TOPiCOS
EN MEDICINA INTENSIVA
Pancreatitis
Dr. RAFAEL PEREZ YEPES
Aguda
Residente IV UCI, Clínica Shaio.
Dr. MARCO A. PERAFAN C.
Jefe UCI, Clínica Shaio
DEFINICION
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio
del páncreas con compromiso variable de tejidos
idealmente o de órganos a distancia. Esta
inflamación se caracteriza por activación,
liberación intersticial y autodigestión del
páncreas por parte de sus propias enzimas.
CLASIFICACION
Con base a la severidad de los cambios
patológicos, manifestaciones clínicas y
laboratorio, la pancreatitis aguda se clasifica
como leve o severa.
Pancreatitis Aguda Leve
Se caracteriza por la ausencia o mínima
presentación de disfunción orgánica y sistémica,
con rápida respuesta a la terapia instaurada, y
pronta resolución de las manifestaciones clínicas
y alteraciones de laboratorio.
Pancreatitis Aguda Severa
Se caracteriza por la presencia de sindrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y/o
complicaciones locales tales como absceso,
necrosis o pseudoquiste, acompañada de una
mortalidad elevada.
ETIOLOGIA
Las causas de pancreatitis aguda en el adulto
pueden clasificarse en:
Metabólicas
El alcohol (20%), hiperlipidemia, falla renal,
hipercalcemia, diabetes mellitus, veneno de
escorpión, síndrome de Reye.
Mecánicas y Estructurales
Enfermedad del tracto biliar (50%), postquirúrgica,
trauma, neoplasias pancreáticas, obstrucción del
ductus pancreático, obstrucción duodenal,
colangiografía retrograda endoscópica.
Infecciosas
Parotiditis, hepatitis A y B, Mycoplasma, ascaris,
c o x s a c k i e , r u b e o l a , c i t o m e g a l ov i r u s ,
tuberculosis, influenza, leptospirosis, sepsis.
Drogas
Diuréticos (furosemida, tiazídicos), inmunosu-
presores (azatioprina, corticoides), antibióticos
(tetraciclina, rifampicina, metronidazol,
eritromicina, pentamidina, trimetropin
sulfametoxazol), anticonceptivos orales, ácido
valproico, metildopa.
EPIDEMIOLOGIA
En las últimas décadas se ha observado un
aumento de la frecuencia de la pancreatitis aguda
que parece estar en relación con el aumento de la
capacidad diagnóstica.
Globalmente el 60% de los casos de pancreatitis
aguda se da en hombres y un 40% en mujeres. La
pancreatitis de etiología biliar ocurre en igual
porcentaje en ambos sexos, mientras que la
pancreatitis de etiología alcohólica se presenta en
mayor porcentaje en los hombres (80%).
La incidencia se incrementa con la edad,
alcanzando un pico máximo alrededor de la sexta
década con una media de 57 años, sin embargo la
pancreatitis aguda puede ocurrir también en
niños, más frecuente de lo que se podría suponer.
FISIOPATOLOGIA
El mecanismo exacto de producción de la
enfermedad pancreática aguda, no ha sido identi-
ficado, sin embargo se han sugerido varias teorías.
Obstrucción del Ductus Pancreático
Causada por un cálculo migratorio generando
edema, espasmo o inflamación. Es la causa más
probable de pancreatitis, seguido de hipertensión
ductal como consecuencia de secreción continua
en el ductus obstruido, luego disrupción del
ductus y extravasación del jugo digestivo dentro
del parénquima pancreático. Luego por activación
de precursores enzimáticos dentro del páncreas
se produce autodigestión de la glándula.
Reflujo Biliar
Se sugiere que el reflujo de bilis dentro del páncreas
pueda causar inflamación de la glándula, sin
embargo la bilis normal no es tan tóxica como si lo
son las sales biliares no conjugadas.
[ 45 ]
Pancreatitis
Aguda
Obstrucción de la Ampolla de Vater
Que puede ser el resultado de la inflamación y
edema de la pared duodenal tras la ingesta de
alcohol, sin embargo el mecanismo por el cual el
etanol produce pancreatitis no es claro existiendo
varias teorías:
a.Toxicidad directa del alcohol en el conducto
pancreático.
b.Reflujo del contenido duodenal debido a la
relajación del esfínter de Oddi producido por el
alcohol.
c.Obstrucción del conducto pancreático por
sustancias proteináceas causadas por el
alcohol.
Las enzimas tripsina y quimiotripsina son las
potenciales iniciadoras del proceso de
autodigestión y éstas producen a su vez la
activación en la cascada de otras proenzimas y
sustancias vasoactivas, ampliando la autolisis local
y produciendo una reacción sistémica capaz de
alterar la función de todos los sistemas orgánicos.
La conversión de una pancreatitis aguda
edematosa a una pancreatitis hemorrágica se ha
atribuido a la acción de grandes cantidades de
elastasa, perfusión arterial disminuida y a la
acción de prostaglandinas.
La tripsina activa otras enzimas pancreáticas. La
bilis, el bajo Ph intracelular o las hidrolasas
lisosómicas, pueden iniciar la activación de la
tripsina que a su vez induce a: Fosfolipasa A
(quizás la causante de la necrosis pancreática),
Calicreína (edema, dolor e hipotensión), Lipasa
(necrosis local y generalizada del tejido graso),
Elastasa (posiblemente la conversión de
pancreatitis edematosa a necrohemorrágica).
FACTORES PREDISPONENTES
1.Enfermedad del tracto biliar: La colelitiasis es la
causante del 65% de los casos de pancreatitis
aguda. La microlitiais biliar (cálculos < 3mm de
diámetro) esta asociada con una mayor
incidencia de pancreatitis en comparación con
cálculos más grandes.
2.Abuso de alcohol: El etanol es el responsable del
35% de los casos de pancreatitis aguda.
3.Traumatismo abdominal cerrado.
4.Ulcera péptica: Sobretodo la úlcera penetrante
posterior.
5.Drogas.
6.Infecciones virales.
7.Cirugía: Especialmente si es del tracto gástrico,
pancreático o biliar.
8.Colangiografía retrógrada endoscópica.
9.Enfermedad inflamatoria intestinal: Reportándose
una pequeña serie de pacientes que
[ 46 ]
desarrollaron pancreatitis aguda padeciendo
enfermedad de Crohn.
10.Neoplasia pancreática o metastásica: (CA
broncógenico, linfoma, melanoma, tumores
hepáticos, carcinoma gástrico).
11.Dislipidemia: (triglicéridos séricos de mas de
1000 mg/dl).
12.Lupus eritematoso sistémico.
DIAGNOSTICO
A. PRESENTACION CLINICA
Los pacientes con pancreatitis pueden presentar
manifestaciones clínicas en diferentes órganos.
1. Clínica Dermatológica:
-Nódulos subcutáneos: como resultante de la
necrosis de la grasa subcutánea.
-Ictericia: Se puede presentar en un 15% a 30%
de los pacientes y usualmente no es severa.
2. Clínica Respiratoria:
-Disnea: que puede deberse a atelectasias,
derrame pleural izquierdo o SDRA.
-Dolor Torácico Pleurítico: Puede ser un
síntoma de neumonitis asociada.
-Matidez a la Percusión
-Roncus.
3. Clínica Gastrointestinal:
-Dolor epigástrico presente en el 90% de los
casos, constante, tipo cólico o en "puñalada" y a
menudo irradiado a espalda.
-Náuseas y vómito presente en el 90% de los
casos.
-Distensión abdominal.
-Disminución o ausencia de los ruidos
intestinales.
-Ascitis, la cual contiene altos niveles de
amilasa y proteínas.
-Signo de Cullen y signo de Grey Turner:
Presentes en los casos de pancreatitis
hemorrágica.
4. Clínica Neurológica:
-Confusión.
-Agitación.
-Desorientación.
-Alucinaciones.
-Psicosis.
-Coma.
B. PRUEBAS DE LABORATORIO
1.Células Blancas: Generalmente se presenta
leucocitosis (10.000 30.000/mm3)
2.Hematocrito: Si lo encontramos disminuido
puede estar relacionado con hemorragia.
3.Electrolitos: Generalmente no hay cambios
significativos en el Sodio, Cloro, y Potasio, pero
 TOPiCOS
EN MEDICINA INTENSIVA

en algunos pacientes puede haber inflamación peripancreatica.

hipocalcemia severa.
4.Nitrógeno Ureico : Puede elevarse como
consecuencia de la deshidratación.
5.Calcio: La hipocalcemia se presenta en un 30%-
60% de los casos cuya patogénesis exacta no
esta clara.
6.Glucosa: A menudo esta elevada la glicemia, lo
cual se ha relacionado con un aumento de la
mortalidad, y puede deberse a un aumento de
la liberación de glucagón desde las células alfa
del páncreas.
7.Amilasa: El pico de esta enzima se alcanza entre
las 24- 36 horas del evento y cae dentro de las
48 horas de iniciado el episodio. Posee una baja
especificidad y sensibilidad, por lo que se
recomienda correlacionar este valor con la
clínica del paciente.
8.Lipasa: Es más específica y sensible que la
amilasa, y puede eliminar la mayoría de los
falsos positivos y negativos que se presentan
con la solo determinación de la amilasa. Esta
enzima se eleva mas tarde y permanecen sus
niveles altos por mas tiempo.
9.Bilirrubinas: Se pueden elevar en mas de 10% de
los casos y puede ser transitorio.
10.Albúmina: La hipoalbuminemia puede estar
presente a pesar del soporte nutricional, y un
valor inferior de 3 gr/ dl es un indicador de
mal pronóstico.
11.Lípidos: La hiperlipidemia sobre todo tipo IV se
presenta en mas del 20% de los pacientes y
puede ser la causa o el resultado de la
pancreatitis.
12.Deshidrogenasa Láctica: Los niveles mayores de
350 UI/L constituyen un índice de mal
pronostico y un alto grado de necrosis
pancreática.
13.Uroanálisis: Nos sirve para determinar la
depuración de la amilasa renal, amilasa en
orina, índice de depuración de amilasa /
creatinina.
14.Gases Sanguíneos: Donde se pueden observar
las alteraciones del equilibrio ácido base dado
por hipotensión, hipoperfusión, dolor, ansie-
dad, así como trastornos de la oxigenación.
D: Colección líquida en una sola localización.
E: Dos o más colecciones líquidas y/o la presencia
de gas adyacente al páncreas.
D. APOYOS DIAGNOSTICOS
Electrocardiograma: Cambios en el ST o en la onda T,
pueden ser inespecíficos como resultado de la
pancreatitis y se debe descartar un evento coronario
agudo.
Paracentesis abdominal: Se utiliza cuando hay
presencia de líquido ascítico en abundante
cantidad. La presencia de 5000U/ 100ml, puede
ayudar a establecer el diagnóstico.
Toracocentesis: Se utiliza cuando hay presencia de
derrames pleurales, generalmente es un exudado
con aumento de la concentración de amilasa.
Lavado Peritoneal: No ha demostrado reducir la
morbimortalidad, y no ha disminuido la tasa de
infección tardía en la necrosis pancreática.
Aspiración con Aguja: Sirve para el diagnostico
temprano de absceso pancreático permitiendo
una intervención mas temprana y agresiva.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Perforación duodenal, gástrica y esofágica,
obstrucción intestinal, absceso apendicular,
infarto intestinal, infarto agudo de miocardio,
enfermedad hepática, ruptura de aneurisma
t o r á c i c o , t r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r,
cetoacidosis diabética.
INDICADORES PRONÓSTICO
Criterios de Massachusetts
Hematocrito < 30%
Creatinina > 2 mg/dl
Calcio sérico < 8 mg/dl
Albúmina sérica < 3 gr/dl

C. IMAGENOLOGIA Criterios de Ranson

Una variedad de técnicas de imagen ayuda a : Sin Colelitiasis Con Colelitiais
detectar y evaluar pancreatitis aguda así como a Edad > 55 años > 70 años
3 3
identificar complicaciones asociadas. Estas Leucocitos >16.000/mm >18.000/mm
ayudas imagenológicas son: TAC, Resonancia Glicemia > 200 mg% < 220 mg%
nuclear magnética, Colangiografía retrógrada LDH > 350 UI/L > 400 UI/L.
endoscópica, Angio g rafía, Ultrasonido, SGOT > 250 UI/L > 250 UI/L.
Radiografía de abdomen, Radiografía de tórax.
Desc. del Hematocrito > 10% > 10º%
Elevación del BUN > 5mg/dl > 2 mg/dl.
Clasificación de Balthazar: Calcio Sérico < 8mg/d > 8 mg/dl.
A: Normal. P02 arterial < 60 mm Hg
B: Crecimiento focal o difuso del páncreas. Déficit de base > 4 meq/L > 5 meq/L.
C: Anormalidades de la glándula, asociadas con Pérdida de líquidos > 6 Litros > 4 litros
[ 47 ]
Pancreatitis
Aguda

CRITERIOS DE IMRIE variables, la edad de los pacientes y el estado de

Primeras 48 horas salud previo de los mismos. El inconveniente de
Leucocitos >15.000/mm3 esta escala es que valora el estado del paciente en
Glicemia >10 mmol/L (sin historia de diabetes) un momento determinado de la hospitalización,
Urea sérica >16 mmol/L (sin respuesta a fluidos
no durante las 48 horas iniciales.
intravenosos)
P02 < 60 mmHg
Calcio sérico < 2 mmol/L CRITERIOS DE GLASGOW
LDH > 600 UI/L Dentro de las primeras 48 horas de hospitalización.
ASOT/ALAT > 200 microm/L
Albúmina sérica < 3,2 g/L Edad > 55 años
Leucocitos > 15.000/mm3
Glicemia > 180 mg%
LDH > 600 UI/L
APACHE II Calcio < 8 mg/dl
Es un índice complejo usado para predecir la Pa02 < 60 mmHg
severidad de la pancreatitis aguda. Mide 12 Albúmina < 3,3 g/dl

Comparación de Indices de Severidad en Pancreatitis

APACHE II a las 48 Horas 75 92 71 93 88

Ranson a las 48 Horas 75 68 37 91 69
Glasgow Modificado a las 48 Horas 61 89 59 90 83
Valoración Clínica a las 48 Horas 66 95 76 92 89
Valoración Clínica al Ingreso 44 95 68 87 84

APACHE II a las 48 Horas 82 74 50 93 76

Ranson a las 48 Horas 87 71 49 94 75
Glasgow Modificado a las 48 Horas 71 88 66 91 84

APACHE II a las 48 Horas 60 97 90 86 87

Ranson a las 48 Horas 60 96 85 86 86
Glasgow Modificado a las 48 Horas 58 89 68 84 80

INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICA 2-6 puntos:

4% de morbilidad y 0% de mortalidad.
Combina los hallazgos, de acuerdo a categoriza-
ción tomográfica, con el porcentaje de necrosis, y 7-10 puntos:
permite predecir la morbimortalidad así: 92% de complicaciones y 17% de mortalidad.

BALTHAZAR A = 0 PUNTOS
BALTHAZAR B = 1 PUNTO TRATAMIENTO
BALTHAZAR C = 2 PUNTOS
BALTHAZAR D = 3 PUNTOS El tratamiento de la pancreatitis aguda es de
BALTHAZAR E = 4 PUNTOS soporte, y las metas en el contexto general del
tratamiento son:
Si la necrosis es <30%
se agregan 2 puntos al resultado anterior. - Establecer el diagnóstico.
- Determinar la severidad.
Si la necrosis es del 30% al 50% - Tratar y prevenir las complicaciones.
se agregan 4 puntos. - Prevenir las recurrencias.

Si la necrosis es > 50%

se agregan 6 puntos. A. APROXIMACION NO QUIRURGICA

La morbimortalidad es la siguiente: 1. Sonda nasogástrica

Se debe reservar para los pacientes que presentan
0 - 1 puntos: indicaciones clínicas específicas tales como íleo
no morbimortalidad. paralítico, nauseas o vómitos. Varios estudios no
[ 48 ]

han demostrado aumento del número de
complicaciones en los pacientes que no se les
coloco la sonda nasogástrica.
2. Antagonistas de los receptores de histamina (H2)
No se recomienda el empleo rutinario de este tipo
de medicamentos, en ausencia de indicaciones
específicas.
3. Analgesia
Las drogas de elección son los opioides y en
especial la meperidina, en dosis que puede variar
de 50 a 100 mg IV 0 IM. La morfina no se
recomienda por los efectos adversos sobre el
esfínter de Oddi.
4. Antibióticos
El uso de antibióticos profilácticos no se
recomienda de rutina en los casos de pancreatitis
aguda edematosa. Su uso esta indicado en los
casos de infección pancreática o peripancreática
o formación de abscesos, así como en pacientes
mayores de 75 años en quienes la presencia de
bacterias en la bilis es común. La terapia
empírica inicial debería cubrir gérmenes como:
E. Coli, Pseudomona, anaerobios, Estafilococo,
Bacteroides Fragilis y aerobios. Para infecciones
severas, la monoterapia con carbapenémicos
(imipenen/cilastatina) o la combinación de
cefalosporinas de tercera generación, o
monobactámicos junto con Clindamicina o
Metronidazol, se recomienda.
5. Somatostatina y Octreótido
Es controvertido el uso de estas drogas sin
embargo hay estudios que han demostrado un
beneficio significativo, reduciendo la frecuencia
de complicaciones, la estancia hospitalaria, la
necesidad de utilizar analgésicos y la mortalidad.
Pero también existen estudios posteriores que no
han demostrado diferencias significativas al
administrar este tipo de drogas.
6. Líquidos
Los pacientes con pancreatitis aguda pueden
tener perdidas de fluidos mínimos o muy severas
que pueden causar hipotensión y shock. Por este
motivo la reposición de líquidos en esta patología
debe individualizarse.
Los líquidos de elección para reanimar estos
pacientes son los cristaloides, sin embargo en los
pacientes que han desarrollado SDRA hay que
vigilar estrictamente la presión capilar pulmonar
para guiar la reposición de fluidos y evitar la
sobrecarga hídrica.
Los argumentos contra la Albúmina son: costo e
inefectividad, al ser comparada con los
cristaloides.
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EN MEDICINA INTENSIVA
7. Transfusiones Sanguíneas
Solo deberá realizarse si la concentración de
hemoglobina es tan baja que interfiera con el
transporte de oxigeno a los tejidos.
8. Inhibidores de la Proteasa
Este tipo de drogas inicialmente mostró
resultados prometedores, sin embargo en los
estudios realizados posteriormente no han
demostrado ningún beneficio. Entre estas drogas
se encuentra la Aprotinina, el Gabexato Mesilato y
complemento de antiproteasas.
B. CONDUCTA QUIRURGICA
La cirugía no cura la pancreatitis pero si modifica
su curso.
La mayor preocupación es la infección, por esto la
cirugía es necesaria si hay infección del tejido
necrótico pancreatico. La intervención quirúrgica
esta indicada en los siguientes casos:
-Deterioro luego de la terapéutica medica
adecuada, especialmente si hay necrosis
regional o diseminada, infección bacteriana de la
necrosis o absceso (detectado por TAC).
- Obstrucción del árbol biliar.
- Diagnostico incierto.
Complicaciones de Pancreatitis Aguda
Necrosis SDRA
Necrosis Infectada Falla Renal
Ascitis Sepsis
Hemorragia Necrosis Grasa
Pseudoquiste
Absceso
Perforación u
Obtrucción Intestinal
Fistula
SOPORTE NUTRICIONAL EN PANCREATITIS
AGUDA
En la evolución de la enfermedad es de vital
importancia el apoyo nutricional que debe
realizarse lo antes posible y siempre dentro de la
primera semana de hospitalización.
En los pacientes con pancreatitis edematosa que
resuelve rápidamente con varios días de
tratamiento médico conservador se debe iniciar la
ingesta oral lo mas temprano posible y no precisan
un soporte nutricional agresivo.
Las alteraciones metabólicas que acompañan a la
pancreatitis aguda sitúan a estos enfermos en un
[ 49 ]
Pancreatitis
Aguda
grado de hipermetabolismo que puede aumentar
en relación con la gravedad del cuadro.
El objetivo principal del soporte nutricional en la
pancreatitis es de aportar los requerimientos de
macronutrientes y micronutrientes que se
precisan según el estado catabólico y revertir así
la desnutrición de aquellos pacientes
previamente desnutridos.
El conseguir un balance nitrogenado positivo o
por lo menos frenar las pérdidas de nitrógeno
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EN MEDICINA INTENSIVA
LECTURAS RECOMENDADAS
CHRISTOPHER C.
Acute Pancreatitis.Gastrointestinal
Emergencies.Volumen 11 No.2 April 1995
CHRIS E.F.
Acute Pancreatitis. Gastrointestinal Emergencies.
Volumen 11 No.2: 295-305. April 1995.
JEAN READ A.
Memorias del IV Congreso Panamericano-Iberico de
Medicina Critica y Terapia Intensiva. 414-432. Junio
1.999
TODD H.BARON, M.D; DESIREE E. MORGAN, MD.
Acute Necrotizing Pancreatitis. The New England
Journal of Medicine. 1412 1417 .Mayo 6 de 1.999
Balthazar EJ, Freeny PC, Van Sonnenberg E: Imaging
and Intervention in Acute Pancreatitis Radiology
1994; 193: 297-306
Dr. Marco A. Perafan C.
La práctica revisión del Dr. Pérez, la
complementamos con los siguientes apartes:
La pancreatitis aguda es una emergencia
abdominal grave con mortalidad del 9 al 23% 1
promedio del 30%2. En EEUU se presentan
185.000 nuevos casos de pancreatitis aguda por
año 2.
En la fisiopatología se presenta una activación y
digestión enzimática de las hiodrolasas, hecho
que en circunstancias normales no ocurre. Se
interrumpe la exocitosis, se altera el tráfico de
enzimas y se activan las proteasas, todo en el
espacio intracelular. Autoactivación intracelular
[ 50 ]
conlleva a una mejoría de la inmunidad con
repercusiones sobre los procesos sépticos,
mejoría en el proceso reparador de la inflamación
pancreática y freno de la estimulación sobre la
enzimas pancreáticas.
Es de importancia el efecto positivo del apoyo
nutricional en la capacidad de respuesta
inmunitaria y el inicio temprano de la nutrición
enteral por el efecto protector de los nutrientes en
la luz intestinal que contribuye a mantener la
función de barrera intestinal.
MARK W BOWYER MD.
Pancreatitis Aguda. Secretos de los Cuidados
Intensivos. Segunnda Edición. Cap 56: 321-326. 1998
PAMELA A LIPSET, MD.
Pancreatitis. Critical Care Refresher Course 3.Cap
13.138-139. 1999
DANIEL C. CHUNG, DAVID S. STAISOR, LAWRENCE S.
FRIEDMAN.
Medicina Basada en la Evidencia. Massachusetts
General Hospital. Cap. 13. 295-306. 1.999
RICARDO FERRADA, EDILBERTO GOMEZ
Complications and Trauma and Critical Care cap.33
380-389. 1996
RASON
The role of Surgery in the Management of Acute
Pancreatitis. Ann Surg 211: 382. 1990
NOTA EDITORIAL
de proenzimas y escape de enzimas a través de la
membrana de la célula acinar hacia el intersticio.
La activación de la tripsina lleva a activar
proteasas como q u i m i o t r i p s i n ó ge n o ,
proelastasa, con daño vascular y activando otros
p é p t i d o s c o m o h i s t a m i n a , k a l i c re í n a s,
plasminógeno, quininas y prostaglandinas.
Hay tendencia a coagulación intravascular
diseminada, liberación de lipasas y fosfolipasas,
formación de ácidos grasos libres tóxicos para la
membrana celular pancreática, peripancreática y
de órganos a distancia como el capilar alveolar
pulmonar, cerebro, miocardio, suprarrenales, etc.
Isquemia peripancreática por compromiso
microcirculatorio secundario a trombosis, estasis,
aumento de la permeabilidad vascular y

1
generación de radicales libres de O2 . La
pancreatitis aguda severa cumple con mas de 3
criterios de Ramson o con un Apache II >8 puntos
si se acompaña de shock, fallo renal, o
2,3
insuficiencia pulmonar .
Con cuadro clínico silencioso el diagnóstico se
debe sospechar luego de un episodio de shock o
sepsis con incremento de enzimas plasmáticas; y
el fallo multiorgánico cuando aparecen: presión
sistólica <90 mmHg, PaO2 <60 mmHg,
creatinina >2 mg/dl y sangrado digestivo >500
1
ml en 24 horas .
Son marcadores y predictores de severidad:
Fosfolipasa A2; alfa 2 macroglobulina; alfa 1 antitrip-
sina; proteína C reactiva; interleukina 6; fracción C3 y
1
C4 y péptido activador de tripsinógeno .
Las complicaciones tempranas son: shock, acidosis
metabólica, alteración hidroelectrolítica, fallo renal,
S.D.R.A., C.I.D., hiperglicemia, hipocalcemia. En el
estudio de Valenzuela Sánchez con 129 pacientes
en España se encontró: ventilación mecánica en el
69% de los casos con mortalidad del 62%; fallo
renal 42% con mortalidad del 69%; S.D.R.A. 35%
con mortalidad del 67%; C.I.D. 24% con mortalidad
del 72%; coma 17% con mortalidad del 73%; fallo
hepático 15% con mortalidad del 55% y
3
hemofiltración 17% con mortalidad del 86% . Las
complicaciones tardías se presentan a partir de la
segunda semana: necrosis pancreática infectada,
absceso pancreático; la infección secundaria es
generalmente por gram (-) como E. Coli, Klebsiella,
1,3
Pseudomona, Enterococo y Bacteroide.
En el tratamiento de la pancreatitis aguda severa se
recomienda el manejo de soporte en la UCI con
monitoría con catéter de arteria pulmonar,
remplazo agresivo de volumen, alivio del dolor,
sonda nasogástrica, oxígeno suplementario o
ventilación mecánica, antibioticoterapia en casos de
TOPiCOS
EN MEDICINA INTENSIVA
BIBLIOGRAFIA
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Pancreatitis aguda, Rev. Col. Cirugía, 1999, 14: 174 -
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VALENZUELA SANCHEZ F.
Pancreatitis Aguda Grave en UCI, Medicina Intensiva,
1999, 23: 88.
TOPiCOS
EN MEDICINA INTENSIVA
clasificación C de Baltazar por TAC, como profilaxis
con fármacos de buena penetración tisular
pancreática como fluorquinolonas, clindamicina,
metronidazol, carbapenems y soporte nutricional.
Ranson propone diálisis peritoneal por 7 días en
pancreatitis severa1. El remplazo renal continuo
beneficia al paciente en el control de líquidos por
absorción y filtración de mediadores y endotoxinas,
mejoría de la función pulmonar, mejoría de la función
renal y del fallo multiorgánico4. La cirugía está
indicada cuando no hay respuesta a la terapia
médica o hay evidencia clara de infección1. En casos
de S.D.M.O. con necrosis extensa, en necrosis
infectada y con patología biliar asociada, en casos de
shock no hipovolémico, se usan necroseptomías
estériles, lavado del fondo de saco menor, colocación
de catéteres de irrigación y drenaje y laparostomía
con abdomen abierto. La papilotomía endoscópica
en casos de colangitis supurativa y pancreatitis biliar
con esfinterotomía.
En cuidado intensivo la pancreatitis aguda es una
complicación de drogas o isquemia (furosemida,
metronidazol, ranitidina, acetaminofen),
hipoperfusión o isquemia en un 69%. Después de
circulación extracorpórea en un 0,4 a 7,6% con 10
a 40% de mortalidad; en cirugía de aorta,
trasplante hepático y renal5.
Se desarrolla una respuesta inflamatoria sistémica
con presencia de citoquinas, reclutamiento de neutró-
filos y macrófagos con lesión endotelial micro-vascular
local y a distancia, mediados por IL - 6 e IL-85,6. El
diagnóstico se puede realizar midiendo niveles de
amilasa y lipasa, TAC dinámico con contraste, niveles
en sangre de procalcitonina y de IL-8. Como medidas
de tratamiento, además de los ya mencionados, se
debe mejorar la perfusión esplácnica,
decontaminación selectiva intestinal y nutrición total
mixta dejando la enteral si es tolerada con sonda
yeyunal reduciendo así complicaciones infecciosas.5,6
D. DAGA RUIZ.
Terapias continuas de sustitución renal en UCI,
Medicina Intensiva, 1999, 23: 19.
A. LILIOS et al.
Gastrointestinal complications in the ICU, Clin. Chest
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FREDERICK A. MOORE.
Acute Pancreatitis encounteres in ICU patients, 1999:
SCCM ACCP. Combined Critical Care Course; 377
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