático por retención de Na y excreción de

potasio.
• Promueven la respuesta vascular a las catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina, dopamina) y por ello se menciona que facilitan la
presentación de laminitis.
• Causan vasoconstricción cuando se aplican por vía tópica.
• Tienen efecto inotrópico positivo.
Efectos del sistema hemático

- Estimula la eritropoyesis y la producción de plaquetas

- Previenen la proliferación de fibroblastos y colágeno

Efectos del sistema inmunitario

- Disminuyen la cantidad de tejido linfático, incluyendo la involución del timo

- Causan inmunosupresión en grandes dosis; inhiben la migración y la capacidad
fagocíticas de los neutrófilos, evitando su activación y liberación de factores
inflamatorios.
- Inhiben la liberación del ácido araquidónico y el factor de agregación plaquetaria en
los pulmones y macrófagos.
- Bloquea la quimiotasis leucocitaria.
- Disminuye la citosinas

Efectos en el aparato digestivo

- Facilita la absorción de grasas

- Aumentan las secreciones intestinales y gástricas
- Provocan adelgazamiento de la mucosa gástrica
- Disminuye la producción de moco
- Inhiben la absorción de Ca

(López, 2006).

Farmacocinética

Los corticosteroides producido por el organismo y los glucocorticoides que se administra se

encuentra unidos en gran medida a las proteínas plasmáticas un 75%, globulina10 a 15% y
el resto queda libre. La unión es débil y reversible, y cuanto más polar sea el compuesto,
tanto más débilmente estará unido, como es el caso del cortisol. (López, 2006)
La biodisponibilidad de los GC es relativamente uniforme y tiene un perfil de
concentración/tiempo similar. Atraviesan tanto la barrera hematoencefálica como la
placentaria, por lo que durante el embarazo deben administrarse con precaución. (El médico
interactivo, 2011)

Metabolismo de los corticoides

Se absorben en buena forma por todas las vías, pero con algunas diferencias en lo que a
velocidad se refiere. Cuando se administra cortisona e hidrocortisona por vía oral las
concentraciones sanguíneas máximas se logran entre 4-8 horas; en cambio vía S.C. e I.M.
este nivel sanguíneo se logra entre 8-12 horas post administración (Ruben, 2010).

INDICACIONES

los corticoides se secreta normalmente en un ciclo diurno, con lo cual se reduce los efectos
adversos y es mínima la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Es decir la
secreción suprarrenal es más alta durante las primeras horas de la mañana y más bajo en la
tarde, por lo cual los esteroides exógenos se debe administrar de una manera similar a este
patrón, con una dosis simple de un esteroide de acción corta o intermedia en cantidades
equivalentes a la dosis total administrada en un periodo de 48h.

DOSIS

Betametasona

20 – 30 veces más activa que el Cortisol

Dexametasona

25 veces mas potente por vía parenteral

 Equino 2.5 - 5 mg diarios

 Bovino 5- 20 mg
 Canino 1 mg

Flumetasona

80 veces mas potente

  Bovino 1.25 - 5 mg diarios
 Porcino 0.1 - 2.5 mg
 Canino 0.06 - 0.25 mg

Prednisolona

Cetosis Bovinos 20 - 40 mg diarios

(Vera, 2016)

USOS DE LOS CORTICOIDES

Usos más frecuentes de los corticoides;

 Inflamaciones de diversos tipos: artritis, laminitis, otitis en perro, eczemas, alergias,

afecciones oculares, mastitis, etc.
 Cetosis del bovino y toxemia de la preñez en ovejas. Sin embargo, se plantea que
los resultados son inciertos, puesto que, si bien se recupera el estado hipoglicémico,
no hay que olvidar que también hay inhibición de la utilización de Glucosa.
 Inducción de parto.
 Trastornos reproductivos asociados a hipercorticalismo y acción exacerbada de los
estrógenos adrenales; irregularidades en estros, ovarios quísticos, ninfomanía en
vacas. Grandes dosis de Dexametasona o Betametasona disminuyen las tasas de
corticotropina circulantes.
 En el tratamiento de shock.
 Cuadros de hipersensibilidad; asma en perros, shock anafiláctico, dermatitis
alérgicas severas.
 Tratamientos antineoplásicos; linfomas.
 Experimentalmente como inmunodepresores, en trasplantes de órganos.

(Ruben, 2010).
EFECTOS ADVERSOS

Los corticoides están contraindicados en los siguientes casos:

1. Durante la gestación
2. Por vía tópica en casos de ulcera corneal
3. Cuando hay datos de infección crónica
4. Enfermedades Oseas generalizadas
5. Diabetes mellitus
6. Amiloidosis
7. Sarna demodectica
8. Artritis crónica erosiva
9. Insuficiencia hepática o renal
10. Pancreatitis aguda
11. Colitis ulcerosa y ulceras gástricas y deudonales

Los glucocorticoides son de 2 tipos: de corta accion (hidrocortisona y prednisona) y de

larga duración (dexametasona, betametasona, metilprednisolona, triamcinolona y
dexametasona) (López, 2006).

FÁRMACOS ANTINFLAMATORIOS

BETAMETASONA

Es un potente corticoide de larga duración. El dipropionato de betametasona y el fosfato

sódico en suspensión inyectable; son el resultado de mezclas de dos esteres (López, 2006).

Farmacodinamica

Es un antinflamatorio esteroide inductor del parto. Su efecto antinflamatorio es 25-30 veces

mayor que el del cortisol. Sus efectos antinflamatorios los logra por la inhibición de la
célula inflamatoria y supresión de mediadores de la repuesta inflamatoria (López, 2006).
Farmacocinética

Cuando se administra suspensiones concentradas vía IM o SC se absorbe lentamente y su

efecto es más prologando

Indicaciones y dosis

Tiene un efecto mineralcorticoides mínimo.

Perros: se utiliza para evitar el prurito asociado con problemas dermatológicos.

La dosis del dipropionato de betametasona es de 0.14-027 mg/kg por vía IM.

El fosfato sódico de betametasona en dosis 0.055-0.11 mg/kg por vía IM o 0.1-0.2 mg/kg
cada 12-24 horas por vía ORAL.

El efecto antipruritico tiene una duracion por 6 semanas.

Efectos adversos

No se recomienda administrar cuando existan infecciones crónicas. Excepto cuando se

acompaña de antibiótico

Interacciones

Es compatible con heparina sódica, cloruro de potasio, complejo B y soluciones de

dextrosas al 5%.

DEXAMETAXONA

Es un antinflamatorio esteroideo eficaz, es un agente glucogénico, inductor del parto y

capaz de producirlo, además sirve para realizar pruebas de diagnósticos (López, 2006).

Farmacodinamica

Inhibe las células inflamatorias y supresión de mediadores de la repuesta inflamatoria.

Farmacocinética

Es difícil medir el tiempo que dura su efecto. Algunos productos son específicos por vía IM
o IV; la absorción es variable, por lo que estas vías no son recomendables. La
dexametasona se une a 83% a las proteínas. El metabolismo hepático es el primer paso de
eliminación de los corticoides, pero algunas especies se elimina por vía biliar y renal
(López, 2006).

Indicaciones y dosis

En bovinos generalmente se utiliza con prostaglandinas para inducir el parto. Sede

considerar el riesgo de momificación fetal.

Bovinos: inflamación general del sistema musculo esquelético 0.04-0.15mg/kg/día. VO

Alergias, dermatosis, inflamación general, oculares y músculos esqueléticas IM o IV 0.04-

0.15mg/kg/día

Cetosis 0.05 mg/kg. IM

Choque 0.5-5 mg/kg (fosfato inyectable)

Equinos: Alergias, dermatosis, inflamación general, oculares y músculos esqueléticas 0.07-

0.15 mg/kg/día IV.

Inflamación general del sistema musculo esquelético 0.01mg/kg/día IV o IM

Choque 0.5 mg/kg (fosfato inyectable)

Perro: Alergias, dermatosis, inflamación general, oculares y músculos esqueléticas 0.07-

0.15 mg/kg/ 3-5 días IM, IV, ORAL.

Problemas de disco intervertebrales 0.01-0.04mg/kg/día

Cerdo: choque 0.5-5 mg/kg(fosfato inyectable)

Otros usos

También se utiliza en perro y gato como medio de diagnóstico para detectar el

hiperadrenocortisismo. Se toma una muestra para determinar los niveles de cortisol;
después se administra una dosis de 0.1 mg/kg y a las 4 y 8 horas toman otras muestran
sanguíneas. Se define supresión corticosuprarrenal normal cuando a las 8h se encuentran
concentraciones menores a 1.4ug de cortisol/dl de sangre

En caballo tambien se realiza lo mismo diagnóstico, pero en dosis de 0.04 mg/kg y las
muestras sanguíneas se toman a las 19-24 h. se establece que existe supresión
corticosuprarrenal cuando se encuentra en concentraciones menores a 1ug/decilitro

Tambien se utiliza el aborto en perras

Efectos adversos

La administración IM disminuye el 80% del metabolismo oxidativo los neutrófilos

Tiempo de retiro
No se tienen datos del tiempo de retiro en vacas lecheras o ganado de engorda. No se debe
utilizar en caballos para consumo. Se requieren al menos tres semanas para eliminarla de
riñón e hígado y hasta seis días para eliminarla del sitio de inyección.

FLUMETASONA

La Flumetasona es un glucocorticoide de acción prolongada y potencia hasta 30 veces

mayor a la hidrocortisona. Se indica como coadyuvante de tratamientos específicos en
enfermedades neumónicas y otras que cursen con inflamaciones significativas. Como todos
los glucocorticoides posee acciones inmunosupresoras, hiperglucemiantes, etc. que deben
evitarse mediante el uso a determinados períodos (Terapéutica veterinaria, 2012).

Farmacocinética

Sigue un metabolismo hepático en animales; sin embargo, la depuración renal y excreción

biliar contribuye eliminación en diferentes especies
Indicaciones y dosis

Perros: para el problema de inflamación excluyendo el sistema musculo esquelético,

problemas alérgicos, dermatosis, y enfermedades de discos intervertebrales la dosis es de
0.15mg/kg/día por IM, IV o subcutánea.

Para artritis se recomienda la administración intraarticular de 0.15-1 mg/animal

Gatos: para sistema del musculo esquelético y dermatosis. Dosis 0.15 mg/kg cada 12-24 h
por la vía IM o IV.

Bovinos: como antinflamatorio y para cetosis 1.25-5 mg/dia7animal IM o IV

Equinos: como antinflamatorio y trastornos alérgicos es de 0.04-0.15 mg/kg IM o IV. En

caso de artritis se recomienda 1.25-2.5 mg/animal intraarticular

Efectos adversos

No se debe administrar en final de gestación en yeguas puede producir abortos

Tiempo de retiro

En bovinos es de 4 días

PREDNISOLONA

La Prednisolona es un glucocorticoide sintético, caracterizado con una potencia de acción

4 veces mayor a la del cortisol, pero casi sin efecto mineralocorticoide de utilización oral en
caninos y felinos (Foyel, 2016)

Indicaciones

Procesos inflamatorios con o sin componente inmunológico en perros y gatos. Para el

control eficaz de los procesos alérgicos ya sean estos generales o locales, por lo que está
especialmente indicada en la dermatitis alérgica por pulgas, prurito y eczema. Para el
tratamiento de algunos desórdenes musculoesqueléticos como la artritis traumática,
miositis, bursitis, tendinitis, osteoartritis y enfermedades autoinmunes como la artritis
reumatoidea canina. Se indica además en alergias del aparato respiratorio como bronquitis
y laringitis. Enfermedades autoinmunes como anemia autoinmune y pénfigo en sus
distintas presentaciones (Laboratorios Lisan, 2014)

Dosis

Perros y gatos

 Terapia de sustitución: 0,25 mg por Kg una vez al día equivalente aproximadamente

a 0.5 ml por cada 10 kg de peso . En estado de stress aumentar la dosis 2-5 veces o
la que el Médico Veterinario indique.

 Enfermedad autoinmunes y como coadyuvante de la terapéutica antineoplásica:

2-4 mg por Kg una vez al día, equivalente aproximadamente a 5 - 10 ml por cada 10
Kg, una vez al día por un lapso de 30 días o la que el Médico Veterinario indique.

 En proceso antiinflamatorio y alérgico: 0.5 – 1 mg por Kg una vez al día

equivalente aproximadamente a 1.5 - 3 ml por cada 10 Kg, una vez al día.

(Laboratorios Lisan, 2014)

Precaciones y Advertencias

No usar en hembras gestantes. Tener cuidado con su administración por falsa vía (bronca
aspiración). No suspender el tratamiento bruscamente, ir reduciendo la dosis
paulatinamente, para evitar enfermedades endocrinas como el Cushing (Laboratorios Lisan,
2014).

Se desaconseja su utilización en enfermedades infecciosas (bacterianas, virales y

micóticas), casos de demodeccia, pacientes que presentan antecedentes de úlceras
gastrointestinales, colitis ulcerativa. En casos de pancreatitis, insuficiencia renal,
amiloidosis, diabetes mellitus, osteoporosis, artritis crónica erosiva y Glaucoma (Foyel,
2016).
Experimento científico con uso de corticoides

Uso de corticoides en equinos

Los corticoides se pueden usar por vía sistémica y local en procesos inflamatorios, siendo
los de uso local más específicos en un proceso localizado como en patologías articulares
traumáticas, degenerativas y asépticas por su potencial acción antiinflamatoria y deprimir
eventos, como la dilatación capilar, la marginación de leucocitos, el acumulo de células de
la inflamación, la liberación de enzimas y mediadores de la inflamación. Se ha
documentado varias investigaciones clínicas y experimentales sobre los efectos terapéuticos
y perjudiciales de los corticoides de uso intra articular en equinos de deporte, pero los más
usados son: Metil prednisolona, betametasona y triamcinolona. (Daniel, 2011)

La metil prednisolona ha sido utilizada con éxito variable en este tipo de patologías. El
acetato de metil prednisolona pertenece al grupo de glucocorticoides sintéticos usados en
medicina equina. Está compuesto por un alcohol libre y éster acetato que se presentan como
un polvo cristalino inodoro, blanco o casi blanco. Cuando se inyecta en una articulación, se
hidroliza rápidamente, con altas concentraciones sinoviales detectadas a las 2 horas post
inyección comprobándose un efecto involutivo sobre el cartílago articular. Sin embargo,
existen dudas sobre la dosis efectiva mínima y el efecto que esta tendría en sinovitis o
artritis aséptica. Se ha demostrado que la inyección intrarticular de (0,1 mg/kg) causó una
disminución del dolor, calor y edema en articulaciones tratadas (Daniel, 2011)

En estudios recientes se comprobó disminución de la síntesis de proteoglicanos y un

aumento de síntesis de proteínas y colágeno en el cartílago articular. En articulaciones
tratadas con 2 dosis de 60 mg distribuidas con un intervalo de 2 semanas, como también
una disminución in vitro de la síntesis de ácido hialurónio. Por otra parte, se observó que en
la membrana sinovial el acetato de metil prednisolona aumentaba el sulfato de queratano y
los agrecanos cartilaginosos en el líquido sinovial. Estos resultados sugieren que el uso
repetido de estos disminuía la síntesis de procolágeno II y aumento de la liberación de
productos de degradación del cartílago articula. Por eso la dosis recomendad es 40 mg
aplicados en 1 sola dosis. (Daniel, 2011)
En un tercer estudio experimental se utilizaron modelos de fracturas osteocondrales en 5
caballos, realizadas por artrotomía, siendo importante la sinovitis y claudicación producida
en estos casos. Tres semanas más tarde, estos animales fueron sometidos a un galope en un
prado 5 kilómetros y posteriormente tratados con 120 mg de acetato de metil prednisolona,
repitiéndola cada 2 semanas, en un total de 4 inyecciones. Los caballos continuaron con
galope hasta el final de la prueba, y se pudo demostrar que no hubo mejoría significativa en
las articulaciones tratadas. Se considera que en este estudio no se le dio el reposo adecuado
después de la inyección del corticoide utilizado (Daniel, 2011)

Según dice (G.Carlos, 2007) La Sinovitis-capsulitis aparece como consecuencia de

traumatismo, sobrecarga articular o después de la aplicación intra-articular de fármacos (ej:
acetato de metilprednisolona). La membrana sinovial es una fuente de numerosas moléculas
que pueden incitar y perpetuar el deterioro articular, si las causas primarias del problema no
son controladas. La membrana sinovial no ofrece protección mecánica sobre la articulación.
Sin embargo, la inflamación o trauma de la cápsula adyacente pueden generar inestabilidad
articular, perpetuar la sinovitis y terminar en OA (osteoartritis).

Uso de Betametasona en caninos

El teratoma dermoide quístico (TDQ) es una neoplasia proveniente de células

totipotenciales, que han quedado secuestradas en regiones remotas, y cuya expresión dará
origen a tejidos ectópicos. Su localización es variada y, a nivel del bulbo ocular, es muy
poco frecuente. Su importancia clínica radica en que cuando afecta al bulbo ocular, produce
irritación crónica y dificultades visuales severas que obligan su pronta extirpación. Los
dermoides localizados a nivel del ojo y estructuras adyacentes, pueden afectar tanto a
animales como al Hombre (Mansilla, 2000)

La Clínica Veterinaria ingresó un paciente Ovejero Alemán con un teratoma dermoide

quístico, de 1.5 años de edad, que presentaba una malformación de tipo progresiva en la
región temporal de la córnea y conjuntiva bulbar del bulbo ocular izquierdo. Malformación
ya observada cuando el paciente tenía 5 meses de edad, y que no pudo ser intervenida
quirúrgicamente en esa ocasión, por presentar éste insuficiencia hepatorenal. Una vez que
fue extraído el teratoma, El paciente fue remitido a su domicilio con terapia oftálmica
antibiótica (Gentamicina) y corticoide (Betametasona) local cada 6 horas por dos semanas
(Mansilla, 2000).
CONCLUSION

Los corticoides son sustancias segregadas por las glándulas suprarrenales, pero también
existen sustancias fabricadas sintéticamente que realizan funciones iguales: como
antiinflamatorio, anabólico, antihistamínico y regulador de procesos metabólicos. Aunque
el organismo animal produzca estas hormonas naturalmente, estas no son suficientes ante
una respuesta rápida. Toda sustancia hormonal tiene sus precauciones de las cuales hay que
tener mucho cuidado para evitar provocar una situación peor que la misma patología.

RECOMENDACION

Como toda sustancia hormonal, se debe tener cuidado en el uso de los corticoesteroides. Un
mal uso de estas hormonas puede provocar que el animal empeore en el caso que esté
enfermo o provocarle una patología que no haya presentado. El uso de los corticoides está
limitado a animales gestantes, inmunodeprimidos, animales que presenten diabetes
mellitus, amiloidosis e insuficiencia hepática o renal.

El uso exagerado de estas hormonas puede provocar que las glándulas suprarrenales se
atrofien causando “órgano vago”, por la dependencia de hormonas exógenas.
BIBLIOGRAFÍA

Cordero, A. M. (Septiembre de 2011). Laboratorios Norvet. Obtenido de

VETDERM:Dermatología Veterinaria Especializada:
http://www.norvet.com.mx/wp-content/uploads/2011/09/Corticoides-y-
Ciclosporina-DR-ALBERTO-MARTIN-CORDERO.pdf

Daniel, M. (2011). TESINA PARA ASPIRAR AL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN.

BUENOS AIRES.

Delgado, D. (2010). Los corticoides en oftalmología: ¿héroes o villanos? ammac.

El médico interactivo. (2011). Obtenido de Diario electrónico de sanidad:

http://2011.elmedicointeractivo.com/farmacia/temas/tema11-
12/farmaco5.htm?botsearch

Foyel. (2016). Medicina veterinaria. Obtenido de http://tienda.foyel.com/farmacia-

veterinaria/antialergicos_veterinarios/prednisolona-comprimidos-20-mg-
antiinflamatorio-glucocorticoide-via-oral-caninos-y-felinos/

G.Carlos. (2007). Fisiopatología y tratamiento convencional de la osteoartritis en el caballo.

vet.zootec.

Laboratorios Lisan. (2014). Obtenido de http://www.lisancr.com/ES/productos/division-

veterinaria/prednisolona-jarabe-vet.html

López, H. (2006). farmacologia veterinaria. mexico: MCGRAW-HILL /

INTERAMERICANA DE MEXICO.

Mansilla, M. (2000). TERATOMA DERMOIDE QUÍSTICO CÓRNEO-CONJUNTIVO

EN UN PERRO. Revista chilena de anatomía.

Ruben, F. (2010). farmacologia veterinaria. chile: Edmundo Larenas 64-A.

Terapéutica veterinaria. (2012). Obtenido de

http://www.terapeuticaveterinaria.com/glucocorticoides/flumetasona

Vera, R. (2016). Corticoesteroides. Corticoides suprarenales sintéticos. Manabí, Ecuador.