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Parte I Exploración del Sistema Respiratorio

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 Practica Medica I– Unidad II, Parte I: Sistema Respiratorio

Tema # 1 Anamnesis y Examen Físico de Tórax Respiratorio

Cinthya Sánchez, Santiago Tandioy Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
El examen fisico y la anamnesis respiratoira brindan dato de suma importancia para el diagnostico de un
paciente con patologias respiratorias, la anamnesis brinda datos sobre la subjetividad de la enfermedad,
mientras que el examen fisico permite determinar las alteraciones normales que puedan existir.

1.1) Localización de Estructuras

Es importante saber delimitar todas las estructuras pulmonares.

Los vértices pulmonares: se extienden:

 En el plano anterior, aproximadamente 5-6 cm por encima de las clavículas.

 En el plano posterior, los ápices se extienden hasta la primera vértebra torácica. Los límites
inferiores del pulmón se localizan en la décima vértebra torácica (T-10) en espiración y en la
duodécima (T-12), en inspiración profunda.

La localización aproximada de las cisuras que dividen los pulmones en lóbulos puede determinarse
observando las siguientes líneas de demarcación:

 Posteriormente, los pulmones se dividen en los lóbulos superior e inferior en un ángulo unido a la
apófisis espinosa de T-3, oblicuamente hacia abajo y lateralmente.
 En la superficie anterior, el lóbulo inferior se divide del superior en el pulmón izquierdo, y del lóbulo
medio en el derecho, por una línea imaginaria bilateral que se extiende medial e inferiormente desde
la quinta costilla, línea
medioaxilar a la sexta
costilla, línea
medioclavicular.
 En la superficie lateral
derecha, la división del
lóbulo derecho y lóbulo
medio se localiza por una
línea dibujada
medialmente desde la
quinta costilla, línea
medioaxilar, a la cuarta
costilla, línea
medioclavicular.

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2) Anamnesis

2.1) Datos de Filiación

Los datos de filiación identifican a la persona que consulta y aportan información sobre su origen étnico el
sexo y la edad tienen tal importancia que el diagnóstico diferencial recorre caminos diferentes desde este
conocimiento. Por ejemplo: la consulta por hemoptisis induce sospechas etiológicas muy diferentes si ocurre
en un paciente joven (tuberculosis, estrechez mitral) o en un adulto (carcinoma broncógeno).

Del mismo modo, la evolución y eventuales complicaciones de enfermedades que aparecen en todos los grupos
etarios, como por ejemplo, la neumonía, son diferentes según se produzcan en jóvenes, adultos o ancianos.

Elementos como domicilio, el tipo de vivienda y los convivientes pueden ser decisivos para la sospecha de
enfermedades favorecidas por la falta de higiene, la pobreza, la mala alimentación y la promiscuidad (como
es el caso de las infecciones o tuberculosis pulmonar), también las micosis profundas, como la
paracoccidioidomicosis, la coccidioidomicosis y la histoplasmosis, se vinculan estrechamente con la vivienda
y su ubicación geográfica. Frente a un cuadro de neumonía atípica, nunca se dejará de preguntar sobre la
presencia de aves en el hogar, por su conocida asociación con la psitacosis.

La ocupación tiene valor para la sospecha clínica de enfermedades como las alérgicas y las ocupacionales,
por ejemplo, la neumoconiosis.

2.2) Razones comunes para Motivos de Consulta y Enfermedad Actual

a) Tos

La tos es un síntoma frecuente de un problema respiratorio.

Habitualmente desde el punto de vista fisiopatológico está precedida por una inspiración profunda; a esto le
sigue el cierre de la glotis y la contracción de los músculos del tórax, del abdomen e incluso de la pelvis, y
después una inspiración súbita y espasmódica que fuerza la apertura súbita de la glotis. Se expulsan aire y
secreciones.

Las causas pueden estar relacionadas con lesiones localizadas o más generalizadas en cualquier parte del
aparato respiratorio.

La tos puede ser voluntaria, aunque habitualmente es una respuesta refleja a un irritante, como un cuerpo
extraño (microscópico de mayor tamaño), un microorganismo infeccioso o una masa de cualquier tipo que
comprime el árbol traqueobronquial. También puede ser un dato sobre un estado de ansiedad.

a.1) Características a describir de la tos

 Humedad y sequedad de la tos
 La tos húmeda (productiva): se debe a movilización de las secreciones acumuladas en las vías
aéreas y es reconocida por un ruido especial sobreañadido y casi siempre se acompaña de
expectoración. Se denomina tos grata. Común en infección y se puede acompañar de
expectoración.
 Una forma exacerbada de tos húmeda es la tos vómica son violentos golpes de tos (a veces, con
sensación de asfixia) acompañados de "expectoración violenta de una cantidad importante de
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 líquido purulento, seroso o serosanguinolento procedente de la cavidad torácica natural, de una
cavidad torácica creada accidentalmente por perforación del árbol traqueobronquial, o de un
absceso hepático o subfrénico abierto a los bronquios, comun en absceso o un quiste pulmonar,
pleural, mediastínico o subfrénico, pleuresía purulenta enquistada, quiste hidatídico, empiema
 La tos seca: aparece cuando no existen secreciones (solo se expulsa aire) y si las hay son viscosas,
adherentes y no pueden ser movilizadas; entonces se oye un ruido característico de la misma. La
tos seca es más molesta y por esto se llama tos ingrata. (Común en problemas cardíacos, alergias).
 Tos Emetizante: Es una tos quintosa que provoca vómitos. Es la llamada tos de Morton.
 Duración
 Aguda: menos de 3 semanas.
 Subaguda: de 3 a 8 semanas.
 Crónica: más de 8 semanas,
 Inicio

Puede ser un inicio agudo súbito, o comenzar de manera progresiva y acentuarse.

Un inicio agudo, particularmente con fiebre, es indicativo de infección; si no hay fiebre, otras posibles causas
son cuerpo extraño e irritantes inhalados.

 Intensidad
 Ligera
 Fuerte (perruna)
 Ritmo de la tos

Según el ritmo la tos puede ser:

 Continua: como se observa en la tuberculosis pulmonar comenzante.

 Repetida a intervalos periódicos: como se observa en los procesos mediastínicos.
 Quintosa: constituida por varios accesos o sacudidas espiratorias con profundas inspiraciones
intercaladas, a veces ruidosas y sibilantes, recordando el canto del gallo, llamados repeticiones o
reprises, común en la tos ferina puede además estar presente en padecimientos tales como: Virus
sincitial respiratorio o la bronquiolitis. Lleva este nombre por tener cada acceso cinco reprises, o
según otros autores por aparecer los accesos cada 5 horas.

La tos ferina es paroxística y regular. Una tos que se produce de forma irregular puede tener diversas causas
(p. ej., tabaquismo, insuficiencia cardíaca congestiva, aspiración de cuerpo extraño o inhalación de un
irritante, o tumor en el árbol bronquial o fuera del mismo, con compresión).

 Tonalidad y timbre de la tos

 Tos bitonal: presenta cambios marcados de su tonalidad por perturbaciones de las cuerdas
vocales, casi siempre parálisis unilateral. Ejemplo: aneurismas de la aorta, tumores que
comprimen el recurrente, etcétera.
 Tos ronca: timbre particular comparado a veces al ladrido de perro (tos perruna). Aparece en la
laringitis, sobre todo en la tos diftérica o crup.
 Tos áfona o afónica: timbre apagado o velado. Aparece en la laringitis tuberculosa, o en el cáncer,
o por parálisis de las cuerdas vocales. Esta última se debe al mal cierre de la glotis. Se observa

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 también en los enfermos debilitados o afectados de parálisis sin fuerzas para lograr un golpe de
tos de suficiente intensidad.
 Influencia de la postura

La tos puede aparecer poco después de que la persona se haya acostado o de que se haya puesto de pie (p.
ej., goteo nasal o acumulación de secreciones en la vía aérea superior).

a.2) Consecuencias de la tos

Aumento de la presión intratorácica. Esto dificulta el retorno de sangre venosa a la aurícula derecha, con
estasis venosa en la cabeza, evidenciada por ingurgitación de las venas del cuello y cianosis, hemorragias
conjuntivales, epistaxis, hemorragias cerebrales (raras).

Trastornos de la pequeña circulación. Accidentes pleuropulmonares.

 Neumotórax espontáneo.
 Hernia y ruptura del pulmón con enfisema subcutáneo concomitante.

Aumento de la presión intraabdominal. La compresión ejercida sobre las vísceras abdominales por los
músculos espiratorios de la pared del vientre, origina vómitos en la llamada tos emetizante, y además
emisión involuntaria de orina y heces fecales.

b) Expectoración

Es la expulsión a través de la boca y por intermedio de la tos de las secreciones acumuladas en el árbol
respiratorio. La expulsión de esputo (expectoración) generalmente se asocia a tos. El esputo en cantidades
más que pequeñas y con cualquier grado de consistencia siempre indica la presencia de una enfermedad.

Si el inicio es agudo, la causa más probable es una infección. Cuando hay cierta cronicidad, puede haber un
cambio anatómico significativo (p. ej., tumor, cavitación o bronquiectasias).

b.1) Características
Las características más importantes de la expectoración, son:

 Cantidad o abundancia.

Depende de la naturaleza de las lesiones pulmonares, así como de la fuerza de la tos del paciente. Siendo un
síntoma pronóstico de gravedad la suspensión de la expectoración en un enfermo caquéctico o debilitado,
pues, expresa el grado de agotamiento del paciente.
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En los inicios de los cuadros pulmonares puede ser escasa la cantidad de esputos y aun en determinadas
afecciones como la pleuritis estar totalmente ausente, pero según progresa la afección, el proceso asociado,
generalmente inflamatorio, provoca un gran aumento de expectoración que en algunas enfermedades sufre
modificaciones en el día, pudiéndose hablar de horario como ocurre en las bronquiectasias, en los grandes
abscesos y en las cavidades tuberculosas, en las que se refiere abundante expectoración matutina provocada
por el cambio de posición del paciente al levantarse y realizar la limpieza del bronquio.

 Viscosidad o consistencia.

La viscosidad o consistencia del esputo depende de la cantidad de agua, mucus y detritus que contenga,
siendo en ocasiones muy adherente, como en la neumonía y el asma bronquial; en otras con gran componente
necrótico (esputos purulentos), como en la grangrena y el absceso pulmonares; o bien resultando
extraordinariamente fluidos, como se observa en el edema agudo del pulmón.

 Color y transparencia.

El color y la transparencia dependen de la cantidad de pigmentos hemoglobínicos o biliares, de las sustancias

extrañas y del material de solución: serosidad, mucus, exudados albuminosos, etc. Así, podemos observar,
en el examen directo del esputo, las variantes provocadas por las diluciones de hemoglobina, o sea:
herrumbroso, en jalea de grosellas, vinoso, rojo oscuro o achocolatado, todos ellos producto de afecciones tan
distintas como la neumonía, la tuberculosis pulmonar, el carcinoma bronquial o el absceso hepático
amebiano, lo que refleja que la lesión existente ha afectado vasos sanguíneos provocando una congestión
vascular pasiva capaz de dar lugar desde extravasaciones de sangre hasta pequeñas hemorragias.

Aún más corriente resulta observar esputos de color verde, o amarillo verdoso producto de supuraciones
bacterianas por cocos o bacterias.

En ocasiones el hallazgo de una expectoración negruzca nos obliga a pensar en antracosis pulmonar.

Todo lo anterior abunda en el sentido del valor que debe dársele a la coloración del esputo.

 Olor y sabor (subjetivo).

El olor, aunque no de gran importancia, a veces tiene valor diagnóstico como ocurre en algunas micosis
pulmonares en que se aprecia un olor a levadura característico.

También en las bronquiectasias supuradas o en los abscesos pútridos o gangrenosos puede captarse de las
vómicas que presentan estos pacientes, olores extraordinariamente fétidos que permiten asegurar la
presencia de gérmenes anaeróbicos.

El sabor no suele tener trascendencia excepto cuando el paciente señala gusto a sangre, síntoma previo
muchas veces a la aparición de esputos hemoptoicos; otras veces señala un sabor salobre en el quiste
hidatídico y algo soso, nauseabundo, en la tuberculosis cavitaria. Algunos diabéticos señalan notar sabor
azucarado en la expectoración durante las crisis hiperglicémicas.

b.2) Tipos
Los tipos de expectoración se agrupan en la forma siguiente:

 Mucosa.
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  Mucopurulenta.
 Purulenta.
 Serosa.
 Sanguinolenta.

A continuación los describiremos:

 Mucosa: Aspecto transparente, incolora y con numerosas burbujas de aire; suele observarse en las
bronquitis catarrales y en el asma bronquial.
 Sanguinolenta: Puede variar desde un esputo punteado de sangre hasta una expectoración
francamente sanguinolenta. Es muy común en el infarto pulmonar, la tuberculosis y el carcinoma
bronquial.
 Serosa. Es transparente, prácticamente líquida, de color blanquecino o ligeramente teñida de rosado
y recubierta de abundante espuma, carece de olor, casi siempre se acompaña de disnea y es casi
patognomónica de edema pulmonar agudo.
 Muco-purulenta y purulenta:
 Purulenta: se caracteriza por ser fluida, opaca, de color amarillo o verdoso. Está constituida por
los elementos del pus producidos por la acción peroxidasa de los neutrófilos sobre la secreción
traqueo bronquial antes de ser expectorada.
 Mucopurulenta: varía en su aspecto de acuerdo con la proporción de su contenido de pus y mucus
y con la forma en que esos componentes aparecen mezclados; el pus puede presentarse en forma
de estrías o aun de glóbulos.
Un aspecto característico es el de la expectoración denominada “numular", su forma característica es
la de un conglomerado circular (en forma de moneda) u ovalado, que se aplasta sobre el fondo del
recipiente, netamente separado del resto de la masa líquida del esputo.

c) Hemoptisis

Se denomina hemoptisis a la eliminación por la boca de sangre procedente de las vías respiratorias inferiores.
Se presenta aproximadamente en el 20% de los enfermos pulmonares y es un síntoma de alto impacto, por
el cual la consulta suele producirse con rapidez debido al temor que ocasiona. Puede representar una amplia
gama de alteraciones variables en cuanto a gravedad y extensión; a veces no se puede establecer su enologia
a pesar de la realización de múltiples estudios.

Se la describe precedida por un “cosquilleo’’ o un burbujeo caliente retro esternal seguido por tos con
expulsión de sangre roja, rutilante y espumosa (aireada), sin restos alimentarios.

Puede ser precedida por quintas de tos y sabor especial en la boca.

En las hemoptisis muy abundantes una parte de la sangre puede deglutirse y luego vomitarse, lo que obliga
a diferenciarla tanto de la hematemesis como de la epistaxis y de la gingivorragia.

En los días siguientes la expectoración suele ser hemoptoica, primero oscura, lo que anuncia el final de la
hemoptisis, y luego amarillenta, si en esta etapa reaparece sangre roja, esto se debe a un nuevo
sangramiento.

. Estos cambios de coloración se deben a la degradación de la hemoglobina.

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Clasificación

De acuerdo con su volumen, la hemopüsis se puede clasificar en:

 Mínima o leve (hasta 250 ml)

 Moderada (entre 250 y 500ml)
 Grave (entre 500-600 ml en 24-48 horas)
 Fulminante o masiva: mayor de 600 ml: puede producir muerte súbita por asfixia o por shock
hipovolémico.

Los síntomas asociados a la hemoptisis son: la taquicardia y la fiebre, esta última al intensificarse es signo
de gravedad, casi siempre por generalización tuberculosa.

En el examen físico del enfermo con hemoptisis, este no se debe mover, ni percutir; solo se le practicará la
auscultación.

La auscultación nos da los signos de la lesión que determinó el sangramiento o bien estertores subcrepitantes
por sangre en los bronquios.

La aparición de estertores en un solo pulmón nos permite valorar la localización del proceso causante para
aplicar la terapéutica oportuna.

La radiología permite en ocasiones localizar exactamente la lesión sangrante.

Etiopatogenia

Los mecanismos de producción de las hemoptisis son básicamente cuatro:

 Por hemorragia bronquial:

 con vasos normales
 con vasos anormales
 Por hemorragia alveolar:
 sin vasculitis:
 con vasculitis
 Por trasudación alveolar:
 Por necrosis: formación de caridades o abscesos.

En muchos procesos hemoptizantes, además de lesiones vasculares existe desarrollo de anastomosis entre
la circulación pulmonar y sistémica (arterias bronquiales), lo que significa mayor presión sanguínea en las
lesiones y sus proximidades.

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La hemoptisis puede deberse a patologías del aparato respiratorio o a
causas extra respiratorias. En nuestro medio, las cuatro causas más
frecuentes de hemoptisis son la tuberculosis, la bronquitis crónica, el
cáncer de pulmón y las bronquiectasias.

En los pacientes con antecedentes de tratamiento antituberculoso

previo siempre debe tenerse presente el aspergiloma como causa
probable de sangrado.

Los esfuerzos, la exposición prolongada al sol, los cambios

meteorológicos, algunos medicamentos y la menstruación (hemoptisis
catamenial) pueden actuar como factores desencadenantes.

d) Vómica

La vómica es la evacuación brusca al exterior, por vía respiratoria, acompañada de quintas de tos y de
asfixia, de una colección líquida generalmente purulenta que acaba de abrirse en los bronquios.

La vómica puede aparecer bruscamente o precedida de expectoración sanguinolenta.

Clínicamente se establece un dolor, que puede faltar, con instalación de quintas de tos y aparición de oleadas
de pus que aumentan las quintas de tos, acompañándose de náuseas, ansiedad, disnea intensa, cianosis,
llegando en ocasiones a la inundación bilateral del árbol bronquial que origina la muerte súbita.

Cuando el proceso evoluciona favorablemente, el pus que se expulsa en golpes sucesivos de tos disminuye,
se alivia el enfermo y tienden a desaparecer la disnea y la cianosis.

A veces el pus se expulsa en cantidades pequeñas y repetidas llamándose vómica fraccionada.

Algunos autores aceptan que el pus que se elimina de una caverna tuberculosa o dilatación bronquial, origina
la llamada pseudovómica.

Su origen puede ser:

 Broncopulmonar.
 Pleural.
 Mediastínico.
 Extratorácico o abdominal.

Broncopulmonar. Evacuación a través de un bronquio del contenido de una cavidad pulmonar o bronquial.
El material puede ser purulento o no, como en: Abscesos pulmonares.

Pleural. Evacuación a través de un bronquio de una pleuresía (inflamación de la pleura) enquistada, casi
siempre purulenta y que puede ser por:

Mediastínico. Ruptura en un bronquio, de un absceso del mediastino, determinado por:

Extratorácico o abdominal. Se evacua a través del diafragma el contenido purulento del abdomen, requiere
que la pleura basal esté inflamada; el pus se labra un camino hacia un bronquio

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e) Disnea

La disnea es una sensación molesta y desagradable de dificultad o incapacidad física para mantener una
función respiratoria correcta o, simplemente, la percepción de una función de la cual, normalmente, no se
toma conciencia. Muchos pacientes la refieren como falta de aire.

La disnea, igual que el dolor, es una cenestesia en cuya percepción y evaluación personal intervienen factores
psicológicos que hacen difícil su ponderación exacta por parte del médico, razón por la cual se han ideado
escalas analógicas tendientes a precisar su intensidad como parámetro de la evolución de las enfermedades.

La sensación de disnea tiene su origen en la estimulación de receptores periféricos y centrales que controlan
la actividad de los músculos respiratorios, la hipoxia, la hipercapnia, el equilibrio ácido base y los cambios
en la relación presión/volumen del pulmón; por lo tanto, la disnea puede estar ocasionada por problemas
cardiopulmonares, hematológicos, del medio ambiente (altitud), la obesidad, la fiebre, el ejercicio y aun por
causas puramente psíquicas.

En determinadas circunstancias, la sensación subjetiva de disnea está acompañada por evidencias objetivas
de la incapacidad ventilatoria que se manifiestan por alteraciones de la frecuencia y del ritmo respiratorio:
el ejemplo típico es la taquipnea, que no necesariamente revelan hiperpnea (aumento de la ventilación
pulmonar).

e.1) Clasificación
 Según su etiopatogmia
 Disnea por hiperventilación
 Disnea por disminución de la capacidad vital
 Según sus causas
 Respiratorias
 Cardíacas
 De otros orígenes
 Según categorías clínicas
 Disnea de esfuerzo
 Disnea de reposo
 Disneas paroxísticas o crisis de disnea

e.2) Criterio etiopatogéuico

Desde un punto de vista etiopatogénico, la disnea obedece a dos mecanismos fundamentales que, en un
momento determinado, producen un desequilibrio entre los requerimientos de una mayor ventilación
alveolar y la respuesta que ofrece la reserva ventilatoria del individuo.

Así. En el caso de una mayor demanda ventilatoria por estímulo exagerado del centro respiratorio
hiperventilación pulmonar, la capacidad ventilatoria normal puede verse superada.

Por el contrario, una reducción de la capacidad vital por patología broncopulmonar o torácica puede llevar a
una ventilación pulmonar insuficiente para satisfacer demandas normales de oxígeno. Como ejemplos de
disnea generada por incremento de la ventilación pulmonar pueden citarse causas fisiológicas, el ejercicio,
las emociones y la altura; también en determinadas condiciones patológicas. Como la acidosis metabólica
(respiración de Kussmaul), la anemia y las psiconeurosis, la disnea adquiere carácter relevante.
10
Tanto las enfermedades pulmonares productoras de incapacidad ventilatoria restrictiva (como las
enfermedades intersticiales del pulmón y las atelectasias de cualquier origen), como las enfermedades
pulmonares obstructivas crónicas (asma bronquial, bronquitis crónica y enfisema pulmonar), constituyen
las causas más frecuentes de disnea por compromiso primario de la función respiratoria disminución de la
capacidad vital.

Igual mecanismo etioparogénico reconocen las neumonías y bronconcumonías, la tuberculosis pulmonar, las
tromboembolias pulmonares, las neumoconiosis y la linfángiris carcinomacosa del pulmón.

11
e.3) Criterio etiológico
Desde el punco de vista etiológico, la disnea reconoce su origen en alteraciones del aparato respiratorio, del
cardiovascular o de otros sectores del organismo, con indemnidad de la estructura y de la función de los
anteriores

La disnea de causa respiratoria

Puede deberse a enfermedades que afectan primariamente las vías aéreas y el parénquima pulmonar, o a
otras que, actuando sobre ellos, disminuyen su función en forma secundaria.

La disnea de origen primariamente pulmonar se origina en alteraciones que afectan:

 La rigidez pulmonar, enfermedades incersticioalveolares de pulmón;

 El calibre bronquial enfermedades pulmonares obscrucrivas crónicas;
 La extensión de los Territorios pulmonares funcionales neumonía, atelecrasias;

El compromiso secundario de la función pulmonar se debe con mayor frecuencia a derrames pleurales de
cualquier etiología y a la patología esquelética de la caja toracica; la obesidad y la distensión abdominal
contribuyen, también, a la compresión difusa del parénquima pulmonar, con su consecuente dsminución
volumétrica.

La disnea cuya génesis obedece a enfermedades cardiovasculares

Se genera en la estasis venocapilar pulmonar. La estasis venosa, producto de la disfunción del corazón
izquierdo, constituye la base patogénica del incremento en la rigidez pulmonar causante de la disnea; se
origina en la insuficiencia ventricular izquierda, la estenosis mitral o las cardiopatías congénitas con shunt
de izquierda a derecha, como la comunicación interventricular, la comunicación interauricular o la
persistencia del conducto arterioso.

Las enfermedades del pericardio que comprometen la función diastólica ventricular izquierda (pericarditis
constrictiva y taponamiento pericárdico) y la tromboembolia pulmonar deben sospecharse como causas de
disnea, sobre todo en pacientes con escasos signos clínicos de enfermedad cardiopulmonar.

Entre las causas ajenas a patologías respiratorias y/o cardíacas

Deben descartarse el esfuerzo, las emociones, la anemia, el hipertiroidismo y la psiconeurosis. El síndrome

de hiperventilación aguda obedece a motivos neuropsíquicos y constituye una causa relativamente frecuente
de disnea. Sucede en personas jóvenes con alteraciones emocionales (síndrome de Da Costa); algunas veces,
además de taquipnea presentan taquicardia y dolor en la región mamaria izquierda (región “poética del
corazón").

e.4) Criterio clínico

Por último, de acuerdo con su forma de presentación clínica la disnea se clasifica en tres categorías:

 Disnea de esfuerzo es la que aparece con la ejecución de cualquier tipo de ejercicio muscular; según
la intensidad del ejercicio necesario para producirla. la disnea se clasifica en grados que, para el caso
específico de la provocada por enfermedad pulmonar, orientan sobre el alcance del compromiso del
parénquima.

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 NEW YORK HEART ASSOC.

 Disnea de reposo o permanente: es la que se presenta aun cuando el enfermo se encuentra en decúbico
dorsal;
 si obliga al paciente a adoptar la posición de sentado, se denomina ortopnea;
 si, en cambio, el paciente prefiere un decúbito lateral derecho o izquierdo, el síntoma se nomina
trepopnea.
 La disnea que empeora cuando el paciente está de pie y mejora cuando se acuesta, se denomina
platipnea y se observa en casos de cortocircuitos intracardíacos o intrapulmonares de derecha a
izquierda.
 Disnea paroxística o crisis de disneas es la que comienza y cesa, en general, en forma abrupta; es
necesario diferenciar con precisión si la disnea pa-roxísrica obedece a causas bronquiales (asma
bronquial) o cardíacas (insuficiencia ventricular izquierda), puesto que la etiopatogenia diferente
condiciona tratamientos farmacológicos completamente distintos. En la insuficiencia ventricular
izquierda, la disnea paroxística nocturna se denomina también asma cardiaca y puede evolucionar al
edema agudo de pulmón y causar la muerte.

e.5) Enfoque diagnóstico

Anamnesis y examen físico

La correcta recolección descriptiva y cronológica de los síntomas permite una adecuada aproximación al
diagnóstico etiológico:

La disnea con sibilancias que ocurre sólo en los días laborales debe hacer pensar en un alérgeno presente en
el ambiente de trabajo (asma ocupacional).

La disnea luego del ejercicio es una de las formas del asma bronquial.

Si es de aparición nocturna y despierta al enfermo, puede deberse a asma bronquial en los pacientes jóvenes
o a insuficiencia ventricular izquierda en los de edad avanzada. La conjunción de los antecedentes, los signos
físicos sobre todo los dependientes de la esfera cardiovascular: taquicardia, pulso alternante, tercer y cuarto
ruidos y ritmo de galope, la radiografía de tórax y el electrocardiograma ayudarán a aclarar el diagnóstico.

En el caso especial de la patología pulmonar, el tiempo de evolución y la velocidad del progreso hacia los
grados de mayor gravedad constituyen un indicio importante del tipo de enfermedad subyacente. Asi, por
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ejemplo, en las enfermedades obstructivas de la vía aérea la progresión es lenta, medida en años, mientras
que en las enfermedades intersticiales del pulmón es subaguda, medida en meses.

El derrame pleural produce una disnea de instalación paulatina cuya intensidad depende de su magnitud,
de la edad del paciente y del estado del pulmón contralateral.

Si la disnea aparece bruscamente y está acompañada por dolor en puntada de cosrado, puede deberse a un
neumotorax o a un tromboembolismo pulmonar.

Características orientativas no exclusivas

e.6) Exámenes complementarios

Para la evaluación de la disnea, el estudio principal es la espirometría, que permite diferenciar con precisión
los componentes obstructivos y restrictivos de la disfunción ventilara na. La radiografía de tórax, la
gasometría sanguínea y el hemograma completan el estudio. En caso de que resulten normales, una prueba
de ejercicio y un ecocaidio-grama pueden ayudar al diagnóstico correcto de la causa productora de disnea.

En la espirometría simple se obtienen:

 Volumen corriente (VC): es la cantidad de aire que se utiliza en cada respiración (inspiración y
espiración) no forzada, es decir el aire utilizado durante el ciclo respiratorio. Por convenio se mide el
volumen espirado ya que normalmente el inspirado y el espirado no son idénticos. Es
aproximadamente de 500 ml.
 Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI): es la cantidad máxima de volumen de aire que se puede
inspirar partiendo del Volumen Corriente. Es de aproximadamente 3000 ml.
 Volumen de Reserva Espiratoria (VRE): es la cantidad máxima de volumen de aire que se puede
espirar partiendo del Volumen Corriente y bajo éste. Es aproximadamente de 1100 ml.
 Capacidad vital (CV): es el volumen máximo que somos capaces de inspirar y espirar en condiciones
normales, y resulta de la suma del volumen corriente y los volúmenes de reserva inspiratorio y
espiratorio.

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  La capacidad vital forzada (CVF) es la capacidad máxima de captar y expulsar aire, en condiciones
forzadas, por lo que en condiciones normales será mayor la CVF que la CV, no obstante, en
enfermedades con patrón obstructivo esto se invierte.

Otro volumen importante que no se puede medir con el espirómetro es:

 El Volumen Residual (VR), el cual es el volumen de aire que queda en los pulmones al final de una
espiración máxima sin poder ser liberado de los pulmones. (Este volumen solo se pierde cuando cesa
la función pulmonar, es decir el óbito). El volumen residual es de aproximadamente 1200 ml.
 CI: Capacidad inspiratoria (suma de todos los valores inspiratorios)
 VRE: Volumen residual mas todos los volúmenes espiratorios

Sumando la capacidad vital con el volumen residual de la Capacidad Pulmonar Total (CPT).

El hemograma contiene

Hematíes, Hemoglobina, Hematocrito, Índices eritrocitarios (Volumen corpuscular medio, Hemoglobina

corpuscular media, Concentración de hemoglobina corpuscular media), Leucocitos, Plaquetas, Reticulocitos,
Fórmula leucocitaria

f) Dolor Torácico

El dolor torácico puede deberse a múltiples causas; sobre la base de la anamnesis, el examen físico, el
electrocardiograma y la radiografía de tórax se procura descartar con la mayor precisión y rapidez posibles
las causas que ponen en riesgo la vida del paciente.

En la población con riesgo de padecer enfermedad coronaria, es necesario descartar el dolor de origen
anginoso.

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Teniendo en mente este concepto básico, sólo se hará referencia a aquellos dolores que tienen su origen en
el aparato respiratorio y en la caja torácica.

f.1) Clasificación
Con fines puramente didácticos, el dolor torácico se puede
dividir, según su fisiopatología, en:

Dolor visceral: en el aparato respiratorio sólo las

afecciones traqueobronquiales producen dolor de tipo
visceral, de localización retroesternal, de carácter urente
y acompañado por tos imitativa, seca y persistente; con la
irritación del bronquio fuente pueden producirse
sensaciones molestas en la zonas laterales del tórax y
paraesternales altas.

Las enfermedades confinadas al pulmón no producen

dolor, pues este órgano carece de fibras sensoriales. En
general, cuando se presenta en patologías respiratorias
corresponde a la irritación de la pleura parietal, de la
mediastínica o de la diafiagmátiea.

El dolor torácico de tipo visceral obedece a causas extra

respiratorias; se destacan, por su importancia clínica, los
dolores típicos de la angina de pecho, del infarto de
miocardio y del aneurisma disecante, así como los
provocados por los Trastornos esofágicos. El dolor
diafragmático, por lo común, se debe a procesos
inflamatorios ubicados por encima o por debajo de su
masa muscular; genera paresia del hemidiatragma
afectado v se refiere al hombro homolateral.

Dolor referido: es el producido por causas excratorácicas. Numerosas enfermedades abdominales que afectan
órganos infradia/diafragmáticos y supramesocólicos dan origen, por el mecanismo del dolor referido, a
dolores torácicos de localización casi siempre retro esternal, pero también en ambos hipocondrios y, en
ocasiones, en el dorso; siempre hay que tenerlas presentes en el diagnóstico diferencial de un dolor localizado
en el tórax.

16
Dolor de origen mediastínico: las enfermedades del mediastino producen, como único síntoma propio y no
dependiente del compromiso de los órganos que por el que discurre, el dolor de tipo mediastínico. Este se
localiza estrictamente a nivel retroesrernal y puede ser de carácter:

 Sordo, poco definido; indica lesión mediastínica neoplásica, quística, inflamatoria, vascular o
neumática; en estos dos últimos casos, y también en la complicación hemorrágica de las lesiones
quirúrgicas, el dolor puede adquirir carácter agudo de gran intensidad.
 Agudo, intenso, punzante, como en el caso del neumomediastino; retroesternal pero con irradiación
al dorso, de carácter terebrante, como en el caso del aneurisma disecante de la aorta
 Agudo y pulsátil, como en la medíastinitis supurada.

Dolor somático: producto de la afectación de las estructuras osteomusculoarticulares de la caja torácica y de

la pleura parietal; se distingue por su localización precisa "en la punta de un dedo” y porque la presión local
aumenta notablemente su intensidad.

El más importante desde el punto de vista de la patología respiratoria es el dolor originado en las
terminaciones libres de la pleura parietal y que se conoce como dolor en puntada de costado. Se localiza en
cualquiera de las regiones axilares, es de carácter punzante y, en general, de gran intensidad. A igual que
los producidos por la inflamación de las restantes serosas intratorácica, (pleuras mediastínica, diafragmática
y pericardio). Condiciona la ejecución de los movimientos respiratorios, dificulta la tos v obliga al decúbito
contralateral al del lado afectado.

En el caso particular de la pleura diafragmática, el hipo constituye una molestia frecuente y difícil de calmar.
El dolor pleural puede obedecer a neumonía, a embolia pulmonar, a un neumotórax o a procesos virales; con
frecuencia es la patología neoplásica la que infiltra la pleura. Entre los numerosos síndromes dolorosos de
origen parietal, merecen especial mención.

2.3) Antecedentes

Para cada uno de los síntomas o trastornos hay antecedentes específicos, que deberían estudiarse a medida
que se van estudiando dichos trastornos.

17
Las respuestas a estas preguntas aportan datos para centrar la exploración física y elaborar una valoración
diagnóstica adecuada. Las preguntas sobre el uso de fármacos (preparados con y sin prescripción), además
de las terapias complementarias y alternativas, son importantes para cada uno de estos aspectos.

Por su frecuencia y complicaciones asociadas (enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cáncer de pulmón)
resulta de fundamental importancia interrogar sobre:

a) El antecedente de tabaquismo

Deberá averiguarse la edad de comienzo del hábito y la cantidad de cigarrillos al día o arados al año fumados
por el paciente esto se suele reportar por medio del índice tabáquico.

#𝐶𝑖𝑔𝑎𝑟𝑟𝑜𝑠 𝑎𝑙 𝑑𝑖𝑎 𝑥 #𝐴ñ𝑜𝑠 𝐹𝑢𝑚𝑎𝑛𝑑𝑜

𝑰𝒏𝒅𝒊𝒄𝒆 𝑻𝒂𝒃𝒂𝒒𝒖𝒊𝒄𝒐 (𝑷𝒂𝒄𝒌 𝒀𝒆𝒂𝒓) =
20

El índice tabáquico sirve para calcular la posibilidad que tiene un fumador de sufrir de EPOC (Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica) ya que la mayoría de las veces es causada por el hecho de consumir tabaco
o también de estar expuesto a humo, polvos, etc.

Intentos de abandonar el tabaco y factores que influyeron en el éxito o el fracaso,

Clasificación de riesgo de acuerdo con Villalba

 < 10 el riesgo es nulo

 > 10 y < 20 el riesgo es moderado
 > 21 y < 40 el riesgo es intenso
 > de 41 el riesgo es alto

b) Exposición a humo de biomasa

Se entiende por humo biomasa todo humo que inhale la persona, que no sea producto de que la persona este
fumando entre ellos tenemos:

 Humo de leña
 De industrias
 De Automóviles
 Fumadores pasivos

Entre otras cosas, se reporta por medio de un indice, que se calculad e la siguiente manera:

𝐸𝑥𝑝𝑜𝑠𝑖𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑎 ℎ𝑢𝑚𝑜 𝑝𝑜𝑟 𝑏𝑖𝑜𝑚𝑎𝑠𝑎 = 𝐻𝑜𝑟𝑎𝑠 𝑒𝑥𝑝𝑢𝑒𝑠𝑡𝑎𝑠 𝑎𝑙 𝑑𝑖𝑎 𝑋 𝑁𝑢𝑚𝑒𝑟𝑜 𝑑𝑒 𝑎ñ𝑜𝑠

Cuando el índice es mayor a 200 la probabilidad de sufrir EPOC es de un 75%

En caso de fumadores pasivos también se debe evaluar la magnitud del tabaquismo de otras personas de la
casa o del trabajo.

c) Patologías previas

Hay que interrogar cuidadosamente sobre las enfermedades anteriores, ya que situaciones patológicas
previas pueden estar íntimamente relacionadas con el motivo de la consulta actual. Por ejemplo, en un
18
paciente que refiere hemoptisis y tiene claros antecedentes de bronquitis crónica, debe sospecharse la
existencia de bronquicctasias.

Los pacientes postrados o sometidos a intervenciones quirúrgicas recientes tienen predisposición al

tromboembolismo de pulmón, y las cirugías abdominales favorecen el desarrollo de atelectasias pulmonares.

Frente a un cuadro de asma bronquial de reciente comienzo, el antecedente de otras manifestaciones

alérgicas como rinitis o urticaria orientará sobre la etiología de la enfermedad. En asmáticos conocidos, el
interrogatorio sobre la evolución de las crisis anteriores (frecuencia, duración, necesidad de internación o
intubación) permitirá una evaluación de la potencial gravedad del cuadro actual.

d) Uso de fármacos

Descartadas otras enfermedades del aparato respiratorio, el consumo de fármacos puede ser la causa de una
tos persistente. Uso de remedios herbales o de otro tipo

e) Empleo

Naturaleza del trabajo, magnitud del esfuerzo y del estrés físico y emocional, riesgos ambientales, exposición
a productos químicos, animales, vapores, polvo, irritantes respiratorios (p. ej., amianto), alérgenos, uso de
dispositivos protectores

f) Exposiciones regionales o viajes

g) Aficiones

Crianza de palomas, otros animales, marquetería o soldadura

h) Uso de alcohol o drogas

Drogas inhaladas p. ej., cocaína, metanfetamina inhalada

i) Antecedentes Familiares

Existen patologías en las que el antecedente familiar es relevante. Un claro ejemplo es la tuberculosis, va
que habitualmente se comparten los factores predisponentes y es frecuente el contagio familiar. Se
preguntará sobre la existencia de miembros de la familia con tos crónica, hemoptisis o fiebre prolongada.

En pacientes asmáticos, es común el antecedente de otros miembros de la familia con manifestaciones

alérgicas como rinitis, eccema o urticaria.

3) Examen Físico

3.1) Consideraciones para la exploración semiológica

El tórax respiratorio se evalúa mediante, la palpación, la percusión y la auscultación.

Para realizar el examen semiológico del tórax, es necesario guardar las siguientes condiciones:

 El paciente debe estar desnudo hasta la cintura.

19
  El ambiente donde ha de realizarse el examen, debe estar bien iluminado.
 La temperatura adecuada.
 La posición ideal es el paciente de pie o sentado, el examinador deberá colocarse adelante, atrás y al
costado del mismo.

Los pacientes en buen estado general, se harán sentar con comodidad en la cama o diván de examen, los
brazos deben quedar colgados fláccidamente a lo largo del cuerpo, cuando se explora el plano anterior. En el
plano posterior, el paciente mantendrá los brazos cruzados sobre el tórax.

Cuando el paciente no pueda colaborar debido a procesos que le impidan realizar el examen físico de tórax
(postración, estado de coma), se solicita un ayudante para mantener al paciente en posición sentada durante
el examen.

3.2) Inspección del Tórax

En el tórax se pueden hacer dos tipos de inspecciones, la estática y la dinámica.

Se debe mantener un orden para no perderse en las ideas, los libros de semiología recomiendan explorar en
este orden:

Posterior  Anterior  Lateral

Respetando el orden de la inspección céfalo caudal.

3.2.1) Inspección Estática

Se van a evaluar características que no impliquen movimiento. Las características son:

 Simetría: por lo general el tórax debe ser simétrico, aunque existen variaciones.
 Forma: Normoformico diámetro transversal es ¼ mayor al anteroposterior (Según llanio relación 1:2),
Las variaciones de estos primeros dos valores dependen de la edad, sexo, tipo constitucional.
 Estado de la pared costal: desarrollo muscular, tejido celular subcutáneo.
 Estado de la piel: color, distribución pilosa, estrías, cicatrices, tumoraciones, masas, lesiones.
(Preguntar si se reporta aca)
 Vascularización: circulación colateral, arañas vasculares.
 Lesiones o Cicatrices.

La caja torácica es de forma regular, sin abovedamientos ni retracciones, con las costillas y espacios
intercostales orientados ligeramente hacia abajo en el plano posterolateral y sin movimientos de succión de
la pared durante la inspiración (tiraje) en los espacios intercostales, regiones subcostales, supraesternales,
supra o subclaviculare.

3.2.2) Inspección dinámica

Durante la inspección dinámica del tórax, se observan los movimientos respiratorios especialmente.

Cuando estudiamos los movimientos respiratorios, debemos considerar cuatro aspectos fundamentales:

 Tipo respiratorio: abdominal en el hombres y niños, toracica en la mujer (costal superior) y en

adolescentes costal
20
  Frecuencia: 12-20 RPM
 Ritmo: la respiración debe ser rítmica, y llevar un patrón que por lo general y en reposo no varia
mucho, no debe ser muy pronunciada . La respiración debe ser tranquila y sin esfuerzo. El tiempo
que demora la espiración (E), es aproximadamente el doble del tiempo de la inspiración (I), por lo
tanto, la relación de tiempo I:E es 1:2. Cuando existe un movimiento asincrónico del tórax y del
abdomen, en el que durante la inspiración el abdomen se mueve hacia dentro y el tórax se mueve
hacia fuera, la ventilación es anormal e inefectiva
 Amplitud y profundidad o expansión torácica: grado de expansión torácica durante los movimientos
respiratorios y profundidad de la respiración. (Superficial y profunda).
 Simetría: la respiración debe ser simétrica, se deben elevar y descender ambos hemitorax de manera
simultanea.
 Signos D.R: aleteo nasal, tiraje
 Signo de Litten: movimiento del diafragma en personas delgadas, en posición supina se ve
onda que se inicia desde el 6 EI y se desplaza hacia abajo con la inspiración y hacia arriba con
la espiración.

Patrones ventilatorios normales

 15-20 respiraciones/minuto.
 Respiración regular, tranquila, sin esfuerzo, ocasionalmente evidente.
 Relación (del tiempo) inspiración: espiración (I:E) 1:2.
 Promedio de volumen corriente (en adultos): 350-500 mL.

3.2.3) Alteraciones de la Inspección

a) Configuración
En este caso, el tórax puede ser plano, en tonel, cifótico, lordótico o escoliótico.

 En el tórax plano hay alargamiento del diámetro vertical y reducción del anteroposterior, y las
escápulas son salientes (aladas).
 En el tórax en tonel (enfisematoso), la forma es globosa, hay aumento de los diámetros transversal y
anteroposterior, con predominio de éste, siendo más acentuada en la porción superior y media del
tórax. Los arcos costales están horizontalizados.
 El tórax cifótico presenta acentuación de la curvatura vertebral convexa hacia atrás.
 El tórax lordótico presenta curvatura vertebral dorsal, convexa hacia adelante.
 El tórax escoliótico tiene incurvaciones laterales. También es posible encontrar combinaciones de los
tres anteriores.

21
b) Depresiones
 Pectus excavatum: Es una depresión simétrica de la
mitad inferior del esternón. Si la depresión es de todo el
esternón se conoce como tórax en quilla.
 Surco de Harrison: Es una depresión bilateral,
horizontal xifoinfraaxilar común del raquitismo

c) Prominencias o expansiones
 Dependientes de la asimetría producida por deformaciones cifoescolióticas
 Tórax de paloma (pectus carinatum): Es una prominencia esternal con depresión lateral y
aumento del diámetro anteroposterior del tórax.
 Tórax piriforme: Este presenta una prominencia esternal superior hasta la cuarta costilla, y una
depresión inferior a este límite.

d) Asimetrías
 Hemitorácica
 Por abovedamiento: Hay aumento del diámetro del lado
correspondiente, los espacios intercostales se ensanchan del mismo
lado y el hombro se levanta. Sus causas son la ocupación del espacio pleural por líquido (derrame
pleural), o por aire (neumotorax).
 Supletorio: Se presenta cuando la función del pulmón contralateral está muy afectada.
22
  Por retracción: En este caso hay reducción de los diámetros del lado afectado y estrechamiento de
los espacios intercostales; aquí el hombro del mismo lado desciende.
 Regionales.
 Por abovedamiento Prominencias vasculares: Estas son, por ejemplo, el levantamiento de la
articulación esternoclavicular izquierda por aneurisma aórtico.
 Prominencias cardíacas: Se presentan en casos de cardiopatías congénitas o adquiridas con
hipertrofia ventricular, y se observan, espacialmente en niños y en adolescentes.

e) Respiración
 Frecuencia
 Si disminuye, se habla de bradipnea (oligomnea)
 Si está ausente de apnea.
 Si está acelerada, de taquipnea o hipernea.
 Tipo

En la mujer, es de predominio torácico, mientras que en el hombre, es de predominio abdominal. Este puede
estar exagerado o disminuido por dolor, o por obstáculos mecánicos, abdominales o torácicos.

 Amplitud
 Superficial:

Presenta reducción de la amplitud de los movimientos respiratorios,- por ejemplo: en caso de dolor o de
trastornos restrictivos.

 Profunda:

Presenta aumento de la amplitud de los movimientos respiratorios; por ejemplo en la respiración acidótica
de Kussmaul, y en los trastornos obstructivos.

 Ritmo

La variación en el ritmo producen los siguientes patrones respiratorios

23
  Tiraje

El tiraje o retracción inspiratoria de los espacios intercostales, se produce especialmente en sus porciones
anteriores, laterales e inferiores, y en las fosas supraclaviculares y supraesternal. Por lo general son
bilaterales, aunque pueden ser unilaterales y regionales. Se produce cuando el aire que penetra por las vías
respiratorias encuentra un obstáculo durante la inspiración que impide la expansión pulmonar.

En el tórax inestable, por fracturas dobles de arcos costales, es notable la depresión de un área de la pared
torácica que corresponde al sitio ubicado entre las fracturas. Durante la espiración ocurre el movimiento
contrario,- es decir, abovedamiento del área afectada.

3.3) Palpación del Tórax

Esta exploración complementa los datos obtenidos por la inspección y se añaden otros aspectos, tales como:

 Estado de la pared: Bueno, malo.

 Sensibilidad: sensibilidad partes blandas: presencia de dolor o no, puntos dolorosos, huesos,
cartílagos, articulaciones. Explorar la sensibilidad de la piel, masas musculares y estructuras óseas,
mediante presión directa sobre ella. Alteraciones de pared: tropismo, edemas, adenopatías.
 Circunferencia Torácica: medir con cinta métrica que pase por los pezones y ángulo infraescapular.
 Elasticidad toracica (respiratoria): la elasticidad pulmonar esta en relación con la pared ósea y su
contenido. El tórax normal presenta un grado de resistencia manual variable con la edad, siendo más
elástica en el niño y aumentada en el anciano. Se explicara como evaluarla debajo.
 Expansibilidad: capacidad de expandirse se mide en el vértice y en la base pulmonar.
 Vibraciones vocales: aumentadas o disminuidas.

24
  Movilidad Diafragmatica.

3.3.1) Técnica para la exploración de la elasticidad

Se va a aplicar una contraresistencia al tórax, para saber que tanto se estira y medir su elasticidad

I. Aplique ambas palmas de las manos en la región anterior y posterior del tórax mientras realiza con
ellas, presiones de acercamientos y observar el grado de resistencia que opone.
II. Se aplica ambas palmas de la mano en la región anterior y posterior del tórax tratándolas de acercar
para observar el grado de resistencia que opone.
III. Se explora cada hemotórax y puede realizarse en sentido transversal, con las manos apoyadas en las
caras laterales del tórax.

3.3.2) Exploración de la expansibilidad

El examen de la expansibilidad torácica por palpación, puede realizarse con un abordaje posterior o un
abordaje anterior. Habitualmente se utiliza solo el abordaje posterior, o realizar ambos en este orden.

3.2.1) Abordaje posterior

Se investiga en los vértices y bases pulmonares

a) Maniobra de la base
I. Coloque sus manos sobre la región posterolateral del tórax como si estuviera agarrándolo, con los
pulgares a nivel de la décima costilla, apuntando hacia la columna.
II. Traccione ligeramente hacia el centro la piel con sus manos, para tratar de acercar ambos pulgares,
de manera que formen los lados de un ángulo abierto hacia abajo. Según Chirinos los pulgares se
aproximan a la línea vertebral a la altura del ángulo inferior de la escapula y el extremo de los dedos
alcance la línea axilar media
III. Pida a la persona que respire profundamente y observe el movimiento de sus manos, la apertura del
ángulo y laseparación de sus pulgares, que se producen por la expansibilidad torácica a nivel de las
bases.

b) Maniobra del Vértice

I. Para la exploración de los vértices, con el paciente sentado, y sus hombros flácidos (los del paciente).
II. Coloque sus dos manos sobre los hombros del examinado, con los pulgares a nivel de la primera
costilla, apuntando hacia la columna, de manera que los extremos de los pulgares coincidan en el
ámbito de 7ma. Vértebra cervical y el resto de los dedos en la región infraclavicular. Traccione
ligeramente hacia el centro la piel con sus manos, para tratar de acercar ambos pulgares, de manera
que formen los lados de un ángulo abierto hacia abajo.
III. Pida a la persona que respire profundamente y observe en sus manos, lo mismo que observó con la
maniobra de bases. y evaluar así, la expansibilidad torácica a nivel de los vértices.

3.2.2) Abordaje Anterior

Es el que recomienda chirinos para medir la base.

I. Se colocan las manos sobre la cara anterolateral del tórax, con los pulgares dirigidos hacia apéndice
xifoides. La parte baja de los lóbulos inferiores esta localizada a la altura de D10 y puede descender
hasta D12 en inspiración.
25
 II. Para explorar la expansión de las bases en la parte posterior,.

Normal abertura igual a 3-4 cms.

3.3.3) Medición de los Frémitos Vocales

Las cuerdas vocales producen vibraciones, las cuales se trasmiten hasta el pulmón y la pared torácica,
pudiendo de esta manera, ser palpadas, bien con la palma o con el borde cubital de la mano aplicada sobre
el tórax, siempre haciéndolo en forma comparativas y simétricamente, pidiendo al paciente que pronuncie
el numero 33 o la palabra ferrocarril, palpando en forma simétrica ya sea anterior, posterior o lateral.

La determinación del fremito vocal deberá realizarse de manera descendente, comparando ambos hemitórax.

Las vibraciones vocales pueden estar aumentadas o disminuidas o abolidas.

 Aumentadas: condensaciones en cavidades pulmonares.

 Disminuidas o abolidas: deficiencia del órgano emisor de las vibraciones (disfonía) o defectos de
trasmisión por obstáculos a la propagación.

Si la persona es muda se le pide hacer sonidos vibratorios con la lengua.

Técnica

Realice la exploración en los tres planos, comenzando por el posterior y lateral, de arriba abajo en un
hemitórax, después en el otro y, por último, la palpación comparativa.

I. Colóquese detrás del sujeto y pídale a la persona que diga “treintay tred\ cada vez que sienta la mano
que palpa. Habitualmente se usa una palabra, por lo general un número, cuyas consonantes
produzcan suficiente vibración de las cuerdas vocales. En algunos países anglosajones se usa
“nightynine” (99) y en los árabes “arbaa arbaín” (44).
II. Apoye su mano, sobre el hemitórax derecho, de plano, paralela al eje transversal, de manera que la
región palmar de sus dedos unidos descanse sobre los espacios intercostales y las costillas,
comenzando desde arriba hacia abajo por la región supraescapular; bordeando la escápula, pase a la
región interescapulo-vertebral y después, a toda la base, incluyendo la región lateral, mientras
26
 ordena con un “diga” la expresión del número, en cada posición. En algunos países anglosajones se
utiliza colocar el borde cubital de la mano sobre los espacios intercostales, en lugar de la palpación
palmar, que tiene la ventaja de sentir las vibraciones sin interferencia de las costillas, pero el borde
de la mano es menos sensible y, a nuestro juicio, es preferible utilizar la región palmar de los dedos.
III. Repita lo mismo en el hemitórax izquierdo.
IV. Una vez que tenga la idea de las variaciones de las vibraciones vocales en cada hemitórax, fisiológicas
o patológicas, realice la palpación comparativa, con el
mismo recorrido desde arriba hacia abajo, pero pasando
en cada posición, de un hemitórax a la posición
simétrica del otro, de manera que pueda comparar las
sensaciones palpatorias. Si después de concluir la
técnica comparativa, continúa con dudas acerca de la
evaluación de determinado lugar, repita la comparación
de ese sitio las veces que sean necesarias, hasta que
tenga seguridad en el resultado de la evaluación.
V. Explore las vibraciones vocales en el plano anterior,
fundamentalmente en las regiones infraclaviculares, y
complete la exploración de los planos laterales. Es
conveniente que explique bien al sujeto, no solo en qué
consiste la técnica, sino además, la seriedad de la
prueba, por su utilidad, y la necesidad de que exprese
únicamente el número y con la misma intensidad, cada
vez que se le pida.
VI. Si no encuentra ninguna evidencia de alteración,
registre por escrito: “vibraciones vocales (o VV):
conservada

3.3.4) Movilidad Diafragmática

Por palpación de las vibraciones vocales se marca el punto donde no se perciban con el borde cubital de la
mano, luego se le pide que inspire profundamente y diga 33 sin soltar el aire, espira y se repite la operación
hasta localizar la zona donde no se percibe el sonido. N=3-5 cm.

Por percusión: el primer punto se localiza con el cambio de sonoridad pulmonar en la base del hemotórax
correspondiente, durante la respiración normal, el 2do punto corresponde al cambio de sonoridad en
inspiración profunda.

3.3.5) Movilidad Respiratoria

Se toma el perímetro toráxico en respiración normal y en inspiración, la diferencia expresada en cms. se

considera la movilidad respiratoria.

27
3.3.6) Alteraciones

a) Alteraciones de la sensibilidad.
Frente a un paciente que consulta por dolor torácico, la palpación permitirá definir, mediante el examen de
la piel, el tejido celular subcutáneo, los músculos, los cartílagos y los huesos, si este se origina en la caja
torácica.

La osteocondriris condrocostal o condroestemal, requiere el diagnóstico diferencial con las afecciones

cardiovasculares (en especial, la isquemia miocàrdica aguda). En las osteocondriris, el dolor se reproduce o
se exacerba con la palpación de las articulaciones afectadas.

En ciertas ocasiones puede palparse además una tumefacción sobre ellas. Las fracturas y fisuras costales
(por traumatismos, tos seca y persistente. estornudos, metástasis costales, o en ancianos con osteoporosis)
que evocan el dolor pleural se investigan intentando reproducir el dolor mediante la compresión del tórax
con la misma maniobra que se utiliza para evaluar la elasticidad torácica o haciendo presión directa con los
pulpejos de los dedos sobre las costillas.

La compresión de la costilla rota o fisurada despertará un dolor intenso y a veces se percibirán crepitaciones
óseas. En las neuralgias intercostales existe hiperestesia cutánea y dolor exquisito a la presión de lugares
determinados donde el nervio intercostal se hace superficial y se lo puede presionar contra los planos óseos.
Esos son los denominados puntos dolorosos de Valléis: (vertebral, latera) y esternal).

b) Frémitos Patologicos
Lo normal es palpar solo el frémito vocal. Los fremitos patológicos serán:

 Los frémitos o roces pleurales

Son una vibración especial, percibida por la palpación, de carácter patológico y originado por el roce de ambas
hojas pleurales. Constituye el equivalente palpatorio del frote pleural auscultatorio.

Se palpa mejor en inspiración, y su localización más frecuente es en las regiones infraaxilar e inframamaria.

Es un hallazgo de gran valor semiológico que se observa en las pleuritis secas, y en las seroribrinosas. antes
de la aparición del derrame y después de su desaparición.

 Frémito brónquico o roncus

Se producen cuando existen secreciones espesas que obstruyen el árbol traqueobronquial. Se modifican con
la tos

c) Las adenopatías
En especial de las regiones supraescapulares, el cuello, la axila y las partes laterales del tórax, se investigan
mediante palpación cuidadosa y pueden tener estrecha vinculación con patologías del aparato respiratorio
(cáncer broncógeno avanzado, tuberculosis) y tumores del mediastino.

d) Edema
Por último, otros hallazgos que surgen de la palpación del tórax son el edema en esclavina del síndrome
mediastínico y la tumefacción mamaria, en la que permite el diagnóstico diferencial entre ginecomastia y

28
lipomastia. Como ya se mencionó, la frecuencia respiratoria puede registrarse colocando una mano sobre el
tórax y contando las respiraciones por minuto.

e) Elasticidad
La disminución de la elasticidad puede deberse a alteraciones de la caja torácica o de su contenido. El ejemplo
característico de la primera posibilidad es el enfisema pulmonar (también se observa en la espondilitis
anquilopoyética). Los derrames pleurales voluminosos y los grandes tumores, pueden originar alteraciones
unilaterales.

f) Expansibilidad
La alteración (disminución) de la expansión torácica puede ser:

 Bilateral: la causa más frecuente es el enfisema pulmonar. También puede haber una disminución
bilateral de la expansión en procesos pleuropulntonares bilaterales como la fibrosis pulmonar difusa
o los derrames pulmonares bilatérales.
 Unilateral: la disminución unilateral de la expansión del tórax puede deberse a lesiones extendidas,
como sínfisis pleural, aieleciasia pulmonar unilateral, derrame pleural masivo y neumotorax total.

Localizada la disminución de la expansión se limita a una región del tórax. Es el hallazgo más frecuente, y
constituyen ejemplos la tuberculosis y el cáncer de pulmón, que pueden comprometer y alterar la movilidad
de un vértice pulmonar, y las adherencias y derrames pleurales pequeños que disminuyen la expansión de
una base pulmonar.

g) Alteraciones de las vibraciones

 Aumento de las V V: para que este fenómeno se produzca deben darse las siguientes condiciones:
 Condensaciones del tejido pulmonar que al tornarlo más homogéneo faciliten la transmisión de
las vibraciones.
 Permeabilidad bronquial hasta el foco de condensación.
 Contacto del foco con la pared torácica.

El ejemplo más característico de aumento de las VV en una zona localizada del tórax es el síndrome de
condensación o consolidación con luz bronquial permeable, es decir, la neumonía o block neumónico. Indica
que la vibración que genera la voz originada en la laringe ha podido recorrer la vía aérea y ha sido
amplificada a través de un parénquima pulmonar condensado en estrecha vinculación con la pared del tórax.

Con mucha menor frecuencia, el aumento de las VV puede deberse una cavidad pulmonar voluminosa,
situada en la periferia del pulmón, en comunicación con un bronquio y rodeada de parénquima condensado.
Estas condiciones pueden darse en una caverna tuberculosa.

 Disminución de las VV: se observa en toda circunstancia que dificulte la transmisión o propagación
de las VV El defecto puede encontrarse:
 En los cubos aéreos: la luz bronquial se halla obstruida y no permite el pasaje de la columna aerea
en vibración. El ejemplo típico es la areleetrtsia, es decir, el síndrome de condensación con
bronqnio obstruido. También puede darse en presencia de cuerpos excraños endobtonquiales.
 En los pulmones: por ejemplo, en el enfisema por disminución de la capacidad vibrátil del
parénquima.

29
  Entre el pulmón y la pared: cuando existe un engrosa-mienco de la pleura (pnquipleuñtis) o, más
a menudo, cuando entre las hojas pleurales se interpone una colección líquida (derrame pleural}
o aérea (neumotorax parcial).
 En la pared: en la obesidad marcada (por interposición de grasa) y en el enfisema (por rigidez de
la pared).
 Abolición de las VV: las mismas condicionen fisiopatológicas que generan disminución de las W
determinan, cuando actúan en grado mayor, su abolición. Son ejemplos los derrames pleurales
voluminosos y el neumotorax cocal.

3.4.4) Percusión

Se debe empezar percutiendo la zona correspondiente a los hombros (vértices pulmonares). Luego se percute
hacia abajo con dirección al diafragma, a intervalos de 5cm y comparando ambos lados.

No percuta sobre la escapula y otras zonas óseas. El área torácica debe producir resonancia, al nivel del
diafragma esta cambia a submatidez.

Percutir metódicamente de arriba hacia abajo, comenzando por la región posterior, siguiendo por la región
anterior y terminando por las laterales, percutiendo alternativamente área simétricas de uno y otro lado, a
diferentes alturas; es decir una percusión comparativa.

 Percusión de campos de Kronig: sonoridad de los vértices pulmonares.

 Percusión región posterior tórax
 Percusión región anterior tórax
 Percusión región lateral tórax
 Percusión columna: directa sobre apófisis espinosas.
 Percusión esternal
 Movilidad diafragmática.

La percusión dígito-digital del tórax produce dos tipos de sensaciones:

 La auditiva, que se debe a la sonoridad del pulmón.

 La táctil, que se debe a la elasticidad del pulmón.

Sonidos obtenidos por la percusión del tórax.

 Caracteres físicos. Origen del sonido claro pulmonar y de otros ruidos

 Los caracteres fundamentales del sonido son: intensidad, tono, timbre y duración.
 La intensidad depende de la amplitud de las vibraciones.
 El tono o altura depende de la frecuencia, siendo la mayor frecuencia el tono agudo, y la menor el
grave.
 El timbre depende de la naturaleza del cuerpo que vibra.

El sonido es producido por el tono fundamental y los sobretonos armónicos superiores, de intensidad y
tonalidad diferentes a la del sonido fundamental. Cuando los sobretonos son muchos y de gran intensidad,
ocultan el sonido fundamental, produciéndose lo que se llama ruido.

30
  El sonido claro pulmonar se origina por: la vibración del parénquima pulmonar aireado (causa
fundamental) y la caja torácica (resonador).
 La vibración mayor o menor del pulmón depende de tres causas: el volumen del tejido que vibra, la
densidad y la tensión.
 A mayor volumen del tejido que vibra, los caracteres del sonido serán: intensidad mayor, duración
larga y tono grave.
 A mayor densidad del tejido, el sonido será: intensidad menor, duración breve o corta y tono alto
o agudo.
 A mayor tensión del tejido, el sonido será: intensidad menor, duración breve o corta y tono alto o
agudo.

Modificaciones fisiológicas y topográficas del sonido percutorio

Las modificaciones fisiológicas tienen por causa común el mayor o menor grosor de la pared. Además, el
sonido percutorio se modifica con los tiempos de la respiración, siendo hiperresonante en la inspiración e
hiposonoro en la espiración.

Las modificaciones topográficas se deben a la desigual distribución de las masas musculares y a la relación
del pulmón con órganos vecinos más o menos duros.

De acuerdo con estas cuestiones tendremos:

 Sonoridad máxima: regiones infraclaviculares y axilares.

 Sonoridad mínima: regiones supraespinosas.
 Sonoridad media: regiones infraescapulares.

3.4.1) Sonoridad en el plano anterior

 Primero y segundo espacios: sonoridad mayor. Segundo y tercer espacios en la mujer: submate o
mate, por la presencia de las mamas.
 Tercera costilla y tercer espacio izquierdo: submate, por la presencia del corazón.
 Cuarto y quinto espacio derecho: submate, por la presencia del hígado.
 Reborde costal izquierdo: hipersonoro, por la presencia del espacio semilunar de Traube (estómago).

3.4.2) Sonoridad en el plano posterior

De modo general la sonoridad es menor que en el plano anterior.

 Región escapular: la menor sonoridad.

 Región interescapulovertebral: sonoridad mayor. Región infraescapular: la sonoridad máxima.
 Octavo espacio intercostal derecho: submate o mate, por la presencia del hígado.

3.4.3) Sonoridad en el plano lateral

La sonoridad aquí es intensa. En el lado derecho disminuye hacia abajo por el hígado y en el lado izquierdo
se hace timpánica por la presencia del estómago y el ángulo esplénico del colon.

31
3.4.4) Percusión de los huesos del tórax

 Clavícula. Sonora, menos en el tercio externo por la presencia de masas musculares del hombro.
 Esternón. Sonora en el manubrio y el cuerpo. Mate en el apéndice xifoides, por la presencia del
hígado.
 Columna vertebral. Sonora desde la vértebra cervical VII hasta la dorsal XI. Tiene valor en las
pleuresías, porque desaparece dando un sonido mate. En la columna escoliótica aparecen dos áreas
de submatidez opuestas a la convexidad lateral de la columna.

3.4.5) Técnica para la exploración del sonido percutorio pulmonar

Realice la percusión del tórax por planos, comenzando por el plano posterior y siguiendo los mismos pasos y
el mismo recorrido explicado para la palpación de las vibraciones vocales; pero esta vez, colocando el dedo
plesímetro sobre los espacios intercostales.

Para la evaluación del sonido percutorio pulmonar, no se percuten las costillas, las escápulas, ni ninguna
otra estructura ósea.

Antes de comenzar a percutir el plano posterior, pídale a la persona que cruce sus brazos sobre el pecho, o
que cada brazo cruce la línea media, dirigiendo cada mano hacia la rodilla opuesta, con el objetivo de que las
escápulas se desplacen hacia fuera y dejen mayor espacio expuesto para percutir.

Recuerde que en cada plano, primero se percute un hemitórax, después el otro y, por último, se realiza la
percusión comparativa.

En el plano posterior es importante, además, percutir el tórax para determinar la excursión diafragmática.

La excursión diafragmática es la distancia entre los niveles de matidez con la inspiración profunda y con la
espiración completa. Para ello pida al sujeto que realice una inspiración profunda y localice y marque con
un lápiz dermatográfico, el límite de la excursión diafragmática, cuando la resonancia pulmonar cambia a
matidez. Después, pida a la persona que realice una espiración forzada para determinar de nuevo el límite
de la excursión torácica. Mida ahora la distancia entre los dos límites, que normalmente tiene un rango de
3-6 cm. El diafragma debe estar ligeramente más alto en el hemitórax derecho, por la posición del hígado;
así que la medida de su incursión será ligeramente menor en el lado derecho.

En el plano anterior, la percusión se completa con técnicas especiales, cuando se explora el área cardiaca, el
hígado y el bazo.

Cuando no se detecten anormalidades del sonido pulmonar, anote el resultado de la percusión como:
sonoridad pulmonar normal o conservada.

32
33
3.4.6) Alteraciones de la Percusión

a) Matidez o submatidez
El hallazgo de una zona de matidez deberá sugerir como posibilidades diagnósticas:

 Condensaciones del parénquima pulmonar (neumonía y atelectasia) y grandes tumore.

Para que se produzca macidez, la condensación debe ser voluminosa y superficial (en contacto con la pared):
de lo contrario se percibirá submatidez.

 Derrame pleural: en ese caso, el área de matidez adopta una forma característica, con su mayor área
en la región lateral del tórax (curva parabólica de Damoiscau o línea de Ellis).

La columna se torna mate en toda la altura del derrame, y si éste es izquierdo desaparece el timpanismo del
Traube.

34
Si el derrame tiene cierra magnitud y está libre en la cavidad pleural la maridez sufre modificaciones con
los cambios de posición. Este importante hallazgo semiológico constituye el signo del desnivel, que se explora
de la siguiente manera:

i. Con el paciente sentado o de pie se delimita cuidadosamente y se marca sobre la piel el límite superior
de la matidez.
ii. Luego se repite la maniobra con el paciente indicando hacia adelante (si estaba de píe) o en decúbito
dorsal o ventral según se investigue el desnivel por delante o por detrás.
iii. Frente a un derrame libre, la altura de la matidez disminuirá en la posición inclinada hacia adelante
u horizontal.

Los derrames enquistados generan una zona de matidez que guarda relación con la ocupada por el líquido y
no se desplaza con los cambios de posición.

Los derrames interlobulares (cisurales) o una condensación pulmonar entre dos áreas ventiladas producen
una zona de matidez suspendida entre dos áreas de sonoridad.

El derrame pleural que ocupa todo un hemitorax (masivo) tiene una semiología similar a la de la atelecrasia
de todo un pulmón (excepto por la ausencia de matidez de la columna en esta ultima). En estos casos la
radiografía de tórax permite el diagnóstico diferencial.

La presencia de líquido y aire dentro de la cavidad pleural (hidroneumotórax) produce una zona de matidez
de límite superior horizontal.

35
b) Hipersonoridad o timpanismo
El hallazgo de Hipersonoridad o timpanismo puede ser localizado o generalizado. Las grandes bullas o
cavernas superficiales y de paredes finas pueden generar zonas de Hipersonoridad, del mismo modo que el
neumotórax (en general, de codo un hemitorax). La Hipersonoridad del todo el tórax es típica del enfisema
pulmonar y de la crisis de asma bronquial.

c) Desaparición de la matidez hepática

La ausencia de la matidez hepática puede deberse a la existencia de aire libre en la cavidad peritoneal (signo
de Jobert). Este es un hallazgo de gran valor semiológico únicamente en el contexto de un paciente con un
abdomen agudo (por lo general, de instalación rápida) y orientará hacia el diagnóstico etiológico de
perforación de víscera hueca (úlcera gastroduodenal, diverticulitis).

36
Siempre deberá corroborarse mediante una radiografía de abdomen en posición de pie. Que permitirá
observar aire por debajo de los diafragmas (neumoperitoneo).

3.4.5) Auscultación

Auscultación:

Indique al paciente que respire por la boca lenta y profundamente. Se distinguen:

 Murmullo vesicular Intenso

 Murmullo broncovesicular de Baja Intensidad
 Murmullo bronquial (traqueal) de Baja Intensidad

Deben ser presentes simétricos y sin agregados

3.5.1) Murmullo bronquial (traqueobronquial) o soplo glotico

Se ausculta en laringe, traquea, hueco supraclavicular, articulación esternoclavicular y región dorsal

posterior en el ámbito de C7 y D1, se puede imitarse inspirando y espirando fuertemente y colocando la
lengua como si se fuera a pronunciar la letra G. Es el sonido percibido fisiológicamente en la laringe, traquea
y origen de los gruesos bronquios, como el que se ausculta en el sitio de una condensación pulmonar. Se oye
en las dos fases de la respiración.

Audible. Por debajo del cartílago cricoides.

Caracteres físicos. Ruido intenso, inspiratorio y espiratorio, semejante a soplar por un tubo de mediano
calibre y se imita respirando fuerte con la boca entreabierta, poniendo la lengua en la bóveda palatina. Es
un ruido intenso, de tono agudo (más en espiración), de timbre tubular, separadas la inspiración y la
espiración por un pequeño silencio, siendo la espiración más intensa y duradera. Localización. A nivel de la
laringe y tráquea se le llama respiración brónquica o traqueal fuerte. En la mitad inferior de la tráquea y
bronquio principal y en el segundo espacio intercostal derecho al lado del esternón, se denomina respiración
brónquica de moderada intensidad. A nivel de la cuarta vértebra dorsal, a este soplo glótico se le llama
respiración broncovesicular.

3.5.2) Murmullo broncovesicular

En articulación esternoclavicular sobre todo la derecha en regiones supraescapulares e

interescapulovertebrales superior (nivel de la bifurcación traqueal) es la superposición del M.V. y del M.b.

Intermedia entre los otros dos.

Audible. Donde se proyectan los bronquios, como ocurre en el vértice del pulmón derecho, por la mayor
proximidad de la tráquea a ese nivel.

3.5.3) Murmullo Vesicular

Se ausculta en zona infraclavicular, interescapulovertebral submaxilares se reproduce aspirando aire por la

boca y colocando los labios para pronunciar la letra F o V, de predominio inspiratorio.

37
Se comienza a auscultar la región anterior del vértice a la base, primero en un hemitórax y luego en el otro,
terminando con la auscultación comparativa de los puntos simétricos; se prosigue en la misma forma con la
exploración de las regiones posteriores y laterales. Después se la auscultación, pida al paciente que tosa y
respire profundamente y se ausculta nuevamente. Si se ha encontrado anormalidades durante el examen
físico de tórax se realiza la auscultación de la voz, que diga palabras resonantes como 33.

Audible. En las regiones infraaxilar, infraescapular e infraclavicular; en esta última, sobre todo en los dos
primeros espacios hacia fuera.

Caracteres físicos. Intensidad: menor que en el soplo glótico; tono: grave; duración: inspiración y primera
parte de la espiración.

Este ruido se asemeja al producido por un fuelle cuya válvula no hiciera ruido alguno o al provocado por un
hombre que en un sueño tranquilo hace una inspiración profunda, o al ruido provocado por la brisa entre el
follaje de un bosque.

Se imita aspirando aire por la boca, con los labios en posición para pronunciar la V o la F.

E1 tono inspiratorio es semejante a la nota “Re” de la cuerda libre del violín y el tono espiratorio es semejante
al de la nota “Do” de la cuerda libre del violín, o sea, un tono más bajo.

3.5.4) Voz cuchicheada

Pectoriloquia áfona (anormal).

Hablaba: normalmente se escucha como ruidos confusos o apagados o no se distinguen las silabas
claramente, si aumenta se denomina broncofonia.

5.5) Sonidos patológicos escuchados en el pulmón

 Sivilantes: se escuchan como silbidos.

 Crepitantes gruesos: se forman por el roce de la pared pleural, suenan como cabellos rozando
 Buloso: puede confundirse con el crepitante se escucha como burbujas explotando.
 Roncus: similar al sonido de una voz ronca.

5.6) Alteraciones Patológicas

a) Propias de los murmullos

Aumento: la hiperventilación pulmonar es la causa del aumento del MV. Ello ocurre, por ejemplo, en el
ejercicio o la acidosis metabólica (respiración de Kussmaul). Por otra parte, cuando un pulmón está total o
parcialmente excluido (por atelectasia, derrame pleural masivo o neumotorax), se exagera el murmullo
vesicular del lado contrario: es la llamada hiperventilación supletoria.

Disminución o abolición: puede deberse a dos causas principales:

 Alteraciones en la producción: si la entrada de aire en los alvéolos se encuentra disminuida o

suprimida (hipo-ventilación alveolar), el MV disminuye en intensidad. Un ejemplo es el enfisema
pulmonar, aunque se cree que en este caso se debe más a la alteración de la caja torácica (tórax en
tonel) que a una real disminución de la ventilación alveolar. El ejemplo característico es la aielcciasia
38
 por obstrucción de la luz bronquial, en la cual existe verdadero silencio auscultatorio ya que, por un
lado, los alvéolos colapsados no se distienden y por el otro, el soplo 1 aringotraqueal no puede
transmitirse a la superficie torácica por la obstrucción de la vía aérea.
 Alteraciones en la transmisión: Son ejemplos la obesidad marcada (por interposición del panículo
adiposo) y los grandes derrames o el neumotorax (por interposición de líquido o aire respectivamente).

b) Reemplazo del murmullo vesicular por otros ruidos respiratorios

Soplo o respiración laringotraqueal; como se explicó antes, este sonido se ausculta normalmente sobre la
laringe o la tráquea. Sin embargo, en determinadas circunstancias puede percibirse sobre el parénquima
pulmonar un sonido casi idéntico aunque de tonalidad algo más alta (también se lo denomina soplo tubario).
Para que esto suceda deben darse ciertas condiciones que faciliten la conducción del ruido originado en el
incerior de los tubos aéreos. Son las siguientes:

 la condensación debe alcanzar la superficie del pulmón o estar próxima a ella;

 tiene que tener cierto volumen;
 la vía aérea debe estar permeable (de lo contrario se transformará en una ateleccasia y se producirá
silencio auscultatorio).

El ejemplo característico es la condensación pulmonar (neumonía), en la cual la ocupación alveolar por

secreciones (hepacización) torna al tejido más compacto y, por lo canco, más apro para transmitir el sonido.

Soplo pleural: es originado por el pulmón colapsado debido a un derrame pleural. Es similar al soplo tubario
pero menos intenso, fundamentalmente espiratorio y con tonalidad en “e”. Se ausculta por encima del nivel
líquido.

Soplos cavernoso o cavitario y anfórico; son de auscultación poco frecuente. El primero se produce cuando
existe una cavidad grande cerca de la pleura visceral en comunicación con un bronquio, vacía de secreciones
y rodeada por un halo de parénquima consolidado. El segundo se ausculta en el neumotorax. Es un ruido
análogo al que se produce soplando en una botella o en una jarra.

39
c) Agregados respiratorios
La mayoría de los ruidos anormales que se
oyen durante la auscultación pulmonar están
superpuestos a los respiratorios. Los ruidos
extraños, como el crujido del vello del tórax o
de la espalda, se deben distinguir
cuidadosamente de aquellos adventicios
mucho más importantes. Este problema a
veces se minimiza humedeciendo el vello del
tórax. La auscultación a través de la ropa o de
las batas de los pacientes favorece la aparición
de ruidos extraños. Pida al paciente que se
desnude. Los términos habituales que se
utilizan para describir los ruidos adventicios
son crepitantes (anteriormente denominados
estertores), roncus, sibilancias y roce. Los
crepitantes son discontinuos; los roncus y la
sibilancias son continuos.

Crepitantes. Un crepitante es un ruido

respiratorio anormal que la mayoría de las
veces se oye en inspiración y se caracteriza por
sonidos discontinuos discretos, cada uno de los
cuales tan sólo dura algunos milisegundos. El ruido individual tiende a ser breve, al igual que el intervalo
hasta el siguiente.

Los crepitantes pueden ser finos, de tono alto y de una duración relativamente corta; o gruesos, de tono bajo
y de duración relativamente mayor. Son producidos por la dificultad del paso de aire a través de las vías
aéreas pequeñas del árbol traqueobronquial. Los crepitantes de tono alto se describen como sibilantes; los
de tono más bajo se denominan sonoros. Los crepitantes con una calidad seca, más crujientes que
burbujeantes, tienden a producirse en partes elevadas del aparato respiratorio. Se pueden escuchar
crepitantes en la boca abierta. Si su origen está en la vía aérea superior, se oirán fácilmente, y con menos
facilidad si se localizan en la inferior.

Roncus. Los roncus (sibilancias sonoras) son más profundos, más retumbantes y más pronunciados durante
la espiración, tienen mayor probabilidad de ser prolongados y continuos, y son menos discretos que los
crepitantes. Están producidos por el paso de aire a través de una vía aérea obstruida por secreciones espesas,
espasmo muscular, una neoformación o compresión externa. Los roncus más sibilantes, de tono más agudo,
se originan en los bronquios de menor tamaño, como en el asma; los más sonoros, de tono más bajo, se
originan en bronquios de mayor tamaño, como en la traqueo-bronquitis. En ocasiones, es posible palpar todos
los roncus.

Puede ser difícil distinguir entre crepitantes y roncus. En general, estos últimos tienden a desaparecer
después de la tos, mientras que los crepitantes no lo hacen. Si están presentes estos sonidos, escuche varios

40
movimientos respiratorios: algunos con el esfuerzo habitual del paciente, otros con una respiración más
profunda, algunos antes de toser y otros después.

Sibilancias. En ocasiones se piensa que una sibilancia (sibilancia sibilante) es una forma de roncus. Es un
sonido musical continuo, de tono agudo (casi un pitido), que se oye en inspiración o espiración. Está producido
por un flujo de aire a una velocidad relativamente elevada a través de una vía aérea estrechada u obstruida.
Cuanto más prolongada sea la sibilancia y mayor sea el tono, mayor será la obstrucción. Las sibilancias
pueden estar formadas por combinaciones complejas de diversos tonos o por un único tono, y pueden variar
de unas zonas a otras y de un minuto a otro. Si una sibilancia se oye a ambos lados, puede estar producida
por broncoespasmo o asma (enfermedad reactiva de la vía aérea) o por una bronquitis aguda o crónica. Las
sibilancias y el estridor unilaterales o más localizados pueden aparecer cuando hay cuerpos extraños. Un
tumor que comprime una parte del árbol bronquial puede crear una sibilancia o un silbido de un único tono,
que es constante en la zona de la compresión.

Otros ruidos. El roce se produce fuera del árbol traqueobronquial. Es un sonido de tono bajo, como un
chirrido, seco y crujiente, que se oye en espiración e inspiración. Puede tener una calidad similar a una
máquina. Si se oye sobre el hígado o el bazo, es posible que no revista importancia; sin embargo, un roce
sobre el corazón o los pulmones está producido por el rozamiento de superficies inflamadas y engrosadas.
En el pericardio este ruido es indicativo de pericarditis; sobre los pulmones, de pleuresía. El roce respiratorio
desaparece cuando se aguanta la respiración; el cardíaco no lo hace.

El crujido mediastínico (signo de Hamman) se encuentra en el enfisema mediastínico. Una gran variedad de
ruidos (crepitantes intensos, ruidos de chasquido y borboteo) son sincrónicos con el latido cardíaco y no
particularmente con la respiración. Pueden ser más pronunciados hacia el final de la espiración y se oyen
con más facilidad cuando el paciente se inclina hacia la izquierda o está tumbado sobre el costado de ese
lado.

Resonancia vocal

La voz hablada transmite sonidos a través de los campos pulmonares que se pueden oír con el estetoscopio.
Pida al paciente que diga números, nombres u otras palabras. Estos sonidos transmitidos habitualmente
están atenuados y no están diferenciados, y se oyen mejor en la zona medial. Preste mucha atención a la
resonancia vocal si hay otros hallazgos inesperados durante cualquier parte de la exploración de los
pulmones, como matidez a la percusión o cambios del frémito táctil. Los factores que influyen en el frémito
táctil lo hacen de forma similar en la resonancia vocal.

Una mayor claridad y un aumento de la intensidad de los sonidos hablados se definen como broncofonía. Si
esta es extrema (p. ej., cuando hay consolidación pulmonar), incluso un cuchicheo se puede oír con claridad
y de forma inteligible a través del estetoscopio (pectoriloquia áfona).

Cuando la intensidad de la voz hablada está aumentada y hay un tono nasal (p. ej., las e se convierten en a
amplias y amortiguadas) se denomina egofonía. Estos cambios auditivos pueden estar presentes en cualquier
enfermedad en la que haya consolidación del tejido pulmonar. Por el contrario, la resonancia vocal disminuye
y pierde intensidad cuando hay pérdida de tejido en el árbol traqueobronquial (p. ej., con el tórax en tonel
del enfisema).

41
 Práctica Médica I – Unidad II, Parte I: Sistema Respiratorio

Tema # 2 Rx de Tórax

Karla Reyes, Alexibeth Sánchez Claribel Rodríguez editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Es posiblemente el sistema respiratorio uno de los que más se benefician del auxilio radiológico; para ello se
dispone de múltiples técnicas. Citaremos entre ellas:

 Radioscopia o fluoroscopia.
 Exámenes radiológicos simples: en posiciones frontal, lateral, oblicuas, de vértice y con técnicas de
preparación.
 Tomografía simple o convencional.
 Broncografía.
 Angioneumografía.
 Ultrasonografía
 Ecocardiograma
 Gammagrafía pulmonar
 Biopsia guiada por imágenes

2) Tipos de exámenes radiográficos distintos al Rx

2.1) Radioscopia o fluoroscopia

Es un estudio dinámico que permite visualizar los movimientos de las diferencias estructurales sobre todo
del corazón y el diafragma.

Permite aclarar la posición exacta de imágenes visualizadas previamente en una radiografía.

Por ejemplo, ante la presencia de una imagen nodular ubicada en el campo pulmonar inferior puede aclarar
mediante la observación de unos pocos movimientos si esa imagen corresponde al pezón o a un verdadero
nódulo pulmonar.

De esta manera, puede evitarse la realización de una TC que es más costosa.

2.2) Tomografía simple o convencional

Permite analizar un corte a plano frontal o lateral del tórax, situado a determinada profundidad, sin que
aparezcan las imágenes de los demás planos.

La imagen selectiva se obtiene generalmente por desplazamiento simultáneo y en sentido inverso del tubo
de rayos X y de la placa, constituyendo el corte escogido, el eje del movimiento.

Es un método muy utilizado frente a imágenes poco precisas en las afecciones del tórax.

A pesar del advenimiento de la tomografía axial computarizada (TAC), la tomografía convencional conserva
su utilidad y sus indicaciones, en especial, cuando no se dispone de aquella. Es muy sensible para el estudio

42
de nódulos pulmonares metastásicos, así como útil para la caracterización del nódulo pulmonar solitario.
También revela precisión diagnóstica en las estructuras broncovasculares del hilio pulmonar.

2.3) Broncografía

Constituye la exploración radiológica del árbol bronquial; en ella, se utilizan sustancias de contraste que
brindan una imagen opaca del trayecto bronquial. Requiere tomar vistas en varias posiciones para
identificar adecuadamente la rama bronquial afectada, sus alteraciones, localización y grado de compromiso
pulmonar que provoca la afección.

2.4) Tomografía axial computarizada (tac)

La base de esta moderna técnica diagnóstica está dada por la emisión de un haz de radiación ionizante que
atraviesa al paciente de modo circular.

La radiación es recogida por una serie de detectores múltiples que una computadora transforma en imágenes
digitales.

La tomografía axial computarizada (TAC) ha significado un gran salto de calidad en la evaluación

diagnóstica de las enfermedades pulmonares. Con el empleo de contraste y con la tecnología actual, sus
posibilidades diagnósticas abarcan un espectro de afecciones del tórax, que van desde la pared torácica hasta
la vasculatura pulmonar.

2.5) Resonancia magnética nuclear (rmn)

Este método imagenológico novedoso se basa en el comportamiento de los protones entre campos magnéticos
y ondas de radiofrecuencia.

Aventaja a otras técnicas de imagen por: el logro de un alto contraste entre los diferentes tejidos, la ausencia
de radiaciones ionizantes, las posibilidades de obtener de forma directa múltiples planos, sin que sea
menester la reconstrucción, así como la observación intravascular sin contraste.

A pesar de ello, sus indicaciones en la patología torácica aún son limitadas. Se reconoce su gran valor en el
estudio del mediastino posterior, el canal neural, los grandes vasos, la evaluación del tumor de Pancoast y
las enfermedades parietopleurodiafragmáticas.

Como desventajas están su alto costo económico, que la hace disponible en muy pocos centros hospitalarios,
el tiempo de exploración prolongado y la mala visualización del calcio.

2.6) Angiografía pulmonar

Es un método que permite la opacificación del sistema circulatorio arterial y venoso, a nivel del sistema
respiratorio, al introducir una sustancia radiopaca.

Deben tomarse radiografías seriadas, es decir, a cortos intervalos de tiempo, para obtener la progresión del
material por el lecho vascular. Sus principales indicaciones son: la valoración de pacientes con sospecha de
tromboembolismo pulmonar y para precisar la existencia de fístulas arteriovenosas. La arteriografía
bronquial tiene su principal indicación y utilidad diagnóstica y terapéutica, en la hemoptisis grave.

43
Actualmente, además de la técnica convencional, en que la imagen obtenida es analógica, se dispone del
método por sustracción digital.

2.7) Gammagrafía pulmonar (isótopos radiactivos)

Aunque tiene su principal utilidad en la estrategia diagnóstica de la enfermedad tromboembólica, el empleo

de los isótopos radiactivos también está indicado en el estudio de la permeabilidad capilar pulmonar, y en el
síndrome de distress respiratorio del adulto, así como en el diagnóstico de procesos infecciosos piógenos
pulmonares y la evaluación de enfermedades infiltrativas difusas en fase aguda (sarcoidosis, SIDA, fibrosis
pulmonar idiopática).

2.8) Ultrasonografía

Es otro método en franco desarrollo actualmente, que tiene la ventaja de no utilizar radiaciones y permite
observar todas las regiones del tórax fácilmente con solo mover el pequeño aparato que está en la mano del
radiólogo y que proyecta la imagen en una pantalla, pudiéndose obtener imágenes fotográficas de las
lesiones. Permite también observar el funcionamiento del árbol broncopulmonar.

Es útil en los pequeños derrames, quistes y tumores.

2.9) Biopsia percutánea guiada por imágenes

Con la ayuda y la guía de una técnica imagenológica, sea la radiología convencional, la ecografía o la TAC,
se introduce una aguja y se punciona la lesión. De acuerdo con los objetivos diagnósticos y las dimensiones
de la aguja, se toma muestra para citología (biopsia por aspiración, o citología por aspiración, con aguja fina,
BAAF) o para histología (con aguja gruesa o aguja-trocar tipo Trucut).

Su principal indicación, entre otras, es el diagnóstico del nódulo que no se puede alcanzar a través del
fibroendoscopio endotraqueal.

3) Radiografía De Tórax

3.1) Generalidades

La radiografía de tórax continúa siendo el método por imágenes más solicitado por los médicos clínicos en
un examen rutinario.

Gracias a su bajo costo y su accesibilidad, es el primer método utilizado en el estudio por imágenes del tórax.

A pesar de su baja especificidad y sensibilidad, con un alto porcentaje de falsos positivos y negativos, en
ocasiones aporta datos concretos que permiten hacer un diagnóstico de certeza.

Otras veces, los datos aportados no son concluyentes con respecto a la afección de base; sin embargo, puede
brindar la información necesaria para determinar qué método por imágenes debe seleccionarse para
continuar el algoritmo de estudio.

Todo estudio por imágenes debe interpretarse en conjunto con el cuadro clínico del paciente, por eso, es
fundamental que el pedido médico esté acompañado por un breve resumen de la historia clínica. Muchos

44
hallazgos pueden tener importancia o no según el contexto clínico, y la colaboración entre los diferentes
especialistas beneficiará, sin lugar a dudas, al paciente.

3.2) Concepto

La radiografía simple de tórax (también conocida como Placa de tórax o simplemente Rx de tórax) se refiere
a una prueba diagnóstica de carácter visual bidimensional obtenida a partir de la emisión de rayos X sobre
las estructuras del tórax y la fotografía consecuente de las diferentes radiaciones captadas una vez que han
traspasado dichas estructuras.

3.3) Indicaciones

En pacientes con sintomatología respiratoria aguda o crónica. Especialmente si hay sospecha clínica de
neumonías, bronconeumonías, derrames pleurales, bronquitis crónica, enfisema, fibrosis
pulmonares, status asmático, etc.
En pacientes sintomáticos cardiovasculares. Para investigar cardiomegalias, o crecimientos específicos
de cavidades. Así como los patrones de circulación venosa o arterial pulmonar. En el diagnóstico de
miocardiopatías, valvulopatías. Endocarditis. Pericarditis. Cardiopatías congénitas. Coartación
aortica. Aneurismas.
En el estudio de pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda y derecha.
En hipertensión arterial, cardiopatías isquémicas agudas o crónicas.
Evaluación cardiovascular rutinaria en personas mayores de 40 años. En especial si va a ser sometido a
cirugía.
En el diagnóstico diferencial del dolor torácico, especialmente si hay sospecha de neumotórax, embolismo
pulmonar, aneurismas disecantes de la aorta. En pacientes con enfermedades neoplásicas, primarias
o metastásicas, en bronquios, pulmones, mediastino, o pared costal. En general, en todo paciente con
cáncer de cualquier localización. En la evaluación de síndromes febriles prolonga dos, o de fiebre de
origen desconocido (ej. tuberculosis, abscesos hepáticos, linfomas, sarcoidosis, etc).
En poli traumatizados. En traumatismos o heridas especificas del tórax, en la evaluación del paciente
inmunosuprimido con fiebre, o con signos de infección. Para evaluar la adecuada posición de cateteres
para medir presion venosa central, o de complicaciones accidentales durante la punción venosa
subclavia. En la evaluación de lesiones pulmonares o cardiovasculares producidas por enfermedades
sistemáticas.

3.4) Técnicas Radiográficas Proyecciones estándar

3.4.1) Radiografía de tórax de frente o posteroanterior (PA)

Sigue siendo la base de todo estudio por imágenes de tórax, indica la dirección del haz de los rayos X que
penetra de atrás hacia adelante. Se toma con el paciente de pie, con la cara anterior del tórax en contacto
con el chasis, las manos colocadas sobre las caderas y los codos hacia delante para sacar las escapulas de los
campos pulmonares y mayor claridad de los vértices. La altura del chasis debe estar varios centímetros por
encima de las clavículas o de las escapulas.

45
El tubo de rayos x se coloca detrás del paciente a una distancia de 1,80-2 metros (telerradio) lo cual reduce
la magnificación y mejora la nitidez de la imagen. La radiografía del tórax PA es la ideal ya que los espacios
intercostales posteriores que son más angostos que los anteriores, al estar más distantes del chasis, la
divergencia de los rayos hace que se proyecten más abiertos, permitiendo ver más el campo pulmonar.
Además, el corazón al estar más cerca de la placa se ve con mayor nitidez.

3.4.2) Proyección de anteroposterior (AP)

Posición opuesta a la anterior, es decir, el dorso del paciente hacia la pantalla y hacia el observador. Los
rayos atraviesan el tórax de adelante hacia atrás (incidencia ventrodorsal).

Sólo se utiliza en pacientes que por su estado clínico no pueden sostenerse en pie y tienen que permanecer
acostados. También en bipedestación con las manos en las caderas.

3.4.3) Proyección lateral o de perfil

El paciente en posición perpendicular a la pantalla, es decir, los rayos atraviesan el tórax transversalmente.

En la lateral derecha, el lado derecho del tórax hacia la pantalla y el tubo en el lado opuesto; en la lateral
izquierda la posición es inversa, es decir, el izquierdo del tórax hacia la pantalla. El derecho es usado para
la patología pulmonar e izquierdo para patología de tórax permite visualizar lesiones que pueden ocultarse
en la proyección PA, por la silueta cardíaca o el diafragma. Se toma apoyando el paciente del lado izquierdo
y con los brazos hacia arriba.

Cuando el paciente no tolera estar en bipedestación se puede tomar sentado o decúbito supino.

3.4.4) Proyecciones complementarias

a) Proyecciones oblicuas
Se utilizan para localizar lesiones e individualizarlas sin la superposición de otras imágenes como la silueta
cardíaca, columna, entre otras. Son muy útiles en el estudio de los agrandamientos de las diferentes cámaras
cardíacas, sin embargo, en la actualidad su utilización ha disminuido por la aparición de nuevas tecnologías.
En ellas encontramos:

 Izquierda
 Oblicua anterior derecha (OAD) o primera oblicua

Partiendo de la posición frontal se hace girar al enfermo hacia la izquieda Oblicua anterior izquierda (OAI)
o segunda oblicua: partiendo de la posición frontal se hace girar al enfermo hacia la derecha en un ángulo
de 45o, de modo que el hombro izquierdo se aproxime a la pantalla.

 Oblicua posterior derecha (OPD)

Estando el paciente en posición dorsal, gira hacia la derecha 45o, aproximándose así con el hombro derecho
a la pantalla.

46
  Izquierda

Oblicua posterior izquierda (OPI) partiendo de la posición dorsal, se hace girar al paciente 45o hacia la
izquierda, de modo que el hombro izquierdo se acerque a la pantalla.

b) Proyección lordótica
El paciente se coloca a unos 4 cm de distancia del chasis, curva la parte superior de su cuerpo hacia atrás,
con la espalda arqueada en lordosis y los hombros echados hacia adelante. El haz de rayos incide de la parte
anterior a la posterior, es decir, es una proyección AP. Las clavículas se proyectan por encima del pulmón y
las costillas están más o menos paralelas, por lo que su parte anterior y posterior se superponen. Son un
buen instrumento para visualizar lesiones en los campos pulmonares superiores, especialmente vértices,
libres de estructuras óseas, y para confirmar lesiones del lóbulo medio y língula, pero su uso fue reemplazado
por la tomografía computarizada.

En la mayoría de los casos se toma la Rx de tórax en inspiración profunda (apnea postinspiratoria).

c) Radiografía de tórax en espiración

La presión intrapulmonar disminuye y el aire que puede haber en la cavidad pleural se expande, haciendo
visibles a los neumotórax.

d) Radiografía de tórax de frente en decúbito lateral con rayo horizontal

En esta el paciente se acuesta sobre uno de sus lados y el haz de rayos es paralelo al suelo. Sirve para
diagnosticar derrames pleurales libres de pequeño volumen. En la actualidad, la ecografía ha demostrado
mayor utilidad.

e) Radiografía de tórax con potter-bucky

La utilización de una parrilla (potter-bucky) tiene como objeto disminuir la radiación secundaria cuando se
hacen placas en algunas áreas del organismo. Normalmente, la radiografía de tórax se hace sin parrilla,
porque el pulmón produce escasa radiación secundaria. Puede ser útil para definir mejor una lesión pleural
o pulmonar grosera, o el esqueleto torácico.

f) Radiografía de tórax con alto kilovoltaje

Permite "armonizar" la densidad de las estructuras óseas que cubren un 80 % de los pulmones y mediastino,
disminuyendo su contraste, pero sin borrarlas. El esqueleto aparece con una densidad similar a la de las
estructuras intratorácicas.

Pueden pasarse por alto: tbc miliar, calcificaciones tenues. quierda en un ángulo de 45o, de modo que el
hombro derecho se aproxime a la pantalla.

g) Radiografía con bajo kilovoltaje (60-80 kVp)

Para detectar calcificaciones y lesiones en la parrilla costal.

h) Maniobras de valsalva y de muller

El objetivo de estas maniobras es determinar si una masa ocupante torácica es de origen vascular o no.

 Valsalva: espiración a glotis cerrada. Si el pulmón es normal, el calibre de los vasos disminuye.

47
  Muller: inspiración a glotis cerrada. Si el pulmón es normal, el calibre de los vasos aumenta.

3.5) Calidad

a) Penetración
Se dice que una radiografía está bien penetrada cuando existe buen contraste de las diferentes estructuras,
sin embargo, se dice que una radiografía está bien penetrada cuando a través de la columna aérea de la
tráquea se vea la columna dorsal hasta la cuarta vertebra.

Cuando deja verla columna en mayor extensión se dice que está muy penetradas o dura y por lo contrario si
no se observan las primeras vertebras dorsales se dice que la radiografía esta poca penetrada o blanda.

b) Inspiración
Debe estar bien inspirada para que las estructuras mediastinales y la imagen pulmonar sean lo más parecido
a la realidad, la radiografía debe practicarse en inspiración y con la respiración detenida. En el esqueleto
torácico son visibles las 8-10 primeras costillas. En radiografías tomadas en espiración por mala técnica,
embrazo, ascitis, obesidad, etc., los diafragmas se elevan, el corazón se horizontaliza y parece agrandado, el
mediastino se ensancha y el parénquima pulmonar se condensa simulando procesos neumónicos.

c) Rotación
No debe de haber rotación y, para ello, las apófisis espinosas deben estar equidistantes de los extremos
mediales de ambas clavículas. La rotación severa hace que las arterias pulmonares se vean más grandes de
lo habitual.

d) Centralización
La radiografía del tórax debe estar bien centrada para lo cual sirve de guía la distancia del extremo esternal
de las clavículas al borde lateral del cuerpo vertebral sobre el cual se proyecta, la cual debe ser igual en
ambos lados.

e) Angulación
En un Rx de tórax de frente en posición de pie, el rayo central incide el tórax desde atrás a la altura de la
punta de las escápulas y sin angulación. En una placa sin angulación del rayo central, la extremidad interna
de la clavícula (anterior) se proyecta sobre el tercer arco costal.

f) Efecto de la magnificación
En una placa PA, el corazón está más cerca de la película y se amplía menos. En una placa AP, el corazón
está más lejos de la película y se amplía más.

g) Sublimada
Debe incluir cámara gástrica.

h) Completitud
La placa de tórax de frente es completa cuando incluye los vértices pulmonares y los senos
costodiafragmaticos.

48
3.6) Como Analizar Una Rx De Tórax

La radiografía de tórax debe leerse de forma ordenada y seguir siempre el mismo patrón, debido a que si se
lee la placa de forma desordenada podrían quedar áreas sin evaluar, el patrón depende de cada médico,
algunos leen la placa desde el centro hacia la periferia y otros al contrario, ambos para terminar en la caja
torácica.

 Haga su observación sistemática

 Evalúe la calidad del estudio realizado, porque en base a ello puede darse el crédito merecido a las
imágenes radiológicas que podamos encontrar.
 El estudio está bien centrado.
 Las clavículas y los arcos costales están a la misma altura.
 las escapulas están fuera de los campos superiores.
 La penetración radiológica (Kilovoltaje) es la adecuada.
 Se ve superpuesta la columna dorsal sobre la silueta cardiaca.
 Analice las partes blandas, si corresponden a un individuo obeso o delgado.
 Hay presencia de sombras mamarias, pezones calcificados.
 Observe las partes óseas, visualice los arcos costales buscando fracturas recientes o antiguas, lesiones
osteolíticas (metástasis), osteoporosis, muescas subcostales (coartación aórtica).
 Horizontalización con aumento de la separación de los espacios intercostales (asma bronquial,
enfisema).
 Anatomía Radiológica

3.7) Anatomía Radiológica

 Espacio aéreo: incluye la tráquea y los bronquios principales y los pulmones con sus divisiones lobares
y segmentarias.
 La tráquea: Se visualiza claramente como una estructura central y vertical con mayor radio lucidez
por su contenido aéreo, puede tener cierta desviación hacia la derecha sobre todo en personas mayores
por el desenrrollamiento del arco aórtico. Los anillos traqueales se visualizan con claridad en especial
cuando se calcifican fisiológicamente con el paso de los años. A la altura de D4-D5 la tráquea se
bifurca en la carina en dos bronquios principales que presentan diferente angulación, el bronquio
derecho siempre es más vertical y el izquierdo tiene un curso más horizontal.
 Los pulmones: Se dividen en lóbulos, tres en el derecho y dos en el izquierdo limitados por cisuras
que son repliegues de la pleura visceral, cada uno con su respectivo bronquio, a su vez cada lóbulo se
divide en segmentos. Se debe recordar que cada bronquio está acompañado por la rama de una arteria
pulmonar y esto permite visualizarlos en la vecindad del hilio cuando se les ve de frente.

El pulmón derecho está dividido en 3 lóbulos. El superior se separa del inferior por la cisura mayor el lóbulo
medio se separa del superior por la cisura menor, y del inferior por la cisura mayor. Las cisuras mayores no
se visualizan en las radiografías de frentes por su recorrido oblicuo pero si se observan con claridad en el
perfil como imágenes lineales de recorrido oblicuo posteroanterior y la cisura menor se observa en el 50%de
los casos.

49
La densidad pulmonar está dada principalmente por la visualización de las arterias y venas pulmonares y
las paredes bronquiales principales en la vecindad de los hilios en condiciones normales el resto de las
estructuras no muestra densidad en la imagen pulmonar.

El lobulillo secundario es la porción más pequeña del pulmón que está rodeada por tejido conectivo. Esta
unidad anatómica no se visualiza en los estudios normales, solo se observan cuando hay alteración del
intersticio pulmonar como en el edema de pulmón con engrosamiento de los tabiques (líneas B de kerley), se
reconocen los espacios entre dos tabiques que corresponden al lobulillo secundario.

 El hilio: Es la zona del pulmón de donde salen las arterias, venas bronquios y linfáticos que se dirigen
al mediastino, estas estructuras están rodeadas por la pleura constituyendo el pedículo pulmonar.

En la radiografía posteroanterior se reconocen como dos estructuras con densidad "agua” situadas en la
porción media de cada pulmón a cada lado de la silueta cardiovascular. La imagen hiliar está conformada
por las arterias pulmonares y por las venas de los lóbulos superiores, en condiciones normales los ganglios
linfáticos son muy pequeños y no se observan en la placa y los bronquios de estructura cartilaginosa dan
poca imagen debido a su alto contenido de aire.

El hilio derecho por lo general está por debajo del hilio izquierdo, el tamaño y la densidad de ambos hilios
son similares, si hay asimetría en el tamaño, forma, densidad, posición debe sospecharse de alguna patología.
Las venas son más anchas y presentan un borde más borroso que el de las arterias, por la gravedad en
posición de pie, los vasos son más densos y prominentes en las bases que en los vértices pulmonares.

 Silueta cardiovascular

Se encuentra en el centro de tórax y su base esta en contacto con el diafragma. En la placa de frente, la
silueta derecha está conformada de arriba hacia abajo por la imagen de la vena cava superior, la auricula
derecha y algunas veces la vena cava inferior, en el sector del angulo cardiofrenico. Del lado izquierdo la
silueta está compuesta por el botón aórtico, el tracto de salida de la arteria pulmonar y el ventrículo
izquierdo.

En la placa de perfil el borde cardiaco está conformado por el ventrículo derecho que por lo general contacta
con el esternón. Hacia la región cefálica se observa la emergencia de la arteria pulmonar y más arriba, la
raíz de la aorta. El borde cardiaco posterior está conformado de arriba hacia abajo por la auricula izquierda,
el ventrículo izquierdo y la vena cava inferior. En ambos ángulos cardiofrenicos muchas veces se observan
almohadillas grasas sin significación patológica que deben diferenciarse de quistes u otras alteraciones.

 Mediastino

Es el espacio situado entre los dos pulmones, el esternón y la columna dorsal, existe un mediastino anterior
o prevascular entre el esternón y el pericardio anterior, el, mediastino posterior entre el pericardio posterior
y el borde posterior de la columna, y el mediastino medio entre el anterior y el posterior.

 Caja torácica
 Partes blandas

Están compuestas por la piel, el tejido celular subcutáneo, los músculos y las sombras mamarias. Los
principales músculos visibles en la radiografía frontal son los ECM, en el cuello y ambos vértices, y los

50
pectorales mayores que constituyen los pliegues axilares, muy visibles en esos pacientes atléticos. Las
sombras mamarias más desarrolladas en las mujeres producen opacidad en ambos campos inferiores y en
menor grado en los campos medios. La falta de una mama produce una sombra asimétrica con hiperclaridad
en el hemitórax correspondiente. La proyección de ambo pezones o debe ser malinterpretada como nódulos
pulmonares.

 Partes óseas
 Las costillas

Siempre deben ser bien estudiadas en el examen radiográfico. Se: visualizan en toda su longitud. Los arcos
posteriores se identifican con mayor claridad. Para contar las costillas se debe comenzar con el primer arco,
cuyo recorrido se sigue de adelante hacia atrás, y luego con los siguientes, que se recorren de atrás hacia
delante. El borde superior es más denso y mejor delimitado que el inferior, hecho más notorio en los arcos
costales 7o, 8o, 9o. la calcificación de los cartílagos costales es muy frecuente y no implica una patología.
Suele ser central en la mujer y periférica en el hombre. Debe observarse atentamente la simetría de la
parrilla costal y la indemnidad de su estructura ósea. Existen muchas variedades congénitas como fusiones,
bifidez, fenestración, costilla supernumerarias, entre otras, más llamativas entre las primeras costillas.

 Columna vertebral

Se visualiza adecuadamente en el perfil. En el frente se observan en una placa bien penetrada solo las 4 o 5
primeras dorsales.se debe observar la alineación de los cuerpos vertebrales, su forma y su estructura ósea.
Ante una alteración debe completarse el estudio con una placa adecuada de columna dorsal.

 El esternón

Se visualiza de perfil en la placa lateral. En el frente se superpone a las estructuras mediastinicas y la

columna. En algunos sujetos pueden visualizarse parte del manubrio y las articulaciones
esternoclaviculares. Ante la sospecha de una patología deben pedirse placas focalizadas o una tomografía
computarizada.

 Las escapulas

Deben estar por fuera de los campos pulmonares para evitar la superposición con ellos. Se deben observar
no solo las escapulas sino las articulaciones acromio claviculares y el resto de las clavículas, que conforman
en conjunto la cintura escapular. Deben examinarse la buena congruencia de las articulaciones, la estructura
ósea y las partes blandas peri articulares.

 Pleuras

El pulmón está recubierto por las pleuras que son capas de tejido conectivo. La hoja que recubre al pulmón
es la pleura visceral. La cavidad virtual que queda entre las dos hojas es la cavidad pleural. Existe una
mínima cantidad de líquido en la cavidad que en condiciones normales no supera los 15 mL. El líquido se
produce en la pleura parietal y se absorbe en la visceral. La pleura normalmente no debe visualizarse en
una radiografia de torax.

51
  Diafragma

El músculo diafragmático separa la cavidad abdominal de la cavidad torácica, en la placa frontal se lo

visualiza casi por completo desde los ángulos cardiofrenicos hasta los ángulos costodiafragmaticos. En
general, el lado derecho es levemente más alto que el izquierdo por la impronta del hígado subyacente, en la
placa de perfil la porción anterior del hemidiafragma izquierdo se confunde con la imagen de la silueta
cardiaca. El hemidiafragma derecho suele visualizarse completamente. Los senos costofrenicos posteriores
son más profundos que los laterales, y éste es el motivo por el cual el derrame pleural se acumula en primera
instancia a ese nivel.

3.8) Radiografía Patológica

a) Imágenes Radiopacas

a.1) Patrón alveolar

Es la traducción radiológica de la ocupación de los alvéolos por material líquido (sangre, pus, serosidad,
agua, etc.).Sus principales características radiológicas son:

 Nódulos grandes de más de 0,5 cm de diámetro

 Mal delimitados, con límites difusos
 Coalescencia precoz, formando imágenes de condensación
 Presencia de broncograma y alveolograma aéreo
 Puede ser localizado o difuso.
 Identificar signo de la silueta para saber su ubicación (ver si las siluetas normales estan opacadas o
no, por el patron)

a.2) Patrones intersticiales:

La afectación del intersticio pulmonar puede dar diversos tipos de patrones radiológicos. Los principales son

52
  Punteado intersticial difuso: Micronódulos muy finos que no hacen coalescencia. Muy raros.
 Patrón micronodular o micronodulillar: Nódulos pequeños de 2-3 mm, bien delimitados y no hacen
coalescencia. Frecuentes.
 Patrón reticular (algunos en panal de miel): Imágenes lineales, poliédricas generalmente irregulares.
Cuando son regulares en forma de hexágonos se le denomina patrón en panal de miel.
 Nódulos solitarios: Nódulos muy grandes, generalmente únicos pero pueden ser varios, con aspecto
redondeado y muy bien delimitados.
 Líneas de Kerley: Largas y finas especialmente en campos medios (líneas A) o cortas y gruesas
especialmente en bases (líneas B). Se deben a acumulación de líquido.
 Patrón en vidrio deslustrado, característico de distress respiratorio.

a.3) Patrones radiológicos pleurales

 La pleura, en condiciones normales, no es visible en la radiografía simple de tórax. Sin embargo,
cuando existe patología, en ciertas situaciones, sí que se puede evidenciar a Rx. Las patologías más
frecuentes son:
 Neumotórax: supone la entrada de aire en la cavidad pleural, convirtiendo la cavidad virtual en real.
Signos radiológicos más comunes.
 Imagen de hiperinsuflación localizada
 Línea fina de separación generalmente paralela a la pared torácica
 Ausencia de parénquima pulmonar entre dicha línea y la pared
 Posible desviación contralateral de estructuras mediastínicas
 Derrame pleural: se produce por la presencia de líquido, de diveso origen y naturaleza, en la
cavidad pleural. Los signos radiológicos más prominentes son:
 Imagen de condensación uniforme
 Borramiento del diafragma
 Disposición según "principio de capilaridad”
 Posible desviación contralateral de estructuras mediastínica
 Engrosamiento pleural
 Generalmente debidos a procesos fibróticos o tumorales
 Imágenes gruesas, irregulares localizadas en pared torácica o en vértices
 Generalmente de tipo fibrótico o calcificadas
 A veces de tipo tumoral

53
b) Imágenes Radiolucidas

Patrón radiologico destructivo

Es consecuencia de la destrucción de estructuras parenquimatosas del pulmón, formándose cavidades

ocupadas por aire, líquido o ambos. Pueden darse de forma difusa o bien de forma localizada.

Patrón destructivo difuso:

 Enfisema pulmonar.
 Signos de hiperinsuflación
 Arcos costales horizontalizados
 Aumento de los espacios intercostales
 Aplanamiento de los hemidiafragmas

Localizados:

 Abscesos pulmonares.
 Pared delgada y fina, bien delimitada
 Nivel hidroaéreo
 Carvernas tuberculosas.
 Pared gruesa e irregular
 Puede haber nivel hidroaéreo
 Bronquio zonal de drenaje
 Bullas enfisematosas.
 Imágenes aéreas redondeadas mal delimitadas
 Pared muy fina y apenas perceptible

c) Otros patrones radiológicos (bronquios, partes blandas y parilla costal)

La patología de partes blandas del tórax y parilla costal es poco frecuente y se produce especialmente en los
traumatismos torácicos. El árbol bronquial, excepto en ocasiones los grandes bronquios, habitualmente no
es visible a Rx. La patología bronquial más importante y prevalerte es la bronquitis no es evidenciable en la
radiografía de tórax.

Pero sí son frecuentes y muy expresivas en la radiografía las obstrucciones bronquiales, que dan lugar a las
atelectasias o colapsos pulmonares.

Los signos radiológicos son:

 Desplazamientos de las cisuras

 Pérdida de la aireación de una zona y condensación secundaria del pulmón
 Hiperinsuflación de zonas pulmonares vecinas
 Engrosamiento bronquiales y vasculares
 Posible desviación homolateral de los hemidiafragmas, hilio y estructuras mediastínicas.

54
a) El diafragma
el nivel diafragmático va a depender de variaciones de presión y contenido dadas por patologías
intratorácicas o intraabdominales. Así como también por alteraciones en su propia estructura como músculo
(ej., miopatías). Habitualmente el hemidiafragma derecho está más elevado que el izquierdo (< 3 cm),
elevaciones mayores pueden significar efectos de retracción por atelectasias básales o por fibrotórax,
parálisis por lesión del nervio frénico, o rechazamiento del hemidiafragma por abscesos piógenos subfrénicos
o hepáticos amibianos. En nuestro medio la endemicidad del absceso hepático amibiano nos permite observar
frecuentemente además del hemidiafragma derecho, que por ello resulta francamente asimétrico si lo
comparamos con el dibujo nítido del hemidiafragma izquierdo.

b) Signo de la silueta
La localización de lesiones diversas en la Rx del tórax PA, puede facilitarse si conocemos el principio
radiológico de que una lesión que está en contacto o ubicada al mismo nivel de los diferentes elementos de
la silueta positivo, es decir, la lesión va a borrar el borde que normalmente sería fácilmente discernible, por
ejemplo, la neumonía del lóbulo medio va a borrar el borde derecho de la silueta cardíaca, porque ambas
estructuras ocupan una ubicación anterior, una lesión tumoral en el mediastino posterior puede borrar el
borde de la aorta descendente, porque ambas estructuras tienen una localización posterior, etc.

Esta clase se complementa con los PDF con imágenes radiológicas

55
 Practica Medica I– Unidad II, Parte I: Sistema Respiratorio

Seminario # 3 Síndrome de Consolidación Pulmonar (neumonía y atelectasia)

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Al hablar de consolidación se habla de trastornos en los que el pulmón disminuye su capacidad ventilatoria
ya sea por llenado de las cavidades bronquio alveolares (como sucede en la neumonía) o por disminución de
las mismas (como en la atelectasia).

La consolidación del pulmón sea cual sea su causa tiene consecuencias importantes en la calidad de vida de
vida del paciente, signos como disnea, tos constante, limitación del ejercicio entre otras consecuencias son el
resultado de las mismas.

En el síndrome de condensación, el mecanismo fisiopatológico comprometido suele ser la inflamación del

pulmón que compromete los alvéolos, con migración de leucocitos polimorfonucleares u otros elementos
formes de la sangre al espacio alveolar junto con líquido exudado del tejido enfermo y microorganismos. La
permeabilidad de las vías de conducción en este caso es responsable de algunos de los hallazgos semiológicos
característicos.

En la atelectasia, los mecanismos responsables del colapso alveolar son variados e incluyen: obstrucción de
un bronquio de tamaño mediano o grande (con la consecuente reabsorción del aire pulmonar); relajación del
pulmón producida por la presencia de líquido o aire en el espacio pleural; cicatrizal o por compresión
extrínseca.

La causa principal de consolidación es la neumonía y es de la que se hablara primeramente.

2) Neumonía
La neumonía es una infección del parénquima pulmonar.

Se puede definir como cualquier inflamación del parénquima pulmonar, originada por procesos infecciosos.

Muchas variables, como el agente etiológico concreto, la reacción del anfitrión y la amplitud de la afectación,
determinan la forma exacta de neumonía. Los aspectos predisponentes son las edades extremas, las
enfermedades crónicas (insuficiencia cardíaca congestiva, EPOC y diabetes), las inmunodeficiencias
congénitas o adquiridas y la disminución de la actividad esplénica o su desaparición (drepanocitosis o
esplenectomía, que pone al paciente en situación de riesgo para una infección por bacterias encapsuladas
como los neumococos).

Comúnmente son bacterianas.

Esta enfermedad, a pesar de ser una causa de morbilidad y mortalidad importante, a menudo se le
diagnostica y trata de modo equivocado y no se le valora en su verdadera frecuencia.

56
2.1) Clasificación y Etiología

a) Etiología

Prácticamente cualquier organismo con capacidad de sobrevivir en el pulmón puede causar neumonía, la
misma se puede clasificar en orden de importancia en:

 Bacteriana
 Viral
 Micotica
 Parasitaria

Siendo la más común la bacteriana en pacientes inmunocompetentes y las ultimas 3 comunes en personas
con algún grado de inmunosupresión.

Dentro de los agentes infecciosos hay agentes comunes causantes de neumonía (en los 4 grupos) y hay
agentes poco comunes esto permite clasificar la neumonía en típica (cuando es por un patógeno común) y en
atípica (cuando es por un patógeno oportunista).

Agentes etiológicos de neumonía

Bacterias Virus Hongos Parásitos

 Streptococcus pneumoniae  Herpes virus  Coxiella burnetti  Ascaris
 Haemophilus influenzae (herpes simple y  Pneumocistis jiroveci
 Moraxella catarrhalis varicela)  Candida
 Staphylococcus aureus  Virus  M. Tuberculosis
 Klebsiella pneumoniae respiratorios  H. Capsulatum
 Pseudomonas aeruginosa sincitiales  Blastomices sp
 Legionella pneumophila  Metaneumovirus  Coccidiodes sp
 Chalamydia pneumoniae humano  Paracoccidiodes sp
 Adenovirus  Aspergilus
 Rinovirus  Mucor
 Virus de la
rubéola
 Citomegalovirus
Esta tabla pudiera ampliarse aún más, se destacaran a continuación las características más importantes de
algunos microorganismos que están relacionados a la neumonía.

Streptococcus pneumoniae: también llamado neumococo es el principal agenta causal de la neumonía en

pacientes inmunocompetentes.
H. influenzae : común en neumonías en niños, puede producirse tras una infección respiratoria vírica,
constituye una urgencia pediátrica y tiene una gran mortalidad.
S. aureus: similar al anterior menos frecuente.
Pneumocistis jiroveci, Candida: principales causantes de neumonía en pacientes inmunosuprimidos
M. Tuberculosis: principal agente de neumonía cronica
Herpes virus y virus de la varicela: una de sus complicaciones mas comunes incluso en pacientes
competentes es la neumonía.

57
Cabe destacar que la presencia de una neumonía por un tipo de microorganismo predispone a la de otro, por
ejemplo una neumonía vírica predispone a una neumonía bacteriana.

Cabe destacar que existe un tipo de neumonía en la que predominan microorganismos del tracto
gastrointestinal, asociada a niños pequeños y a personas que pierden la conciencia (convulsiones y epilepsias
etc.), en las que el vómito no es expulsado sino que pasa a las vías respiratorias.

Las diferencias clínicas de la neumonía bacteriana y viral se hablaran más adelante.

b) Neumonía según el sitio donde se adquiera la infección

 Como una infección extrahospitalaria (CAP, communityacquired pneumonia),

 Hospitalaria (HAP, hospital-acquired pneumonia)
 Vinculada con el uso de un respirador mecánico (VAP, ventilator-associated pneumonia).

Esto con la finalidad de determinar la resistencia de los microorganismos a los tratamientos, por lo general
las neumonías extra hospitalarias son de origen bacteriano, y responden a los antibióticos.

No obstante, en los últimos 20 años se ha observado que las personas que acuden a un hospital con inicio de
neumonía están infectadas por patógenos resistentes a múltiples fármacos (MDR, multidrug-resistant), que
en épocas pasadas causaban la neumonía de origen hospitalario.

Entre los factores que explican este fenómeno están la obtención y el empleo indiscriminado de antibióticos
orales potentes; la transferencia más temprana de los pacientes, de los hospitales de cuidados intensivos a
su hogar o a diversas instalaciones con atención menos intensiva; la administración ambulatoria cada vez
más generalizada de antibioticoterapia IV; el envejecimiento general de la población y los tratamientos
inmunomoduladores más extensos.

La participación de estos patógenos resistentes a múltiples fármacos (MDR) ha llevado a designar una nueva
categoría de neumonía, la denominada neumonía vinculada con la atención de la salud (HCAP, health care-
associated pneumonia), distinta de la CAP.

A continuación una lista de los agentes causales según los distintos casos por Harrison:

 Extra hospitalaria

58
 Intrahospitalaria: 48 horas luego de ingresar al recinto hospitalario, comúnmente por bacterias del
genero enterobacteriacia y pseudomona (No responde a antibióticos)

 Por uso de respirador

c) Según la región del pulmón que afecte

 Localizada
 Lobulillares:
 la bronconeumonía lobulillar: que afecta solo los bronquios
de los lobulillos, y presenta múltiples focos de neumonía.
 la neumonía lobular. Que afecta un lóbulo completo.
 Intersticiales: raras asociadas a procesos infecciosos virales o
infecciones extremadamente fuertes.
 Masiva (generalizada): que afecta todo el pulmón

d) Según el pulmón que afecte

 Unilateral
 Bilaterales

59
Por lo general las neumonías son unilaterales, lobulares y basales. Y Debido a las características anatómicas
se ubican por lo general en el pulmón derecho. Además la de tipo lobar (lobular) es la más florida en sus
manifestaciones clínicas.

d) Según la evolución

 Aguda
 Crónica

2.2) Patogenia

Las neumonías se dan lugar cuando los procedimientos defensivos locales del pulmón pueden sufrir la
interferencia de numerosos elementos, como los siguientes:

 Abolición o reducción del reflejo tusígeno, a raíz de un coma, la anestesia, los trastornos
neuromusculares, los fármacos o el dolor torácico (corre el riesgo de dar lugar a una aspiración del
contenido gástrico).
 Lesión del aparato mucociliar, por alteración de la actividad ciliar o destrucción del epitelio ciliar,
debido al humo de los cigarrillos, la inhalación de gases calientes o corrosivos, virosis o defectos
genéticos del funcionamiento ciliar (p. ej., el síndrome de inmovilidad ciliar).
 Acumulación de secreciones en procesos como la fibrosis quística y la obstrucción bronquial.
 Interferencia con la acción fagocítica o bactericida de los macrófagos alveolares por el alcohol, el humo
del tabaco, la anoxia o la intoxicación por oxígeno.
 Congestión y edema pulmonar.

Los defectos de la inmunidad innata (los neutrófilos y el complemento) y la inmunodeficiencia humoral se

asocian a una mayor incidencia de las infecciones por bacterias piógenas.

Por otra parte, los problemas de la inmunidad celular (congénitos y adquiridos) aumentan las infecciones
por microbios intracelulares como las micobacterias y los virus del herpes, así como por microorganismos de
muy baja virulencia, como Pneumocystis jiroveci.

Se puede originar la enfermedad por:

 Aspiracion de secreciones gástricas o nasofaringeas

 Inoculacion directa por via aérea
 Diseminacion hematógena
 Extension contigua
 Pacientes críticos por sondas nasogastricas

El mecanismo patógeno común consiste en la fijación de los microbios al epitelio de las vías respiratorias
altas, seguida de la necrosis celular y de una respuesta inflamatoria. Cuando el proceso llega hasta los
alvéolos, suele producirse una inflamación intersticial, pero también puede haber una salida de líquido hacia
los espacios alveolares, de modo que los cambios de la radiografía torácica imiten una neumonía bacteriana.
El daño sufrido por el epitelio respiratorio y su denudación inhiben los efectos de limpieza mucociliar y
predisponen a contraer infecciones bacterianas secundarias.

60
2.3) Fisiopatología

En estos procesos los alvéolos se llenan de un material exudativo a base de fibrina y leucocitos, como
resultado de la inflamación pulmonar. El proceso puede limitarse a un lóbulo (neumonía) o ser difuso como
ocurre con la bronconeumonía en la cual hay varias partes de los pulmones afectadas añadiéndosele un
componente bronquial. En ocasiones lo que se inflama es el intersticio pulmonar, como ocurre en las
neumonitis virales. Dejando que siga su evolución natural, se produce la muerte o resolución en 7 días.

2.4) Semiología

a) Anamnesis

a.1) General
 Los datos de filiación: los que tienen principal importancia en la enfermedad son:
 Edad: la neumonía es común en niños pequeños y en ancianos, por la inmadurez y la degeneración
del sistema inmune respectivamente.
 Ocupación: las personas que trabajan en centros hospitalarios, y geriátricos son personas con
predisposición a infecciones.
 Procedencia: permite crear una relación de la persona con el agente causal, además que permite
determinar focos de neumonía en áreas geográficas específicas.
 El motivo de consulta: los motivos de consulta comunes para neumonía dependiendo del estado de la
infección pueden ser: tos, expectoración, escalofríos, fiebre disnea y dolor torácico.
 Antecedentes: los más importantes son catarro común (cercano), resfriado, varicela,
inmunosupresión; ausencia de enfermedades infecciosas en la niñez. EPOC, tabquismo, alcoholismo.

Otro punto importante en los datos de filiación es el tiempo en el centro hospitalario ya que los pacientes
encamados por tiempo prolongado están suceptibles.

Es importante también el caso de la varicela en los adultos, el cual puede producir neumonía como
complicación.

Los síntomas varían dependiendo de qué tan cerca de la pleura este el foco neumonico

a.2) Motivos de consulta

La disnea

Se produce debido a que hay persistencia de circulación sanguínea a través de un pulmón incapacitado para
la hematosis (anoxia anóxica) y además modificación del reflejo de Hering-Breuer (vía centrípeta que viaja
por el neumogástrico que procede del pulmón en donde la distensión alveolar provoca el reflejo espiratorio y
viceversa) generando espiraciones cuando el pulmón no está totalmente distendido.

En la bronconeumonía es constante desde el inicio de la enfermedad

Esputo

Esputos herrumbrosos, con detritus y muy adherente.

Pero puede ser mucopurulenta, gelatinosa, hemoptoica, etc. Dependiendo del germen responsable.
61
Dependiendo del microorganismo el esputo también puede variar desde inoloro hasta un olor
extremadamente desagradable.

Fiebre

La fiebre en la neumonía está fuertemente asociada a los procesos infecciosos bacterianos en los cuales
supera los 38,5 °C (comúnmente en 40,5° C) en los procesos virales la fiebre es menor a 38.5

Dolor

Dolor neumónico
A Brusca
L Depende de la zona de la neumonía, comúnmente al ser en la base el dolor
se ubica en o debajo de la región mamaria
La afectación del lóbulo inferior derecho puede estimular los nervios
torácicos décimo y undécimo, y producir dolor en el cuadrante inferior
derecho y simular un proceso abdominal
I Fuerte no incapacitante
C Opresivo
I A la espalda
A Se acentúa con la tos y los movimientos respiratorios
Calma al acostar al paciente del lado contrario a la localización de la
neumonía
D Dura cerca de 2-4 días de manera continua y desaparece si no hay
complicación
R No recide si la enfermedad se resuelve.
Motivos poco comunes

 temblores
 síntomas abdominales inespecíficos de náuseas y vómitos

b) Examen Físico

b.1) Inspección
El paciente suele presentar condiciones generales malas, con disnea y alteraciones del patrón respiratorio

 Facies
 Toxemia
 Neumónica: eritema malar, y herpes labial del lado de la lesión.
 Signos de dificultad respiratoria
 Fascie dolorosa y limitación por dolor
 Taquipnea (puede palparse)
 Respiración superficial
 Dilatación de las alas de la nariz
 En ocasiones, disminución del movimiento del lado afectado; inmovilización
 Cianosis ocasional leve

62
b.2) Palpación
 Vibraciones vocales

Por existir un medio más homogéneo que favorece la trasmisión e impide la reflexión, las vibraciones vocales
se trasmiten con mayor facilidad y aparecen aumentadas a la palpación.

Las vibraciones vocales “corren bien, vuelan mal y nadan peor”.

Hay que tener en cuenta que puede existir una Pleuroneumonía, en las cuales el factor neumónico las
aumenta y la reacción pleural las disminuye; por tanto, no hay alteración.

Las vibraciones estarán alteradas de igual manera en la auscultación.

 Reducción de la expansibilidad torácica

 Taquipnea y Taquicardia

b.3) Percusión
Matidez o Submatidez dependiendo del grado de consolidacion

b.5) Auscultación
 Broncofonía excesiva. Egofonía, broncofonía, pectoriloquia áfona
 Soplo tubario
 Estertores: En ella aparece el estertor crepitante típico con gran sequedad. Se presenta precozmente
en los inicios de la condensación neumónica. Cuando la condensación se ha establecido, o sea, en el
período de estado, deja sitio al soplo tubario que se rodea de una corona de estertores crepitantes. Al
final del proceso aparecen de nuevo, siendo más gruesos, húmedos, irregulares, localizados en toda
la inspiración y se llaman estertores crepitantes de retorno. Los estertores crepitantes de la neumonía
se empiezan a oír en la segunda parte de la inspiración y los de retorno en toda la inspiración

2.5) Diagnostico

a) Criterios Diagnósticos de Neumonía

63
b) Diagnóstico diferencial

b.1) Neumonía bacteriana y neumonía viral

Bacteriana Viral
Es más común Común solo en pacientes inmunosuprimidos o como
complicación de la varicela
Generalmente extra hospitalaria típica Siempre es atípica y puede ser extrahospitalaria o
intrahospitalaria
Esputo seroso Esputo mucoide (mixoide)
Fiebre > 38,5°C Fiebre < 38,5°C
Se produce generalmente por el contacto con el Tiende a ser una infección sistémica (varicela,
S.pneumoniae. hepatitis, citomegalovirus) complicada.
Cuando es por inoculación directa el cuadro es Cuando es por inoculación directa el cuadro es
agudo con resolución o muerte a los 7 dias subagudo.

b.3) Neumonía e insuficiencia cardiaca

Neumonía IC
Criterios cardiacos del NYH negativos a menos que Criterios cardiacos del NYH + (edema, R4 etc)
curse con IC
Generalmente es localizada La consolidación es masiva
Esputo seroso o mucoide Esputo mucoide sanguinolento o hemoptisis
La consolidación casi nunca progresa La consolidación es progresiva
No mejora con diureticos Mejora con diuréticos.

2.6) Diagnostico por técnicas complementarias

 Rx: patrones de consolidación

 Intersticial
 Lobular
 Focos Múltiples
 Laboratorio:
 Hematología (en busca de signos de infección)
 VSG
 PCR
 Gram y cultivo de esputo
 Hemocultivo positivo entre el 20 y 30% de los casos
 Gasometría arterial

2.7) Tratamiento

Se ataca el agente causal con la administración de antibióticos, antifungicos, antimicóticos o antivirales en

casos extremos.

3) Atelectasia
Expansión incompleta del pulmón en el momento del nacimiento, o contracción del pulmón a cualquier edad.

64
Tambien la podemos definir como un colapso tota o parcial de un pulmón o de un lóbulo de un pulmón, que
se desarrolla cuando los alveolos del pulmón se desinflan.

La atelectasia es también una complicasion posible de otros problemas respiratoria como la fibrosis quística,
la inhalación deobjetos extraños, tumores de pulmón, liquido en los pulmones, asma severa y lesiones en el
torax.

La cantidad de tejido pulmonar involucrado en la atelectasia es variable dependiendo de la causa.

3.1) Patogenia

 Obstructiva o por absorción: se produce una obstrucción intraluminal por:

 Tapones de moco, secreciones espesas o coagulos.
 Tumoresbronquiales
 Cuerpos extraños
 Adhesivos: síndrome de dificultad respiratorio tipo I y II.
 Por compresión: neumotórax, derrame pleural, ascitis severa, tumores intratoracios, adenopatías,
malformaciones corporales.
 Cicatrizal. Es consecuencia de la compresión del parénquima producida por fibrosis y la compresión
extrínseca suele observarse cuando existe una elevación diafragmaticaen pacientes con marcada
distención abdominal, se ve en casos de TBC, fibrosis pulmonar y alteraciones neuromusculares.

3.2) Fisiopatología

Colapso producido por compresión desde el exterior (p. ej., exudados, tumores) o por reabsorción del gas de
los alvéolos en presencia de una obstrucción interna completa

La pérdida del retroceso elástico del pulmón se puede deber a cirugía torácica o abdominal, formación de
tapones de moco, exudados o cuerpo extraño

3.3) Semiología

a) Anamnesis

Se dirige a la interrogación de las Manifestaciones clínicas, las cuales dependen de:

 Rapidez con que ocurra la obstrucción

 De la extensión del pulmón afectado
 De la coexistencia o no de infección respiratoria
 Puede pasar incluso asintomática

Y son:

 Tos seca
 Hemoptisis
 Dolor torácico
 Disnea

El dolor de la atelectasia sea el dolor pleurítico similar al descrito en neumonía.

65
Se ve con frecuencia en el postoperatorio, pueden aparecer síntomas de neumonía obstructiva si hay
obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño o un tumor.

La sintomatología de la atelectasia aparece de manera gradual dependiendo siempre de lo que genere la

obstrucción bronquial.

En casos post operatorios es rapida

Si es por neoplasia la sintomatología es progresiva
Si la obstrucción es gradual los medios compensadores impedirán la aparición de la sintomatología, salvo
cierto grado de disnea.
Si la atelectasia es aguda se manifiestan todos los síntomas.

En el colapso pulmonar total hay abolición total del aire en los pulmones.

b) Examen Físico

b.1) Inspección
Disminución marcada de la capacidad respiratoria

 Signos de tiraje
 Reducción de los espacios intercostales
 Retracción del hemitorax.

Un colapso pulmonar importante puede detectarse en la inspección como una retracción de un hemitórax.
Cuando el mecanismo de la atelectasia es obstructivo, como ocurre en la mayoría de los casos, los hallazgos
indicarán la reducción de la ventilación del área de pulmón comprometida con disminución de la expansión
y menor excursión y reducción o abolición de las vibraciones vocales.

b.2) Palpación
 Disminución de la expansibilidad
 Reducción o abolición de VV (sobre todo en neumtorax), esto sucede porque aunque el pulmón está
consolidado la separación entre él y la pared torácica impide la difusión de algún frémito (audible o
palpable).
 Disminución de la elasticidad
 Desviación de la tráquea hacia el lado afectado.
 Desplazamiento del Apex.

b.3) Percusión
 Matidez

También puede encontrarse matidez con columna sonora o timpánica (dependiendo de la severidad) esto lo
diferencia del derrame pleural donde la percusión de columna sigue siendo mate.

b.4) Auscultación
 Reducción del murmullo vesicular (silencio auscultatorio)
 Cuando no es obstructivo puede escucharse el soplo tubarico (se ve en la atelectasia por compresión)

66
  Soplo pleurítico o afónico (atelectasia por relajación del parénquima colapsado acompañante de un
derrame pleural o un neumotórax) y también puede haber pectoriloquia o egofonía.

Auscultación atenuada o silente en la zona afectada, porque el área afectada del pulmón no tiene aire

La radiografía puede mostrar consolidación asociada a neumonía postobstructiva

La ausencia o reducción del murmullo vesicular es característica (silencio auscultarono). Sin embargo,
cuando el mecanismo no es obstructivo, la presencia de un bronquio permeable puede permitir la
transmisión del sonido y aparecer un soplo tubario (atelectasia por compresión), o pleuritico o anfórico
(atelectasia por relajación en parénquima colapsado acompañante de un derrame pleural o un neumotorax);
también puede haber pectoriloqtüa o egofonía o voz anfónica.

3.4) Pruebas complementarias

a) Rx de tórax (Causas directas e indirecras)

 De manera parcial: se observa una opacidad completa del lóbulo afectado y un aumento de la
trasparencia de los lóbulos sanos debido su función vicariante.
 Signo de la silueta: cuando borra la silueta cardiaca
 Focos multiples parches de bronconeumonía
 En el intersticio se observan los vasos
 Desplazamiento del cardiocamediastino.

b) TAC

Muestra la zona en negro que se corresponde a la atelectasia.

4) Otras causas de consolidación

 Fibrosis pulmonar
 Tumores pulmonares

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 Practica Medica I– Unidad II, Parte I: Sistema Respiratorio

Seminario # 4 Patologías Pleurales

Denisse Reina, Inés Ramírez, Daniela Sánchez, Pedro Sortino – Alejandra Alvarado editado por Samuel
Reyes UNEFM

1) Generalidades
La pleura es una membrana serosa compuesta por dos láminas que se adosan entre sí; ejercen presión
negativa que evita el colapso pulmonar.

Los pulmones y el lado interno del tórax están revestidos por esta capa fina, denominada pleura, que está
formada por:

 Pleura visceral, una fina capa de tejido en la superficie de ambos pulmones.

 Pleura parietal que es una fina capa de tejido que recubre las paredes internas del tórax, el lado
superior del diafragma y el pericardio, todos puntos de contacto de los pulmones en el tórax.

Si los pulmones presentan una extensión normal, las hojas de la pleura están una encima de la otra.

En medio se encuentra una película de líquido deslizante de unos 15 ml normalmente, ocupando una cavidad
virtual.

Sin embargo, cuando ocurre alguna alteración a nivel de las fuerzas que regulan el líquido o alguna
interposición se generan dos de los síndromes pleurales más frecuentes:

 Síndrome de interposición líquida o derrame pleural.

 Síndrome de interposición aérea o neumotórax.

En ambos casos la cavidad pleural de virtual se convierte en

cavidad real, con un contenido determinado, que en el primer
caso será líquido: pleuresía serofibrinosa, hemorrágica o
purulenta, entre otros, y en el segundo será aire que penetrará a
través de una perforación del parénquima o de la pared torácica.

Los signos físicos que traducen estas afecciones son múltiples,

pero característicos y permiten el diagnóstico con bastante
certeza.

2) Derrame Pleural
Un derrame pleural es una acumulación de líquido entre los pulmones y el tórax.

La pleura absorbe diariamente 10 mililitros de este líquido y lo vuelve a formar en la misma medida. Si se
altera este equilibrio, se produce un derrame pleural. El líquido sobrante se acumula siempre en la parte
más profunda del tórax a causa de la fuerza de la gravedad.

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2.1) Etiopatogenia

El líquido pleural se acumula cuando la tasa de formación excede a la tasa de absorción. Esto ocurre por
desbalances entre fuerzas hidrostáticas y coloide-osmóticas, alterándose así el equilibrio entre la producción
y absorción de líquido pleural.

Los mecanismos responsables de la acumulación de líquido en el espacio pleural pueden ser los siguientes:

 Aumento de la presión hidrostática en la microvasculatura pleural.

 Disminución de la presión oncótica intravascular.
 Aumento de la negatividad de la presión intrapleural.
 Aumento de la permeabilidad capilar con salida de líquido y proteínas.
 Obstáculo al drenaje linfático por bloqueo a nivel de los estomas parietales o de los ganglios
mediastínicos.
 Paso de trasudado peritoneal (ascitis) a través de linfáticos o de pequeños orificios del diafragma.
 Ruptura de vasos sanguíneos o del conducto torácico.
 Disminución de la presión del espacio pleural (clínicamente ocurre solo antes del colapso
pulmonar total)

Es posible que dos o más de estos mecanismos se asocien en la génesis de un derrame.

Las diversas causas pueden generar tipos de derrames distintos:

69
2.2) Fisiología pleural

La pleura está constituida por una capa de células mesoteliales sobre una capa de tejido conectivo. Entre las
células de la pleura parietal hay pequeños orificios llamados estomas, los cuales comunican con la laguna
linfática que drena a los canales linfáticos que a su vez van al mediastino.

El espacio pleural mide aproximadamente 0 a 20 micras de espesor. El volumen normal de líquido pleural
contenido en esta cavidad es de 0.1 a 0.2 ml/kg de peso.

El movimiento de líquido entre las hojas parietal y visceral, está determinado por la ecuación de Starling
del transporte de líquidos y por el drenaje linfático, lo que permite la entrada y salida de líquido y proteínas
en forma balanceada para mantener un volumen y concentración constante de proteínas.

La presión hidrostática de la pleura parietal, es de alrededor de 30 cm de agua, que sumada a la presión

hidrostática intrapleural de 5 cm de agua da un efecto neto de 35 cm de agua.

Esto se contrapone a la presión coloidosmótica del plasma, de 34 cm de agua, menos la presión coloidosmótica
del espacio pleural, de 8 cm agua, es decir una presión de filtración neta de 9 cm de agua (35-26 cm) lo que
favorece la formación de líquido pleural. En la pleura visceral operan los mismos factores, pero con una
presión hidrostática que proviene de la circulación pulmonar, la cual es menor. Así, la presión neta que
favorece la absorción de líquido en la pleura visceral es de 10 cm de agua. El movimiento neto de líquido por
el espacio pleural es importante, pudiendo ser de 5 a 10 litros/día.

El drenaje linfático contribuye a la movilización de líquido, principalmente del que contiene filtrado de
proteínas. A partir de los vasos sistémicos de la pleura parietal ingresa un filtrado bajo en proteínas, el cual
sale por los estomas pleurales. Este mecanismo linfático tiene una amplia reserva; para que se acumule
líquido debe haber no sólo incremento en la formación sino también alteración del drenaje linfático.

Cuando se alteran las presiones se da el derrame

2.3) Clasificación de los Derrames Pleurales (Dependiendo de las características del liquido)

Atendiendo a los mecanismos de producción patológicos o idiopáticos, se pueden clasificar los derrames
pleurales en dos grandes grupos:

a) Derrames de Tipo Trasudado o No Inflamatorios

Tienen lugar cuando por otras enfermedades que no son de la pleura, se altera el mecanismo que regula la
formación o absorción del líquido pleural, de forma, el líquido se acumula con la pleura intacta. El mecanismo
de producción ocasiona alteración de las presiones o paso del líquido desde el espacio peritoneal.

Las características generales de un derrame de tipo trasudado son:

 Densidad menos a 1015.

 Proteínas menor a 3g/100ml. (Escasa albumina)
 LDH menos a 200U/L
 pH de 7,40 a 7,50
 Escasa cantidad de leucocitos

70
b) Derrames de Tipo Exudado o Inflamatorios

Tienen lugar cuando hay afección de la propia pleura.

Los derrames pleurales exudativos se originan por procesos inflamatorios o tumores que incrementan la
permeabilidad de la pleura o que obstruyen el flujo linfático del espacio pleural.

Las características generales de un derrame de tipo exudado son:

 Densidad mayor a 1020

 Proteínas en concentración mayor a 3g/100ml. (Abundante albumina)
 LDH mayor a 200U/L
 pH 7,35 a 7,45
 Abundantes leucocitos.

La diferenciación entre exudado y trasudado se hace mediante el análisis de determinados parámetros en el

líquido pleural.

La principal interrogante que el examen deberá aclarar es si el líquido obtenido es un transudado o un

exudado.

Si es un trasudado y no hay otros indicadores de enfermedad pulmonar, ello significa que la pleura está sana
y que el derrame es causado por un desequilibrio hidrostático, efecto de una enfermedad de otro órgano, de
manera que no se justifica continuar haciendo exámenes dirigidos a la pleura. Si es un exudado, en cambio,
el estudio pleural debe seguir su curso.

2.4) Clasificación de los Derrames Pleurales en presencia de Patologías de Base

a) Derrames Trasudativos

a.1) Derrame por insuficiencia cardiaca

La causa más común del derrame pleural es la insuficiencia ventricular izquierda. El derrame se debe al
aumento de salida del líquido de los espacios intersticiales pulmonares, en parte a través de la pleura
visceral. Esto supera la capacidad de los linfáticos de la pleura parietal para eliminar el líquido. Los
derrames pleurales aislados del lado derecho son más comunes que los derrames del lado izquierdo en la
insuficiencia cardiaca. Debe realizarse una toracocentesis diagnóstica si los derrames no son bilaterales y
de tamaño comparable o cuando el paciente tenga fiebre o dolor torácico pleurítico, para comprobar si tiene
un derrame trasudativo. De lo contrario, el mejor tratamiento serán los diuréticos. Si el derrame persiste a
pesar del tratamiento con diuréticos se debe realizar una toracocentesis.

a.2) Embolia Pulmonar

El trastorno que suele pasar más desapercibido en el diagnóstico diferencial de un paciente con derrame
pleural no diagnosticado es la embolia pulmonar. La disnea es el síntoma más común. El líquido pleural
suele ser exudativo, aunque también trasudativo. El diagnóstico se establece mediante CT espiral o
arteriografía pulmonar. El tratamiento del paciente con derrame pleural secundario a una embolia
pulmonar es el mismo que para cualquier paciente con émbolos pulmonares. Si el derrame pleural aumenta

71
de tamaño después de la anticoagulación, el paciente probablemente tendrá otra complicación, como un
hemotórax o una infección pleural.

a.3) Hidrotórax hepático

Los derrames pleurales tienen lugar en aproximadamente 5% de los pacientes con cirrosis y ascitis. El
mecanismo dominante es el movimiento directo del líquido peritoneal a través de los pequeños orificios del
diafragma hacia el espacio pleural. El derrame suele producirse en el lado derecho y frecuentemente es lo
bastante importante como para producir disnea grave.

a.4) Pulmón congestivo

La causa más frecuente de trasudado en derrames pleurales es la congestión pulmonar pasiva por problemas
cardíacos. En su génesis intervienen múltiples factores, siendo el principal la hipertensión venosa pulmonar
debida a insuficiencia cardíaca izquierda o a estenosis mitral. El líquido extravasado infiltra primero el
intersticio pulmonar y luego pasa al espacio pleural a través de la hoja visceral. El líquido así formado se
evacúa a través de los linfáticos parietales. Si se agrega hipertensión venosa sistémica por falla derecha, el
drenaje linfático se ve limitado, ya que los linfáticos se vacian al sistema venoso.

a.5) Ascitis
En alrededor de un 6% de los pacientes con ascitis se observa un derrame pleural concomitante, más
frecuentemente al lado derecho, debido a la aspiración del líquido peritoneal por la presión negativa del
tórax a través de linfáticos y defectos del diafragma. Dado que en la cirrosis hepática existe un mayor riesgo
de tuberculosis pulmonar e infección bacteriana espontánea y pueden coexistir neoplasias, es necesario
verificar que los líquidos de ambas cavidades son transudados antes de aceptar el mecanismo antes
mencionado. En la evacuación de estos derrames para tratamiento sintomático o como preparación para un
sellamiento pleural es conveniente ser prudente, porque puede drenarse simultáneamente la ascitis con
pérdida de proteínas e hipovolemia. En la diálisis peritoneal puede producirse derrame pleural por el mismo
mecanismo de la ascitis

a.6) Otras Causas

En un 20% de los síndromes nefróticos se observan trasudados, generalmente bilaterales por la
hipoproteinemia que disminuye la presión oncótica del plasma. En atelectasias, el aumento de la negatividad
de la presión intratorácica puede dar origen a pequeños derrames por trasudación. En las embolias
pulmonares los derrames son generalmente exudados, pero en un 25% de los casos pueden ser trasudados.

b) Derrames Exudativos

b.1) Derrame secundario a Infección Viral

Las infecciones virales probablemente causen un porcentaje importante de derrames pleurales exudativos
no diagnosticados. En muchas series, el diagnóstico no se establece en aproximadamente el 20% de los casos
que se resuelven espontáneamente sin dejar secuelas a largo plazo.

La importancia de estos derrames radica en que no es necesario ser agresivo en el diagnóstico si el paciente
se encuentra mejorando clínicamente al momento de la primera visita.

72
b.2) Enfermedades del tejido Conectivo
 Lupus Eritematoso Sistémico: El 70% de los pacientes con esta patología sufren de alteraciones
pleurales, como pleuritis, dolor pleurítico o derrame pleural en algún momento d su evolución.
 Artritis Reumatoide: Del 2 al 5 % de los pacientes sufren derrame. La AR es más frecuente en
mujeres, pero el derrame que la acompaña se presenta con más frecuencia en los hombres afectados.

Característicamente el derrame puede tener duración prolongada, incluso de años.

b.3) Enfermedades Intraabdominales

 Absceso Subfrénico: Es una complicación que se asocia con diversas patologías abdominales, como la
perforación en una víscera hueca, la diverticulitis y la cirugía del aparato gastointestinal superior.
El 80% de los abscesos subfrénicos se relacionan con derrame pleura, generalmente derecho.
 Pancreatitis: En el 3 a 17% de los casos se observa derrame pleural. Es más común del lado izquierdo
pero puede ser bilateral.

b.4) Hemotórax
La acumulación de sangre en la pleura no es una enfermedad en sí, sino una complicación de otras
condiciones. Como se destacó en el capítulo anterior la sola coloración roja del líquido pleural no basta para
diagnosticar hemotórax sino que comprobar que el hematocrito pleural es superior al 50% del de la sangre.
Sin embargo, si existe una causa evidente de hemorragia pleural es prudente mantener la sospecha de
hemotórax aunque el hematocrito pleural sea algo menor si va en aumento.

Esta complicación es frecuente en traumatismos torácicos importantes en los cuales su presencia debe
descartarse metódicamente. En raras ocasiones la causa puede ser no traumática: disección aórtica, ruptura
de adherencias pleurales en neumotórax, infartos pulmonares, lesiones pulmonares neuróticas, etc. Por su
potencial letalidad su detección oportuna es imprescindible y su manejo es similar al de los hemotórax
traumáticos, requiriendo el concurso de un cirujano de tórax

b.5) Quilotórax y Pseudoquilotórax

En las rupturas traumáticas, quirúrgicas o neoplásicas del conducto torácico, se acumula quilo en la pleura.
La condición se caracteriza por un líquido lechoso que no aclara al centrifugarlo.

El diagnóstico se confirma por la presencia de quilomicrones y un alto de nivel de triglicéridos (> 110 mg/ml)
lo apoya fuertemente, aunque su sensibilidad no es absoluta. Su principal efecto deletéreo es la desnutrición
grave que puede provocar. El tratamiento es complejo, incluyendo drenaje, alimentación parenteral,
sellamiento pleural, ligadura del conducto torácico, tratamiento de la enfermedad causal, etc., todo lo cual
exige un trabajo en equipo de varios especialistas

En derrames crónicos, de tres o más años, se puede acumular colesterol, que también da un aspecto lechoso
al líquido (pseudoquilotórax), que se diferencia con los análisis ya mencionados

b.6) Derrame Paraneumónico o Infeccioso

Se asocian a neumonía bacteriana, abscesos pulmonares o bronquiectasias y probablemente son el derrame
pleural exudativo más frecuente. En los adultos la infección pleural proviene del parénquima pulmonar,
mayormente en casos de neumonía, en un 50 a 65% de los casos, y en los niños de un 70 a 75% de los casos;

73
el estafilococcus Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, neumococos son las bacterias aerobias
involucradas con más frecuencias; mientras que la ocasionada por gérmenes anaerobios será provocada
generalmente por Staphylococcus aureus y Escherichia coli.

Puede ocurrir también como complicación de una toracocentesis, una perforación esofágica, un absceso
subfrénico y complicaciones quirúrgicas muy diversas.

Los pacientes con neumonía bacteriana aeróbica y derrame pleural presentan un cuadro agudo con fiebre,
dolor torácico, expectoración y leucocitosis. Los pacientes con infecciones anaeróbicas presentan una
enfermedad subaguda, pérdida de peso, leucocitosis activa, anemia leve y antecedentes de algún factor
predisponente a la aspiración.

El empiema es un derrame macroscópicamente purulento, grumoso u homogéneo de viscosidad variable,

turbios y de una coloración que va desde un color amarillento a verdoso y a veces grisáceo.

En la pleuresía neumoccica el líquido es francamente verdoso, fluido, bien ligado y cremoso.

 La pleuresía estreptocócica tiene como resultado un líquido menos viscoso, más bien grumoso.
 Los derrames pútridos tienen un color grisáceo y emiten un olor fétido y hasta tienen contenido
gaseoso.
 En la pleuresía gangrenosa el derrame tiene un olor putrefacto acompañando de gas y que asemeja
un color gris- verdoso, acompaña a las gangrenas pulmonares.

La posibilidad de un derrame paraneumónico debe considerarse siempre que se evalué a un paciente con
neumonía bacteriana. La presencia de líquido pleural libre puede demostrarse con radiografía en decúbito
lateral del lado afectado, tomografía computarizada torácica o ecografía. Si el líquido separa el pulmón de la
pared torácica de más de 10mm en la radiografía en decúbito, debe realizarse una toracocentesis terapéutica.

Los criterios para llevar a cabo un procedimiento más cruento que la toracocentesis como por ejemplo la
biopsia o toracoscopia; se da a continuación:

 Liquido pleural loculado

 pH del líquido pleural por debajo de 7.20
 Glucosa del líquido pleural inferior a 3.3mmol/L (<6mg/100ml)
 Tinción de Gram o cultivo del líquido pleural positivo
 Presencia de pus en el espacio pleural

Si hay recidiva en la acumulación de líquido después de la toracocentesis terapéutica inicial y si se presenta

alguna de las características antes mencionadas, se llevara a cabo otra toracocentesis.

Si el líquido no puede extraerse por completo mediante una toracocentesis terapéutica, debe valorarse la
inserción de una sonda pleural y la instilación de un fibrinolítico o llevar a cabo una toracoscopía para la
liberación de las adherencias. Debe valorarse la decorticacion cuando las medidas no son eficaces.

74
b.7) Derrame secundario a Neoplasias
Los derrames pleurales neoplásicos secundarios a un cáncer son el segundo tipo más común de derrame
exudativo. Sus causas principales son:

 Cáncer broncogénico: Es la neoplasia maligna que más a menudo ocasiona derrame unilateral
mediante dos mecanismos; invasión directa de la pleura o por obstrucción del drenaje linfático.
 Carcinoma metastásico: Habitualmente causan derrame bilateral. El carcinoma de mama es por
mucho el que lo hace con mayor frecuencia seguido por los carcinomas de ovario, riñón, estómago y
páncreas, como también otros de ubicación del tracto gastrointestinal y urinario.
 Linfomas y Leucemias: Luego del CA broncogénico y el CA de mama.
 Neoplasias de la pared torácica: Pueden originarse en el tejido intercostal o costillas. La radiografía
puede mostrar lesiones osteolíticas o un ensanchamiento de las costillas que sugieren mieloma.

La mayoría de los pacientes se quejan de disnea, y es el único síntoma aludible al derrame propiamente
dicho. La mayoría de los pacientes con derrame pleural paraneoplásico se tratan sintomáticamente ya que
la presencia del mismo indica enfermedad diseminada y la mayoría de veces dichas enfermedades no se
curan con quimioterapia.

Si la disnea impide al paciente realizar su vida normal y si sana con una toracocentesis terapéutica, debe
considerarse una de las siguientes acciones:

 Inserción de una sonda pequeña a permanencia

 Toracostomía con sonda e instilación de un esclerosante como doxiciclina, en dosis de 500mg.

El líquido pleural es de tipo exudado y su concentración de glucosa puede reducirse cuando la carga tumoral
en el espacio pleural es elevada, siendo esto paradójico por ser un derrame exudativo. El diagnóstico suele
hacerse mediante citología del líquido pleural. Cuando el examen diagnóstico citológico inicial es negativo
se debe emplear la toracoscopia y al momento de realizarla debe instilarse talco o un fármaco similar para
realizar la pleurodesis.

b.8) Mesotelioma
Los mesoteliomas son tumores primarios originados de las células mesoteliales que recubren las cavidades
pleurales. La mayor parte se relaciona con la exposición al amianto.

Los pacientes con Mesotelioma presentan dolor torácico y disnea. La Rx de tórax revela un derrame,
engrosamiento pleural generalizado y retracción del hemitorax. Para establecer diagnóstico suele ser
necesaria la toracoscopia o la biopsia pleural abierta. Se recomienda tratar el dolor torácico con opiodes y la
disnea con oxígeno, opiáceos o ambos.

b.9) Pleuritis Tuberculosa

En algunas partes del mundo, la causa más común de un derrame pleural exudativo es la TBC.

Se conoce que los derrames tuberculosos se deben sobre todo a una reacción de hipersensibilidad a la
proteína tuberculosa en el espacio pleural. Algunas veces se trata de hallazgos radiológicos pero clínicamente
silentes, no obstante la mayoría, está acompañanado por signos sistémicos como fiebre, pérdida de peso,
disnea, dolor torácico de tipo pleurítico.
75
En el líquido pleural predominan los linfocitos de pequeño tamaño, pueden ocasionarse derrames de manera
postprimaria por la hipersensibilidad tardía y por lo común son unilaterales. Es posible que la radiografía
de torax no muestre alteración del parénquima pulmonar, pero siempre está acompañada de TBC pulmonar
activa, pudiendo evolucionar a empiema; por ello estos pacientes presentan intradermorreacción
tuberculínica positiva y el diagnóstico se hace demostrando concentraciones altas de indicadores de TBC en
el líquido pleural (adenosindesaminasa >40 Ul/L). Otra alternativa es el cultivo del líquido pleural, la
biopsia con aguja de la pleura o la toracoscopia.

El tratamiento se basa en tratar la TBC pulmonar y así que cese el proceso pleural.

b.10) Secundario a embolia pulmonar

Es una manifestación habitual que acompaña a la embolia de pulmón con infarto o sin él. Suelen ser
pequeños, unilaterales o bilaterales. El líquido pleural suele ser exudativo o trasudativo. El diagnóstico se
establece mediante CT espiral o arteriografía pulmonar.

La disnea es el síntoma más común y pasa por lo común desapercibido en un diagnóstico diferencial. El
tratamiento para el paciente con derrame pleural secundario a embolia es el mismo que para cualquier
paciente con émbolos pulmonares. Si después de la administración de anticoagulantes el derrame aumenta
de tamaño, es porque probablemente el paciente presente otra complicación como un hemotórax o una
infección pleural.

b.11) Otros tipos de Derrame

Hay muchas otras causas de derrame pleural. Los rasgos esenciales de algunas de esas condiciones son los
siguientes:

 Si la concentración de amilasa en el líquido pleural se encuentra elevada es probable el diagnóstico

de enfermedad pancreática o rotura esofágica.
 Si el paciente está febril, tiene predominio de polimorfonucleares en el líquido pleural y no tiene
anomalías del parénquima pulmonar, debe considerarse un absceso intraabdominal.
 El diagnóstico de un derrame pleural por amianto se hace por exclusión.
 Los tumores benignos de ovarios pueden producir ascitis y un derrame pleural, lo que cumpliría con
la triada del Sindrome de Meigs, o lo que es lo mismo el Sindrome de Hiperestimulación ovárica.
 Algunos fármacos pueden producir un derrame pleural: el líquido producido suele ser eosinófilo.
 Después de una cirugía de derivación coronaria es común la aparición de un derrame pleural, que
suele ser unilateral izquierdo o bilateral, de características serohemáticas y con gran número de
eosinófilos. Mejora con una o dos toracocentesis terapéuticas.
 Otras situaciones que inducen a un derrame pleural pueden ser, la cirugía intraabdominal,
escleroterapia endoscópica de varices, radioterapia, transplante de hígado, riñon o pulmón y la
colocación intravascular de vías centrales.

76
2.5) Diagnostico

2.5.1) Anamnesis

De acuerdo a las manifestaciones clínicas, se puede realizar la anamnesis exhaustiva la cual nos orienta
hacia el proceso etiológico subyacente. Indagar acerca:

 Disnea, ortopnea, palpitaciones (IC).

 Antecedentes de hepatitis B o alcoholismo (cirrosis).
 Edemas en los miembros inferiores, diabetes (síndrome nefrótico).
 Contacto con tuberculosos.
 Antecedentes de tabaquismo y pérdida de peso (neoplasia).
 Contacto con asbesto.
 Dolores articulares (colagenopatía).
 Ingesta de fármacos.
 Várices en los miembros inferiores, reposo prolongado, cirugía traumatológica, embarazo,
anticonceptivos (TEP).
 Antecedente de traumatismo en el tórax (hemotórax).

2.5.2) Sintomatología General

Los derrames pequeños suelen ser asintomáticos y pueden encontrarse en forma accidental en una Rx de
tórax.

Los principales síntomas de presentación son:

 Disnea de intensidad proporcional al tamaño del derra¬me (obliga a veces, para ser soportada, a un
decúbito forzado) y a la causa subyacente: en la IC es más intensa.
 Tos breve, seca, irritativa, quintosa, despertada por los cambios de posición y se atribuye a la pleuritis
o a la estimulación bronquial por compresión.
77
  Dolor agudo, (en pta de costado), brusco con irradiación basal, submamelonar o escapular, aumenta
en inspiración profunda en los derrames libres, ya que generalmente aumenta con los movimientos
respiratorios por lo que el paciente se hace consciente de la respiración.
El dolor pleurítico también puede aumentar con la tos y los movimientos del tronco y se alivia con la
inmovilización del lado afecto, suele ir acompañado de sensación de ahogo o falta de aire, tos seca y
de respiración superficial. El dolor se localiza generalmente en la zona afectada aunque a veces se
irradia al abdomen e incluso a los hombros.
 Malestar general, Escalofríos, febrícula o fiebre alta.
 En los derrames enquistados diafragmático, el dolor es basal con irradiación alta y puntos de
Guéneau de Mussy dolorosos a la presión (Dolor difuso a la descompresión brusca en cualquier región
del abdomen), disnea más o menos in¬tensa y dolorosa, tos e hipo.
 Trepopnea de lado contrario al afectado
 Sensación de opresión torácica

El grado de los síntomas asociados al derrame pleural depende de la cantidad de líquido acumulado entre
los pulmones y la pared torácica y de la causa de su acumulación.

Los derrames pleurales pueden aparecer por trastornos físicos muy diferentes. Comúnmente se produce
como una complicación importante de enfermedades que no afectan directamente a los pulmones (por
ejemplo, enfermedades cancerosas de otros órganos, enfermedades cardiacas, enfermedades renales,
enfermedades hepáticas y enfermedades reumáticas). Por eso, las personas con derrames pleurales suelen
presentar otros síntomas subyacentes que están causados por la enfermedad de base.

Cualquier afección inflamatoria, irritativa o mecánica que afecte las pleuras o comprometa la circulación de
retorno es capaz de provocar un derrame pleural. Cabe señalar que los derrames en los adultos, menores de
400 mL, y en el niño, de 120 mL no se exteriorizan por signo clínico alguno Cuadro clínico > El cuadro clínico
suele iniciarse por la denominada “pleuresía seca” con dolor sordo, respiración superficial, tos no productiva
y molesta. No son raros los escalofríos y el malestar general febricular o fiebre alta. Una vez que se instala
el derrame, el cuadro adquiere mayor intensidad, presentando punta de costado a veces de tipo abdominal,
la respiración se hace disneica de acuerdo con la abundancia de líquido y la presencia o no de lesiones
parenquimatosas, la tos persiste seca pero molesta y continua.

2.5.3) Examen Físico

Si el líquido continúa en aumento el cuadro se agrava extraordinariamente siendo entonces el síntoma

primordial una disnea intensa con cianosis y anoxia marcadas.

Los signos físicos varían con la cantidad del derrame:

a) En los derrames de pequeño volumen de 500-1000 mL.

 Inspección: Normal.
 Palpación: Disminución de la expansión respiratoria. Vibraciones vocales disminuidas en el plano
posterior basal, no así en el plano axilar y posterior alto.
 Percusión: Matidez por detrás que no sobrepasa la línea axilar posterior o submatidez.
 Auscultación: Disminución del murmullo vesicular y de la broncofonía en el área de matidez.

78
b) En los derrames de mediano volumen, más de 1500 mL < 3000 mL.
 Inspección: Abovedamiento discreto del tórax. Disminución de la expansión torácica. Paciente en
decúbito lateral sobre el derrame, con desviación del esternón hacia el lado opuesto y respiración
costal superficial: taquipnea e hipopnea (disminución de la movilidad respiratoria) cuando hay dolor
asociado o derrame voluminoso.
 Palpación: Se comprueba la distensión del hemitórax y la disminución de la expansión. Vibraciones
vocales abolidas; si se aprecian es que existe conjuntamente condensación del parénquima por debajo
del derrame. Por encima del derrame hay aumento de las vibraciones vocales.
 Percusión

Región anterior:

 Hipersonoridad o timpanismo (escodismo), por encima del derrame de mediano volumen por función
de suplencia del parénquima no colapsado por el líquido.
 Matidez intensa y cambiante de hemitórax comprometido, dato de valor estimable, superior incluso,
para los derrames pequeños, a la radiología. Ademas existe una resistencia fuerte al dedo que percute
Con el punto más bajo en el esternón y el más alto en la LAM (línea curva de Damoiseau-Ellis).
 Su límite superior es horizontal en los derrames pequeños; parabólico, con vértice en la axila o en
la LAM (línea de Damoiseau o línea de Ellis), en los medianos; en los muy abundantes, la matidez
alcanza todo el hemitórax.
 Los desplazamientos de la zona mate con los movimientos del enfermo son signo cierto de derrame
libre, no tabicado (signo del desnivel).
 Desaparición de timpanismo del estómago (espacio semilunar de Traube) en los derrames izquierdos.

Región posterior:

 Hipersonoridad.
 Columna mate.
 Matidez desplazable.
 Triángulo de Von Korangyi-Grocco

Datos adicionales

Los caracteres percutorios del derrame pleural corresponden no solo a la matidez absoluta que suelen dar,
sino también a la pérdida de elasticidad o aumento de resistencia que oponen al dedo que percute.

Estos caracteres corresponden a los derrames de mediano volumen, ya que los pequeños suelen dar
submatidez a la percusión.

El límite superior de los derrames está separado de la zona de sonoridad absoluta por una línea de
submatidez.

 La línea de Ellis: Asciende de dentro a fuera, nace detrás a nivel de la columna, cruza el omóplato y
tiene su límite superior a nivel de la axila, donde se encuentra el eje máximo de la misma; después
desciende oblicuamente hacia el esternón.

79
  El triángulo de Garland es un ángulo agudo que se forma
entre la columna vertebral y la rama posterior de la
parábola o curva de Damoiseau. En esta zona la sonoridad
normal puede ser sustituida por una submatidez de unos 3
cm de ancho y esta parece ser debida a la atelectasia del
pulmón junto al hilio.
 El triángulo de Grocco. Es un triángulo rectángulo con base
o cateto menor que 2-8 cm de límite inferior correspondiente
a la base del tórax. Cateto mayor siguiendo la línea de las
apófisis espinosas de las vértebras correspondientes e
hipotenusa prolongando la curva de Damoiseau. En este
triángulo no solo hay matidez o submatidez percutoria, sino también vibraciones vocales abolidas y
ausencia de murmullo vesicular.

Se considera que este triángulo con estos caracteres puede ser debido a:

a. Pequeño derrame en la pleura opuesta.

b. Desplazamiento del mediastino.
c. Perturbación de la capacidad vibratoria de la columna vertebral.
d. Distensión de los fondos de saco pleurales interácigoesofágico e interaorticoesofágico.

 Auscultación: A nivel del derrame hay disminución muy marcada o abolición del murmullo vesicular.
Puede haber respiración brónquica de carácter variable. Soplo pleurítico, suave, velado, espiratorio.
A la auscultación de la voz: pectoriloquia áfona. En el límite superior del derrame: egofonía. Por
encima del derrame, el murmullo vesicular es intenso y a veces hay frotes pleurales y estertores
crepitantes, por congestión pulmonar sobreañadida.

c) En los derrames de gran volumen, más de 3000 mL.

Además de tener los hallazgos del derrame de mediano volumen encontraremos

 Inspección: Abovedamiento del tórax. Espacios intercostales distendidos. Inmovilidad del hemitórax.
 Palpación: Ausencia del movimiento expansivo. Vibraciones vocales abolidas.
 Percusión: Matidez en toda la altura del hemitórax. Se comprueba también la desviación de la
matidez del mediastino hacia el lado opuesto al derrame.
 Auscultación: Abolición del murmullo vesicular. Auscultación de la voz negativo o ausente.

d) Derrames enquistados
Son debidos a que la colección líquida queda encerrada en una celda formada por las adherencias de las
hojas pleurales.

d.1) Derrame enquistado diafragmático.

Se aprecian disminución de la movilidad respiratoria del diafragma con la «maniobra de Litten», matidez
basal (si el derrame es copioso), como si los límites pulmonares estuviesen elevados (no se modifica con la
inspiración profunda), y a veces roces pleurales.

80
Por los rayos X, se observa la inmovilidad diafragmática y una sombra encima de éste, de borde superior
convexo en forma de vidrio de reloj; cuando el derrame se localiza en el seno costo-diafragmático posterior,
se debe explorar al enfermo en varias proyecciones y con rayos oblicuos.

La TAC es de gran ayuda para la localización del derrame y planear su tratamiento.

d.2) Derrame enquistado mediastínico.

Raro, puede ser anterior, a los lados del corazón por delante del ligamento triangular, o posterior, a nivel
del mediastino posterior. A veces es asintomático (hallazgo radiológico) o determina un síndrome
mediastínico, anterior o posterior según su localización, o un cuadro poco preciso:

 Derrame mediastínico anterior. Matidez a la derecha del esternón, con disminución del murmullo
vesicular. En la Rx de tórax: parece una sombra en forma de banda adosada a la silueta cardíaca;
cuando el derrame es abundante, tiende a localizarse en sus partes bajas, y la imagen adopta una
forma triangular, muy difícil de distinguir de la pericarditis.
 Derrame mediastínico posterior. La percusión descubre una banda de matidez de forma triangular
adosada a la columna vertebral, que corresponde a una sombra radiológica de igual topografía, con
los catetos adosados a la columna vertebral y diafragma, y la hipotenusa libre lindando con la
claridad pulmonar; es la llamativa imagen paramediastínica, igual a la debida a las bronquiectasias
del lóbulo inferior, por acompañarse estas últimas de reacciones esclerosas de la pleura mediastínica.

d.3) Derrame enquistado interlobar o cisural

 Es típica la matidez «suspendida en franja» más o menos horizontal en la región de las cisuras,
especialmente manifiesta en la axila. Al principio, sólo se percibe una zona transversal de frotes
o crepitaciones al final de la inspiración; luego, se van haciendo cada vez más patentes la matidez
y los demás signos de derrame. En la Rx AP, el derrame de la gran cisura da una sombra poco
densa que respeta el tercio superior del campo pulmonar y el seno costodiafragmático. La Rx de
perfil muestra una imagen en forma de huso o lente biconvexa. Las demás cisuras sólo ofrecen
imágenes típicas en las proyecciones transversal u oblicua.
 Derrame enquistado subcostal: Pueden ser apicales, axilares, básales o múltiples (caso de pleuritis
tabicada), y se presentan después de la resorción de una pleuritis libre de la gran cavidad o de un
neumotórax. Rx de tórax: Sombra bien limitada, adosada a la pared costal en todas las proyecciones,
lo que la diferencia de los procesos pulmonares. Las supuradas pueden drenar en los bronquios, caso
en el cual aparece en la imagen radiográfica un nivel horizontal líquido, con posible confusión con el
absceso pulmonar.

2.5.4) Pruebas de laboratorio

Para hacerlas se necesita hacer una toracentesis

La cual permite obtener el líquido y realizarle pruebas bacteriológicas y citológicas para determinar la
etiología del síndrome, además esta puede tener una finalidad terapéutica.

Es una técnica diagnóstica muy útil y que, en derrames de volúmenes considerables y en el neumotórax,
cumplen, además, objetivos terapéuticos.

81
Técnica:

I. Para la extracción de líquido se procede a la esterilización y anestesia del área a manipular. Se escoge
un espacio intercostal a nivel de la línea axilar posterior, por debajo del II-VIII EI, (solo en
circunstancias especiales se hace en el IX-X, pero nunca por debajo de este).
II. Se comprueba con una aguja la presencia de líquido y se sustituye por un trocar diseñado para ello y
con una jeringuilla con un mecanismo de control (idealmente una llave de tres pasos) se efectúa la
extracción.
III. No es conveniente extraer más de un litro inicialmente, por el peligro de edema pulmonar.
IV. El líquido extraído, además de una observación directa de su aspecto, color, transparencia, viscosidad,
presencia de sangre, etc., se envía a los laboratorios correspondientes, para su análisis citoquímico,
microbiológico y citológico.

La toracentesis está indicada siempre ante cualquier DP, con dos excepciones:

 Que el paciente tenga una insuficiencia cardiaca manifiesta, situación en la que basta comprobar la
desaparición del DP con tratamiento diurético.
 Que exista una escasa cantidad de LP, establecida según algunos expertos en menos de 10 mm de
espesor en la radiografía en decúbito lateral, ecografía o TC. Intentar una toracentesis en tales
circunstancias aumentaría el riesgo de neumotórax iatrogénico.

No obstante, en el contexto de una insuficiencia cardiaca se debería proceder a la toracentesis siempre que
concurra alguno de los siguientes datos atípicos:

 El DP no es bilateral o de tamaño comparable en ambos lados.

 El DP es grande y la disnea que provoca hace recomendable una toracentesis terapéutica.
 El paciente tiene dolor pleurítico o fiebre.
 El DP no se resuelve después de varios días de tratamiento diurético. Nunca debe demorarse una
toracentesis si se sospecha un hemotórax o un empiema, ya que en ambas situaciones es obligada la
inserción inmediata de un tubo de drenaje torácico.

El uso de la ecografía para identificar el lugar óptimo y la profundidad de la aspiración es recomendable en

DPs loculados o de pequeño tamaño, o en pacientes ventilados mecánicamente en una unidad de vigilancia
intensiva. Un estudio prospectivo mostró que la ultrasonografía aumentó el grado de acierto en la obtención
de LP en un 26% y previno la punción accidental de órganos en un 10%, cuando se comparó con la
identificación del sitio de la punción a través del examen clínico y la radiografía de tórax.

Del LP obtenido se analiza el color, la apariencia (pus en el empiema, lechoso en el derrame lipídico o
hemático en el hemotórax) y el olor (pútrido en las infecciones por microorganismos anaerobios, o
amoniacal en el urinotórax). Un aspecto hemático es más probable en DP neoplásicos, por TEP o
postraumático.

Identificar el liquido que se acumule en la cavidad pleural.

82
a) Características generales del líquido pleural
El contenido de proteínas es superior a 3 g/dL con una relación “proteínas del líquido pleural/proteínas del
suero” mayor que 0,5. La LDH del líquido pleural es mayor que 200 UI. La proporción LDH del líquido
pleural/LDH sérica es mayor que 0,6. Prueba de Rivalta positiva. El líquido puede contener leucocitos a
predominio de polimorfonucleares o de linfocitos. Pueden observarse células malignas.

b) Prueba de Rivalta
En los exudados ricos en proteínas, es positiva. Se vierten dos gotas de ácido acético en 100 mL de agua
contenidos en una probeta. Sobre esta solución se echa con una pipeta una gota del derrame. Si se trata de
un exudado, al caer la gota forma en su trayecto hacia el fondo una nube de color blanco que se ha comparado,
por su aspecto, al humo de un cigarrillo. Si se trata de un trasudado, esta nube es muy tenue o apenas
perceptible.

c) Criterios de Light

83
d) Análisis e interpretación de las pruebas de laboratorio
d.1) Utilización y aplicación de la prueba de Light
Los criterios de Light tienen una sensibilidad del 95-100% y una especificidad del 70-90% para identificar exudados
pleurales. Ninguno de los criterios alternativos desarrollados con posterioridad han demostrado ser superiores a los
criterios estándar.

Aun así, conviene destacar dos criterios alternativos que, puntualmente, pueden ser útiles para discriminar exudados de
trasudados.

 En primer lugar, cuando no se dispone de la cifra de LDH en suero, la eliminación del cociente entre la LDH
pleural y sérica de la tríada clásica y la aplicación exclusiva de los dos criterios restantes (criterios de Light
abreviados) no supone una merma en la eficacia diagnóstica.
 En segundo lugar, si queremos evitar una extracción sanguínea simultánea, la combinación de LDH y proteínas
en LP podría suplir a los criterios de Light.

El problema principal de los criterios de Light es que clasifican algunos pacientes con DPs secundarios a insuficiencia
cardiaca como “exudados”, especialmente si los sujetos han sido tratados con diuréticos.

Este error podría comportar procedimientos diagnósticos innecesarios. En estas circunstancias, el hallazgo de un
gradiente de albúmina entre suero y LP superior a 1,2 g/dL, o de un gradiente de proteínas suero-LP superior a 3,1 g/dL
apoyaría la naturaleza cardiaca del DP.

El análisis completo del LP permite desvelar la causa del derrame pleural en más del 75% de los casos y, como mínimo,
es útil para excluir algunas etiologías.

La toracocentesis es el método utilizado para la obtención del líquido pleural. Sólo se necesitan extraer unos 15-20 ml
de LP para un análisis completo del mismo (bioquímico, anatomopatológico y microbiológico).

d.2) Pruebas Bioquímicos y Citologicas

En la mayoría de los exudados, el análisis del LP debe incluir, además de los parámetros bioquímicos que han servido
para clasificarlos como tales (proteínas, LDH), otros como el recuento celular diferencial, glucosa, pH y adenosina
deaminasa (ADA).

También se deben enviar muestras para estudios citológicos y microbiológicos (si hay sospecha de infección). Cuando
el LP es pus franco (empiema) son innecesarios los análisis bioquímicos y citológicos y sólo se precisa el
procesamiento de la muestra para cultivo.

 Presencia de Neutrófilos: Un LP con un porcentaje elevado de neutrófilos sugiere infección bacteriana,

mientras que la tuberculosis y la neoplasia son los diagnósticos fundamentales a considerar cuando predominan
las células linfocitarias.
 Medición del pH pleural: Es de gran utilidad en pacientes con DP paraneumónico, ya que unos valores por
debajo de 7,20 indican la necesidad de drenar el espacio pleural para solucionar la infección (DP paraneumónico
complicado). En los DP malignos, un pH bajo se correlaciona con una mayor carga tumoral en el espacio pleural
y, consecuentemente, con una menor supervivencia, una mejor rentabilidad de los estudios citológicos del LP
y una peor respuesta a la pleurodesis. Cuando no se dispone de la cifra de pH pleural, la glucosa (1.000U/L)
tienen mayor sensibilidad (74%) que las cifras bajas de pH o glucosa (40%) para identificar DPs
paraneumónicos complicados no purulentos.

84
 La ADA y el interferón-y pleurales: Son excelentes parámetros para diagnosticar pleuritis tuberculosa, si bien
el uso del primero está más extendido debido a su sencillez y bajo coste. Unas cifras de ADA pleural superiores
a 40 U/L tienen una sensibilidad superior al 95% y una especificidad del 85-95% para establecer el origen
tuberculoso de un DP. La especificidad supera el 95% si se consideran sólo los exudados linfocitarios.
Aproximadamente una tercera parte de los DPs paraneumónicos y un 5% de los DPs malignos pueden exhibir
cifras de ADA pleural elevadas.
Los primeros se pueden diferenciar con relativa facilidad de una tuberculosis por ciertas características clínicas
(p.ej. neumonía asociada, LP purulento o con predominio de polimorfonucleares). Sin embargo, la distinción
entre tuberculosis y cáncer puede ser problemática cuando la citología del LP no ofrece datos definitivos.
En un estudio retrospectivo de 106 pacientes con DP tuberculoso y 286 DPs malignos se diseñó un sistema de
puntuación basado en un modelo multivariante con el fin de diferenciar ambas entidades. Cuatro variables
predijeron una etiología tuberculosa: ADA pleural > 40 U/L (5 puntos), edad < 35 años (2 puntos), temperatura
> 37,8°C (2 puntos) y recuento de hematíes en LP < 5.000/mm3 (1 punto). Una puntuación total > 5 tuvo una
sensibilidad del 95% y una especificidad del 94% para identificar el origen tuberculoso del DP. En la tercera
parte de los sujetos con tuberculosis pleural la prueba de la tuberculina fue negativa. El 41% de los pacientes
con DP maligno tenían un cáncer primario previamente conocido, porcentaje que alcanzó el 93% cuando el
origen del tumor era la mama.
 Los cultivos bacterianos y micobacterianos: Tienen una baja sensibilidad y sólo se deberían solicitar cuando
existe sospecha clínica de infección. En una serie de 205 pacientes con infección no tuberculosa del espacio
pleural se observó que el 30% de los DPs paraneumónicos complicados no purulentos y el 70% de los empiemas
(pus franco) mostraron cultivos positivos del LP. Otros autores han encontrado resultados microbiológicos
positivos sólo en 50 de 259 (19,3%) pacientes con DP paraneumónico. En 48 de estos 50 (96%) pacientes los
parámetros bioquímicos predijeron correctamente la necesidad de drenaje torácico y el conocimiento de la
positividad del cultivo no influyó en la estancia hospitalaria ni en la mortalidad.
 La citología: Es positiva en aproximadamente el 60% de los DPs malignos. La existencia de un porcentaje
significativo de falsas citologías negativas depende de factores como el tipo de tumor (menor rentabilidad en
carcinomas escamosos, linfomas, mesoteliomas o sarcomas), el número de muestras remitidas para análisis, la
carga tumoral en el espacio pleural o la experiencia del citólogo. Estas circunstancias no se deben confundir
con la posibilidad de que estemos ante un DP “paramaligno”, es decir, asociado con una neoplasia conocida
pero sin afectación tumoral de la pleura. Los DPs paramalignos pueden ser el resultado de un efecto local del
tumor (atelectasia o neumonía obstructivas), de efectos sistémicos (embolismo pulmonar), o de complicaciones
terapéuticas (pleuritis inducida por irradiación o fármacos). Ocasionalmente, el DP en el sujeto con cáncer no
está relacionado directa ni indirectamente con el proceso maligno (p.ej. insuficiencia cardiaca, neumonía no
obstructiva).
 Creatinina: La elevación de creatinina en líquido pleural puede ser útil en el diagnóstico de urinotórax
(acumulación de orina en el espacio pleural asociada a uropatía obstructiva). El diagnóstico se confirma cuando
el cociente de creatinina de líquido pleural/suero es 1.
 Ácido Hialurónico: Su elevación en líquido pleural por encima de 100 mg/L es muy sugestiva de Mesotelioma,
aunque algunos derrames benignos han mostrado niveles altos del mismo. 32 El hecho de que se haya
comprobado que todos los líquidos pleurales con ácido hialurónico elevado son viscosos, ha relegado un tanto
su determinación, por demás compleja y poco sensible.
 Factor Reumatoideo: Su indicación debe responder a la sospecha clínica de pleuritis secundaria a artritis
reumatoidea, entonces debemos obtener títulos iguales o mayores al nivel del suero, en un rango > 1:320. Títulos
inferiores pueden corresponder a derrames paraneumónicos o malignos.
85
 Anticuerpos Antinucleares: Los títulos 1:160 (o una relación entre líquido pleural y suero superior a 1), son
sugestivos de derrames pleurales reumatoideos y lúpicos, respectivamente.
 Lisozima (Muramidasa): Esta enzima sintetizada por los neutrófilos y las células del sistema mononuclear
fagocítico, también se encuentra muy elevada en las pleuritis tuberculosas, es muy sugestiva de esta entidad
una relación lisozima pleural/sérica 3 1,2.50 También se han encontrado valores altos de lisozima en enfermos
con empiema y artritis reumatoidea.
Parámetros bioquímicos del líquido pleural de utilidad en el diagnóstico diferencial de los derrames pleurales.

86
Ejemplo de alteraciones

Causas Apariencia del liquido

ICC, Sx de Meiggs, cirrosis Liquido seroso, claro, amarillo ámbar, proteínas y LDH bajas,
hepática, nefrosis o patologías densidad < de 1015.
renales

Empiema Neumónico Liquido muy turbio a purulento, homogéneo, muy viscoso ph inferior
a 7,3. Predominan leucocitos (> 25000) y PMN
Pleuritis fibrinosa Color amarillo más intenso, que recuerda a la orina.
TBC Liquido serofibrinoso, predominan linfocitos, proteínas aumentadas,
glucosa baja, pH inferior a 7,3.

Neoplasias Liquido serosanguinolento a hemorrágico, predominan linfocitos,

glucosa normal pH 7,3, células malignas
Aspergillus Liquido negro
Parásitos (Entamoeba hystolitica) Liquido marrón, oscuro, verde, amarillo.

d) Biopsia pleural con aguja

La principal utilidad de la biopsia pleural transparietal radica en la demostración de granulomas
(tuberculosis) o de células malignas en la pleura parietal.

No obstante, ya se ha comentado que el diagnóstico de tuberculosis pleural se puede realizar de forma rápida
y eficaz mediante la determinación de ADA (adenosina desaminasa) o interferón-y en el LP y ha sustituido
esta indicación.

Por otro lado, la citología es más sensible que la biopsia pleural con aguja a ciegas para diagnosticar
malignidad, debido a la distribución parcheada de las lesiones tumorales en la superficie pleural. Esta
última técnica podría resultar especialmente útil cuando se realiza sobre zonas de engrosamiento focal u
otras anomalías pleurales.

2.5.5) Pruebas radiográficas

a) Radiografía de tórax
La radiografía de tórax ofrece datos de gran interés diagnóstico.

El derrame pleural puede ser visible en una radiografía de tórax en proyección posteroanterior cuando se
acumulan más de 200 ml de líquido pleural (LP), causando lo que se llama el borramiento del ángulo
costofrenico.

La proyección lateral es más sensible y puede mostrar una obliteración de los senos costofrénicos con
volúmenes de LP de tan sólo 50-75 ml. A medida que aumenta la cantidad de LP, se produce el borrado de
las siluetas diafragmática y cardíaca y se configura la típica opacidad con un menisco cóncavo que delimita
la parte superior del derrame pleural libre.

87
El derrame pleural masivo, es decir, aquel que ocupa todo o casi todo el hemitórax, ofrece una imagen
radiológica de “pulmón blanco”.

 En derrames de mayor magnitud se puede observar una opacidad homogénea que alcanza todo el
hemitórax, con desaparición del seno costodiafragmático del lado afectado.
 Si el derrame es superior a 1.500 mL, se produce el desplazamiento mediastínico hacia el lado
opuesto, la opacidad es más intensa en la base, tiene un límite superior cóncavo hacia arriba y afuera.
 Cuando el derrame pleural es menor de 200ml (derrame pequeño), se puede observar una opacidad
homogénea de la base que borra los ángulos costofrénicos y cardiofrénicos, de aspecto horizontal con
menor movilidad del diafragma.
 En la Rx con el paciente acostado en decúbito lateral y el rayo horizontal se puede visualizar el
desplazamiento del líquido hacia la zona declive y el aclaramiento de la base.
 Los derrames intercisurales tienen forma fusiforme o redondeada y se confunden con afecciones
parenquimatosas. Son frecuentes en la insuficiencia cardíaca y desaparecen con la mejoría del
cuadro, por lo cual se los denomina tumores fantasmas.

Asociaciones de hallazgos en Rx con la clínica

 Derrame masivo: La causa más frecuente de derrame pleural masivo es el cáncer (> 50%), seguido de la
infección bacteriana (20%) o micobacteriana (10%) del espacio pleural.

La etiología infecciosa se considerará fuertemente cuando el paciente tenga fiebre

 Derrame bilateral:

Un derrame pleural bilateral con cardiomegalia y signos de edema intersticial o alveolar asociada suele
indicar insuficiencia cardíaca, pero si la silueta cardíaca es normal se debe sospechar neoplasias, cáncer o
insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica.

Ocasionalmente, el derrame pleural de la insuficiencia cardíaca se localiza en una cisura, y se utiliza el

término de “tumor fantasma”, ya que la imagen, indistinguible de un tumor pulmonar, desaparece con el
tratamiento diurético. El descubrimiento de una masa pulmonar o de un infiltrado parenquimatoso alerta
sobre la posibilidad de un cáncer de pulmón o de una neumonía, respectivamente. El cáncer de pulmón y el
mesotelioma pueden producir DPs masivos sin desviación contralateral del mediastino.

 Derrames lobulados

Los DPs loculados se producen por adherencias entre la pleural visceral y parietal, un hecho común en el
empiema y el hemotórax. La presencia de un nivel hidroaéreo en el espacio pleural puede deberse a una
infección pleuropulmonar con fístula broncopleural, a un neumotórax espontáneo con DP, un traumatismo
o una rotura esofágica. El derrame pleural puede adoptar algunas configuraciones atípicas. De este modo,
un derrame pleural de localización subpulmonar puede simular una elevación del hemidiafragma, mientras
que un derrame pleural loculado (no libre) puede confundirse con una masa pulmonar. Los derrames
pleurales que con más frecuencia se loculan son los paraneumónicos y tuberculosos. La radiografía de tórax
también puede identificar anomalías parenquimatosas que señalen una causa subyacente del derrame
pleural (p. ej., edema pulmonar, masa pulmonar, nódulos pulmonares múltiples, infiltrado pulmonar,
adenopatías hiliares, calcificaciones pleurales o pericárdicas).

88
b) Ecografía pleural
En la actualidad, la ecografía pleural constituye una herramienta fundamental en el diagnóstico y
seguimiento de los pacientes con derrame pleural. Puede detectar la presencia de LP con una sensibilidad
cercana al 100%, aun en pequeñas cantidades (5 a 50 ml).

Entre otras aplicaciones la ecografía permite:

 Seleccionar el lugar idóneo para efectuar una toracocentesis o colocar un drenaje pleural, evitando la
punción accidental de órganos, en particular cuando el derrame pleural es pequeño o está loculado.
 Identificar la naturaleza de una densidad radiológica de causa incierta (LP, engrosamiento pleural o
consolidación pulmonar)
 Diferenciar una elevación diafragmática de un derrame pleural subpulmonar.
 Identificar la presencia de loculaciones y septos en un derrame pleural paraneumónico, que constituyen
per se una indicación para la colocación de un tubo de drenaje.

c) Tomografía computarizada
Permite una mejor evaluación de las anormalidades de la pleura y su diferenciación con las lesiones
parenquimatosas y extrapulmonares.

Permite identificar si el fluido esta libre o loculado, su magnitud y localización.

Adicionalmente permite evaluar alteraciones en el parénquima pulmonar o el mediastino causantes de

derrame pleural. La TC con contraste se debe realizar en todo paciente con derrame pleural de causa
incierta.

La TC por angiografía es la técnica diagnóstica de elección en todo paciente con derrame pleural y sospecha
de embolia pulmonar.

2.5.6) Otros parámetros

Toracoscopia: Mediante la introducción de un toracoscopio, se visualiza la cavidad pleural y se pueden

obtener muestras de pleura parietal y visceral de forma dirigida. Es posible su realización con anestesia
local y sedación. El rendimiento diagnóstico para neoplasia supera el 90%, y es especialmente recomendable
si hay antecedentes de contacto con asbesto, por el posible diagnóstico de mesotelioma. Si se observan
lesiones de aspecto claramente neoplásico, se puede proceder a una pleurodesis en el mismo acto.

Toracotomía: Sólo está indicada en casos muy concretos y tras el fracaso previo de los otros métodos
diagnósticos.

Cuando hay sospecha de la existencia de un derrame pleural se deben realizar las pruebas imagenologicas
(Rx de tórax, ecografía pleural o tomografía computarizada) para su confirmación.

2.5.7) Manejo del paciente

La evaluación clínica inicial debe dirigirse a identificar las claves que desvelen una enfermedad subyacente
responsable del derrame pleural. Los pacientes con DP deben estudiarse de forma sistemática.

En primer lugar, se debe hacer una anamnesis con énfasis especial en los antecedentes de exposición a
amianto, toma de medicamentos y la existencia de otras enfermedades previas o actuales, como cardiopatías,
89
tuberculosis (TB), neoplasias o colagenosis, El empleo de fármacos y la exposición al asbesto son dos causas
de este proceso que, aunque infrecuentes, pasan a menudo desapercibidas. La exposición ocupacional y, en
menor medida, doméstica o ambiental al amianto causa mesotelioma maligno de la pleura tras un período
de latencia de 20 años o más desde el primer contacto.

La disnea es la manifestación más común y su intensidad depende del tamaño del derrame pleural y de la
reserva cardiorrespiratoria previa del paciente.

La presencia de dolor torácico es más útil desde el punto de vista diagnóstico, ya que implica inflamación
pleural y, por consiguiente, orienta hacia un derrame pleural exudativo (véase más adelante) debido a
infección, mesotelioma o tromboembolia pulmonar, entre otros. La exploración física debe ser completa, un
paciente con derrame pleural muestra característicamente expansión torácica reducida en el lado afectado,
matidez a la percusión, frémito táctil reducido o abolido e hipofonesis, aunque también se pueden auscultar
sonidos bronquiales en derrames pleurales grandes. La integración de variables clínicas, antecedentes,
exploración física, pruebas analíticas básicas y las relacionadas con la sospecha clínica, permiten elaborar
un diagnóstico pretoracentesis y solicitar los estudios pertinentes.

*En caso de confusión en una Rx entre DP pleural loculado y presencia de masa o derrame subpleural y
elevación del diafragma realizar TC.

**En caso de la existencia del DP SIEMPRE se debe realizar toracentesis, con fines terapéuticos (para aliviar
la disnea) o con fines diagnósticos (para el análisis del LP y determinar si es exudado o trasudado y para
determinar la causa)

*Siempre realizar biopsia pleural con fines diagnósticos

3) Neumotórax
El neumotórax se define como la presencia de aire en el espacio pleural. La entrada de aire en la cavidad
pleural causa un mayor o menor colapso del pulmón, con la correspondiente repercusión en la mecánica
respiratoria e incluso en la situación hemodinámica del paciente.

3.1) Etiología

Cualquier circunstancia que altere la integridad de alguna de las dos hojas pleurales puede producir un
neumotórax. La entrada de aire al espacio pleural desde el pulmón, como consecuencia del desgarro de la
pleural visceral, es la causa más frecuente de neumotórax. El aire también puede proceder de la atmósfera,
como consecuencia de la rotura de la pleura parietal.

3.2) Fisiopatología

La presión intrapleural es subatmosférica durante todo el ciclo respiratorio, y es el resultado de las fuerzas
elásticas opuestas del pulmón y de la pared torácica.

La presión intraalveolar es relativamente positiva en relación con la intrapleural, ayudando a mantener el

pulmón en expansión durante la respiración.

90
La entrada incidental de aire en el espacio pleural provoca una pérdida de la presión negativa intrapleural
y el pulmón tiende a colapsarse por su propia fuerza retráctil, hasta llegar a un nuevo punto de equilibrio
entre la presión intrapleural y la presión intraalveolar.

Si la cantidad de aire es importante, la presión pleural se aproxima a la atmosférica, lo que puede causar
un colapso de todo el pulmón.

El grado de repercusión funcional depende del tamaño del colapso y de la reserva funcional previa del
paciente.

Es frecuente que exista hipoxemia arterial como consecuencia de la desproporción de a relación

ventilación/perfusión que se produce en el pulmón colapsado (shunt intrapulmonar).

3.3) Clasificación

a) Neumotórax espontáneo

El neumotórax espontáneo (NE) es aquel que ocurre en ausencia de antecedente traumático o iatrogénico
que lo justifique. El NE se subclasifica en:

a.1) Neumotórax Espontáneo Primario

Si no encontramos ninguna causa pulmonar de base que lo justifique. El sustrato patológico más frecuente
es la presencia de pequeñas bullas subpleurales apicales (blebs) cuya rotura ocasiona la salida de aire desde
el pulmón hacia la cavidad pleural, se hallan con más frecuencia en el vértice del lóbulo superior o en el
vértice posterior del lóbulo inferior. El mecanismo de formación de estos blebs y los factores que precipitan
su rotura no son bien conocidos.

Ocurre en individuos aparentemente sanos, sin enfermedades pulmonares conocidas. Afecta a jóvenes, con
un pico de incidencia entre los 20 y 40 años de edad, y es más frecuente en varones (6:1), con predilección
por individuos altos y delgados y, habitualmente, fumadores.

Complicaciones > Las complicaciones más frecuentes en el desarrollo del neumotórax son el derrame pleural
no complicado en el 20%, el hemotórax con cuantía significativa en menos del 5% , el neumotórax a tensión
en un 2-3%, a mucha distancia el enfisema subcutáneo, el neumomediastino, el empiema o la cronificación.

Es más frecuente en el lado derecho, los neumotórax bilaterales se producen en menos del 10% de los
pacientes, en los dos primeros años recurren un 25% de los pacientes. Después del segundo neumotórax, la
posibilidad de tener un tercer episodio aumenta a más del 50%.

a.2) Neumotórax Espontáneo Secundario

Ocurre en pacientes con patología pulmonar previa. Suele aparecer, por tanto, en personas de mayor edad,
excepto en los casos de fibrosis quística. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la causa
91
más frecuente y la probabilidad de neumotórax es mayor cuanto más avanzada es la enfermedad. En estos
pacientes el neumotórax se debe a la rotura de bullas intrapulmonares y, dado que su reserva funcional es
ya muy limitada, la repercusión clínica puede ser muy grave.

Por ello, es importante descartar la presencia de neumotórax en todos los pacientes con EPOC agudizada.

Del 2 al 4% de pacientes con SIDA pueden desarrollar neumotórax.

La neumonía por Pneumocystis jirovecy es la etiología más probable en estos pacientes, aunque se ha
sugerido que el uso de pentamidina nebulizada para la profilaxis de esta infección es un factor de riesgo
independiente para la aparición de neumotórax. En cualquier caso, la aparición de neumotórax en pacientes
con SIDA suele considerarse indicación para iniciar tratamiento. En estos pacientes existe una mayor
incidencia de neumotórax bilateral, de neumotórax recurrente, y de fuga aérea prolongada.

La tuberculosis pulmonar y las neumonías necrotizantes, fundamentalmente las causadas por estafilococo,
también pueden ser causa de neumotórax. Asma suele coincidir con las agudizaciones y con frecuencia se
acompaña de neumomediastino

b) Neumotórax adquirido

b.1) Neumotórax iatrogénico

Se suele producir como consecuencia de procedimientos invasivos torácicos, como toracocentesis, biopsia
pulmonar transbronquial, biopsia pleural, lavado broncoalveolar, punción pulmonar transtorácica o
cateterización de la vena subclavia. No obstante, puede ser también una complicación de otros
procedimientos invasivos que involucren el cuello o el abdomen (por ejemplo, biopsia hepática).

El neumotórax por barotrauma es otra forma de neumotórax iatrogénico. El barotrauma es una complicación
común en los pacientes sometidos a ventilación mecánica, y consiste en la rotura de alvéolos como
consecuencia de una sobreexpansión pulmonar, con salida de aire alveolar y formación, finalmente, de
92
neumomediastino, enfisema subcutáneo y neumotórax. Se ha relacionado con el uso de presión positiva al
final de la espiración y de volúmenes corrientes elevados.

b.2) Neumotórax traumático

Se produce como consecuencia de un traumatismo torácico abierto o cerrado. El neumotórax traumático
abierto es consecuencia de una herida penetrante en el tórax, que pone en comunicación el espacio pleural y
la atmósfera exterior (entrada de aire atmosférico), y a su vez suele lesionar también el pulmón (salida de
aire alveolar). El neumotórax traumático cerrado está causado habitualmente por una fractura costal, rotura
bronquial o lesión esofágica.

3.4) Diagnostico

a) Anamnesis

Se orienta a la interrogación de las manifestaciones clínicas

La sintomatologia va a depender de la magnitud del neumotórax y de la reserva funcional respiratoria del

paciente. Puede ser asintomático hasta en un 10% de los casos, sobre todo en pacientes con NE primario.
Los síntomas más frecuentes son:

 Dolor torácico pleuritico de inicio agudo, que puede ser intenso inicialmente, pero después de unas
horas suele evolucionar a dolor sordo e incluso cede espontáneamente.

El dolor (98 %), por lo común descrito como «agudo» o «cortante», aumenta con la respiración. En los
neumotórax pequeños puede ser asintomáticos, o con dolor pleurítico, en region axilar, punzante, irradia a
hombro contralateral, cuya intensidad aumenta con la respiración, a tal punto que impide la respiración
profunda y la tos,

 Disnea

Que suele aparecer con mayor frecuencia e intensidad en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente.
En el NE primario suele ceder habitualmente en el plazo de 24 horas, a pesar de la persistencia del
neumotórax.

(82 %), se relaciona con la estabilidad del mediastino y con la reserva pulmonar del paciente.

 Tos, quintosa y dolorosa, persistente

 Otros síntomas (menos frecuentes): tos improductiva, síncope, hemoptisis, debilidad de extremidades
superiores, sensación de ruido extraño en el tórax.

b) Examen físico

Puede ser normal en neumotórax de pequeño tamaño.

En el neumotórax de mayor tamaño podemos detectar:

 Inspección: Abombamiento y disminución de la movilidad respiratoria en el lado correspondiente.

Cianosis, taquipnea.
 Palpación. Disminución de la expansibilidad del lado afectado. Vibraciones abolidas.

93
Palpación hepática por aplanamiento diafragmático y desplazamiento del hígado.

 Percusión. Hipersonoridad, timpanismo, y si es muy extenso el neumotórax, sonido metálico. En caso

de derrame, concomitante matidez en base y sonoridad por encima con las características señaladas.
Desviación de la matidez mediastínica hacia el lado opuesto o sano.
 Auscultación.
 Disminución o abolición del murmullo vesicular,
 ocasionalmente «signo de Hamman» (ruido de «crujido» sobre el corazón) y soplo anfórico si la
perforación es de suficiente tamaño.
 Además, retintín metálico y positividad del signo de Trousseau.
 Voz anfórica.
 Disminución o abolición de la broncofonía. Sucusión hipocrática si existe derrame.

Si el neumotórax es parcial variarán los síntomas, pudiendo hasta faltar por completo el cuadro antes
señalado.

c) Exámenes Complementarios

c.1) Radiología
Se confirma por radiografía posteroanterior y lateral de tórax al identificar la línea del margen de la pleura
visceral, separada de la pleura parietal existiendo entre ambas un espacio aéreo hiperclaro sin trama
vascular, de manera que el pulmón adyacente se observa más denso a permanecer parcialmente colapsado.

En neumotórax pequeños se puede realizar una posteroanterior de tórax en espiración forzada, que
identificará más fácilmente la línea de la pleura visceral. Es frecuente observar un pequeño nivel hidroaéreo
en el seno costofrénico, que no tiene ninguna relevancia clínica. En ocasiones podemos observar que parte
del parénquima permanece unido a pleura parietal gracias a adherencias pleurales.

Si el neumotórax es total, se aprecia un aumento de la transparencia del lado correspondiente al neumotórax,

con el pulmón retraído hacia el hilio, dando una forma de muñón característico. Generalmente se observa
un discreto nivel opaco hacia las bases que borra los ángulos costofrénicos y cardiofrénicos y que corresponde
al derrame que suele acompañar a estos procesos.

En el neumotórax parcial la radiografía es la que, por lo general, establece el diagnóstico, precisándose el

borde libre del pulmón con la capa mayor o menor de gas que lo separa de la pared torácica. Existe una
opacidad de nivel horizontal y movible al desplazar el tórax en la parte declive del derrame gaseoso. Para
detectar un neumotórax muy pequeño que no se evidencia en el tórax habitual y se sospecha con fuerza, se
puede realizar una vista posteroanterior, en espiración forzada.

En el 20% de los casos, el neumotórax se asocia a derrame pleural, existe en la Rx una transparencia del
neumotórax, y la opacidad del derrame pleural separadas por una línea (hidroneumotórax). Debe solicitarse
un TC para diferenciar con las bulas enfisematosas.

 Exploración manomètrica. Nos orienta sobre la presión intrapleural.

 Toracocentesis: En el primer caso, se hace por el plano anterior, a nivel del segundo espacio
intercostal, en la línea medioclavicular.

94
c.2) Gasometría Arterial
Se consigue hipoxemia arterial con un aumento de la diferencia alveoloarterial de oxí- geno e hipocapnia
(secundaria a hiperventilación) con alcalosis respiratoria. El grado de hipoxemia está en relación con la
magnitud del neumotórax y con la presencia de enfermedad pulmonar subyacente. Así, en el NE primario
de pequeño tamaño la gasometría arterial suele ser normal. Sin embargo, en el NE secundario y en el
neumotórax a tensión puede existir hipoxemia severa.

c.3) ECG
Las alteraciones en el ECG son raras, aunque en el neumotórax masivo izquierdo la presencia de aire puede
ocasionar una disminución de voltaje del complejo QRS y una inversión de la onda T.

3.5) Tratamiento

Va a depender de varios factores: tamaño del neumotórax, enfermedad pulmonar previa, causa, síntomas
recidiva, tratamientos previos, profesiones de riesgo, etc., puede ir desde la observación hasta el abordaje
quirúrgico. Las recidivas ocurren en un 30 a 50% de los NEP, y en un 80% de los casos se producen durante
el primer año.

El tratamiento debe cumplir dos objetivos:

 Evacuar el aire de la cavidad pleural

 Toda vez que el aire haya sido drenado, conseguir una reexpansión duradera y estable que evite las
recidivas.

Hay una serie de medidas generales que hay que imponer a todo neumotórax sea cual sea su tamaño y es el
reposo y la oxigenoterapia, que ayudan a acelerar la reabsorción del aire intrapleural.

En neumotórax espontáneo primario podemos ofrecer cinco tipos distintos de tratamiento:

 Reposo y observación clínica: en régimen de ingreso hospitalario o en domicilio paciente colaborador,

proximidad geográfica, cuando se trata de un primer episodio de neumotórax espontáneo primario,
menor del 20% y asintomático.
 Drenaje pleural: indicado en el primer episodio de los NEP mayores del 20% y en todos los
neumotórax espontáneos secundarios.
 Pleurodesis
 Cirugía mediante toracotomía con pleurectomía parietal parcial o abrasión mecánica
 Cirugía videotoracoscópica.

El tratamiento para el neumotórax espontaneo primario es la aspiración simple. Si el pulmón no se expande

con la aspiración, o si el paciente tiene un neumotórax recurrente, está indicada la toracoscopia con
colocación de grapas en las bulas y abrasión pleural. La toracoscopia o toracotomia con abrasión pleural
tiene éxito en casi 100% de los casos en la prevención de las recurrencias.

Además de la toracoscopia, se usa la pleurodesis (inyección intrapleural de un fármaco agente esclerosante

como la doxiciclina).

95
3.6) Complicaciones

a) Neumotórax a tensión o hipertensivo

Puede ocurrir en NE y en neumotórax traumáticos. Se origina por la presencia de un mecanismo valvular

unidireccional, que permite la entrada de aire en la cavidad pleural e impide su salida, lo que incrementa
de forma progresiva y continua la presión intrapleural por encima de la atmosférica.

Se produce un colapso completo del pulmón ipsilateral con desplazamiento contralateral y compresión de las
estructuras mediastínicas, por lo que se reduce el retorno venoso y el gasto cardiaco disminuye,
condicionando todo ello un fracaso hemodinámico y ventilatorio.

b) Neumotórax bilateral

Aparece en el 4% de los NE (con mayor frecuencia en NE secundarios), y en neumotórax adquiridos (a veces

como consecuencia de una inadecuada actuación médica). El NE bilateral es indicación de tratamiento
quirúrgico tras el drenaje pleural inicial (bilateral si es preciso).

c) Hemoneumotórax

Es más frecuente en neumotórax traumáticos, aunque también puede ocurrir en el NE como consecuencia
de rotura de adherencias pleurales al colapsarse el pulmón y en neumotórax catamenial. La reexpansión
pulmonar mediante drenaje pleural puede detener la hemorragia. En caso de hemotórax importante está
indicada la exploración quirúrgica.

d) Pioneumotórax

Es raro en NE primario, y suele asociarse a NE secundario (neumonía necrotizante) o neumotórax

traumático (rotura esofágica). Debe tratarse con drenaje pleural y antibioterapia adecuada, además del
tratamiento quirúrgico de la causa subyacente, si es preciso.

e) Neumotórax crónico

Es aquel que persiste más de 3 meses como consecuencia de una fístula broncopleural o ausencia de
reexpansión pulmonar completa por otras causas (indicación de broncoscopia si se sospecha obstrucción
bronquial). En cualquier caso, persiste una cavidad pleural residual que se llena de líquido y que puede
infectarse. El tratamiento es quirúrgico, y puede ser necesaria una decorticación.

96
 Practica Medica I– Unidad II, Parte I: Sistema Respiratorio

Tema # 5 Asma y Bronquitis

Toyo Noeliennys, Vielma Daniel, Vivas Ysamar editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Cuando ocurre una inflamación u obstrucción de un bronquio por espasmo, aspiración de un cuerpo extraño,
o cualquier otra causa, se produce por supuesto, una disminución del calibre de la luz bronquial que trae por
consecuencia la dificultad para la entrada o salida del aire, en cuyo caso puede ocasionar la formación de
vesículas enfisematosas, si el bronquio no se obstruye totalmente, o de una atelectasia, si la obstrucción es
total.

Entre los síndromes bronquiales se encuentran:

 Síndrome bronquítico agudo. Bronquitis aguda.

 Síndrome bronquítico crónico. Bronquitis crónica.
 Síndrome obstructivo bronquial.
 Síndrome de asma bronquial.
 Síndrome bronquiectásico.

2) Síndrome Bronquítico Agudo. Bronquitis Aguda

Se origina por la inflamación aguda de la mucosa bronquial, por diversas causas (infecciosas, irritativas,
alérgicas) y casi siempre se acompaña de inflamación de la mucosa traqueal (traqueobronquitis).

Es una enfermedad respiratoria aguda autolimitada que se caracteriza por una radiografía de tórax normal
en un paciente previamente sano, con tos de hasta 3 semanas de duración, con expectoración o sin ella, y en
la que la etiología viral es responsable de más del 90% de los casos. Menos del 10% de los casos de bronquitis
aguda tiene su origen en bacterias identificadas por cultivos.

2.1) Sindromogénesis y etiología

 Bronquitis aguda primaria. Es muy rara; no existe ninguna lesión respiratoria previa.
 Bronquitis aguda secundaria a una afección local: aparece como una extensión de un proceso primario
de la nariz, faringe, laringe o tráquea, por resfriado, rinofaringitis, sinusitis, amigdalitis
(traqueobronquitis focales) o debidas a una afección general, como el sarampión y la fiebre tifoidea.
– Traqueobronquitis por inhalación de polvos irritantes.

Los virus respiratorios parecen ser la causa más común de la bronquitis aguda. Rara vez se identifica el
organismo responsable de un episodio de bronquitis aguda en la práctica clínica. De acuerdo con lo
observado, tan sólo se identifica en 16 a 30% de los casos cuando se realizan cultivos virales y pruebas
serológicas, razón por la cual no se hacen de rutina. Los virus específicos más frecuentemente asociados con
los episodios de bronquitis aguda son, en orden de frecuencia: el virus de la influenza, el virus de la
parainfluenza, el virus sincitial respiratorio, los coronavirus, los adenovirus y los rinovirus; éstos son el
agente etiológico en más de 90% de los casos, tienen evolución benigna y limitada.

97
Por otro lado, menos del 10% tienen origen bacteriano y, cuando se confirman por estudios microbiológicos,
las bacterias más frecuentes, en orden de frecuencia, son: Bordetella pertussis, Chlamydia pneumoniae y
Mycoplasma pneumoniae.

2.2) Cuadro clínico

La bronquitis aguda comprende un conjunto de signos y síntomas, entre los cuales predominan los síntomas
constitucionales, como fiebre (de bajo grado), osteomialgias y, particularmente, tos seca o productiva hasta
por 3 semanas.

Una característica de la tos es que sea autolimitada, pues cuando este síntoma persiste más allá del lapso
indicado, deben considerarse otros diagnósticos como rinosinusitis, asma, neumonía, reflujo gastroesofágico
y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Las características clínicas de una bronquitis aguda no complicada se desarrollan en fases secuenciales:

 Fase aguda: Durante esta fase, que dura de 1 a 5 días (según el germen causal), hay una inoculación
directa en el epitelio traqueobronquial (por un virus o por un agente físico-químico, polvo o alérgeno,
que lleva a la liberación de citoquinas y células inflamatorias) con síntomas sistémicos como fiebre,
osteomialgias y malestar general. Estas manifestaciones son clínicamente indistinguibles de las de
otras infecciones respiratorias agudas en este periodo.
 Fase prolongada: Se caracteriza por tos (acompañada o no de flemas y sibilancias) de más de una
semana de duración y que se prolonga hasta por 3 semanas. El volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (VEF1seg) disminuye transitoriamente. En su fisiopatología, se han postulado tanto
la hipersensibilidad del epitelio traqueobronquial así como la respuesta exagerada de los receptores
de la tos ante el estímulo en la vía aérea como causas de la prolongación de los síntomas.

Durante el período inicial de la bronquitis hay cosquilleo faríngeo, tos seca, irritativa. Expectoración ausente
o escasa.

Molestia gravativa retrosternal que al espirar el aire profundamente da una sensación de aspereza o herida.
Escasos síntomas generales o malestar, febrícula y anorexia.

Al transcurrir dos o tres días, la tos es menos molesta, se transforma en húmeda, aparece la expectoración,
que origina sensación de bienestar, y disminuye la molestia retrosternal. Los esputos iniciales son mucosos
y transparentes.

A continuación se tornan mucopurulentos, espesos, de color amarillo verdoso, que se expulsan con facilidad.

2.3) Diagnóstico

El diagnóstico presuntivo de bronquitis aguda se hace en pacientes, por lo demás, sanos, que cursan por un
periodo de síntomas respiratorios caracterizado predominantemente por tos seca o productiva hasta por 3
semanas e irritación de la garganta, además de síntomas generales como fiebre (no alta y de corta duración),
malestar y osteomialgias, y en quienes decididamente el objetivo primordial es descartar la neumonía como
causa de dichos síntomas. Paralelamente, y no menos importante, deben considerarse otros diagnósticos
diferenciales, como resfriado común, crisis asmática o exacerbación aguda de EPOC, como causas
potenciales.

98
2.1) Anamnesis

 Edad: Infancia y Vejez

 Antecedente personales: si ha tenido o ha estado en contacto con faringitis, resfriado, rinitis, sinusitis o
alguna infección respiratoria superior.
 Antecedentes familiares: de bronquitis
 Hábitos psicobiológicos: sobretodo el cigarrillo
 Síntomas:
 Tos seca que evoluciona a productiva mixoide, y se convierte en amarillenta que tiene una duración
máxima de 3 semanas.
 Cosquilleo faríngeo constante y que rara vez calma
 Fiebre no muy alta (menor a 38,5 °) y de poca duración
 Dolor torácico: retroesternal, asociado a la tos, de intensidad variable.
 Otros síntomas: sudoración, decaimiento, malestar, osteomialgias.

2.2) Examen físico

El examen de tórax suele aportar escasos datos; los más representativos aparecen en la auscultación.

 Inspección: Es posible encontrar evidencias de inflamación en la vía aérea superior, en la mucosa

nasal o faríngea. Signos de dificultad respiratoria. En los pacientes sin otra enfermedad pulmonar
subyacente, la disnea y la cianosis están ausentes. Tórax normal a la inspección.
 Palpación: En ocasiones, frémito bronquial, en especial por los estertores roncos y vibraciones vocales
normales. Elasticidad sin alteraciones. Expansibilidad en las bases.
 Percusión: Sonoridad pulmonar normal.
 Auscultación: Murmullo vesicular normal o rudo. Estertores secos roncos y sibilantes, escasos en la
fase inicial y luego abundantes, en ambos hemitórax. Ya en el período de estado pueden aparecer, de
modo especial en las bases, estertores subcrepitantes, sobre todo gruesos y medianos, en relación con
la movilización de secreciones. Auscultación de la voz normal.

2.3) Exámenes complementarios

Salvo que exista una alta sospecha de neumonía, no está indicado solicitar una radiografía de tórax. En la
mayoría de los casos, la traqueobronquitis aguda tiene una buena evolución sin medicación.

 Radiografía de tórax. No se observa alteración alguna o solo un refuerzo de la estructura pulmonar

en forma de red o mallas estrechas por congestión de la red vascular, que se dirigen a los vértices y
bases para formar los cuernos hiliares superiores e inferiores.
 Hematología completa: Corroborar etiología y otras alteraciones.
 Estudio del esputo: IgE, eosinofilia, evaluación de microorganismos presentes.

2.4) Diagnóstico diferencial:

*El diagnóstico de la bronquitis aguda sólo debe hacerse sólo cuando no haya evidencia clínica ni radiológica
de neumonía y se hayan descartado, como causa de la tos, el resfriado común, la exacerbación aguda de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica o una crisis asmática.

*Los episodios recurrentes de bronquitis aguda pueden sugerir un diagnóstico de asma subyacente.
99
El asma y determinadas enfermedades ocupacionales o exposiciones ambientales también pueden
confundirse con una BA. Además, puesto que los pacientes con BA pueden desarrollar una cierta
hiperreactividad bronquial –transitoria o no–, y la infección es una causa frecuente de exacerbación del
asma, ésta siempre debe considerarse en pacientes con episodios recidivantes de BA. En estas situaciones
puede ser necesaria la realización de una espirometría con prueba broncodilatadora o la prueba de
hiperreactividad bronquial.

La Bronquititis aguda y la neumonía pueden presentar un cuadro clínico semejante. La radiografía de tórax
ayudará a diferenciar ambas situaciones, especialmente ante un cuadro de fiebre alta, expectoración
purulenta, disnea, afección del estado general y auscultación anormal.

En estudios prospectivos en adultos jóvenes y ancianos se evaluaron la historia médica y el examen físico
para diagnosticar la neumonía aguda y confirmarla con el hallazgo radiológico pertinente. Se concluyó que
la ausencia de los siguientes hallazgos reducen la probabilidad de neumonía: más de 100 pulsaciones por
minuto (taquicardia); más de 24 respiraciones por minuto(taquipnea); temperatura oral mayor de 38ºC;
auscultación sugestiva de consolidación pulmonar (roncus o egofonía). Es importante aclarar que la calidad
o el color del esputo, si los hubiere, no permiten la distinción entre bronquitis y neumonía.

Una expectoración purulenta no necesariamente significa infección bacteriana, sino que es más bien
indicativa de reacción inflamatoria.

Diversas condiciones inflamatorias estimulan la síntesis de proteína C reactiva y sus niveles se elevan,
preferible pero no exclusivamente, por infecciones bacterianas o virales, lo que ha hecho que se proponga
como método paraclínico accesorio en el diagnóstico de neumonía o bronquitis aguda.

*La bronquitis aguda complicada representa un 5-10% de tods las bronquitis, hay una sobreinfeccion generalmente
bacteriana.

100
 Características diferenciales entre bronquitis aguda y crónica
Bronquitis aguda
Tos de hasta 3 semanas de duración.
Se origina por la inflamación aguda de la mucosa
bronquial, por diversas causas (infecciosas, irritativas,
alérgicas) pero por lo general después de una
infección respiratoria
Tos seca o productiva hasta por 3 semanas e irritación Tos, que predomina en el horario matinal y que en los
de la garganta, además de síntomas generales como
fiebre (no alta y de corta duración), malestar y
osteomialgias (esporádicas)
Cuando hay expectoración es de color amarillo
verdoso, que se expulsan con facilidad.
Sin pus
Facie: normal
Inspección: Tórax de aspecto normal
2.5) Tratamiento
Bronquitis crónica
Tos con esputo de al menos 3 meses por dos años
consecutivos.
Es un proceso asociado con la exposición a
irritantes bronquiales (tabaco, contaminación
ambiental, exposición laboral) e infección
respiratoria.
casos avanzados se hace constante y penosa, que
origina insomnio y cansancio; generalmente
productiva.
Expectoración mucopurulenta, con un esputo
globuloso, de color amarillo verdoso o gris verdoso e
inodoro. En algunas formas, puede ser francamente
purulento y en raras ocasiones, fétido.
Facies: en los casos muy avanzados, con limitación
crónica del flujo aéreo, se aprecia la facies del
“abotagado azul”
Inspección: tórax de aspecto normal, o en tonel si
presenta enfisema asociado.

Teniendo en cuenta que más de 90% de los casos de bronquitis aguda son de origen viral y menos de 10% de
origen bacteriano, la prescripción antibiótica debe reservarse para aquéllos con un alto índice de sospecha
por infección con B. pertussis. Sin embargo, los antibióticos no tienen ningún impacto en disminuir la
duración de la enfermedad, sino en el manejo de la propagación de B. pertussis dentro del marco de una
epidemia.

La atención prehospitalaria de la bronquitis aguda debe enfocarse al tratamiento sintomático con

medicación usual, y a la recomendación de informar signos de alarma tales como fiebre permanente,
dificultad respiratoria, sibilancias o producción de esputo purulento que sugieren cuadro neumónico.

El manejo es sintomático con las siguientes medidas:

 Aumentar la ingesta de líquidos orales.

 Analgésicos, según necesidad en el control del malestar general.
 Suspender el cigarrillo.
 Antitusivos (destrometorfán o codeína).
 Según el cuadro clínico, se podrían añadir broncodilatadores B2 de corta acción (salbutamol o
albuterol).

101
Los antibióticos podrían considerarse en las siguientes
situaciones:

 Tos productiva por más de dos semanas, con síntomas

de inflamación sistémica como fiebre (sospecha de
infección por Bordetella pertussis).

Evidencia bacteriológica significativa. Esputo con más de 25

leucocitos por campo y menos de 10 células Epiteliales en el
estudio microbiológico.

Los antivirales anti-influenza, como los inhibidores de

neuroaminidasa o la amantadina o rivabirina, no están
indicados en el tratamiento de la bronquitis aguda.

3) Asma
Esta afección se expresa clínicamente por un síndrome
obstructivo bronquial con características especiales, ya que
en el asma bronquial, además de la obstrucción de las vías
aéreas, existe inflamación bronquial e hiperreactividad de
estos a diversos estímulos. La obstrucción de las vías
respiratorias varía considerablemente de manera
espontánea y con el tratamiento

3.1) Epidemiología

 Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en el mundo. Afecta aprox a 300 millones de
personas
 La prevalencia ha aumentado en los últimos 30 años en los países industrializados pero en los últimos
años se ha estabilizado
 El asma aparece a cualquier edad y la frecuencia máxima (pico) es a los 3 años.
 En niños, la frecuencia de ataque es dos veces mayor que en las niñas
 Se tiene la idea que el asma infantil se “cura” al crecer, pero según estudios realizados se muestra
que generalmente los niños con asma dejan de mostrar síntomas en la adolescencia, pero el problema
reaparece en algún momento de la vida adulta
 Por lo general los adultos asmáticos rara vez dejan de mostrar síntomas de forma definitiva
 Fallecimientos por asma son pocos comunes. Algunos de los principales factores de fallecimiento son
el tratamiento inadecuado con el uso frecuente de broncodilatadores inhalados, el hecho de no iniciar
tratamiento y las hospitalizaciones previas en casos de asma casi fatal.

3.2) Etiología

a) Asma atópica, alérgica o extrínseca

Es la clase más frecuente de asma y un ejemplo clásico de reacción de hipersensibilidad mediada por IgE de
tipo I.

102
La enfermedad suele comenzar en la infancia y se desencadena a partir de alérgenos ambientales, como el
polvo, el polen, los pelos de animales, los alimentos, etc. Es habitual la existencia de antecedentes familiares.
Los asmáticos atópicos por lo general padecen otras enfermedades atópicas como rinitis alérgica y dermatitis
atópica. La atopía proviene de la producción de anticuerpos IgE específico, regida por mecanismos genéticos.

b) Asma no atópica, idiosincrática o intrínseca.

Una pequeña proporción de los asmáticos (en promedio el 10 %) muestra negatividad a las cutirreacciones
a alérgenos inhalados comunes y presentan concentraciones normales de IgE. Los pacientes por lo regular
muestran la enfermedad en adultez (Asma del adulto). El asma suele ser más intenso y persistente. Los
antecedentes familiares son menos comunes que en la atópica. Las infecciones respiratorias debida a virus
(ej rinovirus, virus paragripal) son desencadenantes acostumbrados en el asma no atópico.

Se infiere que la hiperirritabilidad del árbol bronquial puede estar tras este tipo de asma, ocasionada por
contaminantes atmosféricos, como el dióxido de azufre, monóxido de carbono, etc.

b.1) Asma provocada por fármacos.

Ej el ácido acetilsalicílico, quien puede estimular la producción de leucotrienos broncoconstrictores.

b.2) Asma profesional u ocupacional

Esta forma de asma esta estimulada por vapores (Epoxirresinas, plásticos), polvos orgánicos y químicos
(madera, algodón, platino), gases (tolueno) y otras sustancias químicas (formaldehído). El ataque asmático
sucede tras una exposición repetida (por ejemplo la exposición al thinner)

3.3) Elementos desencadenantes del asma

 Alérgenos
 Infecciones por virus en vías aéreas altas
 Ejercicio e hiperventilación
 Aire frío
 Fármacos (ácido acetilsalicílico)
 Estrés
 Irritantes

3.4) Aspectos fisiopatológicos:

La limitación del flujo aéreo depende principalmente de una broncoconstricción, pero también pueden
contribuir otros factores como el edema de la pared bronquial, la congestión vascular y la obstrucción de la
luz del bronquio por secreción

Esto puede generar resistencia en las vías respiratorias, además, el cierre precoz de vías aéreas periféricas
origina hiperinsuflación pulmonar (atrapamiento de aire), reducción de la ventilación pulmonar

La fisiopatología se basa en dos principios:

103
a) Hiperreactividad de las vías respiratorias (AHR)
La AHR es la anormalidad funcional característica del asma y describe la respuesta boncoconstrictora
excesiva a multiples elementos inhalados incitantes que quizá no tendrán efecto alguno en las vías normales.

La AHR se vincula con síntomas asmáticos, por tal razón, en el tratamiento se busca disminuir esta
hiperreactividad

La hiperreactividad broncoconstrictora surge con los broncoconstrictores directos como la histamina y

metacolina, que contraen el musculo liso del bronquio.

b) Aumento en la sensibilidad de los receptores colinérgicos

Sobre todo afecta la sensibilidad de los receptores muscarínicos, sobretodo del receptor M3, que está ubicado
en el músculo liso bronquial y glándulas mucosas. Su acción principal es la broncoconstricción, aumentando
la probabilidad que ocurra un ataque asmático.

3.5) Cuadro Clínico del asma

Los síntomas característicos del asma son estertores (sibilancias), disnea y tos variable tanto
espontáneamente como con el tratamiento. También en ocasiones puede manifestar opresión torácica

Las manifestaciones a menudo empeoran durante la noche y es típico que el individuo se despierte. El
paciente señala dificultad para llenar de aire sus pulmones (disnea)

En algunos casos aumenta la producción de moco, que es espeso, pegajoso y difícil de expectorar.

Antes del ataque a veces surgen algunos síntomas como prurito debajo de la quijada, molestias
interescapulares o un miedo inexplicable.

Los signos físicos típicos son los estertores roncos y sibilantes en todo el tórax durante la inspiración y en
gran medida durante la espiración, acompañados en ocasiones de hiperinsuflación.

Algunos pacientes, en particular niños, tienen como manifestación inicial tos predominante no productiva.

Algunos signos son la taquicardia, taquipnea y el pulso paradójico (El pulso paradójico es el descenso
anormal de la presión sistólica y de la amplitud de pulso durante la inspiración).

3.5) Clasificación del Asma

Esta clasificación permite determinar 3 elementos que son:

 Gravedad
 Intensidad de tratamiento
 Respuesta al mismo

104
105
3.6) Criterios de Gravedad

3.7) Asma grave aguda

Los pacientes se percatan que el inhalador no anula o lo hace de modo insuficiente la sensación creciente de
opresión retroesternal, las sibilancias y la disnea.

En las exacerbaciones intensas el individuo puede quedar prácticamente sin aire, es incapaz de completar
frases y también puede mostrar cianosis

En la exploración se advierte hiperventilación, hiperinsuflacion y taquicardia, junto con pulso paradójico

Hay una disminución extraordinaria en las cifras obtenidad por espirometría.

106
3.8) Diagnostico

3.8.1) Anamnesis

La anamnesis del paciente asmático debe estar dirigida a interrogar antecedentes de asma en los familiares.

El resto de la anamnesis debe estar orientada a la descripción de los síntomas

Buscar información.

3.8.2) Examen físico

 Inspección: Inspiración corta y espiración larga (bradipnea espiratoria), ortopnea y tórax en

inspiración forzada con presencia de tiraje.
 Palpación: Disminución de la amplitud del tórax con ronquidos palpables y vibraciones vocales
normales o disminuidas.
 Percusión: Normal, ligera hipersonoridad con disminución de la matidez cardiaca por distensión de
las lengüetas pulmonares.
 Auscultación: Estertores roncos y sibilantes diseminados, a veces audibles a distancia. Pueden
aparecer estertores subcrepitantes al final de la crisis.

3.8.3) Pruebas complementarias

a) Pruebas de la función pulmonar

La espirometria simple permite confirmar la limitación en el flujo de aire por la FEV (capacidad espiratoria
forzada) reducida y el acortamiento de la razón FEV/FVC (capacidad espiratoria forzada y la capacidad vital
forzada). La reversibilidad se demuestra por un incremento >12% y 200 ml en FEV 15 minutos después de
inhalar un agonista B2 de acción breve o, en algunos pacientes, por un lapso de 2 a 4 semanas de prueba con
glucocorticoides ingeridos (30 a 40 mg al día). El cálculo de la PEF (ápice de flujo) 2 veces al día confirma las
variaciones diurnas de la obstrucción aérea. Las curvas de flujo-volumen muestran disminución tanto del
flujo pico como del flujo espiratorio máximo. Rara vez se necesitan más pruebas de la función pulmonar.

107
b) Inconvenientes o contraindicaciones de la espirometría
 Pacientes de edad avanzada, y en niños menores de 6 años que no alcanzan a comprender las
maniobras
 Neumotórax.
 Estado físico o mental deteriorado
 Traqueotomía
 Exceso de secreciones
 Problemas bucales
 Hemiparesias faciales
 Nauseas e intolerancias de algunos pacientes por la introducción de la boquilla

c) Sensibilidad de las vías respiratorias:

 La Hiperreactividad de la vía bronquial se mide normalmente por medio de un estímulo con
metacolina o histamina, calculando la concentración estimulante que reduce 20 % la FEV (la
respuesta se valora en la espirometría)
 Este método rara vez es útil en la práctica clínica, pero se puede utilizar en el diagnóstico diferencial
de la tos crónica y cuando hay dudad en el diagnóstico de los casos con pruebas de la función pulmonar
normales.
 Algunas veces se realizar pruebas de esfuerzos para demostrar la broncoconstricción después del
ejercicio
 Habitualmente se considera positivo el descenso porcentual del FEV postejercicio sobre el valor basal
del 15-20%
 Prueba específica: Se mide la hiperrespuesta específica a un alérgeno o sustancia sospechosa de asma
(mediante el descenso de flujos espirométricos)

d) Pruebas hematológicas:
 Se mide la IgE total en suero y además IgE específica contra alérgenos inhalados
 Por lo general en la sangre hay eosinofilia

e) Métodos Imagenológicos:
 La radiografía de torax suele ser normal, pero a veces exhibe hiperinsuflación pulmonar en los
individuos con la enfermedad avanzada
 TAC puede mostrar áreas de bronquiectasias en las personas con asma grave y se denota
engrosamiento de las paredes bronquiales, pero estos cambios NO SON PATOGNOMÓNICOS DEL
ASMA.

f) Cutirreacciones (Prueba de alergias)

 Los métodos de este tipo para identificar a los alérgenos inhalados comunes arrojan resultados
positivos en el asma atópico y negativos en el asma intrínseco, pero no son útiles para el diagnóstico.
 Las respuestas cutáneas positivas pueden ser útiles para persuadir a la persona para que inicie las
medidas necesarias para evitar los alérgenos.

108
3.9) Diagnóstico Diferencial

No es difícil diferenciar el asma de otros cuadros que originan estertores (sibilancias) y disnea. La
obstrucción de las vías respiratorias altas por un tumor o edema laríngeo puede llegar a parecer un cuadro
grave de asma, pero inicialmente se acompaña de un estridor localizado en las grandes vías respiratorias.
El diagnóstico es confirmado por una curva de flujo-volumen en la que se observa flujo inspiratorios y
espiratorios reducidos, y por broncoscopia para demostrar el sitio de la estenosis de las vías altas.

Las sibilancias persistentes en una zona específica del tórax pueden denotar la presencia de obstrucción
endobroquial con un cuerpo extraño.

La insuficiencia ventricular izquierda simula en ocasiones las sibilancias del asma, pero se acompaña
además de crepitaciones en las bases pulmonares

La neumopatía obstructiva crónica se distingue fácilmente del asma porque sus síntomas son pocos
variables, nunca ceden del todo y son mucho menos reversibles (o nada) con los broncodilatadores. Algunos
pacientes padecen ambas enfermedades simultáneamente.

109
 Tabla 1. Posibilidades de diagnóstico diferencial del asma (NHLBI 1997; NHLBI 2003)
Bebés y niños Adultos
Enfermedades de las vías respiratorias superiores
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 Rinitis alérgicas y sinusitis (EPOC)

Obstrucciones en las vías aéreas mayores  Bronquitis crónica o enfisema

 Cuerpo extraño en la tráquea o los bronquios  Insuficiencia cardiaca congestiva

 Disfunción de las cuerdas vocales  Embolia pulmonar

 Anillos vasculares  Disfunción laríngea

 Laringotraqueomalacia, estenosis traqueal o  Obstrucción mecánica de las vías

broncoestenosis respiratorias (tumores benignos y malignos)

 Linfadenopatía o tumor  Infiltrados pulmonares con eosinofilia

Obstrucciones en las vías aéreas menores  Tos secundaria a medicamentos (IECA)

 Bronquiolitis viral u obliterante  Disfunción de las cuerdas vocales.

 Fibrosis quística

 Displasia broncopulmonar

 Cardiopatía

Otras causas

 Tos recurrente no debida al asma

 Aspiración por el mecanismo de deglución

 Disfunción o reflujo gastroesofágico

110
 Practica Medica I– Unidad II, Parte I: Sistema Respiratorio

Tema # 6 Síndrome de Cavitación Pulmonar

Peña Robinson editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Conjunto de signos y síntomas cuya sintomatología que se produce al existir una cavidad en el parénquima
pulmonar de ubicación periférica, con pared propia, mayor de 3 cm y en comunicación con un bronquio
permeable.

Cavidades más pequeñas o no tan periféricas no dan signos clínicos pero si radialogicos

2) Etiología
 Inflamatoria: granulomatosis de wegener. Nódulos reumatoideos, sarcoidosis necrotisante.
 Infecciosas: TBC, acceso pulmonar, neumonía necrotisante, neumonocele estafilococcico, micosis,
embolia sépticas.
Parasitarias: quiste hidatídico luego de ser evacuado (vómica hidatídica), paragonimiasis.
 Neoplasicas: cáncer con necrosis o accedado.

Clasificación según su número:

 Cavidades únicas
 Cavidades múltiples

2) Fisiopatología
El síndrome se encuentra completo si la cavidad cumple con los criterios de la definición. Es importante que
la cavidad tenga una pared bien definida y de un espesor bien considerable (una bulla de pared fina no
produce fenómeno clínicos salvo los que dependen de su tamaño) se comporta como una capacidad
ventilatoria restrictiva (proporcional al tamaño o cantidad de cavidades). Esas cavidades pueden ser el
asiento de infecciones actuales (acceso pulmonar) o futura (aspergilosis).

3) Diagnostico

3.1) Anamnesis

a) Antecedentes

Los antecedentes van a variar dependiendo de lo que origine la cavitación, es necesario tener en cuenta
enfermedades infecciosas como tuberculosis y enfermedades ocupacionales como histoplasmosis.

b) Síntomas

 Fiebre (en las etiologías infecciosas o inmunológicas)

 Tos, expectoración (si están abscedadas y tienen comunicación bronquial. En este caso se puede
observar una vómica ya sea total o fraccionada)
 Hemoptisis

111
  Dolor en puntada de costado (infectadas y en contacto con la pleura parietal)

3.2) Examen físico

(Cuanto mayor sea el tamaño se expresaran mejor los datos semiológicos).

 Movilidad respiratoria disminuida.

 Percusión variable (submate, sonora).
 Murmullo vesicular (puede estar reemplazado por una respiración ruda, tubaria, que en ocasiones
toma las características de un soplo cavernoso o anforico).
 Rales húmedos.
 Pectoriloquia, pectoriloquia afona.

3.3) Exámenes complementarios

 Rx de tórax: permite ver la ubicación topográfica de la cavidad, características de la pared, contenido

y nivel (indica liquido y aire), signo del camalote, (hidatidosis), masa intracavitaria (micetoma)
 TAC: permite precisar la morfología de la lesión, su número, caracterizar si el contenido es liquido o
solido y detectar lesiones acompañantes no visibles en el Rx de tórax (pulmonares, mediastinales,
pleurales, etc.)
 Esputo: para descartar etiología infecciosa (directo y cultivo para gérmenes comunes, BAAR y
micosis) y citologías seriadas para búsqueda de células Neoplasicas.
 Fibrobroncoscopia: para estudio bacteriológico y citológico. Permite la detección de masas
endobronquiales y estenosis, como también la realización de biopsias.

4) Tuberculosis pulmonar
Enfermedad infecciosa bacteriana, curable, crónica. Su clínica es variable, compromete todos los órganos
pero los pulmones son los más comúnmente afectados. La Tuberculosis Pulmonar es la principal fuente de
contagio.

4.1) Etiología

Causada por micobacterias Complejo Mycobacterium Tuberculosis

 Mycobacterium Tuberculosis es el agente más importante y frecuente de enfermedad en seres

humanos.
 Mycobacterium Bovis: bacilo tuberculoso bovino que en forma característica es resistente a
pirazinamida, en alguna aocasión fue una causa importante de tuberculosis transmitida por leche
no pasteurizada, y que a la fecha causa un pequeño porcentaje de casos en todo el mundo.
 Mycobacterium Caprae: relacionado con M. Bovis
 Mycobacterium Africanum: aislado en casos en África oriental, central y occidental.

112
4.2) Epidemiologia

Factores de riesgo para la tuberculosis, son factores dependientes de:

 Bacilo: virulencia y cantidad inoculada.

 Ambiente: hacinamiento (cárceles, zonas populares)
 Huésped:
 Fármacos como la prednisona ( inmunosupresores)
 Infecciones virales como el VIH
 Diabetes Mellitus
 Linfomas
 Insuficiencia Renal Crónica
 Desnutrición (proteica, alcoholismo)
 Edad (en los extremos de la vida)
 Raza (menor en europeos, mayor en negros e hispanoamericanos)

Factores Predisponentes Para La Transmisión De La Tuberculosis:

 Aerolizacion del esputo cuando el paciente tose

 Concentración suficiente de bacilos suspendidos en el aire
 Espacio de tiempo suficiente del huésped respirando aire contaminado
 Huésped susceptible
 Bacilos viables en el esputo del paciente

4.2) Patogenia

El principal reservorio de M. tuberculosis es el hombre enfermo. En la mayoría de los casos, la TBC humana
es el resultado de la inhalación de las gotas de Pflugge que albergan el bacilo. Al toser o expectorar, los
enfermos con TBC pulmonar activa producen aerosoles contaminantes.

Las gotas de secreción, en el exterior, pierden una parte de su contenido acuoso por evaporación y dejan un
núcleo con uno o pocos bacilos, que son los verdaderos vehículos de la transmisión; tienen 1-2 mm de
diámetro y se dispersan sin dificultad al quedar en suspensión en el aire y ser fácilmente conducidas por la
corriente aérea hasta regiones subpleurales, por lo general, de los lóbulos inferiores, que son los que
proporcionalmente tienen más ventilación.

Al establecerse en los alveolos pulmonares, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. Dado que
M. tuberculosis es un agente patógeno intracelular, el bacilo consigue evitar su destrucción e impedir la
unión del fagosoma y el lisosoma, y multiplicarse en el interior del macrófago hasta posteriormente
destruirlo. El macrófago infectado secreta citocinas (entre ellas, el factor de necrosis tumoral [TNF]) y
quimiocinas que desencadenan un proceso inflamatorio local, y con ello una respuesta inespecífica de defensa
que se caracteriza por el acumulo inicial de neutrófilos y posteriormente de nuevos macrófagos en el foco de
infección. Esta respuesta innata fracasa en la contención del bacilo, de manera que este consigue
diseminarse sistémicamente, con afección prácticamente de todos los tejidos del paciente.

113
Este crecimiento bacilar es detenido con la generación de una respuesta inmune basada en linfocitos T de
tipo CD4 mayoritariamente, pero también de linfocitos T CD8 y linfocitos B. La respuesta inmunológica
protectora en la TBC está dominada por la inmunidad celular, con muy poca participación de los anticuerpos.

Los linfocitos Th1 tienen un particular interés, ya que migran hacia el foco de infección y liberan citocinas
activadoras de macrófagos, tales como el interferón (IFN-g) y el TNF-a; son los integrantes mayoritarios de
los granulomas. Igualmente, son los responsables de la hipersensibilidad retardada, al desplazarse y
proliferar ante la presencia de pequeñas concentraciones de proteínas de la pared celular de M. tuberculosis,
lo que permite focalizar macrófagos y linfocitos específicos alrededor del bacilo, lo que evita su crecimiento
y su diseminación.

La activación de los macrófagos mediante IFN-g desencadena una acidificación y un incremento de los
radicales de oxigeno y de nitrógeno en el interior del fagosoma que permite destruir un alto porcentaje de
población bacilar. El porcentaje restante es capaz de adaptar su metabolismo para responder a esta situación
de estrés y consigue sobrevivir en estado de latencia. Por otra parte, el granuloma tuberculoso se caracteriza
por poseer tejido necrótico caseoso en su interior, formado por una trama de fibrina rica en acido hialuronico
y colágeno, que contiene bacilos extracelulares en estado latente que son difíciles de ser reconocidos y
destruidos por los macrófagos del granuloma.

En el 90% de los casos la pequeña población bacilar del granuloma crónico acaba por ser destruida previa
fibrosis y reabsorción del granuloma, en un proceso de años de evolución. En un 5% puede originar una
enfermedad primaria, en el caso de que el crecimiento bacilar no sea contenido inicialmente, para ocasionar
cuadros patológicos de diferente gravedad. El 5% restante de los infectados puede desarrollar una
enfermedad posprimaria durante toda la vida del paciente, a partir de la reactivación de focos infecciosos
localizados.

Se considera que la inmunodepresión aumenta el riesgo de reactivación, sin embargo, la mayoría de los
individuos que reactivan no presentan inmunodepresión evidente. La reactivación de la TBC puede
presentar una clínica lentamente progresiva, de forma que un individuo con una TBC subaguda puede
infectar a muchas personas.

La tuberculosis se puede desarrollarse de dos maneras diferentes:

a) Primo-infección tuberculosa

(típica de los niños, aunque también puede darse en los adultos): el primer contacto con el BK se realiza
siempre por vía aérea mediante la inhalación de partículas aéreas contaminadas con bacilos procedentes de
otros pacientes. La inhalación de estas partículas contaminadas posibilitan que los bacilos puedan penetrar
hasta los alvéolos, anidando especialmente en las zonas subpleurales, preferentemente de los vértices.

Los pulmones son el lugar donde suelen asentar las infecciones tuberculosas primarias. El foco inicial de la
primoinfección es el Complejo de Ghon, que comprende: 1.- Una lesión parenquimatosa subpleural, situada
muchas veces inmediatamente por encima o por debajo de la cisura interlobal que separa los lóbulos superior
e inferior y 2.- Unos ganglios linfáticos aumentados de tamaño y caseosos, que han servido de drenaje del
foco parenquimatoso.

114
La evolución y el destino de esta primoinfección son variables, pero en la mayoría de los casos los pacientes
no presentan síntomas y las lesiones evolucionan hacia la fibrosis y la calcificación. Excepcionalmente y con
más frecuencia en los lactantes, los niños y los adultos inmunodeprimidos, la primoinfección puede ir seguida
de una diseminación progresiva acompañada de cavitación, neumonía tuberculosa o tuberculosis miliar.

Consiste esencialmente en un foco de alveolitis (chancro de inoculación) que se vincula a través de una
linfangitis con un ganglio satélite, formando en conjunto el complejo primario. El chancro de inoculación se
localiza frecuentemente en la proximidad de la pleura y con preferencia en el pulmón derecho.

En la evolución de la primo infección se reconoce un periodo de incubación de unas 4 a 6 semanas carente

de síntomas generales, físicos y radiológicos: a ese periodo sucede la fase clínica en coincidencia con la
aparición de la reactividad tuberculinica cutánea, en la que puede existir fiebre de grado variable y
generalmente transitoria, con inapetencia y adelgazamiento. En los adultos es muy frecuente la ausencia de
síntomas. La sintomatología torácica suele ser pobre, salvo la eventualidad de una pleuresía generalmente
fugaz. Las adenopatías satélites, si son muy voluminosas, pueden dar en los lactantes síntomas de
compresión (estripor espiratorio y tos bitonal).

La evolución del complejo primario puede ser:

Curar por completo. Es la forma habitual de la evolución. Deja las siguientes lesiones residuales de índole
puramente radiológica:

 Un nódulo denso de tamaño variable desde el de un perdigón al de una avellana, el cual corresponde
al foco de Ghon calcificado.
 Calcificaciones, induraciones fibrosas y callosidades de los ganglios correspondientes a la adenitis
tuberculosa primaria.
 Campos indurados pulmonares en forma de líneas exageradas.

Lesiones residuales pleurales Seguir una evolución maligna (tuberculosis primaria). Es la posibilidad más
rara. La evolución maligna del complejo pulmonar se observa casi sin excepción, en lactantes o niños
expuestos a contagios masivos y repetidos, con coalicuación y cavernización del foco primario (caverna
primaria) y ulterior diseminación de los productos procedentes de ésta, con formación de focos
bronconeumónicos homo y heterolaterales (tuberculosis pulmonar primaria o infantil).

Manifestaciones radiológicas

Radiológicamente en la tuberculosis Primaria se observa la presencia de tumefacción ganglionar hiliar y

una sombra pulmonar de extensión variable. Cuando la primo infección retrocede, va borrándose la imagen
parenquimatosa y se produce más tardiamentente la regresión del elemento ganglionar.

b) Tuberculosis Posprimaria o reactiva

Puede tener comienzo inaparente, es decir, asintomático, y ser revelada solamente por el examen radiológico.
Otras veces, la iniciación clínica es sintomática: tos seca o con escasa expectoración, hemoptisis pequeñas,
dolores torácicos. Los signos físicos pulmonares son comúnmente escasos (respiración boncovesicular
estertores subcrepitantes) y preferentemente localizados en las regiones supraespinosas,
escapulovertebrales y axilares.

115
Se caracteriza por:

 Reactivación de lesiones primarias latentes

 Muchas décadas después de la infección inicial
 Cuando la resistencia del paciente está debilitada
 Se lesionan focos anteriores y suele ser más grave

Se manifiesta por:

 Reactivación del foco de Ghon.

 Tuberculosis ganglionar reactivada.
 Infiltración perihiliar secundaria.
 Tuberculosis hematógena.

4.3) Diagnostico

a) Anamnesis

a) Antecedentes
 Hacinamiento
 Tos en casa de tiempo prolongado
 Exposición al hongo
 Viajes
 Inmunosupresiones

b) Dentro de la sintomatología
 Sintomatología insidiosa con Febrícula, fiebre continua, remitente e intermitente, Sudoración
nocturna
 Fatiga, adelgazamiento, palidez, taquicardia
 Tos productiva: hemoptisis, expectoraciones (NUMULAR) de al menos 3 semanas de duracion
 Pleuresía y disnea (casos avanzados de fibrosis)

La tuberculosis es una enfermedad diseminada proteiforme que remeda muchas condiciones en cualquier
parte del cuerpo. Hasta que la infección está suficientemente avanzada, los síntomas y signos son casi
siempre mínimos y son atribuidos a otras causas. La primo infección tuberculosa puede ser asintomática y
solo ser descubierta al investigar contactos con enfermos conocidos.

Si el foco primario se extiende al espacio pleural puede ocurrir pleuresía con derrame; de esta manera ese
síndrome, sobre todo en niños y adolecentes, debe considerarse como manifestación de la tuberculosis.

En los adultos entre los síntomas generales más comunes esta la Tos seca que evoluciona a húmeda con
expectoración mucosa que posteriormente pasa a ser mucopurulenta. Pérdida de peso por hiporexia que
puede llevar al paciente a estados de caquexia. Fiebre o febrícula, baja al comienzo pero alta a medida que
avanza la enfermedad de predominio vespertino que puede acompañarse de sudoraciones nocturnas.
Además puede acompañare de malestar general y debilidad.

116
Las manifestaciones pulmonares incluyen tos, expectoración, hemoptisis, dolor torácico y algunas veces
disnea. La tuberculosis hidatógena, los pacientes pueden presentar un cuadro aguado con fiebre, cianosis y
disnea.

b) Examen Físico

Inspección
Facies pálida, pérdida de peso hasta estados de caquexia o no, signos de dificultad respiratoria, taquipnea,
Retracción torácica localizada

Palpación
Vibraciones Vocales aumentadas, expansibilidad y elasticidad disminuidas, perímetro de amplitud
disminuido.

Percusión
Matidez o submatidez

Auscultación
Pectoriloquia, Pectoriloquia áfona, Broncofonía, Murmullo vesicular,

Estertores a burbuja, Crepitantes y Roncus ,Sibilancias,Respiración bronquial o broncovesicular.

c) Pruebas paraclínicas

c.1) Diagnóstico De La Infección (tuberculosis latente)

Prueba de la tuberculina

c.2) Diagnostico De La Enfermedad (tuberculosis clínica)

 Historia clínica y la radiología
 Baciloscopia (BK): para recoger la muestra se coloca el paciente semisentado y se percute la espalda
de abajo hacia arriba.
 Cultivo para micobacterias

En las dos primeras formas, el examen bacteriológico del esputo o por broncoaspirado es con frecuencia
positiva y, por tanto, con capacidad de contagio. La evolución de la TBC del adulto tras el tratamiento puede
conseguir una normalización de la radiografía de tórax, pero la tendencia es hacia la producción de cicatrices
fibrosas que pueden calcificar y a la limitación al flujo aéreo.

Prueba de la tuberculina
Para conocer si un individuo ha sido infectado por M. tuberculosis se estudia su respuesta de
hipersensibilidad retardada frente a determinados compuestos antigénicos específicos del bacilo. Este seria
el principio en que se basa la tuberculina. La tuberculina, que se obtiene del filtrado del cultivo de M.
tuberculosis esterilizado y concentrado, actualmente esta constituida por un derivado proteico purificado
(PPD).

117
La prueba tuberculina (PT o PPD) se realiza segun la tecnica de Mantoux, mediante la inyección
intradérmica en la cara ventral del antebrazo de una cantidad constante de líquido diluyente (0,1 mL) con
la dosis correspondiente de tuberculina (0,1ml). Si la tecnica es correcta, aparecerá en el lugar de la inyección
una pápula que desaparece en pocos minutos. La sensibilización del individuo se manifiesta por una reacción
de inmunidad celular, que produce una zona de induración en el sitio de la inyección, que ha de comprobarse
a los 48-72 h En España se consideran reactores positivos los que presentan induraciones de 5 mm o mas.
En los pacientes vacunados con BCG se evaluara individualmente cada caso, sin olvidar que al aumentar el
diámetro de la induración obtenida lo hace también la probabilidad de que la causa de la respuesta a la PT
sea por infección tuberculosa, en especial si la induración supera los 15 mm. En los individuos infectados
por el HIV, cualquier grado de induración tiene valor diagnostico.

Diagnóstico microbiológico
El diagnostico definitivo de TBC es el aislamiento e identificación del bacilo tuberculoso.

Para el diagnostico directo de la TBC se sigue el mismo procedimiento que el de otras infecciones bacterianas:
examen directo, cultivo e identificación. Sin embargo, merecen considerarse algunas particularidades
técnicas. Estas se deben, por un lado, al elevado contenido lipidico de la pared celular de M. tuberculosis,
que exige tinciones especificas para su visualización y, por otro, a que el crecimiento de M. tuberculosis es
lento (semanas) y cuando se pretende aislarlo de productos como el esputo o la orina, donde existen bacterias
contaminantes de crecimiento rápido (horas), estas deben eliminarse para que su sobrecrecimiento no
impida la recuperación de las micobacterias.

Radiografía
La TBC pulmonar se sospecha al principio por los signos anormales visibles en la radiografía de tórax de un
paciente que presenta síntomas respiratorios. Aunque la imagen clásica es la presencia de infiltrados y
cavidades en los lóbulos superiores, en la práctica puede verse cualquier modelo radiográfico (desde una
radiografía normal o un nódulo solitario pulmonar, hasta infiltrados alveolares difusos)

Manifestaciones radiológicas

En la tuberculosis pos primaria aguda; se observan, por lo común, imágenes de infiltrados de contornos casi
siempre difusos situados de preferencia en las regiones intercleidohiliares o en la vecindad de la cisura
menor. También suele verse una imagen cavitaria (caverna precoz) generalmente única, de paredes finas,
y rodeadas de parénquima sano.

d) Complicaciones

 Insuficiencia respiratoria
 Empiema
 Fibrotórax
 Atelectasia
 Bronquiectasia, hemoptisis y laringitis tuberculosa entre otras.

Otras complicaciones puede ser el desarrollo de un cor pulmonar y la aspergiliosiscolonizante, la cual se

presenta principalmente en las cavernas.

118
e) Prevención

Vacunación con BCG (Bacilo De Calmette-Guerin):

Derivada de una cepa de M. bovis atenuda. Varios estudios sugieren que la vacunación con BCG protege al
recién nacido y niños en las formas graves de tuberculosis, en especial la meníngea, aunque todavía se debate
la capacidad de la BCG para prevenir formas adultas de tuberculosis. La OMS recomienda su aplicación al
recién nacido en sitios con alta incidencia de tuberculosis. Cabe anotar que la inmunosupresión por el VIH
o por ingestión de fármacos inmunosupresores es contraindicación para la aplicación de la BCG.

Condiciones higiénicas saludables y evitar hacinamiento

Alimentación adecuada

119
 Practica Medica I– Unidad II, Parte I: Sistema Respiratorio

Tema # 7 EPOC

Pedro Sortino – Alejandra Alvarado editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Las enfermedades pulmonares obstructivas al paso del aire son:

 La EPOC o EBPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica): Estado patológico que se

caracteriza por una limitación del flujo de aire que no es del todo reversible. Incluye al Enfisema y
La Bronquitis Crónica.
 Asma Bronquial
 Bronquiectasias

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Es una enfermedad caracterizada por la presencia de una limitación al flujo aéreo que no es totalmente
reversible, de curso progresivo y que se asocia con una respuesta inflamatoria anómala en el pulmón frente
a gases o partículas nocivas.

Según la SEPAR, la EPOC consiste en una “obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo (disminución
del volumen espiratorio forzado en el primer segundo –FEV1– y de la relación FEV1/capacidad vital forzada
–FVC–) causada principalmente por una reacción inflamatoria frente al humo del tabaco

La limitación al flujo aéreo puede variar en el curso de la enfermedad e incluso mejorar con la administración
de broncodilatadores, pero nunca regresa a la normalidad.

El término EPOC es preferible a los de bronquitis crónica o enfisema, porque engloba a éstos y describe
mejor la enfermedad obstructiva que se observa en los fumadores.

La bronquitis crónica

Se define en términos clínicos por tos y expectoración continua durante un mínimo de 3 meses al año, por
más de 2 años consecutivos, sin ninguna otra causa identificable.

La bronquitis crónica por sí sola no es causa de obstrucción al flujo aéreo, por lo que es preferible reservar
este término para designar el cuadro clínico de aquellos pacientes que no presentan obstrucción al flujo
aéreo.

El enfisema

Se define en términos anatomopatológicos como un proceso pulmonar caracterizado por el aumento

permanente anormal de los espacios aéreos distales del bronquiolo terminal acompañado de destrucción de
sus paredes y sin signos de fibrosis manifiesta. Aunque el enfisema está presente en la mayoría de los
pacientes con EPOC, su diagnóstico no es clínico y su presencia tampoco explica todas las alteraciones
fisiopatológicas de la EPOC. Por ello, tampoco es aconsejable usar el término enfisema para definir el proceso
obstructivo de los fumadores.

120
Es importante diferenciar la EPOC de otras enfermedades que cursan con obstrucción al flujo aéreo, dado
que la etiología, la fisiopatología y el curso evolutivo son distintos. La EPOC se distingue del asma bronquial
en que, una vez establecida la enfermedad, no existen períodos en los que la obstrucción al flujo aéreo remita
completamente. Las enfermedades obstructivas cuya etiología es conocida, o cuya anatomía patológica es
específica, como es el caso de la bronquiectasia, la fibrosis quística o la bronquiolitis obliterante, deben
considerarse separadas del concepto de EPOC.

2) Epidemiologia
 Afecta al 5% de la población adulta.
 De un 40% a 60% de los fumadores mayores de 40 años (1 caja diaria por 20 años) padecen esta
enfermedad.
 Afecta a Hombres y Mujeres por igual.
 Personas que viven en las zonas industrializadas. En Venezuela: Caracas. Países como: México…
 La EPOC es responsable del 80- 90% de los casos de Cor Pulmonale y causa de alrededor 100.000
muertes en EEUU.

Factores de Riesgo

Los factores de riesgo se clasifican en 2 grupos

Factores de riesgo intrínsecos:

 Factores genéticos: Déficit hereditario de la enzima α-1 antitripsina. Los individuos homocigotos para
el alelo Z de este gen tienen un riesgo incrementado para desarrollar EPOC, especialmente si son
fumadores.
Otros trastornos hereditarios que pueden asociarse con EPOC son aquellos que afectan al tejido
conectivo como el Síndrome de Marfan, elastosis generalizada y ciertas formas de la Enfermedad de
Ehlers-Danlos. También la mucoviscidosis puede asociarse a trastornos respiratorios compatibles con
EPOC.
 Deficiencias inmunológicas: El déficit de inmunoglobulinas gamma, G o A, pueden establecer las
condiciones favorables para la aparición de EPOC.
 Hipereactividad bronquial: Aunque este aspecto sea más propio del asma, un componente de
presencia constante y poco influenciado por los test de broncodilatación puede estar presente en la
EPOC. En la mayoría de las ocasiones es consecuencia de la obstrucción bronquial, pero es posible
que en algún pequeño número de pacientes, se constituya en factor de riesgo independiente para
EPOC.
 Enfermedades infecciosas infantiles: Este factor de riesgo no posee en estos momentos un nivel de
evidencia alto, ni una recomendación basada en estudios contrastados, pero en base a la relación que
existe entre maduración pulmonar e infancia, se considera la hipótesis que enfermedades infecciosas
ocurridas durante ella, interfieran en el proceso madurativo tisular pulmonar, condicionando una
mayor susceptibilidad al tabaco y por ello un mayor riesgo de padecer EPOC.

121
Factores de Riesgo Extrinsecos

 Tabaquismo: Tanto el pasivo como el activo. El tabaquismo pasivo podría disminuir en un 5% el FEV 1
máximo esperado. La mortalidad por EPOC es 15 veces superior en los fumadores que en los no
fumadores. No todos los fumadores desarrollan una EPOC, ya que sólo el 15-20% de ellos llegan a
padecer la enfermedad.
 La exposición laboral por contacto con el carbón y oro en minas, y el polvo de algodón en fábricas,
especialmente si son fumadores.
 Exposición al humo de combustión de biomasa en ambientes cerrados (humo de leña) empleada para
cocinar o como calefacción, especialmente en mujeres, y posiblemente en niños (en los que puede
afectar al desarrollo pulmonar normal).
 El papel de la contaminación atmosférica como causa de EPOC es incierto, aunque está bien
establecida la relación entre los niveles de contaminación atmosférica y las exacerbaciones de la
enfermedad.
 El tabaquismo materno durante el embarazo (o pasivo tras el parto), tabaquismo pasivo y déficit
nutricionales en la infancia y adolescencia, pueden alterar la función pulmonar y aumentar el riesgo
de EPOC en la edad adulta.
 Bajo nivel socioeconómico, el paciente no vive en las condiciones de salud debidamente adecuadas.

3) Etiopatogenia
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad inflamatoria crónica que se
produce en individuos genéticamente susceptibles como respuesta a la inhalación de partículas nocivas o de
gases, principalmente del humo del tabaco.

La característica principal que define la enfermedad es la limitación al flujo aéreo.

La inflamación, la presencia de un desequilibrio en el equilibrio proteasa/antiproteasa y el estrés oxidativo

son mecanismos importantes en la patogénesis de la enfermedad.

Estos 3 mecanismos patogénicos producen diferentes cambios patológicos

 Aumento de secreciones, e hiperreactividad  Bronquitis

 Destrucción de las paredes alveolares  Enfisema
 Infiltración de las paredes de las vías aéreas  enfermedad de vía pequeña del pulmón. El aumento
del tamaño de la pared resulta de la infiltración de ésta por parte de células inflamatorias
(macrófagos, neutrófilos y linfocitos) y también de cambios estructurales (remodelado), entre los que
destaca un aumento en la musculatura lisa y la presencia de fibrosis subepitelial y en la parte externa
de la pared bronquial.

Esto se traduce en una limitación Crónica Al Flujo Aéreo

4) Fisiopatología
La anomalía funcional que define a la EPOC es la disminución del flujo espiratorio. Esta disminución es el
resultado de las alteraciones anatómicas de los bronquiolos, que ocasionan un aumento de la resistencia al
flujo aéreo, y del parénquima alveolar, que producen una disminución de la elasticidad pulmonar. Estas

122
alteraciones también ocasionan anomalías en el intercambio gaseoso y pueden provocar cambios en la
mecánica ventilatoria, la hemodinámica pulmonar y la respuesta al ejercicio.

 Aumento de la resistencia al flujo aéreo: A consecuencia de hipertrofia de la musculatura bronquial,

hiperreactividad de las vías aéreas y pérdida del soporte elástico del parénquima alveolar. Existiendo
un aumento de las constantes de tiempo en los alveolos.

Para detectar estas alteraciones tempranas se han diseñado distintas pruebas (lavado de nitrógeno, curva
de flujo-volumen con aire y helio), que están alteradas en los estadios iniciales. Con la progresión de la
enfermedad, la resistencia de las vías aéreas de pequeño calibre llega a representar el 80-90% de la
resistencia total y constituye la principal causa de las alteraciones espirométricas.

 Disminución de la elasticidad pulmonar. La pérdida de elasticidad pulmonar ocasiona alteraciones

en los volúmenes estáticos pulmonares. En la EPOC, el cierre de las vías aéreas se produce a
volúmenes pulmonares más altos, causando un aumento del volumen residual (RV) y la capacidad
residual funcional (FRC).
 Alteraciones del intercambio gaseoso. áreas con cocientes V.A/Q. bajos (más perfusión que
ventilación) y aparecen hipoxemia e hipercapnia. Por otro lado, la pérdida de la red capilar que
ocasiona el enfisema determina la existencia de áreas con cocientes V.A/Q. elevados (más ventilación
que perfusión), que contribuyen a aumentar el espacio muerto fisiológico, es decir, la fracción del
volumen inspirado que es poco útil para el intercambio de gases. En la EPOC, la hipoxemia y la
hipercapnia se deben principalmente al desequilibrio en las relaciones V.A/Q.
 Alteraciones de la mecánica ventilatoria. Hiperventilación inicial.
 Alteraciones hemodinámicas. En los pacientes con EPOC e hipoxemia arterial con frecuencia se
observa un aumento de la presión de la arteria pulmonar, como consecuencia de la constricción de
las arterias pulmonares frente a la hipoxia alveolar y las lesiones que se producen en la pared de los
vasos. A estos fenómenos pueden añadirse la reducción de la trama vascular producida por el
enfisema y el enlentecimiento circulatorio secundario a la poliglobulia. La hipertensión pulmonar
sostenida causa la sobrecarga del ventrículo derecho y puede conducir al cor pulmonale,
característico de los estadios avanzados de la enfermedad. La función del ventrículo izquierdo
también puede verse afectada, dado que el incremento de la presión intralveolar disminuye el retorno
venoso al corazón. Además, cuando existe gran resistencia al flujo aéreo, se alcanzan grandes
presiones inspiratorias negativas que disminuyen la precarga, y también la presión generada por el
ventrículo izquierdo (aumento de la poscarga), lo que se manifiesta clínicamente como pulso
paradójico.
 Respuesta al ejercicio. En la EPOC existe menor tolerancia al esfuerzo, cuya principal causa radica
en el aumento de la resistencia al flujo aéreo.

Hipertensión arterial pulmonar

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) en el paciente con EPOC suele aparecer de forma tardía,
generalmente después del desarrollo de hipoxemia grave (PaO2 < 60 mmHg) y suele ser leve o moderada.
Sin embargo, ésta puede empeorar transitoriamente durante las agudizaciones, el ejercicio e incluso el
sueño. Los factores implicados actualmente en el desarrollo de la HAP son la vasoconstricción, el remodelado
de las arterias pulmonares (engrosamiento de la íntima de las arterias musculares y muscularización de las

123
arteriolas) y la destrucción del lecho capilar pulmonar producido por el enfisema. En las fases avanzadas de
la enfermedad, la hipoxia juega un papel principal en el desarrollo de la HAP, y produce vasoconstricción de
las arterias pulmonares y remodelado de las paredes vasculares. Sin embargo, en fases iniciales, cuando el
paciente aún no ha desarrollado hipoxemia significativa, también se han descrito lesiones estructurales en
los vasos pulmonares asociadas a disfunción endotelial.

5) Clasificación de EPOC
Puesto que la EPOC presenta un amplio espectro de formas clínicas, y pese a las limitaciones que imponen
unos criterios de clasificación espirométricos, la iniciativa GOLD y la ERS-ATS (European Respiratory
Society) han propuesto la clasificación de la EPOC

6) Diagnostico
El diagnóstico de EPOC se establece sobre la base de la existencia de:

 Antecedentes de consumo de tabaco

 Anamnesis compatible, en la que los síntomas principales son disnea, tos y expectoración;
 Demostración de una alteración ventilatoria obstructiva en el examen de la función respiratoria.

En la evaluación clínica de los pacientes con EPOC es importante además considerar los siguientes aspectos:

 El grado de reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo;

 la presencia de enfisema y su gravedad;
 la presencia de hipoxemia e hipercapnia;
 la aparición de complicaciones asociadas como hipertensión pulmonar, cor pulmonale, desaturaciones
nocturnas y poliglobulia,
 la evolución de la enfermedad y el tratamiento empleado.

124
6.1) Anamnesis

En todo paciente con EPOC o sospecha de la misma hay que recoger una historia clínica evaluando:

 La exposición a factores de riesgo, fundamentalmente tabaco.

 Los antecedentes de asma, alergia, sinusitis, infecciones respiratorias en la infancia y otras
enfermedades respiratorias.
 Los antecedentes familiares de EPOC u otras enfermedades respiratorias crónicas.
 Los antecedentes de exacerbaciones u hospitalizaciones de causa respiratoria.
 El patrón del desarrollo de los síntomas.
 El impacto de la enfermedad en la vida diaria: limitación de la actividad, impacto económico,
trastornos afectivos, etc.

Las Manifestaciones Clínicas Generales de la EPOC son:

 Disnea crónica, asociada al esfuerzo, progresiva, intensa. La disnea no es episódica y suele estar
presente siempre en el mismo nivel de actividad y empeorar con los cuadros catarrales y las
infecciones bronquiales.

Es un síntoma tardío y en cambio es el que lleva a los pacientes a solicitar atención médica con mayor
frecuencia. Conlleva una progresiva incapacidad funcional que repercute negativamente en la calidad de
vida.

Se la identifica mejor gracias a un interrogatorio cuidadoso orientado hacia las actividades físicas típicas y
hacia la forma en que ha cambiado la capacidad del sujeto para realizarlas. Son muy difíciles en sujetos con
EPOC las actividades que incluyen un trabajo intenso de los brazos, sobre todo a nivel del hombro o por
encima de éste. Por lo contrario, el individuo tolera mejor las actividades que le permiten usar los brazos por
debajo del hombro y utilizar los músculos accesorios de la respiración. Ejemplos de esto serían empujar un
carrito de la compra, caminar sobre una banda sinfín o impulsar una silla de ruedas. Conforme se agrava la
EPOC, el signo principal es la disnea cada vez más intensa con el ejercicio, con una disminución creciente
de las actividades vocacionales y no vocacionales. En las etapas más avanzadas, aparece la disnea en reposo.

 Intolerancia al ejercicio: es la consecuencia más incapacitante que presentan los pacientes con EPOC.
 Tos crónica productiva, con expectoración mucosa y transparente, episódica, durante más de 3 meses,
por lo menos durante 2 años consecutivos. Más intensa en las mañanas al levantarse. En las
exacerbaciones: purulenta, viscosa y difícil de expectorar.
 La fiebre es rara y, cuando aparece, debe sospecharse una infección grave o neumonía.

Los fumadores que presentan este cuadro, pero sin alteraciones de la función pulmonar, deben ser
diagnosticados de bronquitis crónica simple y no de EPOC.

Estadios avanzados

 Anorexia y pérdida de peso no intencional, que conlleva mal pronóstico, es importante detectar si hay
una pérdida de peso significativa sin clara causa (más del 5% del peso corporal en un mes o más del
10% en 6 meses), que aunque es inespecífico es con frecuencia en el anciano el primer signo de
enfermedad asociado a un deterioro funcional
 Hipoxemia
125
6.2) Examen Físico

Se explicará el examen físico y un poco de la clínica de un paciente con enfisema y con bronquitis crónica de
manera separada, debido a que existen pacientes que solo tienen la clínica de una de estas patologías. Sin
embargo, entre el 80 y el 90% de los pacientes con EPOC presentan un cuadro clínico mixto de ambos tipos.

a) Enfisema

De acuerdo, a la sintomatología:

 Disnea insidiosa, asociada al esfuerzo, que progresa hasta aparecer en reposo. En estadios avanzados
es intensa, llegando a confinar inmovilidad. Es el síntoma predominante.
 Pérdida de peso y Ansiedad

El examen físico:

Inspección: “Sopladores rosados”: Pink Palpación Percusión Auscultación

puffer
 Facies sonrosada  Expansibilidad  Hiperresonan  Murmullo
 Paciente asténico, sentado inclinado disminuida cia pulmonar vesicular
hacia adelante.  Elasticidad en ambos disminuido
 Tórax en tonel disminuida hemitórax.  Roncus y
 Taquipnea- Batipnea  VV disminuidas  Descenso de Sibilancias
 Signos de disnea: Aleteo Nasal, tiraje,  Difícil percepción la matidez espiratorias
cianosis, Uso de músculos accesorios del Ápex. hepática. ocasionales.
para la respiración. Respiración en  Borde hepático  Ruidos cardiacos
balancín (depresión del abdomen al desplazado hacia disminuidos.
inspirar) abajo
 Espiración forzada y prolongada

Son denominados pink puffer debido a la hiperventilación que se produce como consecuencia del
atrapamiento del flujo aéreo en los alveolos y por lo tanto, se conserva una buena oxigenación. La hipoxemia
no es tan marcada como en la BC.

Rx de tórax:

 Diámetro AP y vertical aumentados.

 Hipertransparencia de los campos
pulmonares
 Silueta cardiaca desplazada hacia abajo
(corazón en gota).
 Horizontalización de diafragma y costillas

126
b) Bronquitis Crónica

De acuerdo, a la sintomatología:

 Tos seca, irritativa y matutina, de intensidad variable (invierno, épocas húmedas y en procesos
infecciosos es de mayor intensidad), que progresa a productiva, con expectoración mucopurulenta,
amarillo verdoso, viscoso, sin olor pútrido, abundante, de duración de 3 meses al año en 2 años
consecutivos. Puede presentarse hemoptisis.
 Disnea: tardía e intermitente. Asociada al esfuerzo.
 En los fumadores suele haber sensación de constricción en la garganta y vías aéreas superiores, dolor
torácico, ronquera y faringitis crónica.

El examen físico:

Inspección: “Azules abotagados”: Blue Palpación Percusión Auscultación

bloater
 Facies cianótica abotagada.  Expansibilida  Resonancia  Murmullo
 Paciente pícnico. Normolíneo. d disminuida pulmonar vesicular normal
 Tórax simétrico, normofórmico  Elasticidad conservada  Roncus y
 Taquipnea disminuida  Híperresonancia Sibilancias,
 Tiraje y aleteo nasal  VV crepitantes
 Cianosis. disminuidas gruesos o bulosos
discontinuos.

Se denominan blue bloater debido a que el aumento de las secreciones bronquiales condiciona una
hipoventilacion y por lo tanto una hipoxemia que se manifiesta como una cianosis central (cabeza y tronco).
El edema que presentan estos pacientes se debe a un aumento de la permeabilidad capilar debido a la
condición anóxica, que permite el escape de las proteínas hacia los tejidos, con la consiguiente disminución
de la presión oncótica efectiva y, por tanto, una mayor filtración y menor resorción del líquido intravascular.

127
Rx de Tórax

 Diámetro AP
normal.
 Transparencia
disminuida.
 Silueta cardiaca
normal o
cardiomegalia
 Aumento de la
trama
broncovascular.

Manifestación o hallazgo Enfisema (soplador rosado) Bronquitis crónica

clínico (abotagado azul)
Disnea Síntoma predominante Tardía e intermitente
Tos Escasa o ausente Síntoma predominante
Expectoración Escasa Abundante
Sibilancias En ocasiones Frecuente
Habito constitucional Delgado, pérdida de peso Normal
Tórax En tonel Normal
Resonancia torácica Aumentada Normal
Ruidos respiratorios Disminuidos Normales
Roncus y Sibilacias Poco frecuentes Comunes
Diafragma Aplanado Normal
Cianosis Ausente Presente
Radiografía de tórax
Diámetro anteroposterior Aumentado Normal
Transparencia Aumentada Disminuida
Silueta cardiaca Pequeña Normal o grande
PO2 Ligeramente disminuida Notablemente disminuida
PCO2 Normal Aumentada
Poliglobulia Ausente Presente
Cor pulmonale Tardío Temprano
Insuficiencia cardiaca Terminal Episodios recidivantes
Insuficiencia respiratoria Terminal Episodios repetidos

c) EPOC

Los hallazgos de la exploración física varían de acuerdo con la evolución de la enfermedad y pueden ser
normales en los estadios iniciales.

 Inspección:
 Tórax en tonel
 Cianosis de labios y dedos, en estadios más avanzados o en situaciones de IR aguda.
128
  Ingurgitación yugular.
 Prolongación de la fase espiratoria con los labios fruncidos.
 Tiraje intercostal, aleteo nasal, uso de musculos accesorios, respiración en balancín o paradójica
 Taquipnea en reposo que evoluciona con la enfermedad
 La respiración paradójica, movimiento hacia dentro de la pared abdominal superior, y el signo de
Hoover, movimiento hacia dentro del tórax inferior durante la inspiración, son indicativos de
contracción diafragmática débil o ineficaz.
 La acropaquia no es característica de la EPOC y su presencia debe sugerir bronquiectasias
asociadas o carcinoma broncopulmonar.
 Palpación:
 Disminución de la elasticidad pulmonar
 Expansibilidad torácica disminuida
 Vibraciones Vocales disminuidas (etapas avanzadas)
 Percusión
 Hipersonoridad
 Auscultación:
 Murmullo vesicular disminuido y el tiempo espiratorio prolongado.
 Roncus y sibilancias, crepitantes gruesos bibasales: Debe tenerse en cuenta que puede existir una
obstrucción intensa del flujo aéreo sin que se ausculte sonido adventicio alguno, en cuyo caso la
disminución del murmullo vesicular es el signo más revelador del grado de obstrucción.
 Ruidos cardíacos están atenuados y a veces son inaudibles. Los tonos cardíacos se auscultan mejor
en la zona subxifoidea. En las fases avanzadas de la enfermedad suele haber taquicardia y, en
ocasiones, arritmias. Debe prestarse atención a los signos de sobrecarga o insuficiencia del
ventrículo derecho, como el refuerzo del segundo tono pulmonar y los soplos de insuficiencia
tricúspide o pulmonar.
 Otros signos: Hernias inguinales, signos indicativos de cor pulmonale, como: la elevación del pulso
yugular, la hepatomegalia y el edema periférico.

6.3) Pruebas Complementarias

a) Rx de Tórax

 Hipertransparencia en ambos campos pulmonares, puede estar circunscrita en determinadas

porciones.
 Descenso de la posición del diafragma (por debajo del borde anterior de la séptima costilla), y el
aplanamiento o la inversión de aquél en la proyección lateral.
 Aumento del diámetro AP del tórax, con incremento del espacio aéreo retrosternal superior a 4 cm
 Aumento de la cifosis dorsal y la horizontalización de las costillas.
 La oligohemia: se manifiesta con campos pulmonares hiperclaros y borramiento de la trama vascular,
que afecta preferentemente la periferia del pulmón, por lo que las estructuras hiliares aparecen más
marcadas.

129
  Algunos pacientes con enfisema presentan un patrón opuesto al de oligohemia, mostrando refuerzo
de la trama broncovascular, preferentemente en las bases pulmonares, lo que comúnmente se
denomina "tórax sucio".
 En casos de enfisema avanzado también pueden observarse bullas, áreas de hiperclaridad rodeadas
de una pared fina.

b) Pruebas de función respiratoria

b.1) Espirometría
La espirometría o examen funcional respiratorio. Se encarga de medir
el flujo de aire.

En una prueba de espirometría, se le pide al paciente que realice una

inhalación seguida de una espiración máxima y rápida por una boquilla
que está conectada a un instrumento llamado espirómetro, el cual
registra la cantidad y frecuencia de aire inspirado y espirado durante
un período de tiempo.

En forma rutinaria, la prueba se efectúa en posición de sentado y con una pinza nasal. La maniobra debe
repetirse tres veces como mínimo. Si los trazados espirométricos son técnicamente aceptables y
reproducibles, se puede dar por finalizada la prueba.

El volumen pulmonar mide la cantidad de aire en los pulmones sin soplar con fuerza. Algunas enfermedades
pulmonares, como el enfisema y la bronquitis crónica, pueden hacer que los pulmones contengan demasiado
aire. Otras enfermedades pulmonares, como la fibrosis pulmonar y la asbestosis, producen cicatrización en
los pulmones y los hacen más pequeños, de manera que contienen muy poco aire. Para algunas de las
mediciones del examen, usted puede respirar de manera normal y calmada. Otros exámenes requieren una
inhalación o exhalación forzada después de una respiración profunda.

Para la interpretación de los resultados, La Sociedad Americana del Tórax (ATS) ha publicado
recomendaciones para la aceptabilidad y reproducibilidad de las maniobras espirométricas y para el
mantenimiento, calibración y control
de calidad de los equipos.

Una vez realizada la maniobra

espirométrica, se pueden obtener dos
tipos de registro:

 La curva volumen-tiempo
 La curva flujo-volumen

Los valores espirométricos de mayor

relevancia obtenidos a partir de estas
curvas son la capacidad vital forzada
(CVF), el volumen espiratorio forzado
en el primer segundo (VEF1), el flujo
espiratorio forzado 25-75 (FEF25-75) y el flujo pico o flujo máximo espiratorio forzado.
130
Otro dato espirométrico de mucha importancia es la relación VEF1/CVF, también llamado Índice de
Tiffenau, esta relación es generalmente entre 0,70-0,80, lo cual indica que entre el 70 y el 80% de la capacidad
vital forzada es espirada en el primer segundo en la mayoría de los sujetos.

ti flujo espiratorio forzado 25-75 (FEF25-75) es el flujo espirado entre el 25 y el 75% de la curva de capacidad
vital forzada, y evalúa la vía aérea de pequeño calibre.

 El flujo pico o flujo espiratorio máximo forzado corresponde al mayor flujo espiratorio medido que se
registra tempranamente en la maniobra espiratoria forzada. Puede obtenerse sólo de la curva flujo-
volumen, o también de un medidor de flujo pico portátil (peakflow meter).

La espirometría puede detectar dos tipos básicos de disfunción respiratoria: el patrón obstructivo y el patrón
restrictivo.

I. El patrón obstructivo muestra un descenso de la relación VEF1/CVF; el VEF1, el flujo pico y el

FEF25-75 también se encuentran disminuidos en mayor o menor proporción de acuerdo con la
gravedad de la obstrucción. La CVF puede ser normal o estar disminuida cuando el grado de
obstrucción es más grave. La curva flujo-volumen cambia su morfología adoptando una característica
concavidad durante la espiración con flujos inspiratorios relativamente conservados. Este patrón es
característico del asma y de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
II. El patrón restrictivo (fibrosis pulmonar, enfermedades de la pleura, deformidades esqueléticas,
neumonectomía) se caracteriza por un descenso de la capacidad vital forzada con relación VEF1/CVF
normal o aumentada; el VEF1 se encuentra reducido proporcionalmente a la reducción de la CVF y
el FEF25-i75 es variable (normal, aumentado o disminuido).

Curva flujo-volumen

Posibilita establecer si la obstrucción asienta en las vías periféricas o en las centrales; y en estas, si es
intratorácica o extratorácica.

La confirmación diagnóstica se realiza siempre con la espirometría, por ser la prueba más objetiva,
estandarizada y reproducible. Por tanto, no se puede etiquetar de “EPOC” a un paciente sólo por datos
clínicos, sin haber realizado antes esta prueba para demostrar que presenta el patrón obstructivo, que debe
ser no reversible o sólo parcialmente reversible por definición.

Estadio Características
0: en riesgo Espirometría normal. Síntomas crónicos (tos, aumento de la producción de esputo)

I: EPOC FEV1/FVC < 70%; FEV1 ≥ 80%, con o sin síntomas crónicos
leve
II: EPOC FEV1/FVC < 70%; 50% ≤ FEV1 < 80%, con o sin síntomas crónicos
moderada
III: EPOC FEV1/FVC < 70%; 30% ≤ FEV1 < 50%, con o sin síntomas crónicos
grave
IV: EPOC FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% ref o FEV1 < 50% con insuficiencia respiratoria crónica
muy grave o IC derecha

131
b.2) Prueba broncodilatador
Es una prueba complementaria para llegar al diagnóstico y establecer la mejor función pulmonar que el
paciente puede alcanzar, realizar una estimación del pronóstico y orientar las decisiones terapéuticas. El
grado de respuesta no se relaciona con el sexo, el grado de atopia, el tabaquismo activo o la toma previa de
esteroides inhalados. También es de utilidad para diferenciar la EPOC del asma bronquial

b.3) Volúmenes pulmonares

La medición de los volúmenes pulmonares permite valorar un componente restrictivo en pacientes con
disminución de la FVC y valorar el grado de hiperinsuflación y de atrapamiento aéreo. Se puede realizar por
pletismografía, pero también con técnicas de lavado de nitrógeno y empleo de helio. La capacidad funcional
residual (FRC), el RV, la relación VR/TLC están generalmente aumentados en los pacientes con EPOC

b.4) Gasometría arterial basal

No es necesaria en la enfermedad leve, aunque sí debe hacerse si la disnea es moderada o severa o si se
plantea oxigenoterapia domiciliaria, también si hay poliglobulia. Se indica en todos los pacientes con un
FEV1 < 40% del valor de referencia, con signos clínicos de insuficiencia respiratoria o cardíaca derecha

b.5) Oximetría nocturna

Se utiliza para detectar la presencia de desaturaciones cuando hay hipertensión pulmonar, cor pulmonale o
poliglobulia, en presencia de una gasometría arterial diurna normal y/o desproporcionada al grado de
obstrucción al flujo aéreo

b.6) Difusión pulmonar

La capacidad pulmonar de difusión del monóxido de carbono se corresponde de forma inversa al grado y
extensión del enfisema. La mayoría de los pacientes con EPOC sintomático tienen disminuida la difusión
pulmonar (DLCO), pero es inespecífica y puede pasar por alto la enfermedad leve.

b.7) Prueba de marcha de 6 minutos

Es útil en los pacientes con EPOC y sospecha de desaturación al ejercicio, y permite ayudar en la prescripción
de oxígeno con equipos portátiles y conocer la tolerancia al ejercicio del paciente

c) EKG

El ECG es anormal en el 75% de los pacientes con EPOC.

Las alteraciones electrocardiográficas son secundarias a la sobrecarga de las cavidades derechas y a los
cambios en la posición del corazón producidos por la hiperinsuflación pulmonar.

El eje de la onda auricular es más vertical, dando lugar a una onda P bifásica, isoeléctrica y, en ocasiones,
negativa en las derivaciones DI y aVL.

La P pulmonale, onda P picuda (más de 2,5 mm) en las derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF), se observa
en enfermos con obstrucción intensa al flujo aéreo.

El complejo QRS está desviado hacia la derecha y puede asociarse con un patrón S1 S2 S3. En las
derivaciones precordiales se observa una rotación en sentido horario, con una relación entre ondas R y S
inferior a 1, que puede verse hasta V5.

132
También son frecuentes los bloqueos incompletos de rama derecha.

Las arritmias, sobre todo supraventriculares, también son relativamente frecuentes. El tipo de arritmia
guarda relación con el estado clínico, el grado de hipoxemia y la concentración plasmática de algunos
fármacos (aminofilina y simpaticomiméticos).

d) Exámenes de laboratorio.

La poliglobulia en pacientes con EPOC estable no complicada con otras enfermedades es poco frecuente, por
lo que cuando se detecte deberían sospecharse otras condiciones como bronquiectasias, episodios de
hipoxemia durante el sueño o el esfuerzo, o bien carboxihemoglobinemia elevada.

Algunos pacientes pueden presentar hiponatremia, hipopotasemia y alcalosis metabólica, habitualmente

producidas por el empleo de diuréticos. La hiponatremia también puede ser secundaria a la retención de
sodio y agua dirigida a amortiguar los niveles elevados de CO2.

Durante los episodios de agudización es conveniente analizar la concentración de fósforo, calcio y magnesio,
dado que el déficit de estos elementos se asocia a debilidad muscular y puede contribuir al fracaso
ventilatorio.

e) Otros

Otras pruebas se realizarán en función del diagnóstico diferencial planteado por los datos clínicos:

 Polisomnografía. Se realiza cuando se sospecha un síndrome de apnea obstructiva del sueño que, por
otra parte, puede asociarse a EPOC.
 Alfa-1 antitripsina. Su realización se indica especialmente en menores de 40 años, en EPOC no
fumadores, con bronquiectasias, cirrosis sin otros factores de riesgo evidente, enfisema prematuro o
enfisema basal y en personas con antecedentes familiares de dicho déficit. No obstante, en la
actualidad la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda su determinación al menos una
vez en la vida en todo paciente con EPOC.
 Ecocardiograma. Para valorar la hipertensión pulmonar y cuando se sospecha patología asociada de
cavidades izquierdas.
 Tomografía computarizada (TC) y TC de alta resolución (TCAR). Permiten realizar un diagnóstico
más precoz en caso de enfisema ya que la TCAR tiene la sensibilidad suficiente para diagnosticarlo
en personas con radiografía normal pero disminución de la DLCO. Sin embargo, no es una exploración
que deba llevarse a cabo de forma rutinaria, sino sólo cuando se plantean dudas diagnósticas por
síntomas desproporcionados a las alteraciones espirométricas, sospecha de bronquiectasias o
enfermedades pulmonares intersticiales o para una valoración preoperatoria en pacientes con
enfisema subsidiarios de cirugía.
 Cultivos de esputo. En las exacerbaciones, la tinción de Gram es muy útil por su rapidez para orientar
el tratamiento.

6.4) Diferenciales

El diagnóstico diferencial de la EPOC debe establecerse con las enfermedades que pueden cursar con
obstrucción al flujo aéreo, sobre todo asma bronquial, bronquiectasias y bronquiolitis obliterante.

133
 Asma
Disnea con sibilancias agudos y mejoran con el
tratamiento.
Episodios de agudizacion con respuesta al tto
rapida
La obstrucción al flujo aéreo es reversible y en los
períodos de estabilidad clínica la función pulmonar
es normal.
Atopia y la reversibilidad evidente en la
obstrucción al flujo aéreo tras la administración de
broncodilatadores o glucocorticoides, son
indicativas del diagnóstico de asma bronquial.
EPOC
Disnea es de instauración lenta y progresiva y, una vez
establecida, suele aparecer con el mismo grado de esfuerzo
Episodios de agudización, de evolución más lenta, acompañado
de infecciones bronquiales y la respuesta al tratamiento es más
lenta.
Siempre existe obstrucción al flujo aéreo y, aun cuando la
respuesta broncodilatadora puede ser positiva en algunos
pacientes, ésta es de carácter moderado y la espirometría
nunca se normaliza totalmente.
Los antecedentes de consumo de tabaco, las alteraciones
radiológicas sugestivas de enfisema, la disminución de la
DLCO y la hipoxemia crónica grave orientan hacia el
diagnóstico de EPOC
134
 Bronquiolitis
Comienzo preciso, se presenta a cualquier edad y
habitualmente está relacionada con un factor
desencadenante (trasplante de órganos, exposición a
humos, infecciones víricas, AR) y no con el consumo de
tabaco.
Predomina la disnea y los sibilantes, mientras que la
hipersecreción mucosa bronquial es infrecuente.
Bronquiectasias
Inicio de la sintomatología en la infancia. El cuadro
clínico predominante es de secreción mucosa bronquial
muy abundante y repetida, la acropaquia es frecuente y
puede existir una etiología específica (fibrosis quística,
discinesias ciliares, inmunodeficiencias humorales).
Diferencia con estudios imagenológicos.

Otras patologías a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial son generalmente más fáciles de distinguir
de la EPOC.

 Insuficiencia cardíaca congestiva. Los signos clínicos suelen ser evidentes, con crepitantes finos en
las bases pulmonares, elevación de la presión venosa central, hepatomegalia y/o edemas periféricos.
En casos de duda, como en el “asma cardial”, la radiografía de tórax muestra cardiomegalia,
redistribución vascular, edema alveolar y derrame pleural. Las pruebas de función respiratoria
indican un patrón restrictivo sin limitación al flujo aéreo.
 Bronquiectasias. Producen de forma abundante una expectoración purulenta, variable según la
postura corporal y en relación con infecciones bacterianas de repetición. A la auscultación son
audibles crepitantes gruesos y el paciente puede tener acropaquias. La radiografía de tórax y la TC
objetivan dilataciones bronquiales y engrosamiento de la pared bronquial.
 Bronquiolitis obliterante. Comienza en la edad juvenil y no se asocia a tabaquismo. Puede haber una
historia de artritis reumatoide o exposición a humos. La TC en espiración detecta áreas hipodensas
sugestivas.
 Panbronquiolitis difusa. Afecta principalmente a varones no fumadores. La mayoría tienen sinusitis
crónica. En la radiografía de tórax y en la TCAR se observan opacidades nodulares difusas, pequeñas,
centrolobulares e hiperinsuflación.
 Cáncer de pulmón. Algunos a casos cursan con obstrucción bronquial localizada, que ocasiona
expectoración persistente o infecciones respiratorias de repetición. La hemoptisis o un síndrome
constitucional pueden poner en alerta sobre esta posibilidad.
135
En resumen, ante un enfermo con factores de riesgo y síntomas compatibles con EPOC, antes de llegar al
diagnóstico definitivo es necesario realizar una valoración clínica exhaustiva, pruebas de función
respiratoria y un amplio diagnóstico diferencial.

7) Complicaciones
En fases avanzadas de la enfermedad encontramos insuficiencia respiratoria crónica con hipoxemia
mantenida < a 60 mmHg y/o hipercapnia > a 45 mmHg junto con un pH arterial normal. En esta etapa se
puede desarrollar cor pulmonale crónico, debido a la hipertensión pulmonar provocada por una
vasoconstricción por la hipoxemia mantenida, y la dilatación de las cavidades cardiacas derechas.

Los síntomas que desarrollan son de insuficiencia cardiaca derecha: edemas maleolares, ingurgitación
yugular, hepatomegalia dolorosa y aumento del segundo tono cardiaco. En el electrocardiograma veremos
signos de sobrecarga derecha. En la radiografía de tórax cardiomegalia y aumento hiliar.

Si se agrupan las complicaciones, serían de la siguiente manera:

 Infecciones respiratorias recurrentes.

 Hipertensión pulmonar.
 Cor pulmonale.
 Eritrocitosis.
 Neumonías.
 Arritmias cardiacas.
 Insuficiencia respiratoria.
 Muerte

EPOC AGUDIZADA

El curso progresivo y crónico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se ve a menudo

agravado por períodos de aumento de los síntomas, particularmente de la tos, la disnea, y la cantidad y
purulencia del esputo. Estos episodios son lo que se conocen como agudizaciones o exacerbaciones. La
mayoría de estas agudizaciones se producen por infecciones bronquiales.

8) Tratamiento

a) Medidas dirigidas a evitar la progresión de la enfermedad.

 El abandono del consumo de tabaco

 Puede ser reforzada con medidas de soporte, como el tratamiento sustitutivo con nicotina, en forma
de goma de mascar o de parches cutáneos.

b) Oxigenoterapia.

La administración de oxígeno suplementario, cuando existe insuficiencia respiratoria crónica, que evita la
progresión de la hipertensión pulmonar.

136
c) Tratamiento farmacológico.

c.1) Broncodilatadores.
Las tres clases de broncodilatadores disponibles son: los simpaticomiméticos (agonistas β2) por vía
inhalatoria, los anticolinérgicos por vía inhalatoria y las teofilinas orales de liberación retardada.

Los agentes simpaticomiméticos de acción prolongada, como el salmeterol 25-50 mg/12 h o formoterol 12-24
mg/12 h). La acción de los simpaticomiméticos de acción rápida (salbutamol, terbutalina) se inicia a los 15-
30 min de su administración, aunque su duración es sólo de 4-6 h, por lo que generalmente su empleo se
reserva para el tratamiento de los episodios de exacerbación, o bien como medida terapéutica adicional ante
síntomas ocasionales.

Anticolinérgicos: Bromuro de ipratropio, derivado de la atropina, que se administra por vía inhalatoria y
tiene efectos secundarios mínimos. El inicio de la acción broncodilatadora es más lento que el de los agentes
simpaticomiméticos de acción rápida, aunque la duración es más prolongada. La dosis recomendada es de
40-80 mg cada 6-8 h (1 inhalación equivale a 20 mg), aunque puede incrementarse hasta 120 mg cada 4 h
en caso necesario. La combinación de un simpaticomimético con un anticolinérgico es una buena pauta de
mantenimiento de los pacientes con EPOC, ya que el efecto broncodilatador de ambos es aditivo.

c.2) Glucocorticoides.
Su mecanismo de acción: inhiben la liberación de mediadores de la inflamación, reducen la actividad
leucocitaria y aumentan la respuesta a los agentes simpaticomiméticos. La introducción de los
glucocorticoides en el tratamiento de la EPOC debe realizarse cuando no se observa mejoría significativa
con el tratamiento broncodilatador a dosis óptimas. En general, esta situación se presenta en los episodios
de exacerbación.

En estos casos es aconsejable efectuar un tratamiento corto con glucocorticoides (40 mg/día de prednisona
por vía oral) y reducir progresivamente la dosis hasta suspenderla al cabo de 2 semanas.

d) Fisioterapia y rehabilitación.

 Ejercicios diarios simples, como andar, subir escaleras, pedalear en una bicicleta estática o nadar.
Ejercicios con las extremidades superiores, que pueden mejorar el trabajo respiratorio durante las
agudizaciones.
 Mantenimiento de una nutrición adecuada, proporcionar información sobre la enfermedad al paciente
y a sus familiares y el apoyo psicológico en los casos de depresión o ansiedad.

e) Vacunas.

Administración anual de la vacuna antiinfluenza. La infección entraña mayor riesgo de mortalidad en la

EPOC.

f) Tratamiento de los episodios de exacerbación.

 Simpaticomimético de acción rápida (salbutamol, terbutalina) en aerosol con cámara espaciadora, a

dosis de 4 inhalaciones (salbutamol, 100 mg por inhalación; terbutalina, 250 mg por inhalación) cada
6 h, que pueden aumentarse hasta 4 inhalaciones cada 4 h.

137
  En los pacientes que requieran dosis mayores de broncodilatadores, debido a la presencia de una
limitación ventilatoria grave, es aconsejable la nebulización de los fármacos durante la respiración a
volumen corriente. Se empleará salbutamol o terbutalina, 2,5-5 mg disueltos en 2,5 mL de suero
salino, nebulizado mediante flujo de aire a presión (1,5-2 bar) durante 10-15 min. Estas dosis pueden
repetirse cada 2-4 h, espaciándolas progresivamente hasta la mejoría sintomática.
 Bromuro de ipratropio en aerosol presurizado a dosis de 80 mg (4 inhalaciones) cada 4-6 h. En
agudizaciones más graves puede utilizarse bromuro de ipratropio en solución para nebulización, 0,5
mg disueltos en 2,5 mL de suero salino, cada 4-6 h.
 En los pacientes que reciban tratamiento habitual con teofilina, se continuará su administración por
vía oral, asegurándose que el nivel plasmático es el apropiado.
 Prednisona por vía oral a una dosis inicial de 40-60 mg/día, que se reducirá progresivamente hasta
su supresión a los 9 días, puede ser suficiente para controlar los síntomas. En las exacerbaciones más
graves se recomienda la administración por vía intravenosa de metilprednisolona, a la dosis de 60
mg cada 6-8 h. Esta dosis se mantendrá durante 3-4 días, pasando posteriormente a la administración
de prednisona por vía oral, a dosis de 40-60 mg/día, siguiendo con dosis decrecientes durante 9 días.

a) Tratamiento con α 1-antitripsina.

De forma experimental se ha administrado α 1-antitripsina purificada por vía intravenosa a pacientes con
enfisema secundario a déficit homocigoto de la proteína (fenotipo Pi ZZ). Sin embargo, este tratamiento es
costoso, difícil de administrar y su eficacia no se ha demostrado. Por todo ello, no existen todavía bases
científicas sólidas que aconsejen su empleo terapéutico, ni siquiera en pacientes con fenotipos homocigotos.

b) Trasplante pulmonar.

Supervivencia a los 5 años del trasplante superior al 50%. Indicado en pacientes con enfisema grave
secundario al déficit de α 1-antitripsina, que desarrollan EPOC en estadio terminal entre los 30 y los 40 años;
insuficiencia respiratoria grave a edades tempranas.

c) Cirugía en el enfisema.

9) Criterios de riesgo de EPOC

Los datos de sobreaviso serían la aparición precoz (antes de los 50 años) y de intensidad grave y evolución
rápidamente progresiva de un cuadro de EPOC, en un individuo que puede ser no fumador, con antecedentes
familiares similares, con presencia de enfisema panacinar de predominio bibasal, bronquiectasias y
afectación hepática sin factores de riesgo específicos para ello.

138
 Practica Medica I– Unidad II, Parte I: Sistema Respiratorio

Tema # 8 Cor Pulmonar e HTA

Alejandra Alvarado – Robinson Peña editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
La circulación pulmonar es un sistema de baja resistencia y gran distensibilidad, que acomoda todo el caudal
cardiaco con presiones intravasculares mucho menores que las de la circulación sistémica.

Grandes variaciones del flujo sanguíneo pulmonar, como las que ocurren en el ejercicio, apenas producen
aumento de la presión intravascular pulmonar.

La presión arterial pulmonar varía con la altitud. Al nivel del mar, el límite superior de la normalidad de la
presión media en la arteria pulmonar (PAP) en reposo es de 20 mm Hg.

La PAP también varía con el gasto cardiaco. Sin embargo, hay que tener en cuenta que, debido al
reclutamiento y distensibilidad de los vasos pulmonares, la PAP no suele ser superior a 30 mm Hg incluso
en situaciones de gasto cardiaco elevado, como sucede durante el esfuerzo.

Existen dos criterios para definir la hipertensión pulmonar:

 Cuando la PAP es igual o superior a 25 mmHg en reposo. (sístole ventricular)

 PAP media de 25 mmHg en reposo y 30 mmHg durante el ejercicio.

2) Etiología
La hipertensión pulmonar se divide de acuerdo a su etiología en primaria y secundaria:

2.1) Hipertensión pulmonar primaria (HPP o pre capilar)

Es de etiología desconocida se observa raras veces de 2/1.000.000 mayor en mujeres 7/1, pero hay formas
familiares y esporádicas en las que una lesión desencadena la enfermedad.

Solo una pequeña proporción de la población expuesta de los grupos de alto riesgo (uso de anorexigenos e
infección por VIH) desarrolla HP.

El gen de la HPP conocido como HPP1 se transmite en forma autosómica dominante con penetración
incompleta y anticipación genética.

Su diagnostico es por exclusión de factores de riesgo

2.2) Hipertensión pulmonar secundaria: post capilar

Se caracteriza por tener una presión del capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP
precapilar. Esta causada principalmente por entidades pulmonares y cardiacas que incluyen:

 Enfermedad tromboembolica pulmonar.

 EPOC.
 Enfermedad pulmonar intersticial.
 Trastorno obstructivo del sueño.
139
  Enfermedad neuromuscular que produce hipoventilación.
 Enfermedades del colágeno vascular.
 Enfermedad venosa pulmonar.
 Insuficiencia pulmonar izquierda como consecuencia de la hipertensión, coronariopatía, estenosis
aortica y miocardiopatía.
 Enfermedad valvular cardiaca.
 Cardiopatía congénita con derivación de izquierda a derecha.

La HTP secundaria a un proceso respiratorio, se caracteriza por el curso de la aparición de los signos de
manera gradual y lenta.

3) Fisiopatología

3.1) En la HTP primaria

(precapilar o vascular arterial) se produce un aumento de la presión de la arteria pulmonar, con presión de
capilar venoso normal.

En condiciones normales la célula del endotelio pulmonar mantiene a la célula muscular lisa en estado de
relajación.

En la HTP primaria se postula que existe una anormalidad del endotelio vascular pulmonar en que se
produce:

 un aumento de los mediadores endoteliales vasoconstrictores, de los mediadores plaquetarios

vasoconstrictores y una disminución de la actividad de canales de K del músculo liso,
 con aumento del calcio intracelular y aumento del tono vascular.

Esto resulta en una dificultad para lograr un estado de relajación del músculo liso, y en un estado
procoagulante que facilita la trombosis "in situ".

Para mantener el débito cardíaco en reposo, ante la presión de arteria pulmonar aumentada, el ventrículo
derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes.

A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el ventrículo derecho claudica desarrollando
disfunción sistólica, con aumento de la presión de fin de diástole, apareciendo las manifestaciones clínicas
de insuficiencia cardíaca derecha ( signología ominosa de HTP).

A pesar que el ventrículo izquierdo no está afectado por la enfermedad vascular pulmonar, la dilatación
progresiva del ventrículo derecho dificulta el llenado ventricular izquierdo, produciendo elevación modesta
de las presiones de final de diástole y de capilar pulmonar.

3.2) En la HTP secundaria

(postcapilar o venosa pasiva) la elevación de la presión de la arteria pulmonar es secundaria a la elevación

de la presión del capilar pulmonar venoso que se transmite a la arteria pulmonar en forma pasiva pudiendo
producir en las etapas avanzadas de la enfermedad cambios vasculares irreversibles de los vasos arteriales
pulmonares, finalmente comprometiendo el corazón derecho

140
4) Diagnostico

4.1) Anamnesis

Se debe preguntar sobre factores de riesgo asociados con la enfermedad, como exposición a fármacos y
toxinas, enfermedades y cuadros clínicos que se relacionen a menudo con el desarrollo de HP. La
susceptibilidad individual debe desempeñar un papel importante.

Manifestaciones

 Disnea: síntoma más precoz en la HP es la aparición gradual de la disnea de esfuerzo.

 Dolor torácico: debido a la disminución de la oferta de oxígeno al corazón a pesar del aumento en la
demanda. (aginoso)
 Presincope o sincope: causada por arritmias supraventriculares, ventriculares o vasodilatación
sistémica que produce hipotensión por la incapacidad de aumentar el VM cardiaco.
 Intolerancia al ejercicio: puede manifestarse como debilidad o fatiga.
 Edema periférico: expresión de la difusión ventricular derecha.
 Fenómeno de Raynaud: se asocia con mal pronóstico.
 Hemoptisis: hallazgo infrecuente en pacientes con HPP.

Es importante definir en qué medida la enfermedad limita las actividades de la vida diaria. Para ello se
utiliza la escala de clase funcional de la New York Heart Association (NYHA) modificada (escala de la World
Health Organization, WHO), que tiene utilidad pronostica y terapeutica.

CLASE I Pacientes con hipertensión pulmonar que no produce limitación de la actividad

física. La actividad física ordinaria no causa disnea, fatiga, dolor torácico ni
episodios presincopales
CLASE II Pacientes con hipertensión pulmonar que produce una ligera limitación de la
actividad física. Los pacientes están confortables en reposo. La actividad física
ordinaria causa disnea, fatiga, dolor torácico o episodios presincopales
CLASE III Pacientes con hipertensión pulmonar que produce una marcada limitación de la
actividad física. Los pacientes están confortables en reposo. La actividad física,
incluso menor de la ordinaria, causa disnea, fatiga, dolor torácico o episodios
presincopales
CLASE IV Pacientes con hipertensión pulmonar con incapacidad para llevar a cabo cualquier
actividad física sin síntomas. Los pacientes manifiestan signos de insuficiencia
cardiaca derecha. Puede presentarse disnea y/o fatiga incluso en reposo. La
sensación de malestar aumenta con cualquier actividad física

141
4.2) Examen Físico

El examen físico provee valiosas pistas sobre la presencia, gravedad y causas subyacentes.

En caso de difusión ventricular puede haber hepatomegalia y reflujo hepatougular, edema periférico, ascitis,
hipotensión, pulso parvus y extremidades frías.

 Inspección: Cianosis, IY, presencia de una onda “a” prominente, onda y prominente, una onda “r” de
regurgitación tricuspidea, ingurgitación yugular, latido paresternal derecho, edema en miembros
inferiores.
 Palpación: Cuando hay insuficiencia tricuspídea puede existir hepatomegalia dolorosa, pulso
hepático positivo y reflujo hepatoyugular.
La palpación precordial puede encontrar un signo de Dressler; latido sistólico en el área pulmonar y,
en ocasiones, un clic o fremito pulmonar también palpable.
 Percusión: Faja de matidez de 2 a 4cms en LPI con 2do EII. La IY, latido sistólico paliatorio y franja
mate, se le conoce como “Complejo pulmonar de Chávez”.
 Auscultación:
 Soplo sistólico en 2do EII,
 Soplo diastólico suave 2do EII,
 Chasquido protosistolico seco,
 Clic sistólico temprano por interrupción súbita de la apertura de la válvula pulmonar más fuerte
en inspiración;
 R2 pulmonar reforzado y muchas veces desdoblado;
 Roncus y sibilancias difusos, con MV disminuido.
 R4 ventricular derecho por un VD rígido,
 Galope por tercer ruido por IC avanzada.
Soplo de Graham-steell, es un soplo suave diastólico a lo largo del borde esternal izquierdo de
regurgitación pulmonar, producido por la dilatación del anillo valvular pulmonar o del tracto de
salida del VD; y un soplo holosistolico que aumenta con la inspiración por insuficiencia tricuspidea

INSPECCIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN

-Cianosis. -Latidos sistólicos en -Faja de matidez de 2 a -Soplo sistólico en 2do
-Ingurgitación 2do E.I.Izq con 4cms en LPI con 2do EII.
yugular. chasquido seco. EII. -Soplo diastólico suave
-Latido paraesternal -Reflejo hepatoyugular -Este conjunto de 2do EII.
derecho. positivo. signos (ingurgitación -Chasquido
-Edema de miembros -Hepatomegalia. yugular, latido sistólico protosistolico seco.
inferiores. -Hígado doloroso paliatorio y franja -2do tono pulmonar
mate) se le conoce con reforzado y muchas
el nombre de veces desdoblado.
COMPLEJO
PULMONAR DE
CHAVEZ.

142
4.3) Pruebas complementarias

 La radiografía de tórax: Arterías pulmonares prominentes que miden más de 1,6 era en la mujer y
de 1,8 cm en el hombre, medidas en la emergencia de la rama interlobar de la arteria pulmonar
derecha; Disminución de la densidad de las ramas arteriales periféricas (como una imagen de “árbol
de invierno ), un segundo arco izquierdo saliente y, en los casos de hipertensión pulmonar grave
avanzada, cardiomegalia.
 El electrocardiograma anormal en 90% de los casos puede mostrar signos de agrandamiento de la
aurícula derecha (onda p pulmonale), rotación horaria del eje del QRS en el plano frontal y horizontal,
y trastornos de la repolarización en la cara anterior (VI a V3) y en la cara inferior. hipertrofia del
ventrículo derecho.
 El eco cardiograma puede mostrar signos sugestivos de hipertrofia de la pared del ventrículo derecho,
de agrandamiento de su cavidad o, por técnicas de eco-Doppler, puede permitir estimar la presión
pulmonar cuando existe un reflujo valvular pulmonar o tricuspídeo.
 Gases en sangre: debido a la desigualdad de la relación ventilación/perfusión o a la presencia foramen
oval permeable.
 Pruebas de función pulmonar.
 Pruebas de esfuerzo cardiopulmonar: revelan un patrón característico de limitación al ejercicio, como
respuesta respiratoria exagerada. La medición objetiva de la tolerancia al esfuerzo puede realizarse
con pruebas sencillas (prueba de marcha de 6 min) o complejas (prueba de esfuerzo cardiopulmonar).
Habitualmente se utiliza la prueba de marcha de 6 min dado que sus resultados se correlacionan con
el pronostico, el estado hemodinámica y la clase funcional. En la prueba de esfuerzo cardiopulmonar
se observa reducción de la carga tolerada, el consumo pico de oxigeno, el umbral láctico, el pulso de
oxigeno y la eficiencia ventilatoria.
 Centellograma pulmonar de ventilación /perfusión: evalúa la presencia de trombosis pulmonar.
 Tomografía computarizada: visualiza trombos centrales.
 Tomografía de alta resolución: permite vistas mas detalladas del parénquima pulmonar.
 Resonancia magnética: evalúa la cavidad del VD, su forma y volumen, el grosor del miocardio y la
presencia de masas y edemas, también anormalidades anatómicas de las arterias pulmonares.
 Polisomnografia: se realiza a pacientes con somnolencia diurna, dado que el 10-20% de los pacientes
con apnea de sueño tienen HP.
 Arteriografía pulmonar.
 Cateterismo cardiaco derecho: la medición invasiva de la presión media pulmonar, el flujo sanguíneo
arterial pulmonar, la presión de enclavamiento capilar, la presión de la aurícula derecha y la
saturación de sangre venosa mixta proveen la caracterización de la hemodinámica pulmonar.

143
5) Cor pulmonale
También conocido como Corazón Pulmonar, se refiere a un Estado de IC derecha secundaria a una
hipertensión pulmonar provocada por una patología respiratoria, observándose una dilatación e hipertrofia
del ventrículo derecho.

Se excluye cardiopatías congénitas y aquellas enfermedades que causan insuficiencia de las cavidades
derechas y difusión de las cavidades cardiacas izquierdas.

Se clasifica en:

 Cor pulmonale agudo se produce, la mayoría de las veces, después de una embolia pulmonar masiva
con obstrucción de más del 50% del lecho vascular pulmonar.
 Cor pulmonale crónico es secundario a la sobrecarga de presión prolongada producida por obstrucción
de la vasculatura pulmonar, o por compresión u obliteración de los capilares septales (por enfisema,
fibrosis pulmonar intersticial o hipertensión pulmonar primaria).

5.1) Semiología

En la primera etapa o fase bronquial, tos pertinaz, que recrudece en el invierno, expectoración
mucopurulenta, más abundante al despertar, disnea de esfuerzo pero no ortopnea, voz ronca y de poco
aliento, tinte terroso de la cara y uñas en vidrio de reloj, tórax en tonel, segundo ruido pulmonar reforzado,
roncus con sibilancias y algunos estertores húmedos en las bases; en la radiología, arco medio saliente y
sombras hiliares extensas, desviación a la derecha del eje eléctrico de grado moderado y sobre todo QRS de
voltaje más bien reducido con ondas S.

En la segunda etapa o fase cardíaca, se agrega cianosis central de grados diversos por hipoventilación
alveolar, hipertrofia ventricular derecha y onda P grande (onda P pulmonar). En los períodos más avanzados
o de recrudecimiento del proceso inflamatorio pulmonar con acentuación de la hipoxia (corazón
broncoarteriolar), así como también insuficiencia cardíaca con cianosis mixta de grado intenso, edemas
generalizados, ortopnea, galope derecho, congestión pulmonar y hepática.

Se debe generalmente a bronquitis

crónica con enfisema pulmonar
obstructivo, pero puede también
presentarse en los más diversos
procesos pulmonares con
hipoventilación alveolar e hipoxia
consecutiva, como también en las
grandes alturas (enfermedad de los
Andes).

5.2) Hallazgos Radiológicos en el Cor pulmonale.

Aumento del tamaño del tronco pulmonar y de los vasos hiliares, así como la rama descendente de la arteria
pulmonar derecha. Cardiomegalia.

144
Parte II Enfermedades Vasculares Perifericas

145
 Practica Medica I– Unidad II, Parte II: Enfermedades Vasculares Periféricas

Tema # 9 Enfermedades Vasculares Periféricas Arteriales

Rojas Elías editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Es la deficiencia del aporte sanguíneo a los tejidos, por oclusión u obstrucción arterial, ocasionando
síndromes isquémicos, de carácter agudo y crónico.

Estrechamiento de los vasos sanguíneos encargados del transporte de sangre a los músculos de las piernas
y los brazos.

La causa más común es la aterosclerosis (acumulación de una placa ateroma en el interior de las paredes
arteriales). La placa reduce la cantidad de sangre que fluye a las extremidades y, en consecuencia, el oxígeno
y los nutrientes disponibles para los tejidos (95% causa de isquemia). Pueden formarse coágulos, lo que
reduce aún más el tamaño interior del vaso, obstruyendo la arteria.

2) Epidemiologia
Factores de riesgo cardiovascular

 Hipertensión
 Tabaco
 Obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2)
 Vida sedentaria
 Dislipidemia
 Diabetes mellitus
 Microalbuminuria o TFG <60 ml/min
 Edad (varones > 55 años, mujeres > 65 años) la relación hombre mujer es de 3:1
 Antecedentes familiares de enfermedad CV prematura (en varones de < 55 años o mujeres < 65 años)

NOTA: Los célebres factores de riesgo modificables que se asocian a la ateroesclerosis coronaria también
contribuyen a la ateroesclerosis de la circulación periférica.

El tabaquismo, la diabetes mellitus, la dislipidemia, la hipertensión y la hiperhomocisteinemia acentúan el

riesgo de EAP.

3) Síndrome Isquémico Agudo (SIA)

Interrupción brusca del aporte sanguíneo a una extremidad, ya sea a causa de:

 un obstáculo orgánico (presencia de un embolo, trombosis, compresión arterial)

 funcional (arteriospasmo).

De las cuales dos obstaculos son las causas principales de obstrucción arterial, que son la embolia (la más
frecuente) y la trombosis in situ.

146
Constituye una urgencia vital que requiere tratamiento precoz. La gravedad de la isquemia y viabilidad de
la extremidad dependen de la localización y el grado de la obstrucción, así como de la presencia y el desarrollo
ulterior de la circulación colateral.

3.1) Etiología

Las causas se dividen en 2 grupos causas intrínsecas y extrínsecas.

CAUSAS
EMBOLIA TROMBOSIS
Aparición a un embolo (cuerpo extraño, Aparición de trombo (coagulo) que obstruye la
normalmente de gas o grasa) arteria.
Existen dos tipos principales de émbolos: Frecuente en pacientes con patologías de alteración
Émbolos cardiacos vascular como:
Fibrilación auricular
Valvulopatias: Estenosis mitral ARTERIOSCLEROSIS.
Infarto miocardio TRAUMATISMO.
ANEURISMA.
Ateroembolos (menos frecuente)  YATROGÉNICA (cateterismo percutáneo).
Se originan por el desprendimiento de las placas DISECCIÓN.
ateroescleróticas OTRAS: drogas, vasculitis, enfermedades en las que
se produce un estado procoagulante.

a) Embolia

80% de las oclusiones arteriales de los miembros inferiores

Mayor en el sexo femenino.

65 a 85 años, es muy rara la presentación antes de los veinte años.

Los émbolos más frecuentes que pueden producir una oclusión arterial aguda de miembros inferiores son:

 Embolos cardiacos: son de gran tamaño, solo puede ocupar arterias de gran tamaño
 Ateroémbolos: se forman en vasos pequeños

147
b) Trombosis

Se producen por alteraciones previas del

endotelio vascular (arteriosclerótica).

La formación de un trombo in situ puede verse

favorecida por distintos mecanismos:

 Estenosis arterial severa

 Hiperviscosidad, hipercoagulabilidad
 Bajo gasto cardiaco.

En estos casos de trombosis arterial hay un

segmento especialmente susceptible, que es la arteria femoral superficial , justo a nivel del anillo de los
aductores

3.2) Fisiopatología

La obstrucción arterial genera una hipoxia, cuyas

manifestaciones van a variar dependiendo de la zona afectada,
las zonas mas sensibles a la isquemia son, el nervio y el
musculo que al cabo de 4-6 horas de la isquemia da inicio la
necrosis.

Por otro lado la piel tolera de manera más prolongada la

isquemia

Existe bastante evidencia que sugiere que el pronóstico que

sigue a un periodo de isquemia depende no solo de la tolerancia
específica de cada tejido a la hipoxia y de la duración del periodo de interrupción de la circulación, sino
también de cambios locales que deterioran la restauración del flujo sanguíneo normal, una vez se ha
corregido la causa inicial desencadenante.

A manera general la isquemia periférica

puede ser comparada con la cardiaca.

Clásicamente, se ha enfatizado la necesidad

de intervenir terapéuticamente, dentro de las
primeras 4 – 6 horas, ya que se pensaba que
éste era el periodo máximo de tolerancia a la
isquemia. Aunque esto puede ser verdad en
algunos casos, hoy en día está ampliamente
aceptado, que resulta imposible establecer un
limite arbitrario de tiempo que pueda ser
aplicado en todos los casos.

148
Estas enfermedades tienden a ubicarse por muchas razones principalmente en miembros inferiores.

Las lesiones isquémicas terminan evolucionado a:

 Necrosis
 Gangrena
 Isquemia Crónica

Estas patologías son importantes ya que pueden culminar en la pérdida del miembro

3.2) Diagnostico

3.2.1) Anamnesis

Se deben tener siempre en cuenta los antecedentes de todas las enfermedades que pueden generar una
isquemia aguda ya sea intrínsecos o extrínsecos, así como todas sus variables en cuanto a epidemiologia
(prevalencia por sexo, edad, enfermedades ocupacionales etc).

Los síntomas de la obstrucción arterial aguda dependen de la localización, duración y gravedad de la

obstrucción.

Muchas veces los pacientes no presentan ningún síntoma (isquemia silente) en las fases iniciales, pero con
frecuencia, en 1 h aparecen dolor intenso, parestesias, entumecimiento y frialdad de la extremidad afectada.
Si la isquemia es grave y persistente puede haber parálisis.

Dentro de los signos más importantes a la hora del interrogatorio tenemos los siguientes:

a) Dolor
(Debido a que el dolor de estas patologías arteriales es similar se describirá tanto el dolor de la crónica como
el de la aguda seguido, para hacer una comparativa directa)

a.1) Claudicación intermitente (dolor de esfuerzo)

La manifestación más común es la claudicación intermitente, que se define como dolor espontáneo,
adolorimiento, calambres, insensibilidad o una sensación de fatiga en los músculos y que aparece durante el
ejercicio y que desaparece con el reposo.

Según Sanabria se define como

Entorpecimiento, debilidad y rigidez dolorosa de un miembro (generalmente los inferiores) después de algún
tiempo de marcha y que desaparece con el descanso del miembro.

También llamada Aguina Cruris o Disdisia Angioespática.

La claudicación es síntoma común de varias de las enfermedades vasculares, por eso es necesario saber como
interrogarla de manera correcta.

Es un dolor de reposo, que se describe como pesadez o tension

149
Se debe hacer énfasis en las siguientes preguntas:

Semiología de la claudicación
A Brusca, tras caminatas o ejercicio
L En miembros inferiores, distal a la isquemia
I Fuerte (impide seguir la marcha)
C Similar a un calambre (parestesia)
I Irradia hacia la zona distal de la obstrucción
A Con vasodilatadores, y con reposo
D Variable dependiendo del ejercicio
r Al volver a realizar actividad
a Acompañado de palidez, impotencia sexual, disminución
de la temperatura localizada
Se debe diferenciar el dolor tipo claudicación del dolor muscular,

LA MARCHA DEBE DETERNERSE PARA CALMAR EL DOLOR

Tiene una característica importante y es que siempre se ubica de manera distal a la oclusión, lo que facilita
la localización de la zona para el diagnostico por imágenes.

Indica siempre Isquemia crónica (nunca AGUDA)

a.2) Dolor de reposo terebrante

Localizado en el miembro inferior a nivel de la pantorrilla v/o el pie, que empeora con el decúbito y calma
con la posición en la que se mantiene pies colgando.

Lo acompañan trastornos tróficos y cambios de la temperatura y el color de la piel. Indica obstrucción arterial
aguda o crónica grave.

a.3) Dolor de reposo semejante a pesadez o tensión:

Localizado en la pantorrila y el tobillo, empeora con la posición de sentado y de pie y calma con la marcha y
el decúbito dorsal con los pies elevados.

Aparece acompañado por edemas periféricos, dilatación venosa y dermatitis ocre y púrpura del miembro
inferior.

Se debe a insuficiencia venosa grave crónica.

b) Color (palidez)
Varían desde palidez, rubicundez, cianosis, eritromelia (rojo pálido y frío)

c) Temperatura (frialdad)

d) Sensibilidad (parestesia)

e) Parálisis Muscular (Impotencia funcional)

Es la incapacidad para realizar movimientos de un miembro debido a una hipoxia muscular grave
prolongada Lo acompañan dolor de reposo y frialdad de ese miembro y su causa es una insuficiencia vascular
arterial aguda grave.
150
Todos estos datos subrayan la importancia de un tratamiento precoz en la isquemia aguda así como la
administración de dosis completas de heparina tan pronto se confirme el diagnóstico.

Como mnemotecnia se puede decir que se presentan las 6 P

 Dolor (Pain): (75%)primer síntoma, aunque puede no presentarse, esto debido a una circulación
colateral adecuada, o a una progresión rápida a isquemia avanzada
 Parestesias y Parálisis: Las parestesias nos indican anoxia de terminaciones nerviosas sensitivas y
motoras. Las parálisis nos hablan de necrosis de músculo estriado. Sí las parestesias y parálisis no
son aliviadas en el transcurso de 6 a 8 horas, se desarrollara gangrena en la extremidad afectada.
 Palidez y Poiquilotermia: aspecto pálido y frialdad de la extremidad. La piel moteada que no
empalidece a la presión digital nos indica isquemia irreversible y se debe a extravasación de sangre
a la dermis por los capilares rotos.
 Pulsos periféricos ausentes: Indica una oclusión arterial, al examinar todos los pulsos de una
extremidad nos puede ayudar a encontrar la altura de la obstrucción.

3.2.2) Examen Físico

 Inspección: extremidad pálida, fría. (acidosis)

 Palpación: sin pulso, con pérdida de la sensibilidad (dependiendo el tiempo de la isquemia)

El paciente suele consultar tardíamente por dolor en los miembros inferiores, cuyas características,
intensidad y localización dependen del cuadro.

Características diferenciales entre embolia y trombosis

Características Embolia Trombosis (in situ)

Cardiopatías o alteración Arterioesclerosis o presencia de factores
Anamnesis del ritmo desencadenantes (HTA, diabetes,
tabaco..)
Instauración del cuadro Brusco Progresivo
Palpación arterial Suave Dura, calcificada
Pulsos contralaterales Presentes Disminuidos o ausentes
LOCALIZACION Arteria femoral común. Arteria Femoral superficial
FRECUENTE
Diagnóstico Clínico Angiografía

3.2.3) Métodos de imágenes

 Arteriografia
 Dopler

Se debe hacer un diferencial con

 Trombosis Venosa Profunda

 Flegmasia Cerulea Dolens
 Síndrome De Bajo Flujo
151
  Síndrome De La Pedrada

4) Síndrome isquémico crónico (extremidades)

Disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo, y por lo tanto disminuye el aporte de oxigeno y
nutrientes.

El desarrollo de las colaterales permite que la isquemia no se manifieste sino hasta que exista un 70% de
obstrucción.

4.1) Etiología

Sus causas más frecuentes son:

 La arteriosclerosis
 La tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger)
 Otros (menos frecuentes): vasculitis (Enfermedad de Takayasu y Horton), Sd. de atrapamiento
poplíteo.

4.2) Enfermedad de Buerger

Entidad anatomoclínica que afecta las arterias y las venas dístales de los miembros superiores e inferiores.
Los vasos sanguíneos resultan especialmente afectados, tornándose estrechos o completamente obstruidos

La tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enfermedad vascular inflamatoria, no

aterosclerótica, relacionada con el consumo del tabaco. Afecta de forma segmentaria a las arterias y venas
de pequeño y mediano calibre en las extremidades superiores e inferiores, aunque ocasionalmente puede
afectar a vasos en otros territorios.

a) Epidemiologia

Enfermedad segmentaria, inflamatoria y oclusiva.

Ocurre con mayor frecuencia en varones jóvenes fumadores. Se considera un proceso autoinmune en relación
con el tabaco.

Sólo 1 de cada 10 pacientes es una mujer.

b) Etiopatogenia

 Su causa es Desconocida, pero el tabaquismo juega un papel primordial como factor etiológico y
desencadenante.

Se presume que influyen los siguientes elementos: una predisposición genética, exposición al tabaco,
respuesta inmune y alteraciones trombóticas.

Estos pacientes presentan un incremento de la respuesta de inmunidad celular frente al colágeno tipo I y
III, así como un aumento de la actividad humoral que puede expresarse en forma de anticuerpos
anticardiolipina y anticélula endotelial

152
c) Fisiopatología

Oclusiones de carácter trombótico y vasculitis que afectan a las arterias y a las venas vecinas de las
extremidades, en especial arterias digitales.

La enfermedad de Buerger es fundamentalmente una trombosis inflamatoria segmentaria, no ateromatosa,

que afecta a arterias y venas de mediano y pequeño calibre y a nervios de las extremidades.

La fase aguda se caracteriza por un infiltrado inflamatorio intenso

En la fase subaguda se aprecia una organización pr ogresiva del trombo por fibroblastos

A diferencia de lo que sucede en la arterioesclerosis aquí los vasos no se calcifican

Carácter normal de las arterias proximales y la ausencia de ateroesclerosis.

La oclusión suele afectar a los cuatro miembros, comienza distalmente y progresa centrípetamente
desencadenando clínica.

d) Diagnostico

d.1) Anamnesis
El único factor de riesgo relevante es el cigarrillo dentro de las manifestaciones clínicas
tenemos

Manifestaciones Clínicas

 Claudicación intermitente ++
 Dolor agudo en las manos y pies.
 Cambios en la piel
 Úlceras y necrosis en las manos o pies: úlceras arteriales (bordes bien lisos y definidos, lecho rojizo y
seco, dolorosas).
 Las manos o pies pueden estar azules, rojas o pálidas.

d.2) Examen Físico

Se basa en la inspección y en la palpación, en busca de las lesionesla palidez y alteraciones similares a las
descritas ya para el síndrome isquémico agudo

INSPECCIÓN PALPACIÓN
-Las manos o pies pueden presentar vasos
-Extremidades frías.
sanguíneos agrandados, sensibles y de
-Disminución o ausencia de pulso en la
coloración roja.
extremidad afectada.
-Ulceraciones y necrosis en piel de
extremidades.

Hallazgos comunes para esta patología son

 Disminucion de pulsos

153
  Ulceras digitales
 Flebitis migratoria en fumadores menores de 50 años

d.3) Exámenes complementarios

 Positivos los reactantes de fase aguda
 Angiografía/arteriografía de la extremidad: Obstruccion de vasos de mediano y pequeño calibre
 Afectación de: Tibial anterior en el 90%
 Buscar Signo de Martorell. (Red arteriolar arteriográfica, muy abundante, fina, flexuosa, junto a
las obliteraciones tronculares múltiples y distales)
 Un ultrasonido Doppler.
 Adicionalmente pueden medirse la presión arterial alrededor de las regiones distales del cuerpo.
 La confirmación final del diagnóstico puede requerir una biopsia del vaso sanguíneo.

c.4) Criterios
Existen numerosos sistemas de criterios diagnósticos que combinan,
de forma variable:

 edad entre 15 y 40 años;

 sexo masculino;
 tabaquismo;
 frialdad asimétrica de extremidades;
 disminución o ausencia de pulsos periféricos;
 asociación con tromboflebitis migratoria;
 fenómeno de Raynaud o de Allen;
 exclusión de hipertensión, hiperlipemia, crioglobulinemia,
albuminuria, glucosuria, calcificaciones arteriales,
arteriosclerosis retiniana, anomalías del ECG,
conectivopatías (esclerodermia, lupus eritematoso,
poliarteritis nudosa) o toma de fármacos ergóticos;
 hallazgos arteriográficos: estrechamiento, oclusión abrupta,
aspecto en «raíz de árbol» o en «sacacorchos»,
 exclusión de casos con ateroma.

Síndrome isquémico periférico crónico (Comparativa)

Arterioesclerosis Enfermedad de Buerger
Edad >50 15-40 años
Tabaquismo ++ ++++
Ateromas Comunes calcificados Ausentes
Claudicación +++ +++

154
4.3) Arterioesclerosis

Es la perdida de la elasticidad (esclerosis) del vaso sanguíneo

Etiopatogenia

Es una enfermedad multifactorial

Los factores de riesgo más comunes son los siguientes:

 HTA
 Colesterinemia
 Edad avanzada (la elasticidad se pierde de manera natural con el paso del tiempo)
 Antecedentes familiares
 PCR reactiva por tiempo prolongado (estimula la ateroesclerosis  arterioesclerosis)
 Sexo Masculino: Los estrógenos son protectores de la aterosclerosis y por ende las mujeres son más
afectadas después de la menopausia
 Esclerosis múltiple

Todos estos factores influyen de manera directa o indirecta en que se pierda la elasticidad natural del vaso,
y conlleve a una esclerosis.

Esto con el tiempo se transforma en una isquemia, y genera la sintomatología.

4.4) Evolución General

155
5) Comparativa entre Síndrome isquémico agudo y crónico

6) Enfermedad de Reyunad
Es una enfermedad caracterizada por la aparición de crisis paroxísticas de espasmo vascular distales de los
miembros superiores.

Es una afección de tipo funcional vasomotor que se exterioriza por: cambios de color, simetría absoluta y
respeto de la integridad de las arterias principales de las manos.

Generalmente se observa entre los 15 y 45 años y es más frecuente en el sexo femenino.

6.1) Etiología

Relativamente frecuente que afecta a aproximadamente 1 de cada 20 personas. La causa es desconocida.

Desencadenantes:

 Exposición al Frio o contacto con agua fría.

 Activación por un estímulo emocional
(Menos Frecuente).
 Ocupacional.

6.2) Fisiopatología

Fisiopatológicamente aparecen crisis paroxísticas de

espasmos arteriolares, seguidos de éxtasis venular y
fenómenos de vasodilatación acentuados. El
espasmo no recae en las grandes arterias que no
pierden su latido durante las crisis, sino en
pequeñas arterias, especialmente las colaterales de
los dedos. Existen varias teorías que intentan explicar este fenómeno pero la más aceptada es la enfermedad
funcional puramente nerviosa por excitabilidad vasomotora, donde el frío, el dolor, las emociones intensas
desencadenarían el reflejo vasoconstrictor inicial.

156
Existe una variante conocida como Síndrome de Raynaud que correspondería al fenómeno de espasmos
vasculares distales ya descrito pero asociado a otra patología de base fácilmente demostrables
(Esclerodermia, LES, Reumatismos locales, síndrome del escaleno anterior hipertrofiado).

Esta crisis evoluciona en 3 fases:

 Síncope local: palidez  existe isquemia por angioespasmo de arteriolas y capilares. Los dedos se
tornan pálidos (excepto el pulgar debido a su excelente irrigación), fríos e insensibles. No existe dolor.
Los latidos radial y humeral no se altera o disminuyen. Puede durar hasta 30 min.
 Asfixia local: cianosis  al color blanco de la fase anterior, continúa un color cianótico, azulado, a
veces casi negro, por dilatación capilar paralítica y éstasis sanguíneo.
 Vasodilatación: rubicundez  cuando desaparece el espasmo arteriolar, aparece enrojecimiento y
dolor. Los dedos se ponen tensos y dolorosos. Dura no más de 30 min.

6.3) Diagnostico

6.3.1) Anamnesis y examen físico

Ambos se centran en

 Palidez.
 Cianosis.
 Enrojecimiento

Localizados para las manos

Se pueden aplicar además las p Síntomas referidos y complicaciones:

 Sudoración excesiva: es bastante típico y por lo general se convierte en la principal molestia. Está en
relación con la hipertonía simpática.
 Trastornos tróficos: las crisis por su intensidad, repetición y duración ocasionan daños tróficos. La
piel se seca, pigmenta, se pone escamosa, tensa y lisa, luego se endurece y se torna fibrosa, con aspecto
esclerodérmico. A veces se ulcera y aparece dolor intenso. Las uñas se espesas, se estrían
longitudinalmente y se hacen frágiles. Existe deformación ósea de la tercera falange. Los dedos se
atrofian y afilan. Finalmente aparece gangrena seca distal, dolorosa, cuando los espasmos sean
intensos, frecuentes y prolongados. ruebas especiales para enfermedad arterial que se describen más
adelante.

6.3.2) Criterios según Allen y Brow (1932):

 Ataques intermitentes de decoloración isquémica de las extremidades

 Ausencia de oclusiones arteriales orgánicas
 Distribución bilateral
 Los cambios tróficos, en caso de estar presentes, se limitan a la piel y ningún caso a gangrena
 Ausencia de otras enfermedades que puedan originar fenómeno de Raynaud.
 Duración de mas de 2 años

157
6.3.3) Diferencial

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Enfermedad de Raynaud Síndrome de Raynaud

Enfermedad como tal Debido a otras patologías de base

Más frecuente en mujeres Más frecuente en hombres

Bilateral Unilateral

7) Arteritis de Takayasu
La Enfermedad ó Arteritis de Takayasu es una enfermedad inflamatoria inespecífica de etiología
desconocida que afecta a la aorta y a sus ramificaciones.

Se observa con mayor frecuencia en las mujeres jóvenes, especialmente de raza asiática.

Edad promedio de 25 años.

7.1) Etiología

La causa de la enfermedad resulta de un ataque del propio sistema inmune del cuerpo, causando la
inflamación en las paredes de las arterias.

Puede causarse por pulso débil o pérdida del pulso en los brazos, las piernas y los órganos. Debido a esta
razón, se solía referirse a la enfermedad como "la enfermedad sin pulso."

7.2) Clínica

 I Fase: 50% se presenta con síntomas generales de malestar, fiebre, hiperhidrosis, pérdida de peso,
artralgia y fatiga. Suele haber anemia y eritrosedimentación acelerada
 II Fase: cambios inflamatorios en la aorta y sus ramificaciones. Existe esclerosis de la adventicia,
cicatrización de la media y un marcado engrosamiento fibroso obliterante de la íntima. Puede existir
trombosis sobreagregada.
 III Fase: la debilidad arterial puede llegar hasta la formación de un aneurisma.

7.3) Clasificación

 Tipo IV - Conlleva la dilatación de la longitud de la aorta y

sus vasos principales.
 Tipo III - Obstrucción atípica que implica la aorta y sus
ramificaciones principales
 Tipo II - Combinación del tipo I y III
 Tipo I - Tipo clásico sin pulso que implica el tronco
braquiocefálico, las arterias carótidas, y las arterias subclavias.

158
7.4) Criterios de ARA

 Edad de comienzo de la enfermedad, igual ó menor de 40 años

 Claudicación de extremidades, especialmente las superiores
 Disminución del pulso arterial braquial, en una ó ambas arterias;
 Diferencia de tensión arterial sistólica entre ambos brazos menor ó igual a 10 mmHg
 Soplos en arteria subclavia ó aorta abdominal
 Anormalidades en el arteriograma, estrechamiento u oclusión arteriográfica de toda la aorta y sus
ramas principales
 Alteraciones tróficas de la piel y las faneras
 Siempre indican gravedad del síndrome arterial y/o venoso. Las más frecuentes son: atrofia dérmica,
caída del vello, alteraciones ungulares, lii perqué ratos is, úlceras venosas (bordes sobreelevados, mal
definidos, lecho oscuro, húmedo, indoloras).

8) Arteritis de la Temporal
La arteritis de células gigantes o Arteritis de la temporal es la más común de las vasculitis. Es una
inflamación crónica, típicamente granulomatosa, de arterias de tamaño grande a pequeño; afecta
principalmente a las arterias de la cabeza (especialmente a las arterias temporales) pero también a las
arterias vertebrales y oftálmicas, así como a la aorta (aortitis de células gigantes).

Arterias más afectadas: Las ramas del arco aórtico, principalmente a las arterias del sistema carotídeo y a
las arterias temporal y occipital.

8.1) Epidemiología

Esta vasculitis se da en ancianos. Suele afectar a personas mayores de 50 años.

En los Estados Unidos afecta a aproximadamente el 18/100.000 habitantes que son mayores de 50 años de
edad (edad media = 74 años). Aunque no se entiende, es particularmente interesante que la incidencia es
mucho mayor en las latitudes septentrionales. Por ejemplo, en Islandia y Dinamarca, la incidencia es de 27
y 21/100.000, respectivamente, en el grupo de edad mayor de 50 años.

Aunque las mujeres predominan en la frecuencia de ser afectado (2 a 3:1), esto no es tan notable como en la
Arteritis de Takayasu (6 a 10:01).

30 a 50 % de los pacientes con Arteritis de Células Gigantes pueden tener al mismo tiempo características
de la PMR (polimialgia reumática).

8.2) Etiopatogenia

La causa de la arteritis de células gigantes sigue siendo desconocida, aunque las evidencias apoyan una
respuesta inmunitaria mediada por células T frente a un antígeno desconocido, probablemente de la pared
del vaso. La lesión inflamatoria comienza en la adventicia. La vasa vasorum es el conducto para las células
mononucleares (células dendríticas, macrófagos, y linfocitos de tipo T H1) que median la lesión vascular. Las
células dendríticas participan en el proceso mediante la presentación a los linfocitos antígeno desconocido
que se cree que "impulsa” la Arteritis de Células Gigantes.

159
Esto es apoyado por el hallazgo de clonalidad de aproximadamente el 4% de los linfocitos T en la pared del
vaso. La clonalidad no se encuentra en los linfocitos de sangre periférica, por lo tanto mejorando aún más la
probabilidad de que un antígeno responsable se presenta en la adventicia o en la túnica media. Las lesiones
vasculares son inicialmente ricas en citoquinas proinflamatorias tales como IL-1, IL-6, TNF e interferón-
gamma (IFN-g). Lesiones intermedias presentan mediadores de la destrucción de la matriz (por ejemplo,
metaloproteasas, oxígeno reactivo y especies de nitrógeno). En etapas posteriores, los factores de crecimiento
tales como el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y factor de crecimiento de fibroblastos
(FGF) participan en la estimulación de la proliferación mioíntima, que conduce a la estenosis del vaso.

8.3) Diagnostico

a) Manifestaciones Clinicas

Los síntomas de esta enfermedad varían según los pacientes, pero con frecuencia incluyen:

 Dolor de cabeza, que es ligero o intenso y puede ser pulsátil.

 Dolor y dolorimiento en la zona de las sienes y en el cuero cabelludo.
 Ceguera o manchas ciegas en un ojo o visión borrosa o doble.
 Dolor en la mandíbula, en especial al masticar o al hablar.
 Dolor y rigidez en el cuello y el hombro.
 Fatiga y pérdida de peso.
 Fiebre.
 Polimialgias

Otros síntomas menos frecuentes son:

 Dolor en lengua, boca o garganta.

 Tos seca.

b) Exploración física

INSPECCIÓN PALPACIÓN

-Rigidez en el cuello, parte superior de los brazos el

hombro y las caderas, observados al momento de -Sensibilidad del cuero cabelludo
realizar movimientos activos.

-La zona suprayacente a las arterias está

-La zona suprayacente a las arterias está enrojecida. tumefacta (dura), dolorida y nodulada.

-Dificultad en la visión: Pérdida de la agudeza visual -Pulso temporal puede tener una fuerza
(Visión Borrosa), Diplopía (visión doble), Pérdida de la variable, ser débil o estar ausente.
visión (ceguera en uno o ambos ojos).

160
c) Laboratorio

 Exploración de todos los trayectos vasculares, incluida la búsqueda de soplos vasculares y las
diferencias tensionales y la palpación minuciosa de las arterias temporales.
 Velocidad de sedimentación >= 50.
 Biopsia unilateral frente a bilateral.  El diagnóstico depende de la biopsia y de la confirmación
histológica, de una pequeña porción de la arteria temporal y analizarla con un microscopio para
observar si existen señales de inflamación. Se trata de un procedimiento ambulatorio que se realiza
con anestesia local (se adormece el sitio mientras el paciente está despierto).

Generalmente, el tratamiento con corticoides administrados por vía oral es eficaz. El tratamiento debería
iniciarse tan pronto como sea posible debido al riesgo de pérdida de la visión.

9) Síndrome de Leriche
Síndrome caracterizado por ausencia bilateral del pulso en
las extremidades inferiores, debilidad de las piernas e
impotencia que se produce preferentemente en hombres.

Se debe a una oclusión de la bifurcación de la aorta,

generalmente de tipo arterioesclerótico, aunque también
puede ser congénita.

Es un proceso crónico asociado a claudicación intermitente

en las nalgas y muslos e impotencia para la erección. Los
pulsos femorales y distales están ausentes. Esta condición
suele afectar a varones entre 35 y 60 años

Clínica

Un intenso dolor de las extremidades durante la marcha que obliga al paciente a detenerse.

Esto es debido a que el aporte de sangre en las extremidades no es suficiente para hacer frente a la demanda
energética que supone el aumento del trabajo muscular.

El dolor desaparece cuando el sujeto se para. Por la misma razón la cicatrización es mas lenta.

El cuadro clínico de la oclusión no complicada se caracteriza por:

 Impotencia sexual
 Claudicación intermitente
 Fatiga intensa de miembros inferiores
 Atrofia de las extremidades inferiores
 Ausencia de trastornos tróficos de la piel.
 Palidez en piernas y pies
 Ausencia de pulsaciones arteriales periféricas

161
La Arteriografía es el método optimo para el diagnostico. Esta étnica permite distinguir la oclusión aortica
de otras lesiones oclusivas en las arterias renales y viscerales, así como la presencia y extensión de la
circulación bilateral.

10) Aneurisma De La Aorta Abdominal

Dilatación permanente de una arteria que presenta, al menos, el 50% de aumento de su diámetro. Un
aneurisma verdadero es aquel en el que está alterada la estructura de las tres capas de la pared del vaso, a
diferencia del seudoaneurisma, en el cual los límites de la dilatación lo forman estructuras no constitutivas
de la pared arterial. En ocasiones, el tamaño de la luz permanece normal al ser ocupado el espacio de
dilatación por trombo mural.

10.1) Etiología

Estos aneurismas son los de mayor incidencia. Su etiología es degenerativa, relacionada generalmente con
la aterosclerosis. Suelen ser asintomáticos y de diagnóstico casual en el transcurso de exploraciones de
imagen por otros motivos (digestivos, urológicos, ortopédicos o ginecológicos, entre otros).

Puede manifestarse como una masa pulsátil que a veces se acompaña de dolor abdominal o lumbar
inespecífico y dolor a la palpación del abdomen. En menos de un 5% de los casos se acompaña de pérdida de
peso y aumento de la VSG. Se trata de un aneurisma inflamatorio tal que en la TC abdominal puede
observarse un halo de inflamación periaórtica y fibrosis, con obstrucción ocasional de los uréteres

Dos variables:

*AAA Inflamatoria: Densa fibrosis periaortica.

*AAA Micótico: Lesiones ateroesclerótica que se han infectado.

10.2) Evolución Clínica.

 Rotura en la cavidad peritoneal o tej. Retroperitoneales.

 Oclusión de ramas vasculares.
 Embolias.
 Afectación de una estructura vecina.
 Aparición de masa abdominal.

10.3) Diagnostico

a) Manifestaciones Clínicas.

 Lumbalgia.
 Algias.
 Dolor Abdominal y Lumbar.
 Shock Hipovolemico.
 Perdida de la conciencia.

162
b) Examen Físico

 Inspección: dolor fascie dolorosa extrema, abovedamiento abdominal, distensión.

 Palpación: imposibilidad de tocar abdomen, se debe hacer con cuidado.

c) Paracliniclos

 Rx.
 Ecografía Bidimensional y Doppler.
 Arteriografia.

10.4) Complicacion

La ruptura es la complicación más temida. Clínicamente cursa con dolor abdominal o lumbar e hipotensión
grave y mantenida; transitoriamente, la PA puede mantenerse estable debido al efecto de contención de la
hemorragia por el propio retroperitoneo. La mortalidad es superior al 50%. Su diagnóstico es casual. La
posibilidad acumulada de rotura de un aneurisma de diámetro superior a los 5 cm es del 25%- 40% a los 5
años, mientras que sólo es del 1%-7% en el mismo período de tiempo si es de 4-5 cm.

Por consiguiente, se aconseja el tratamiento quirúrgico cuando el diámetro del aneurisma es superior a 5
cm. Su tratamiento consiste en la implantación de una prótesis sustitutiva a la zona dilatada por el método
convencional o su exclusión con la colocación de una endoprótesis dependiendo de las condiciones clínicas y
anatómicas

11) Pruebas para la exploración arterial

a) Llenado capilar

Ya estudiado con anterioridad

b) Palidez en elevación y rubor en dependencia

Son dos pruebas

I. Consiste en ordenarle al paciente que adopte el decúbito dorsal y eleve sus extremidades inferiores (
hasta un Angulo de 90° con el tronco), por espacio de 1 a 2 minutos; con esto la piel adquiere un ligero
tinte pálido.
II. inmediatamente después se realiza la segunda prueba que consiste en ordenarle al paciente que se
siente en el borde de la cama, con las extremidades colgando. Normalmente en unos 5 segundos la
piel deberá adquirir una tonalidad rosada y algo exagerada, debido a la acción de la gravedad.

Interpretación:

 El grado de palidez con la elevación y de rubicundez con la dependencia se valora según su intensidad,
de una a tres cruces.
 En la enfermedad arterial moderada, la palidez se desarrolla tardíamente durante la elevación,
mientras la rubicundez se establece lentamente con la dependencia.
 En la enfermedad arterial severa, la palidez se presenta rápidamente al elevar la extremidad, pero
el enrojecimiento con la dependencia se desarrolla lenta y tardíamente.

163
c) Prueba de Allen

Se comprime la arteria radial con el pulgar del explorador, mientras el paciente cierra con fuerza la mano,
al abrir manteniendo la compresión la palma de la mano aparecerá pálida , pero cambia rápidamente a
color normal si la cubital es permeable. Si esta obstruida la palidez persiste. También se realiza
comprimiendo la cubital para investigar la permeabilidad de la arteria radial. La prueba es positiva cuando
persiste la palidez.

d) Isquemia Plantar de Buerger Samuels (de Leowbuerguer o Cambio de Posición de Rastchow)

El paciente acostado eleva las piernas hasta la vertical, el medico lo ayuda dándole sostén por el tendón de
Aquiles, Se le pide al paciente que realice movimientos de dorsiflexion del pie durante 5 a 10 min. Y se
comienza a ver la isquemia, lo bajamos y hay eritema esta respuesta es rápida, si tarda mas de 10 seg la
prueba es positiva.

e) Replección Venosa de Collens (Prueba de la Hiperemia)

El mismo procedimiento de la prueba de Buerguer, pero en ves de dejar las piernas en reposo sobre las
camillas, al final de la prueba, el paciente se sienta rápidamente y deja caer las piernas al borde de la
camilla. En personas sanas aparece rápidamente la hiperemia uniforme 2 a 3 seg. (Hay una ingurgitación
venosa).

Consiste en ordenarle al paciente que eleve una extremidad inferior por encima del eje del corazón durante
un minuto, luego se coloca dicha extremidad en posición de declive y se observa cuidadosamente los cambios
que sufren las venas superficiales.

164
Interpretación:

Normalmente las venas superficiales colapsan al elevar la extremidad,

pero al colocarla en posición declive se llenan de nuevo en 10 segundos.
Una demora mayor indica insuficiencia arterial. Esta prueba no es
valedera en pacientes con varices.

f) Moschcowitz

Esta prueba se realiza ordenándole al paciente que adopte el decúbito dorsal y levante una pierna hasta
formar un Angulo recto con el tronco. Lego se aplican vendaje elástico muy apretado en el tercio superior del
muslo de la extremidad examinada.

El paciente debe permanecer en la misma posición durante 5 minutos, al cabo de los cuales la piel se torna
pálida; luego se le indica que baje el miembro y se retira la complension mientras se observa cuidadosamente
la coloración de la piel.

Interpretación:

 Normalmente la palidez inicial se sustituye en 30 segundos por un enrojecimiento que se extiende en

sentido distal.
 Cunado existe algún tipo de obstrucción arterial, este enrojecimiento se hace muy lentamente puede
incluso detenerse en el sitio de la obstrucción.

g) Cosaseco

h) Prueba De Rumpel – Leede (O Prueba De La Fragilidad Capilar O Prueba Del Torniquete)

Inicialmente se delinea con un lápiz una zona circular de 2 a 3cm. De diámetro en la cara anterior del
antebrazo. Luego se comprime el brazo correspondiente inmediatamente por en por enzima del pliegue del
codo, con la brazalete de un tensiometro, el cual debe insuflarse a la presión promedio del paciente (suma de
la presión diastolica y sistólica, dividida por 2)durante 5 minutos. De esta manera se obstaculiza la
circulación venosa de retorno pero se respeta la arterial.

Esta prueba mide la resistencia capilar, es decir la dificultad que presentan los vasos capilares a rompenser
cunado se ejerce sobre ellos una acción traumática indirecta como es la de producir estasis sanguínea. La
prueba se basa simplemente en el aumento de la presión venosa del brazo hasta lograr la rotura de los
capilares.

Interpretación:

La prueba es positiva cuando aparece mas de 5 petequias en la zona circular delimitada (en ocasiones en el
antebrazo y mano).

Es positiva en casos: fiebre escarlatina, trombocitopenia, púrpuras vasculares, escorbuto, sarampión,

influenza, insuficiencia renal crónica, hipertensión arterial, tromboastenia. Y en mujeres normalmente al
inicio de la menstruación.

165
i) Tiempo de claudicacion

Consiste en medir el tiempo que tarda en aparecer en la pantorrilla el dolor

isquémico provocado por la marcha en un paciente con insuficiencia arterial.

Interpretación:

La característica mas importante de esta prueba es que la distancia recorrida

entre la aparición de las primeras molestias subjetivas en la pierna enferma y
la necesidad imperativa detenerse.

Cuanto mas corta sea esta distancia, tanto mas grave será la enfermedad.

j) Prueba de Moser ( o de la posición en puntillas)

El paciente que se ponga en puntilla de 30 a 40 veces durante 2 a 3 minutos. Si

el dolor aparece antes de las 40 veces la prueba es positiva

Es una variedad de la prueba anterior. Consiste en ordenarle al paciente que permanezca en posición de
pies y luego se empine por lo menos 40 veces en un tiempo aproximado de un minuto, levantando los talones
del suelo lo máximo posible.

Interpretación:

 Cunado aparecen molestias vasculares en las pantorrillas durante o después de esta prueba, es
indicativo de insuficiencia arterial. A veces incluso se acompaña de palidez continua.
 Esta prueba tiene la ventaja de poder ser realizada en el mismo consultorio y en un tiempo mínimo
de un minuto.

k) Prueba de Weese ( o de la palpación arterial con sobrecarga):

Primero se palpa las arterias tibial posterior debajo del maléolo interno, y la arteria dorsal del pie, se mascan
estos puntos y luego se manda al paciente a caminar rápidamente durante 1 minuto.

Inmediatamente después se toma de nuevo el pulso y se comprueba si tiene la misma fuerza que
anteriormente o si ha sido debilitado. El debilitamiento o la desaparición hablan de alteraciones
circulatorias.

l) Prueba de Adson

Se le orden al paciente colocarse de pies, en posición “firmes” y se le toma el pulso; luego se le indica que
inspire profundamente y contenga la respiración ( en este momento se notara como el pulso aumenta). Luego
se le hace girar hacia el lado en que se esta tomando el pulso y después se ordena elevar el brazo que se esta
examinando, horizontalmente a la altura de la cabeza.

Interpretación:

 Si cunado el paciente inspira se deja de percibir el pulso puede pensarse en la existencia de costillas
supernumerarias.

166
  Si cuando el paciente gira la cabeza desaparece su pulso puede sospecharse hipertrofia de músculos
escálenos.
 Si cuando el paciente levanta su brazo se suspende su pulso, puede pensarse en que hay compresión
de la arteria humeral o subclavia por el tendón del pectoral mayor.

m) Prueba De Deweese

Consiste en palpar los pulsos pedio y tibial posterior mientras el paciente permanece “de puntillas” o luego
de que ha corrido un trecho.

Interpretación:

Es positiva cuando ocurre desaparición de uno o ambos pulsos.

Esta prueba es de gran utilidad en el diagnostico de una enfermedad arterial oclusiva crónica.

167
 Practica Medica I– Unidad II, Parte II: Enfermedades Vasculares Periféricas

Tema # 10 Enfermedades Vasculares Periféricas Venosas

Daniela Sánchez – Ysamar Vivas editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
El sistema vascular, también llamado aparato circulatorio, consta de los vasos que transportan sangre y
linfa a través del cuerpo.

Las arterias y las venas transportan sangre a través del cuerpo, con la finalidad de suministrar oxígeno y
nutrientes a los tejidos del cuerpo y eliminar los desechos de los tejidos.

Los vasos linfáticos transportan líquido linfático (un líquido claro, incoloro que contiene agua y glóbulos
blancos).

El sistema linfático ayuda a proteger y a mantener el medio líquido del cuerpo, por medio de la filtración y
el drenaje de la linfa de cada parte del cuerpo.

Enfermedad Vascular: trastorno que afecta las arterias o las venas, que con frecuencia, también afecta el
líquido sanguíneo, mediante la obstrucción o el debilitamiento de éstos o mediante el daño de las válvulas
que se encuentran en las venas.

Los órganos y otras estructuras del cuerpo pueden dañarse a causa de la enfermedad vascular por la
disminución u obstrucción completa del flujo sanguíneo que ésta conlleva.

Su Examen Comprende:

 Interrogatorio
 Inspección general y local de las extremidades
 Palpación
 Auscultación
 Métodos complementarios

A continuación ahondaremos en las patologías más comunes del sistema venoso, pero antes de hacerlo es
necesario tener en cuenta ciertas consideraciones.

1.1) Características generales de las venas

 Poseen una función de conducción y de reservorio sanguíneo

 Las venas son vasos de alta capacidad (contienen el 60-80% del
volumen sanguíneo total)
 Es un sistema de baja presión
 La mayoría de las alteraciones venosas se dan en miembro inferior
(esto no excluye otras partes del organismo), esto se debe a que en
miembro inferior el sistema venosos funciona por medio de válvulas.
 Poseen un diámetro grande (en comparación a las arterias) pero son
delgadas.

168
Estas características explican porque las venas son propensas al estasis

1.2) Anatomía del sistema venoso de MI

El sistema venoso de MI se compone a su vez de 3 sistemas más, los cuales drenan de la siguiente manera:

Sistema Venoso Profundo  Venas Comunicantes  Sistema Venoso Superficial

Sistema Venoso Profundo Sistema Comunicante Sistema Venoso Superficial

 Sistema Principal Sirven para conectar  Vena Safena Interna
Está constituido por tres troncos: funcionalmente, la sangre de las Es la vena más larga del
Tibioperoneo, Poplíteo y Femoral. venas del sistema superficial en organismo y se origina delante del
dirección a las del sistema maléolo interno, continuando a la
 Sistema Muscular profundo. vena dorsal interna; es
Complejo venoso del sóleo y el de premaleolar, retrocondilea y en el
los gemelos que drenan en el  Pie 4 muslo perfora la aponeurosis,
grupo tibioperoneo, y el de las  Pierna 16  8 en la vena describiendo un cayado,
femorales que drenan en la ilíaca tibial posterior, 4 en la desemboca en la vena femoral.
externa. vena peronea, 4 en las
venas del plexo sóleo y  Vena Safena Externa
gemelos
 Muslo 3 Nace de la vena marginal
externa, pasa por detrás del
Las situadas en la cara lateral maléolo externo, y recorre la cara
interna del tercio inferior de la posterior de la pierna hasta llegar
pierna reciben el nombre de las al hueco poplíteo, donde forma un
venas perforantes de Cockett. cayado y drena a la vena poplítea.

Las situadas en su tercio

proximal, de Boyd.

Las del tercio distal del muslo, de

Dodd.

169
A continuación describiremos las patologías del sistema venoso de acuerdo a su importancia.

2) Varices
Várices son las dilataciones permanentes, localizadas o difusas, de
las paredes venosas, comúnmente asociada a insuficiencia valvular.

El término se utiliza en plural, el singular es variz y está en desuso.

Afectan el sistema venoso superficial de los miembros inferiores.

Constituyen la insuficiencia venosa superficial.

El sistema venoso profundo, que acompaña a las arterias

homónimas, no puede dilatarse al estar contenido por los gruesos grupos musculares de los miembros
inferiores por lo que no se acepta el término “várices profundas”.

Las llamadas várices internas no existen, sino que es un término mal utilizado para para diferenciar la
enfermedad del sistema venoso superficial, de la enfermedad del sistema venoso profundo.

2.1) Epidemiologia (Factores de riesgo)

 Ortostatismo: Común en personas que mantienen la bipedestación por tiempos prolongados

 Sexo: Predominio de mujeres (50% de las mujeres 30% de los hombres), esto asociado a la acción de
los estrógenos sobre las paredes venosas (las debilitan) contrario a lo que pasa con las arterias
 Edad: La frecuencia aumenta con la edad, por la degeneración natural.
 Embarazos: Estos favorecen su aparición por diversos factores: Incrementos: hormonal, de la presión
intraabdominal, del flujo sanguíneo en la pelvis. También se ha invocado que la placenta se comporta
como una inmensa fístula arteriovenosa.
 Exposición al calor: Trabajos en posición de pie sostenida y que además soporten calor son
adicionalmente riesgosos: “tachos” de centrales, siderúrgicas, panaderos, y otros.
 Herencia y constitución: Existe una clara predisposición familiar. La paciente que consulta por
várices, en general también las refiere en sus hermanas, madre o abuelas.
 Trastornos del mesénquima: Las várices son más frecuentes en las personas que tienen otras
alteraciones que se originan en los tejidos derivados del mesodermo: pies planos, hernias, y otros.

170
  Influjos endocrinos: Pueden aparecer en ocasión de la pubertad y también de la menopausia. En el
primer trimestre del embarazo es la causa, antes que se evidencie el incremento de la presión
intraabdominal.
 Medicamentos hormonales anticonceptivos: Merecen una mención aparte, dado su uso generalizado
e indiscriminado. Francamente favorecen la aparición, el desarrollo y las complicaciones de las
várices, así como las trombosis venosas del sistema venoso profundo.
 Cambios de peso: Obesidad mórbida (aumenta el peso del organismo), y pérdida de peso rápida (las
venas se dilatan)
 Estreñimiento

2.2) Etiología

Según su etiología

Existen dos tipos de várices: las primarias y las secundarias

Varices Primarias Secundarias

Relacionadas a factores de  Incremento de la presión intraabdominal
riesgo, principalmente al  Alteraciones del sistema venoso profundo
componente genetico  Agenesia del sistema venoso profundo
 Avalvulosis
 Postrombóticas
 Fístulas arteriovenosas (FAV).

a) Várices primarias, idiopáticas o esenciales

Se relacionan con los factores de riesgo, pero no existe una condición que las ocasione o explique.

b) Várices secundarias

Son aquellas que se presentan en el portador como consecuencia de alguna condición o enfermedad.

 Incremento de la presión intraabdominal: Embarazos, en particular en su segunda mitad. Tumores,

Ascitis, Aneurisma de la aorta abdominal (Rara causa de várices)
 Alteraciones del sistema venoso profundo. Las circunstancias que afecten a este sistema, hará que el
superficial asuma una función vicariante:
 Agenesia del sistema venoso profundo: Infrecuente entidad en la que no existe congénitamente el
sistema profundo y el bebé nace con una extremidad aumentada de volumen y con várices. Su
supresión sería catastrófica.
 Avalvulosis: En algunas ocasiones existe el sistema venoso profundo, pero no tiene las
imprescindibles válvulas. Estos pacientes en general son longilíneos o muy altos o corpulentos, con
várices de aparición en la juventud en ambos miembros inferiores. El dúplex y la flebografía pueden
demostrar la ausencia valvular, bilateral.
 Postrombóticas Llamadas también posflebíticas: Son las dilataciones venosas que aparecen
secundarias a trombosis del sistema venoso profundo. La trombosis venosa profunda durante su fase
aguda evidencia las llamadas venas centinelas, futuras várices del enfermo. Con los años, la lisis

171
 fisiológica del trombo, hace desaparecer igualmente las válvulas y terminan apareciendo estas
várices secundarias.
 Fístulas arteriovenosas (FAV).

Pueden ser de dos tipos: congénitas y adquiridas.

 Congénitas: El cuadro clínico del que forman parte, se denomina: Nevus varicoso
osteohipertrófico. Son FAV microscópicas a nivel de la piel. El bebé muestra las manchas de vino
de Oporto en su extremidad desde el nacimiento, que tienen una temperatura superior a la piel
vecina. Las várices comienzan durante los primeros meses y años de vida. Y la osteohipertrofia
se evidencia cuando comienza y estabiliza su de ambulación debido al miembro más alargado.
 Adquiridas: Cuando por un traumatismo, o más raramente la rotura de un aneurisma en su vena
satélite, se produce una comunicación arteriovenosa, parecen várices con características
especiales:
 Laten sincrónicamente con el pulso.
 Son calientes, por el inmenso flujo sanguíneo que reciben.
 Localización atípica. No siguen el curso de las venas habituales, se desarrollan donde
la FAV se produce.
 No se vacían. Cuando se eleva el miembro inferior, el sistema venoso superficial,
normal o varicoso, se vacía. No ocurre así con las várices secundarias a FAV pues
reciben flujo intenso y pulsátil por el cortocircuito anómalo.

La auscultación de la herida o en la zona permitiría la detección de un soplo sistodiastólico con reforzamiento

sistólico, también se le describe como un soplo continuo con reforzamiento sistólico, y también “en
maquinaria” o “locomotora de vapor entrando en una estación”.

2.3) Fisiopatología

Dependiendo de la alteración las varices se clasificaran en:

 Valvulares

Si la válvula ostial del cayado de una de las safenas o de algunas de la venas comunicantes estuviera
insuficiente, permitiría el paso de sangre del sistema venoso profundo al superficial, se produciría un flujo
retrógrado, durante la fase de contracción muscular.

El sistema venoso superficial se verá obligado a albergar mayor cantidad de sangre que la que le permite su
capacidad, terminando por dilatarse primero y elongarse después.

De esta manera se producen las várices por insuficiencia valvular.

 Por pared debil

Si por el contrario, las válvulas permanecen suficientes, pero la pared venosa se torna débil por diversos
factores, entonces se dilata y aparecen las várices por pérdida del tono de la pared.

Una u otra tienen tratamientos distintos, de ahí, la importancia de su diferenciación.

172
Independientemente de como se origienen , las varices crearan cambios en la morfología venosa, lo que las
permite clasificar en:

2.4) Diagnostico

a) Anamnesis

Una anamnesis detallada de los factores de riesgo, y

de la aparición de los síntomas permiten clasificar las
varices según su etiología (vital para el tratamiento)

Las manifestaciones clínicas clásicas son:

 Sensación de fatiga
 Calambres
 Prurito y ardor

a.1) Síntomas
Dependen de la sensibilidad del paciente. Se intensifican cuando permanece mucho tiempo de pie y se alivian
al elevar los miembros inferiores y con el reposo en cama. Se manifiestan en particular cuando las várices
son en una extremidad.

Los síntomas se caracterizan por ser soportables, aparecen durante las tardes y los días premenstruales. No
guardan relación con el tipo y el tamaño de las várices.

 Dolor: Síntoma que frecuentemente determina la consulta. Suele molestar más por su persistencia
que por su intensidad.

173
Tipos de dolor: profundo, sordo, en forma de calambre, más intenso por las noches. Dolor sostenido que sigue
el trayecto venoso, sensibilidad dolorosa al contacto de las venas con las prendas de vestir.

 Pesantez: Sensación que se incrementa en el transcurso del día. Obliga por momentos abandonar
la actividad que realiza para ir a sentarse y elevar la extremidad.
 Cansancio: De igual manera se va incrementando. Puede interrumpir la actividad.
 Parestesias: Hormigueos, ardor, sensación de pinchazo, calor, sensación de escurrimiento de
líquidos.
 Fatiga: de los músculos del MI, debido al estasis venoso
 Prurito: por la acumulación de sangre, activa diferentes mediadores de inflamación lo que se traduce
en prurito.

a.2) Signos
 Dilataciones venosas
 Edema: Se produce por aumento de la presión hidrostática. Blando, de localización preferente en el
dorso del pie y peri maleolar, más marcada en las últimas horas del día y de la actividad y desaparece
con el reposo.
 Cianosis: Se observa con el enfermo de pie, en casi la mitad de los pacientes. Es causado por el
estancamiento venoso, desaparece cuando se eleva la extremidad.
 Trastornos tróficos: Predominan en la piel del tercio inferior de la pierna y las regiones maleolares.
Aparece consecutivamente:
 Hiperpigmentación: los capilares venosos que sostienen la hipertensión de una columna insuficiente
se rompen, dejan salir pequeñas cantidades de sangre que contienen hemoglobina, que se transforma
en hemosiderina, que pigmenta la piel.
 Dermatitis: a la zona bronceada se le añade con las semanas y meses de evolución, enrojecimiento e
hipertermia. Esta zona enrojecida es inicialmente seca, pero evolutivamente aparecen rasgaduras de
la piel que dejan salir en parte el edema subyacente y se convierte en dermatitis húmeda o eczema.
 Celulitis indurada: la dermatitis sostenida, el edema permanente y la hipertensión venosa que los
condiciona, terminan engrosando en tejido celular subcutáneo vecino y mostrando una evidente zona
de induración.
 Úlcera venosa: la piel de la zona maleolar, mortificada y agredida durante meses y años termina
ulcerándose

b) Examen Físico

La evaluación del paciente se debe hacer en posición ortoestatica y acostado (para evaluar el comportamiento
de las varices) patrón que se debe repetir en todas las patologías vasculares, venosas, el examen se basa en
inspección y palpación, ya que la auscultación presta datos irrelevantes, solo validos en aneurismas
arteriovenosos.

b.1) Inspección
 Coloración de la piel: cianosis, dermatitis ocre o atrofia blanca
 Presencia de varices o dilatación del plexo venoso superficial, que a nivel de la zona poplítea recibe
el nombre de signo de advertencia o venas de alarma de Pratt
 Fleboedema que suele ser máximo en la zona perimaleolar y aquílea, y que suele ceder con el decúbito
 Induraciones o zonas dolorosas que han de considerarse pre ulcerosas.
174
  La úlcera cruris o varicosa, normalmente única y supra maleolar, es un trastorno trófico de evolución
torpe y de cicatrización lenta.
 Medición de circunferencias: Los puntos de referencia son: a 12 cm desde el extremo del hallux (dedo
gordo), y a 10, 20 y 30 cm. en la pierna desde el talón.

b.2) Palpación
El trayecto endurecido de las venas (flebitis) y las dilataciones venosas anormales, que pueden vaciarse con
la compresión.

El aumento de la temperatura de la piel, con eritema y dolor en el trayecto venoso en la varicoflebitis.

La consistencia del edema, que es inicialmente blando, maleable, con fóvea y reversible, y con el tiempo
evoluciona con varicosidades induraciones, fibrosis y pigmentación, pudiéndose complicar con dermatitis o
celulitis, y úlceras, típicamente alrededor del maléolo lateral.

La palpación dolorosa en determinados puntos del recorrido de las venas superficiales como signo precoz de
trombosis. La secuencia de estos puntos es:

 Dolor inguinal (dolor a la presión en la región inguinal –Signo de Rielander).

 Dolor a la presión en el canal de los abductores.
 Dolor a la presión en la cara interna del muslo, entre el músculo sartorio y el grácil.
 Dolor a la presión en la región de la articulación de la rodilla (inserciones musculares e interlínea
articular medial).
 Punto a la presión de Meyer en el recorrido de la vena safena mayor, en el tercio proximal de la
pierna.
 Dolor a la presión en la cara interna del tobillo.

b.3) Pruebas especiales (Palpación)

Para decidir el tratamiento y el pronóstico del enfermo necesitamos definir si las várices se deben a una
causa existente o no, es decir, si son secundarias o primarias.

Si son secundarias, el tratamiento será la atención a la condición que las determina. Si no existe causa que
las justifique entonces son várices esenciales y se realizará la prueba de Rivlin, descrita para determinar si
son várices por pérdida del tono (Rivlin negativo) o por insuficiencia valvular (Rivlin positivo). Existen otras
pruebas venosas que son del dominio de los especialistas que deben definir cuáles sectores deben operarse y
cuándo.

Pruebas clásicas:

 Schwartz
 Trendelemburg
 Oschner
 Pratt
 Perthes
 Linton

175
 A. Prueba de Rivlin

Determinará si las várices se deben a una debilidad de la pared venosa o a una incompetencia valvular.

I. Para realizarla, acostamos al paciente, elevamos los miembros inferiores para producir un
vaciamiento de las venas.
II. Lo invitamos a ponerse de pie.

Si las venas se llenan en menos de treinta segundos decimos que el Rivlin es positivo (várices con flujo
retrógrado por incompetencia valvular a nivel de los cayados o de las venas comunicantes).

Si las venas se llenan en treinta segundos o más, se trata de várices por debilidad de la pared venosa (várices
sin flujo retrógrado de sangre).

B. Maniobra de Trendelenburg

Se utiliza para valorar la insuficiencia valvular de las perforantes y del cayado de la safena interna en su
desembocadura en la femoral.

Evalúa la competencia valvular del sistema superficial

La técnica consiste en colocar tras vaciar las venas superficiales (por elevación de las piernas con el paciente
acostado) un compresor en la raíz del muslo para comprimir la safena interna por debajo del cayado. Después
se indica al enfermo que se ponga de pie

I. Colocar el enfermo en decúbito dorsal.

II. Elevar el MI.
III. Colocar torniquete a nivel del triangulo de Scarpa (CONTROLAR EL PULSO PEDIO).
IV. Con el paciente de pie se retira el torniquete.

Resultados

 Si las varices se ponen de manifiesto rápidamente, lo harán por rellenarse a través de comunicantes
distintas del cayado de la safena interna y se tratará de una insuficiencia de las perforantes con
válvula del cayado normal. Se dice qua hay un Trendelenburg negativo.
 Si las varices no se rellenan rápidamente, se quita el compresor y si en este momento se observa un
rápido relleno de las mismas por sangre que desciende de arriba a abajo a través del cayado, se trata
de una insuficiencia a nivel del cayado de la safena y será un signo de Trendelenburg positivo.

176
 C. Maniobra de Schwartz (signo de la oleada)

Competencia Valvular Del Sistema Superficial

I. Enfermo de pie.
II. Aplicando una mano sobre las várices llenas de sangre, la otra
busca el curso proximal de la safena y percute el tronco.

Resultado

 Si las válvulas son insuficientes, se trasmitirá el impulso hacia

la periferia (signo de la oleada) y será percibida por la mano
colocada sobre los trayectos venosos.
 Si las válvulas son continentes, el impulso de la onda refleja será
frenado por las válvulas y la sensación de oleada será menor o
estará ausente.
D. Maniobra de Pratt

Localización De Perforantes Insuficientes

I. Se vacía el miembro inferior elevándolo.

II. Se realiza un vendaje elástico desde los dedos
del pie y se coloca un lazo en la desembocadura
de la safena interna.
III. Se procede a retirar la venda desde la raíz del
muslo hacia abajo.

Al quedar eliminado el reflujo venoso por el lazo, allí

donde se observa que se llena un paquete varicoso,
existe una comunicante insuficiente.

E. Prueba de Mahorner y Oschner

Prueba de Trendelemburg fraccionada a diferentes niveles de la pierna intentando encontrar a ese nivel una
vena comunicante:

177
Se la realiza aplicando tres lazos, uno en la raíz del miembro, otro en la parte media y el tercero
inmediatamente por encima de la rodilla.

De igual manera que la anterior prueba se debe retirar el lazo inferior, medio y superior sucesivamente
hasta que aparezcan varices sin retirar los lazos, lo que refleja que el lazo inferior esta inmediatamente por
debajo de la válvula insuficiente.

2.5) Complicaciones

 Mecánicas o varicorragias, que pueden ser internas o externas.

 Varicorragia interna: Salida de la sangre de la luz de la vena hacia el TCS, se expresa como un
hematoma de mayor o menor tamaño. No tiene complicaciones.

 Varicorragia externa: Salida de la sangre de la sangre de la luz de la vena pero hacia el exterior,
se expresa en forma de sangramiento más o menos profuso que hace correr al paciente y sus
familiares y mientras más corre, más sangra. Puede llegar a ser importante.

 Inflamatorias

 Varicoflebitis: Inflamación de un segmento varicoso que se muestra como un cordón enrojecido,

caliente y doloroso, pero que al tacto se puede deprimir.

 Varicotrombosis: Igual que el cuadro anterior, pero el segmento afectado está duro, tiene un
trombo en su interior.

 Tróficas

 Hiperpigmentación: Color oscuro, ocre, de la piel debido al depósito de hemosiderina que aparece
producto de la hemoglobina extravasada al romperse el capilar venoso.

 Dermatitis: se produce liberación de histaminas con cuadro de prurito que puede ser generalizado.

3) Insuficiencia venosa crónica

El término «insuficiencia venosa crónica» (IVC) hace referencia a un grupo de síndromes clínicos cuya base
fisiopatología común es la hipertensión venosa (HTV) en las extremidades inferiores.

En consecuencia, la IVC alude tanto a las enfermedades que afectan a las venas de la extremidad inferior
de forma moderada como a las varices reticulares, a los estadios más avanzados de la enfermedad
significados por las alteraciones cutáneas y a la úlcera, el sangrado (varicorragia) o la flebitis superficial.

3.1) Epidemiologia

La distribución por sexos es homogénea, en lo que se refiere a varices tronculares, consultando las mujeres
9 veces más que los hombres, al tener mayor incidencia de varículas y telangiectasias.

Globalmente es difícil valorar los factores de riesgo, pero pueden considerarse:

 Unos factores derivados del medio ambiente, como son el clima, la alimentación, el nivel socio-
económico, etc.

178
  La edad, debido a la pérdida de elasticidad de los tejidos, favorece la dilatación venosa. Los
condicionantes hereditarios no están claramente demostrados pero sí parece que se ven más
frecuentemente en personas con familiares que padecen dichos problemas.
 Factores relacionados con los hábitos, que ejercen una relación más directa sobre la aparición de
varices: la obesidad, el estreñimiento, el sedentarismo y el tipo de actividad laboral, ya sea por las
profesiones que obligan a la bipedestación o aquellas que se desarrollan en ambientes calurosos.
 Una consecuencia negativa de esta patología es la alta tasa de incapacidades laborales y domésticas
que origina, así como el riesgo de sus complicaciones: la úlcera venosa (1%) y la enfermedad
tromboembólica.

La distribución por sexos es homogénea, en lo que se refiere a varices tronculares, consultando las mujeres
9 veces más que los hombres, al tener mayor incidencia de varículas y telangiectasias.Globalmente es difícil
valorar los factores de riesgo, pero pueden considerarse:

3.2) Etiopatogenia

La causa de la insuficiencia venosa es la Incompetencia de las válvulas venosas (Traumáticas,, trombosis,,

idiopáticas)

La falla valvular de los sistemas profundos incrementa la presión de los sistemas superficiales produciendo
dilatación y más falla valvular (varices visibles).

La hipertensión venosa incrementa la fuga capilar

Estos cambios favorecen inflamación, trombosis e infección.

Clasificación según la etiología

La HTV puede ser de etiología primaria o secundaria. La prevalencia de la primera se sitúa en el 95% de
las causas de IVC y la de la segunda en el 5%.

En el desarrollo de la primera
puede considerarse la presencia
de factores pre disponente de
tipo congénito y frecuentemente
hereditario, sobre los que actúan
factores desencadenantes a lo
largo de la vida. Algunos
factores predisponentes son la
evaluación venosa en los
sistemas venosos profundo y
superficial; la distribución
anómala de las válvulas y las
alteraciones morfológicas de la
pared venosa en referencia al
equilibrio entre fibras de colágeno y elastina.

179
3.3) Clasificación CEAP

«Clasificación CEAP», que ordena la enfermedad en función de los

 signos clínicos («C»),

 la etiología («E»),
 la anatomía de los sectores venosos afectados («A»)
 la fisiopatología («P»)

La sintomatología de la IVC está expresada por el denominado «síndrome ortostático»: sensación de pesadez,
cansancio y dolor en bipedestación; calambres y parestesias en la extremidad inferior.

La letra "C" evalúa los hallazgos clínicos:

 No hay signos visibles o palpables de lesión venosa

 Presencia de telangiectasias o venas reticulares
 Varices
 Edemas
 Cambios relacionados con la patología venosa (p.e.: pigmentación, lipodermatosclerosis,....) sin
ulceración
 Cambios cutáneos con úlceras cicatrizadas
 Cambios cutáneos con úlcera activa

Después del número, se escribe la letra "A" si el paciente está asintomático y "S" si presenta síntomas.

La letra "E" se refiere a la etiología

 Enfermedad congénita
 Enfermedad primaria o sin causa conocida
 Enfermedad secundaria o con causa conocida (p.e.: pos traumatismo, síndrome postrombótico)

La letra "A" describe los hallazgos anatómicos encontrados con el eco-doppler:

 Venas superficiales (As)*

 Venas profundas (Ap)*
 Venas perforantes*
 Se añade un número en función de la vena afectada.

La letra "P" hace referencia a la fisiopatología:

 Reflujo
 Obstrucción
 Ambos

180
3.4) Diagnostico

La etiología primaria o esencial se basa en la aparición progresiva de varices a partir de la segunda década
de la vida o después de una gestación. Si las varices aparecen en la infancia son de progresión rápida, el
cuadro debe orientarse hacia el diagnóstico de una angiodisplasia venosa.

Cuando entre los antecedentes clínicos existe un cuadro de sospecha de trombosis venosa profunda, las
varices son de tipo secundario o posflebítico. En muchas ocasiones, este cuadro de trombosis venosa puede
estar enmascarado en la convalecencia de un traumatismo o fractura, o en el reposo prolongado de cualquier
patología médica o quirúrgica.

En segundo lugar, el diagnóstico de la IVC se debe acompañar de una correcta exploración clínica,
generalmente realizada en bipedestación. En esta exploración, además de la visualización (asimetrías,
edema uní- o bilateral, alteraciones de la coloración, distribución de las varices), destacan tres maniobras
exploratorias que, en pacientes con varices, permiten conocer el origen anatómico de la insuficiencia venosa:
Maniobra de Schwartz, Maniobra de Perthes. Maniobra de Trendelemburg

En tercer lugar, el diagnóstico de la IVC, tanto para conocer la etiopatogenia de la IVC como para plantear
una estrategia de tratamiento, se debe basar en la práctica de estudios hemodinámicas. Entre estos destaca
la práctica del eco-Doppler en escala de grises (modo-B) y el eco-Doppler en color. Ambas modalidades
permiten conocer el estado anatómico de los ejes venosos, la normalidad o no de la hemodinámica venosa
basal y los puntos de reflujo de los ejes venosos profundos o superficiales.

Una exploración mediante eco-Doppler del sistema venoso se considera normal si cumplen los siguientes
criterios:

1) la vena explorada debe ser colapsable con la presión ejercida con el transductor sobre la piel (si existe
trombo en su interior, la vena no se colapsa con la presión)

2) el flujo venoso ha de ser fásico, que aumenta con la inspiración (presión negativa ejercida por la cavidad
torácica) y disminuye en la fase de espiración.

3) se aprecia ausencia de reflujo con el aumento de la presión abdominal (maniobra de Valsalva).

181
4) se produce una onda de aumento positiva en la velocidad de flujo venoso al comprimir la masa muscular
por debajo del segmento explorado.

Por último, el diagnóstico de la IVC puede completarse en algunos casos y de manera muy restringida con
la práctica de exploraciones radiológicas del tipo de la flebografía, la angio-TC o la angio-RM. Las
indicaciones más comunes del estudio con flebografía ascendente son: diagnóstico no concluyente de la
trombosis venosa profunda mediante eco-Doppler, angiodisplasias o estudio preoperatorio para la
realización de técnicas de reconstrucción del sistema venoso profundo. Para la correcta visualización del
sistema venoso en sus porciones ilíaco-cava se debe realizar la flebografía mediante la punción directa a
nivel femoral, vía que también se utilizará si se necesita explorar el sistema venoso profundo de la
extremidad mediante flebografía descendente, en los pacientes con reflujo del sistema venoso profundo

Diferencias Entre Insuficiencia Venosa Y Arterial

4) Enfermedad Tromboembolica Venosa

 Flebotrombosis: coágulo dentro de la vena, sin inflamación de la vena.
 Tromboflebitis: coagulo dentro de la vena con inflamacion
 Trombosis Venosa Profunda

Ocupación de la luz de las venas por un trombo compuesto por fibrina, plaquetas y hematíes, y la respuesta
inflamatoria variable que le acompaña.

La presencia de un trombo, habitualmente compuesto por fibrina, plaquetas y hematíes, y la respuesta

inflamatoria que le acompaña, es lo que se conoce como trombosis venosa o tromboflebitis.

Habitualmente el trombo es lisado en otros menores que se disuelven espontáneamente en el torrente

sanguíneo, produciéndose una recanalización y reendotelización de la vena, con el restablecimiento del flujo
en unos 10 días. En el caso de trombos de gran tamaño se produce una destrucción permanente de las
válvulas venosas, con lo que aparecerá el síndrome postrombótico y la insuficiencia venosa crónica.

182
La trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar son dos manifestaciones de un mismo proceso,
la tromboembolia venosa. La embolia pulmonar es consecuencia de trombos originados en venas proximales
de los miembros inferiores.

Las trombosis venosas que se producen en el sistema venoso profundo son más importantes que las del
sistema venoso superficial, debido a la gravedad de sus complicaciones potenciales (embolia pulmonar,
síndrome postrombótico)3. La vena poplítea divide el sistema venoso profundo de la extremidad inferior en
sistema venoso profundo distal y proximal, respectivamente.

Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más proximales presentan mayor riesgo de producir
embolia pulmonar; un 50% de las TVP proximales embolizarán, frente a un 30% de las distales.

4.1) Epidemiologia (Factores de riesgo)

A. Generales D. Situaciones médicas

• Edad: mayor a partir de los 40 años • Neoplasias
• Inmovilización prolongada: incidencia del 13% si • Infarto agudo de miocardio
es > 8 días • Insuficiencia cardíaca congestiva
• TVP o embolias pulmonares previas • Ictus isquémico, preferentemente en miembro
• Insuficiencia venosa crónica hemipléjico
• Embarazo y posparto • Síndrome nefrótico
• Traumatismos • EPOC
• Obesidad • Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Viajes prolongados • Quemaduras
B. Fármacos E. Alteraciones congénitas o adquiridas que
• Anticonceptivos orales produzcan hipercoagulabilidad
• Terapia hormonal sustitutiva • Mutaciones en el factor V de Leiden
• Tamoxifeno • Deficiencia congénita de proteína C, proteína S y
• Quimioterapia antitrombina III
C. Asociados a cirugía • Resistencia a la proteína C activada: presente en
• Cirugía ortopédica el 5% de la población general y en el 20-40% de los
• Cirugía mayor, sobre todo abdominal, enfermos con TVP
neuroquirúrgica o pélvica • Hiperhomocistinemia
• Portadores de vía venosa central • Disfibrinogenia
• Presencia de anticuerpos antifosfolípido
• Síndromes mieloproliferativos

183
4.2) Fisiopatología

Ya ha sido estudiada en varias ocasiones viene dada por la triada de Virchow

4.3) Signos comunes de enfermedad tromboembolica

Debido a que los signos para la enfermedad tromboembolica son comunes se describirán seguidos, aun
cuando no estén presentes en esta enfermedad.

Todas evalúan el sistema venoso profundo.

a) Signo de Hommans y Ollow

Hommans

Signo Precoz De Trombosis Venosa Profunda De Las Piernas.

El paciente se encuentra en decúbito supino, y el explorador procede

atendiendo a las siguientes fases:

1° fase: Partiendo de una flexión de cadera y extensión rodilla, flexiona

dorsalmente el pie.

2° fase: Se lleva a cabo el mismo procedimiento pero flexionando

rodilla y palpando la cara posterior de la pierna.

Si durante la flexión dorsal del pie aparece dolor en la cara posterior de la pierna, tanto en flexión como en
extensión de rodilla, ello es indicativo de trombosis.

184
Ollow

I. Paciente Acostado decúbito ventral.

II. Se fija el miembro inferior haciendo presión en los gemelos.
III. Se le hace dorsiflexion del pie, busca dolor

b) Lowemberg

I. Paciente Acostado o de pie.

II. Se le coloca el manguito del
esfigmomanómetro en la pantorrilla.
III. Se insufla hasta 180mmHg.
IV. No debe haber dolor.

c) Denecke

I. Paciente acostado.
II. Flexión de los dedos del pie.
III. El explorador coloca sus dedos Pulgares en la fosa que se forma , haciendo presión .

d) Maniobra de Peabody

I. Paciente Acostado, con el miembro inferior levantado.

II. Flexión de los dedos del pie.
III. El explorador coloca sus dedos Pulgares en la fosa que se forma .

4.4) Flebotrombosis

Formación de un trombo venoso en la que el coágulo se adhiere poco a las paredes del vaso, lo que aumenta
el riesgo de embolia.

Hay una coagulación intravascular primaria, y lesión de la pared venosa en forma secundaria.

Sin inflamación de la pared de una vena.

a) Etiología

Factor Hemodinámico Factor Bioquímico o de Factor

Hipercoagulabilidad. Anatomopatológico
 Estasis y retardo circulatorio. del Endotelio.
 Intervenciones quirúrgicas y en adultos mayores.  Perturbaciones Humorales
 Postoperatorio de intervenciones (hemorragia, shock, trauma  En casos de
operatorio, anemia). infección.
toracoabdominal.
 Desequilibrio trombina –  Traumatismos.
 Inmovilidad diafragmática por incisión
antitrombina.  Perfusión
quirúrgica.
 Fármacos (acción venosa
 Reposo prolongado en cama.
tromboplástica de Vit. K, prolongada.
 Inmovilidad y vasoconstricción por frío. diuréticos mercuriales,
 Hemoconcentración. antibióticos).

185
b) Diagnostico

Síntomas funcionales presentes en un 60% de los casos: sensación de peso, tensión en masas musculares,
dolor discreto. En 10 a 20% la embolia pulmonar abre el cuadro.

Síntomas Signos
 Escasos.  Signo de Homans positivo.
 Dolor provocado.  Signo de Denecke.
 Edema moderado.  Signo de Neumann.
 Pulso rápido.  Signo de Pratt.
 Temperatura normal o un poco elevada.
 No hay adenopatías inguinales.
Signos y síntomas mas importantes

 Dolor

En la flebotrombosis es de poca intensidad, más pro¬vocado que espontáneo, y se localiza subjetivamente en

la planta del pie, la pantorrilla y la ingle, sobre todo en épocas ya tardías, pues al principio casi no hay dolor
espontáneo; es ocasionado in situ por el coágulo intravenoso que comprime la pared de la vena.

 Edema

En la flebotrombosis el edema casi no existe, sobre todo al principio; aparece después del tercero o cuarto
días y se localiza en las regiones supramaleolares de modo muy discreto. En cambio hay otro tipo de edema
que se localiza en los músculos de la pantorrilla infil¬trándolos y que da origen al “signo de la pantorrilla”
(Castañeda Uribe), se explora comparándola con la sana, consistencia dura, que se presenta cuando hay
trombosis de las venas de la pierna por progresión ascendente de las del pie. La flebotrombosis del miembro
inferior principia en las pequeñas vénulas de la planta del pie y ortejo.

c) Tratamiento

Es importante resaltar que el tratamiento es prevenir el crecimiento de coagulo asegurar que no se

desprenda y se traslade a traves de las venas hacia las venas y causar…

Los fármacos utilizados para el tratamiento tenemos:

 Heparina Sódica
 Warfarina

En casos de que el paciente no pueda recibir medicamentos o si el tratamiento anticoagulante no funciona:

Filtro de vena cava, Que no es mas que un filtro que se inserta en la vena cava que funciona directamente
como un receptor de coágulos.

186
4.5) Tromboflebitis

Proceso inflamatorio que ataca toda la pared venosa, este

ataque del endotelio origina la trombosis con obstrucción
venosa correspondiente. Frecuentemente localizado en la
femoral o iliaca.

a) Trastornos específicos

 Tromboflebitis Superficial: Afecta venas cercanas a la superficie de la piel.

 Tromboflebitis Profunda: Afecta venas más profundas y más grandes.

b) Diagnostico

Síntomas: Signos:
 Sensibilidad sobre la vena.  Homans +
 Dolor en la parte afectada del  Olow +
cuerpo.  Pratt: turgencia de pequeñas venas pretibiales en los dos
 Piel rojiza y calor en el tejido tercios superiores de la pierna afectada.
alrededor de una vena superficial.  Peabody: No es fidedigna cuando es bilateral.
 Inflamación a lo largo de una vena.  Loewenberg +
 Endurecimiento de una vena  Denecke +
superficial.  Payr: Sensibilidad dolorosa en la cara interna del pie
detrás del maleolo interno

Signos y síntomas mas importantes

 Dolor:

En la tromboflebitis es muy intenso, espontáneo y generalizado a todo el miembro inferior, sin localización
específica aun cuando hay predominio en la región inguinal; es de¬bido a la isquemia consecutiva al
angiospasmo reflejo de vasos femorales, cuyo punto de partida es el segmento de tromboflebitis. Se explora
por palpación del trayecto de los vasos que se dificulta en la mayor parte de los casos por el edema que
analizaremos más delante

 Edema

En la tromboflebitis es generalizado a todo el miembro inferior, y es progresivamente creciente hasta

volúmenes muy grandes y extensiones muy amplias; es blando y blanco (tipo flegmasía alba dolens
puerperal), que impide la movilización del miembro.

Este edema se debe a las alteraciones en la hidráulica circulatoria consecutivas al espasmo arteriolar y
venular resultante de los impulsos vasoconstrictores originados en el segmento tromboflebítico y acarreados
por el sim¬pático, que ocasionan un retardo circulatorio capilar y anoxia tisular que hacen permeables en
mayor grado a dichos capilares y favorecen extravasación abundante de líquidos a los tejidos, que no puede
ser canalizada por esos mismos capilares como sucede en estado normal, por hipertensión venular y
disminución de la corriente en los linfáticos.

187
Se explora por palpación y medición de la circunfeencia del miembro.

 Fiebre

Sí la hay en la tromboflebitis y es más alta cuanto más grave es la infección de la pared venosa.

No la hay en la flebotrombosis por no haber foco séptico en la vena.

Paraclinicos

Además de los antecedentes médicos y del examen físico, el médico puede solicitar la realización de pruebas
para evaluar la tromboflebitis superficial o para detectar la presencia de DVT. Algunas de estas pruebas
pueden ser dímero D (un análisis de sangre), ecografía (que utiliza ondas de sonido para buscar un coágulo
en la vena), resonancia magnética (magnetic resonance imaging, MRI) para visualizar los vasos sanguíneos,
o venografía (que utiliza una inyección de contraste para seguir la trayectoria de una vena). Si existe una
sospecha de embolia pulmonar, puede hacerse una tomografía computarizada (computed tomography, CT)

Diferenciales

 Tromboflebitis Superficial  Tromboflebitis Profunda

 Celulitis.  Edema de origen cardiogénico o renal.
 Linfangitis.  Celulitis.
 Varicofeblitis.

4.6) Diferencial entre tromboflebitis y flebotrombosis

Las manifestaciones clínicas subjetivas y objetivas son diferentes en la tromboflebitis y en la flebotrombosis.

En general, en la tromboflebitis el enfermo manifiesta de modo muy claro su enfermedad, tipo flegmacia
alba dolens puerperal, mientras que en la flebotrombosis el médico necesita diariamente buscar las
manifestaciones clínicas, pues el paciente no las manifiesta, lo que es muy grave porque en ocasiones el
único aviso de la existencia de flebotrombosis es la embolia pulmonar.

Existen desde luego diferencias muy marcadas entre estos dos grandes capítulos de la patología venosa, para
ser fácilmente advertidas y concluir en su diagnóstico; así, el enfermo con tromboflebitis muestra su
enfermedad y el enfermo con flebotrombosis necesita que el médico la busque diariamente.

188
4.7) Trombosis Venosa Profunda

a) Cuadro clínico

La trombosis venosa profunda es la formación de coágulos de sangre (trombos) en las venas profundas.

La localización anatómica de la trombosis, la extensión y el

grado de oclusión suelen ser determinantes de la
sintomatología clínica, que varía desde su ausencia, como
en la trombosis de los plexos sóleos (la más frecuente),
hasta edema a tensión, dolor y cianosis que constituye la
flegmasía cerúlea dolens

 Flegmasia: termino viejo de inflamación.

 Cerulea: celeste – Alba: blanca
 Dolens: dolorosa

Se distinguen tres patrones clínicos: trombosis aislada de los plexos sóleos (distal), femoropoplítea e
liofemoral (proximal).

En el sector distal, el edema y el dolor en masas gemelares es la

combinación sintomática más frecuente. Al contrario, en la trombosis de
la vena femoral común, ilíaca o cava hay edema de toda la extremidad y
dolor localizado más en muslo o ingle que en la zona gemelar.

Los cambios de coloración (eritema), con piel distendida y brillante,

sensibilidad en el trayecto venoso profundo y dilatación de venas
superficiales, son otros signos sugestivos de TVP. Los signos (p. ej., dolor
a la dorsiflexión del pie o signo de Homan) que se consideraban
diagnósticos de TVP han demostrado ser inespecíficos.

Se sabe que hasta el 50% de las TVP carecen de síntomas específicos; muchas entidades pueden confundirse
con TVP (tabla 71-2). Por otra parte hasta en el 26% de pacientes, y en un 70% de los pacientes que son
vistos en urgencias con sospecha de TVP no son confirmados mediante técnicas de imagen.

La forma de presentación más grave de la TVP es la flegmasía, en general como consecuencia de trombosis
oclusivas extensas del sector iliofemoral. La forma de presentación alba o blanca, por el color de la pierna,
se acompaña sólo de dolor. Sin embargo, la flegmasia cerúleadolens, de color cianótico y dolor intenso,
presenta riesgo de amputación, por la isquemia aguda concomitante, si no se actúa con urgencia. Suele ser
secundaria a estados de trombofilia neoplásicos y de mortalidad elevada, hasta del 20%.

Es más frecuente del lado izquierdo, que por fortuna es el que menos embolia produce. El miembro inferior
está rotado hacia afuera, con discreta flexión del muslo sobre el abdomen y de la pierna sobre el muslo. El
pie ligeramente extendido. El paciente se siente aliviado del dolor en esta posición. Este dolor está localizado
en la fosa ilíaca y raíz del muslo correspondientes. Hay borramiento del pliegue inguinal, edema a veces
monstruoso, que a partir de la raíz del muslo se extiende hacia la pierna o hacia arriba. La piel es brillante.

189
El TEP es una complicación frecuente y mortal de la misma.

Cuadro clínico general (Tromboflebitis profunda)

El enfermo refiere estar intranquilo y añade no saber por qué. La intranquilidad sin motivo aparente ha
hecho enunciar a los clásicos: "cuando el paciente se intranquiliza, el médico debe intranquilizarse", para
ponernos sobre aviso de la eventual embolia pulmonar.

Sólo tiene febrícula, 37- 37,5 0C y una taquicardia evidente, que aumenta en la medida que transcurren las
horas, el denominado pulso en escalera con disociación pulso-temperatura, infrecuente en la práctica clínica,
pues temperatura y pulso se mueven conjuntamente, de forma proporcional.

La fiebre elevada con bradicardia sugiere fiebre tifoidea, mientras que febrícula con taquicardia en escalera,
ascendente, indica con fuerza TVP.

Cuadro clínico regional

Las TVP se caracterizan por dolor que se manifiesta espontáneamente y que se incrementa al comprimir el
trayecto de la vena trombosada, o de los grupos musculares que la
contienen.

Existe aumento de volumen de la extremidad relacionado con la

vena afectada, producto del edema, el que evolutivamente puede
extenderse a otros segmentos por encima o por debajo del
originalmente trombosado.

El edema es blanco, elástico, de difícil y doloroso godet. La piel está

tensa, brillosa, devuelve fácilmente la luz que recibe, se ve
distendida y estirada. Hay borramiento de los pliegues, así como
de las eminencias óseas normalmente visibles, las que
desaparecerán en mayor o menor grado.

Aparecen venas superficiales, que en un intento compensador se

dilatan tratando de regresar la sangre por cualquier colateral
disponible, son las llamadas venas centinelas.

El paciente presenta, además, impotencia funcional de la

extremidad. No puede deambular, o le resulta doloroso flexionar el pie, o cerrar sus manos. Todo
determinado por el dolor y el edema.

b) Diagnostico

b.1) Anamnesis
Las manifestaciones clínicas, por su baja sensibilidad y especificidad, son de escasa utilidad en el
diagnóstico.

Éste no debe ser afirmado ni excluido basándose sólo en la presentación clínica.

190
Sin embargo, una anamnesis detallada posibilita la identificación de factores de riesgo que, añadidos a
determinados hallazgos clínicos, permiten desarrollar modelos de predicción de presentar TVP. En esta idea
se basa el modelo clínico para determinar la probabilidad de TVP de Wells. Este modelo validado permite
desarrollar una estrategia diagnóstica y terapéutica segura cuando se combina con pruebas
complementarias no invasivas9. Este modelo no se puede utilizar en: embarazadas, pacientes
anticoagulados, pacientes con TVP previa, con síntomas de más de 60 días de duración, ante sospecha de
embolia pulmonar y en pacientes con una pierna amputada.

b.2) Examen Físico

Inspección Palpación Percusión Auscultación
Edema unilateral Hipertermia Signo de la oleada Reflujos venosos
Eritema (Scwartz) + Soplos con refuerzos
Dolor sistólicos

Cordón

Aumento de la turgencia

Distención de las venas

superficiales

Aparición de venas
colaterales prominentes

Homans +

b.3) Paraclínicos
 Determinación del dímero-D

El dímero-D es un fragmento del entrelazado de fibrina que indirectamente indica que esta se ha liberado
en el torrente circulatorio. Valores normales de este péptido permiten excluir la existencia de una TVP, con
lo que el dímero-D se utiliza como test de preselección y, al combinar los criterios de Wells, se reducen los
costes y se acelera el proceso diagnóstico. Si bien su sensibilidad media es aceptable, su especificidad es muy
baja. Si el paciente pertenece al grupo de clínicamente improbable, un resultado normal excluye la TVP (VP
del 99%).

Se dan diversas situaciones, como edad avanzada, cirugía previa, neoplasias o procesos inflamatorios, en las
que se produce fibrina y pueden obtenerse valores elevados de dímero-D. Por tanto, cifras elevadas de
dímero-D no son confirmatorias de TVP (alto valor predictivo negativo). Además, el tratamiento
anticoagulante puede propiciar reducción de la fibrinólisis, por lo cual en pacientes anticoagulados un
dímero-D normal no excluye una TVP.

 Doppler

191
Método no invasivo, económico, fácil, disponible, muy confiable y repetible. El transductor se coloca sobre el
trayecto de la vena, el que dejará oír el murmullo de la corriente venosa si el tronco venoso no está obstruido.
Es poco útil en las venas profundas de las piernas.

Posible visualizacion de ondas de velocidad del flujo que atraviesa ciertas estructuras del cuerpo, por lo
general: Los vasos sanguineos

 Flebografía

Método invasivo, medianamente complejo y repetible, que se basa en la inyección de

contraste yodado hidrosoluble en la propia vena para visualizar su trayecto, defectos de lleno,
interrupciones y desarrollo de circulación colateral vicariante. Su uso implica movilización
del paciente, inyección endovenosa y posibilidad de alergia al yodo. Debe tenerse mucha
precaución en el paciente con insuficiencia renal o en las afecciones del tiroides.

 Pletismógrafo de impedancia

Método no invasivo, sencillo y repetible. Poco disponible. Se colocan sensores

conductores estirables alrededor de diversos segmentos de los miembros
inferiores y se ocluye el retorno venoso con un esfigmomanómetro en la raíz
de ambos muslos, luego se libera. Los cambios de longitud de los sensores,
durante la oclusión y liberación, dependen de la permeabilidad o no del
sistema venoso profundo y son detectados por el paso de la corriente
eléctrica. No detecta trombos no oclusivos y es poco útil en las trombosis
venosas de las pantorrillas.

 Gammagrafía con fibrinógeno marcado

 El fibrinogeno  Corriente sanguineo
 Diagnostico de TVP en la pantorrilla
 Contraindicada en mujeres embarazadas

c) Diagnóstico Diferencial

 Celulitis (placa eritematosa y dolorosa asociada a

síntomas sistémicos y frecuentemente a una puerta de
entrada objetivable)
 Tromboflebitis superficial•Rotura de quiste de Baker
(malestar súbito y grave en pantorrilla, DD con ECO)
 Hematoma muscular
 Esguince de tobillo o de rodilla
 Edema de estasis (bilateral)
 Síndrome postrombótico (edema difuso)
 Artritis
 Linfedema

192
d) Otras Trombosis Venosas

d.1) Trombosis en extremidades superiores

La trombosis de la vena axilar y/o subclavia aparece principalmente tras catéteres centrales, por trombosis
de venas superficiales o por compresión del paquete vasculonervioso (hipertrofia muscular, costilla cervical,
apofisomegalia C7 y síndrome del desfiladero torácico por estrechamiento del ángulo costoclavicular; dicho
estrechamiento se acentúa con el esfuerzo y recibe el nombre de trombosis de esfuerzo o síndrome de Paget-
Schroetter).

Cursa con sensación de pesadez, dolor e hinchazón del brazo; a veces se acompaña de dolor en la base del
cuello y frecuentemente se desarrolla una importante red venosa colateral en la parte superior y anterior
del tórax y el hombro. Puede haber una claudicación de la extremidad con el esfuerzo de la extremidad, en
posiciones como el brazo en abducción, con los antebrazos elevados y los codos flexionados. En estas
posiciones forzadas es frecuente la desaparición del pulso de la arteria radial.

d.2) Síndrome de May-Thurner o de Cockett

El síndrome de May-Thurner o de Cockett es consecuencia de la compresión de la vena ilíaca primitiva
izquierda por la arteria ilíaca derecha a su paso por el promontorio lumbosacro. Es más frecuente en mujeres
y, en general, asintomático. Sólo excepcionalmente se produce claudicación venosa de la extremidad
izquierda y, con frecuencia, edema intermitente. Este síndrome es sintomático únicamente cuando se
complica con trombosis de la vena ilíaca, cuando concurren factores desencadenantes entre los que destaca
el embarazo.

d.3) Síndrome postrombótico

La presencia del trombo en el interior de la vena lesiona las válvulas que se hallan en su trayecto, que se
vuelven incompetentes. No obstante, hasta en un 30% puede haber incompetencia valvular sin que el
segmento se haya visto afectado por una trombosis. A pesar de que no se conoce el mecanismo exacto por el
que el segmento sin trombosis acaba siendo incompetente, se cree que la obstrucción y la hipertensión venosa
distal secundaria forman parte de su etiopatogenia.

Así hay dos mecanismos etiopatogénicos para la producción del reflujo. El más común es el relacionado con
la recanalización, y el segundo, con la obstrucción de los segmentos no trombosados. Estos factores
contribuyen a la inversión del flujo a través de las venas perforantes (comunican el sistema venoso
superficial con el profundo) para producir incremento de la presión venosa. Esta presión aumenta con la de
ambulación (con las válvulas intactas debería disminuir), por la incompetencia valvular producida. El
paciente refiere sensación de pesadez (incluso dolor) acompañada de edema e induración por el edema
crónica subfascial. Es frecuente la aparición de varices, varículas, telangiectasias y la llamada corona
flebectásica (varículas de localización maleolar). El estadio final consiste en lesiones cutáneas: eccema
marginado, escamoso, eritematoso y pruriginoso (dermatitis de estasis), también pigmentación ocre (por
extravasación de hematíes), lipodermatosclerosis, atrofia blanca y úlcera venosa maleolar interna.

5) Ulceras Venosas
Son soluciones de continuidad en los miembros inferiores de origen venoso o venoso- arterial que cronifican
ya sea por una fisiopatología no resuelta o bien por un desequilibrio entre los factores locales de cicatrización

193
y de agravamiento. Es importante, aclarar entonces, que no son infecciones y por ende no se curan con
antibióticos ni tampoco son uni-factoriales y por lo tanto no se cura aplicando sólo un método terapéutico.

No son infecciosas, porque el lecho sin cobertura cutánea de la úlcera se coloniza en forma rápida con micro
organismos saprofitos de la flora dérmica normal adyacente; los cuales compiten por los nutrientes del
plasma que secretan desde ese lecho cruento rico en proteínas y glucosa, agotándolos, y de esta manera,
“copando” el medio. Pero a su vez no son invasivos más allá de la dermis (lo que los caracterizaría como
patógenos).

Esto marca la gran diferencia entre recolectar y expoliar pues en ella proliferan saprofitos que sólo están
aprovechando nutrientes los cuales se desperdician al trasudar la úlcera y no invadiendo el organismo.

Tienen su propio olor y color y el criterio para cultivar una úlcera debería ser la presencia de fiebre axilar
vespertina mayor a 37.5ºC, adenopatías inguinales manifiestas o bien infección dérmica que vaya más allá
de la solución de continuidad y que no sea alergia al antiséptico (por ejemplo una complicación como lo es la
erisipela).

La presencia previa de várices y antecedentes úlceras en sus familiares cercanos puede indicar la presencia
de enfermedad venosa crónica que terminan en úlceras.

Estas lesiones se caracterizan por tener uno o varios factores que entorpecen o detienen el proceso normal
de cicatrización originando una herida que no cicatriza nunca o lo hace muy lentamente.
La insuficiencia venosa es la forma más común de la enfermedad venosa crónica y de las úlceras en las
piernas. Constituyen entre el 70% y el 80% de las úlceras vasculares en los miembros inferiores.

El término de uso común "úlcera varicosa" es incorrecto ya que en sentido estricto las várices no causan las
úlceras sino que tanto várices como úlceras son debidas a los cambios que ocasiona en la pared de las venas
y en los tejidos la hipertensión venosa (acumulación de sangre venosa debida a defectos en el sistema que
bombea la sangre de retorno desde la pierna al corazón).

Estas úlceras ocasionan dolor, mal olor y descarga de fluidos que deterioran significativamente la calidad
de vida de aquellos que las padecen.

Habitualmente ocurren en el área del tobillo o la cara interna de la pierna.

Son úlceras crónicas que recidiva con frecuencia.

Sin tratamiento de los problemas de circulación venosa que las produce no cicatrizan nunca o cicatrizan
temporalmente para reaparecer una y otra vez.

Son la primera causa de lesión crónica representando entre el 70 y el 90% de estas

Suelen desarrollarse fundamentalmente en el tercio distal de la extremidad inferior en el 90% de los casos
se localizan en la cara lateral interna, zona supramaleolar y en zonas cercanas a la parte interna o externa
del pie.

La úlcera es una complicación severa de la mala circulación venosa

194
5.1) Epidemiologia

 Edad avanzada
 Sexo femenino
 Sobrecarga ponderal
 Existencia de varices

5.2) Etiología

Aparecen cuando existe una disfunción de las válvula venosa, provocando un aumento de la presión venosa.

Hipertensión venosa sostenida: el denominador común que precede y es la causa de toda ulcera venosa es lo
que se denomina hipertensión venosa sostenida que mantiene los miembros inferiores del paciente que la
padece con edema.

Indistintamente de la patología de fondo si la hipertensión venosa sostenida es de 30 mmHg o mas puede

aparecer la ulcera.

El edema venoso en los miembros inferiores es la causa de innumerable sintomatología y que si no se controla
tarde o temprano puede ocasionar lesiones que serian irreversibles en años

El principal factor que contribuye a la aparición de varices, ulceras y estasis de líquidos en los miembros
inferiores es la bipedestación.

5.3) Fisiopatología

Las últimas teorías apuntan a la hipertensión venosa en la circulación.

El mecanismo por el cual el aumento de la PV causa daño de en la piel de los miembros inferiores permanece
oscuro. Algunos autores postulan que la hipertensión venosa disminuye el gradiente de presión a lo largo de
los capilares lo cual permite la marginación y la activación de los leucocitos al contacto con las células
endoteliales.

Esta activación es seguida por la liberación de enzimas lisosomicas toxicas y de radicales libres con el daño
subsecuente en la piel.

Otra teoría planteada es la de la neuropatía periférica en la que la hipertensión venosa se asocia con un
aumento de la presión transcapilar y genera edema perineural, el cual da como resultado una disminución
en el flujo sanguíneo neural (mecanismo similar al producido en los pacientes con diabetes y daño neural).
Esta disminución en el flujo sanguíneo neural produce una alteración en los controles de la microcirculación
y disminuye la respuesta a los requerimientos termorreguladores de la piel.

Se ha observado que, en condiciones de injuria, la hipertermia es necesaria para el manejo de las altas
demandas metabólicas para reparar el tejido; una respuesta reducida lleva a la cicatrización alterada de
heridas.

Probablemente, la suma de las alteraciones a nivel “micro” derivadas de la insuficiencia valvular en la

mayoría de los caso, resulta en la formación de las ulceras venosas.

195
La ulcera venosa frecuentemente es de forma oval.

Sus dimensiones son variables y guardan relación con el grado de lesión de los márgenes periulcerosos, los
bordes periulcerosos suelen ser excavados y bien delimitados

Se localizan : 1/3 inferior miembros inferiores perimaleolar (maleolo interno)

Úlcera única, extendida y superficial, de fibrina, habitualmente perimaleolar y dolorosa.

Clasificación.

 Ulcera tipo 1: Lesión sin pérdida de continuidad de la piel, pero con proceso inflamatorio y Cambio de
coloración de la piel.
 Ulcera tipo 2: Lesión con pérdida de continuidad de las capas superficiales de la piel, epidermis o dermis,
con menos de 5cms de extensión, con menos de 10% de esfacelo, exudado escaso, sin infección.
 Ulcera tipo 3: Lesión que afecta al tejido subcutáneo o hipodermis, mide entre 5,1 y 10 cms de extensión,
exudado moderado, puede haber más del 10% de esfacelo y puede presentar infección
 Ulcera tipo 4: Lesión que afecta el tejido subcutáneo, mide más de 10 cm de extensión, exudado
abundante, con más de 10% de esfacelo, con mayor posibilidad de infección que la anterior.

196
5.4) Diagnostico

Es principalmente clínico; se basa en la anamnesis y el examen físico. Suele acompañar de algunas pruebas
paraclínicas adicionales que permiten precisar el daño del sistema venoso.

El patrón de oro para el diagnóstico es el Scan dúplex; este método permite la visualización directa de las
venas, identifica el flujo a través de las válvulas y puede realizar un mapa de las venas superficiales y
profundas. Otros exámenes que se pueden realizar son la fotopletismografia y la pletismografia de aire, etc.

a) Anamnesis

Signos y síntomas

 La piel luce delgada, como un tejido

 Lesión muscular: mácula o parche
 Manchas rojas en la piel , Oscurecimiento de la piel en tobillos o piernas
 Engrosamiento de la piel en tobillos o piernas
 Llagas, úlceras
 Irritación de la piel superficial de las piernas
 Prurito
 Dolores en la pierna
 Inflamación de piernas, tobillos y otras áreas
 El dolor es síntoma frecuente en la ulcera varicosa y se hace más intenso cuando existen infección

197
b) Examen Físico

Inspección Palpación
 Ulcera en ” el área de la marcha“  Induración por fibrosis de las dermis y tejido
 perimaleolares o supramaleolares celular subcutáneo
 Edema
 Hiperpigmentación por hemosiderina y
dilataciones venosas.

c) Exámenes para clinicos

 Medida de la presión venosa ambulatoria

 Fotopletismografía
 Luminosa
 Digital
 Eco-Doppler

5.5) Cuadro clínico

Se acompañan de diferentes lesiones en la piel, especialmente se asocian con signos de insuficiencia venosa.
En algunos casos se inician con edema por dilatación de las venas, el cual se acentúa durante el día,
especialmente en las personas que permanecen de pie por periodos prolongados de tiempo. Las venas
dilatadas empiezan a hacerse evidentes y muestran dilataciones torruosas que se acompañan de dermatitis
ocre o pigmentada (debida a la extravasación de eritrocitos, hemosiderina en macrófagos y depósitos de
melanina-9 o atrofia blanca (capilaritis crónica con disminución de capilares después de un tiempo que da
como resultada áreas de piel blanquecina con atrofia epidérmica). Si el estimulo persiste se desarrollara la
ulcera.

La piel perilesional se puede encontrar afectada en mayor o menor medida dependiendo del momento de la
evaluación.. en algunos casos, se evidencia edema con lipodermtoesclerosis, la cual se desarrolla en pacientes
con edema crónico (invacion de fibroblastos que permiten que el tejido se transforme en un área esclerosada
que rodea el tercio distal de la pierna con edema sobre y bajo el maléolo) dando la apariencia de botella
invertida; puede presentarse linfedema, eccema por estasis (asociado con prurito) y la infección erto. El
Linfedema se produce por inadecuado drenaje linfático o por un aumento en la demanda que sobrepasa la
capacidad del sistema. En la insuficiencia venosa crónica, el exceso de fluido se acumula, los linfáticos se
sobrecargan y se agrupan proteínas, lípidos y detritos. Esto favorece la respuesta inflamatoria y la
proliferación de fibroblastos y además, altera la vía normal de eliminación de bacterias

Las características generales de las ulceras venosas son:

 Tamaño variable, desde pocos milímetros de diámetro hasta varios centímetros. En ocasiones, pueden
comprometer la totalidad del diámetro de la pierna.
 Únicas o múltiples (tienden a unirse).bilaterales o unilaterales, aunque predominan en la pierna con las
mayores dilataciones venosas.
 Forma redondeada, ovalada o irregular.
198
 Bordes suaves, discretamente elevados, de color violáceo y brillante; en ocasiones en las ulceras crónicas
se tornan pálidos y firmes.
 El color del fondo de la ulcera depende del estado en que se encuentre y de su cronicidad. Usualmente es
rojo lo cual refleja la congestión, con abundante tejido de granulación, amarillento o con costras hemática
o melisericas con secreción purulenta si hay infección sobre agregada.
 Algunas son moderadamente dolorosas, en especial si hay infección.
 Se localizan en el área perimaleolar media, preferentemente en la región interna del tercio inferior de la
pierna.

5.6) Diferencias Entre Ulcera Venosa Y Ulcera Arterial

199
6) Datos esenciales a tener en cuenta para el Interrogatorio
 Antecedentes Personales y Familiares
 Edad
 Arteritis temporal: en personas de 45 años.
 Vasculitis nodulares de las piernas: los primeros decenios de la vida.
 Raza Los orientales, negros, indígenas propenden poco a las antipatías arteriosclerosis.
 Ocupación
 Trombosis de las piernas Frecuente en: Conductores de vehículo, Mecánicos, administrativos.
 Trombosis “de fin de semana”: Personas ancianas cuando están mucho tiempo en Cuclillas
acomodando los jardines.
 Trastornos vasculares: Obreros que manejan: Perforadoras neumáticas Aparatos de fijar suelas
Otra maquinaria con movimientos vibratorio en mano Trastornos vasculares en mano Trombosis
en miembros inferiores.
 Trombosis en miembros inferiores: Personas desocupadas Jubilados Que permanecen mucho
tiempo sentados frente al televisor.
 Tipo de Alimentación y Hábitos de vida
 Hábitos
 En personas que consumen muchas grasas hay una elevada incidencia de agiopatias esclerosas.
 El alcohol daña los vasos arteriales y venosos.
 El tabaco tiene como factor causal de la tromboangitis obliterante de Buerger.

200
Parte III Enfermedades del Colágeno

201
 Practica Medica I– Unidad III: Enfermedades del Colágeno

Tema # 11 Colagenopatias

Clase Dr. Juan Carlos Perozo editada por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Las enfermedades del colágeno son un conjunto de enfermedades muy variadas, las cuales tienen una
fisiopatología compleja, muchas de ellas son enfermedades autoinmunes, que conllevan a inflamaciones a
nivel generalizado y disperso (esto las caracteriza).

Prácticamente todas estas enfermedades tienen un componente reumático, ya que uno de los sitios donde
más se consigue colágeno es en las articulaciones, por tal motivo conviene conocer la siguiente clasificación
de las enfermedades reumáticas, de acuerdo a la ARA (asociación norteamericana de reumatología).

 Artritis Reumatoides (AR)

 Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
 Esclerosis progresiva generalizada (Esclerodermia)
 Dermatomiositis y Poliomiositis.
 Fiebre Reumática
 Enfermedades articulares degenerativas (osteoartritis)
 Reumatismo no Articular ( miositis ,mialgia)
 Enfermedades asociadas a Artritis : (sarcoidosis)
 Asociadas agentes infecciosos (origen bacteriano, viral y parasitario)
 Artritis asociadas con anormalidades de origen bioquímico o endocrino (gota, hipo e hiper
paratiroidismo entre otras)
 Neoplasias

Para motivos del curso solo se estudiaran las primeras 4, centrándonos en ella en los aspectos diagnósticos
(como se ha venido haciendo hasta ahora), mas no en los fisiopatológicos, que aunque se mencionaran no se
profundizara mucho ya que no entra dentro de los objetivos del curso.

Muchas de ellas tienen un componente hereditario importante, otras pueden ser infecciosas (como la fiebre
reumática), pero de las que se hablara en el tema de hoy todas están asociadas en mayor o menor manera a
la herencia.

Además rara vez suelen presentarse de manera aislada, ya que unas conllevan a otras.

2) Artritis Reumatoide
Enfermedad sitémica autoimnune, caracterizada por provocar inflamacion cronica de las articulaciones, que
produce destrucción progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional.

2.1) Epidemiologia

Como se ha venido mencionando hasta ahora, los datos epidemiológicos, son importantes a la hora de realizar
la anamnesis, ya que nos permiten orientar ciertos aspectos de la misma, dentro de las características mas
importantes tendremos que:

202
  Distribución mundial.
 Variación entre géneros, predominio en mujeres 3:1
 Variación con la edad: aunque se puede presentar a cualquier edad predomina en la cuarta y quinta
década de la vida.

2.2) Etiología

Es de causa desconocida, asociada a múltiples factores (multifactorial),

 Factores Individuales:
 Herencia actúa en el 60% de los casos
 Género femenino, aunque no es única de las mujeres tiene gran incidencia por las mismas.
 Factores Ambientales: estos factores, están asociados o con el aumento de la sintomatología, o se
encargan de desencadenar los mismos (actúan como antígenos que desencadenan el componente
autoinmune)
 Tabaquismo:
 Infecciones: aun no esta determinado el agente infeccioso, pero se ha demostrado que la
enfermedad se acentua en presencia de infecciones virales y bacterianas sobre todo, debido a que
la enfermedad es de distribución normal se asocia con microorganismos ubicuos como el
Mycoplasma, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus de la rubéola y Parvovirus

2.3) Patagonia

El comienzo de la patología se da por el efecto del sistema inmune sobre, autoantigenos y superantigenos

El infiltrado inflamatorio de la membrana sinovial está constituido por linfocitos T (predominan las células
CD4+ sobre las CD8+), linfocitos B, que se diferencian localmente en células plasmáticas productoras de
anticuerpos (factor reumatoide) con la consiguiente formación de inmunocomplejos.

En la membrana sinovial reumatoide existe también gran número de células activadas como fibroblastos,
mastocitos y células del estroma mesenquimatoso.

Las citocinas secretadas por los macrófagos y linfocitos T son mediadores intercelulares, entre los cuales el
factor de necrosis tumoral a (TNF-a) y la interleucina-1 (IL-1) desempeñan un papel fundamental en la
respuesta inflamatoria; estas estimulan a las células sinoviales para formar colagenasa y otras proteasas, a
los condrocitos para formar enzimas proteolíticas y a los osteoclastos, que se acumulan en zonas de resorción
ósea local y provocan las erosiones.

Las prostaglandinas, formación de radicales libres, liberación de enzimas lisosómicas, fagocitosis de

complejos inmunes y la activación del complemento son mecanismos adicionales implicados en la respuesta
inflamatoria crónica.

En resumen, a partir de un estímulo inflamatorio inicial inespecífico, el proceso se amplifica mediante la

activación de células T y conduce a una fase de inflamación crónica con lesiones hísticas.

203
2.4) Diagnostico

a) Anamnesis

Dentro de la anamnesis es importante tener en cuenta el sexo, la edad, y los antecedentes familiares, datos
que pueden ayudar a realizar un diagnóstico certero de la AR.

Dentro de la sintomatología, hay que interrogar al paciente sobre el siguiente cuadro clínico:

 Síntomas Prodrómicos: en la fase inicial de la enfermedad los síntomas van a ser inespecíficos,
insidiosos como lo son:
 Fatiga, malestar general, artralgias y mialgias difusas: son síntomas inespecíficos que no orientan
de manera directa a pensar en AR.
 Rigidez matutina en Manos: es el síntoma más común en los inicios de la AR, y aunque no es
patognomónico ayuda a orientar en la mayoría de las veces a una AR, es una rigidez caracterizada
por perdurar cerca de 1 hora y que imposibilita realizar actividades diarias (hacer arepas,
peinarse, etc). Cabe destacar que aunque la AR puede iniciar por cualquier articulación la mayoría
de las veces es por las manos por eso este es un dato importante para el diagnóstico.
 Manifestaciones Articulares: se comienzan a observar luego de un tiempo presentando la rigidez
matutina y los síntomas inespecíficos, puede tardar semanas, meses u años en geralizarse, las
características de las manifestaciones articulares serán la de una artritis.
 Inflamación articular
 Tumefacción
 Dolor y rigidez articular en estadios avanzados, comienzan las deformidades se acentúa la
invalidez.
 Áreas más afectadas son las manos (articulaciones metacarpofalangicas) y muñecas en forma
bilateral y simétrica.
 Tiende a ser aditiva.

Así que serán pacientes con una poliartritis, bilateral, simétrica aditiva, y erosiva.

En los pacientes de mayor edad el patrón se invierte y afecta principalmente articulaciones grandes (cadera)

 Manifestaciones Extra articulares

 Anorexia (relacionada al aumento de citoquinas) TNF α IL-1
 Nódulos reumatoides (20-35% de los pacientes)
 Escleritis.
 Pericarditis
 Síndrome de Sjogren secundario.
 Síndrome de Caplan (neumoconiosis, AR + nódulos pulmonares) predomina en varones.
 Vasculitis reumatoide
 Manifestaciones en el SNC
 Manifestaciones neurológicas (por compresión de la medula)
 Anemia: normocitica, normocromica, la anemia es una manifestación muy común en la artritis
reumatoide; en tres de cada cuatro casos se trata de una anemia normocítica y normocrómica
propia de un trastorno inflamatorio crónico y no responde al tratamiento con hierro; si la tasa de
204
 hemoglobina es inferior a 9 g/L debe excluirse una anemia ferropénica, en especial iatrogénica
debida al tratamiento con AINE.
 Amiloidosis
 Nefropatía

La sintomatología de la enfermedad ira en un aumento progresivo, pudiendo detectarse 3 fases, la fase

inicial, la fase de estado y la fase avanzada, en esta última fase toda la sintomatología es muy manifiesta, y
la erosión articular esta manifestada, además es fácilmente apreciable.

b) Examen Física

El examen físico se basa en una inspección y palpación de las

articulaciones, que se recomienda hacer en conjunto, los hallazgos
comunes a encontrar serán:

Articulaciones inflamadas, calientes y sensibles q duelen al

moverlas.

Aumento de volumen de las articulaciones IFP, MCF y muñecas.

En casos más severos: atrofia de los músculos interóseos del dorso

de la mano

Puede haber deformidad en “cuello de cisne”

Un dato típico en casos crónicos es la limitación de muñecas en forma bilateral

Otro dato típico es afección de las articulaciones temporomandibulares (20-30% de casos)

c) Pruebas para-clínicas

c.1) Radiografía
Radiografía de las articulaciones, permite clasificar al paciente en estadios radiológicos.

 En las fases iniciales de la enfermedad la radiología no aporta datos relevantes para el diagnóstico.
 En la fase inflamatoria, se observan:
 La inflamación sinovial
 Aumento del líquido articular
 Aumento del tamaño
 Mayor densidad de las partes blandas periarticulares.
 Osteoporosis en las epífisis
 Erosiones y geodas
 Pérdida de la línea cortical subcondral
 Disminución del grosor del espacio por destruccion del cartílago.
 En la fase más avanzadas, las imágenes osteolíticas progresan hasta interesar a toda la epífisis
articular y aparecen subluxaciones. La destrucción ósea y la alteración capsular y ligamentosa
originan pérdida de la alineación ósea. Ocasionalmente se observa una ligera esclerosis y osteofitosis

205
 —remodelación artrósica— en las articulaciones que soportan peso, o bien anquilosis ósea. Las
erosiones son mucho más evidentes en las pequeñas articulaciones de manos y pies y se detectan

La ecografía, en manos expertas y con sondas de alta resolución potenciada con Doppler, detecta sinovitis y
erosiones de forma temprana.

Se recomienda su empleo cuando la exploración clínica no permite aseverar la presencia de signos

inflamatorios articulares. Con la RM también pueden identificarse sinovitis, tenosinovitis, erosiones y
edema óseo; se recomienda su empleo cuando se considere que su información vaya a tener relevancia clínica.

c.2) Pruebas de laboratorio

 Factor reumatoide (resulta positivo en 75% de pacientes con síntomas)
 Tasa de sedimentación eritrocitica (elevada)
 Análisis de líquido sinovial (citoquimicos, citológicos y microbiológicos similar a LP)
 Anemia normocitica normocromica.

d) Criterios diagnósticos según el colegio americano de reumatología

Aunque no suele ser difícil el diagnóstico de la AR, en las fases iniciales se dificulta mucho y puede
confundirse con otras artropatías como la artritis incipiente.

Por tal motivo se diseñaron criterios que se basan en:

 La presencia de sinovitis de una o más articulaciones

 La ausencia de una alternativa diagnóstica mejor para explicar la causa de la artritis
 La consecución de una puntuación mínima de 6 (sobre un máximo de 10) en cuatro dominios:
 Número y localización de las articulaciones afectadas,
 Presencia del factor reumatoide o de los anticuerpos antipéptidos citrulinados,
 Reactantes de fase aguda
 Duración de los síntomas

206
Según el Dr. Perozo, los criterios son los siguientes:

 Rigidez matutina de al menos una hora de duracion.

 Artritis en 3 o mas articulaciones.
 Artritis de las articulaciones de la mano.
 Artritis simetrica.
 Nodulos reumatoideos.
 Cambios radiologicos compatibles con AR.
 Factor reumatoide positivo.

3) Lupus eritematoso sistémico (LES)

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad de causa desconocida que puede afectar a cualquier
aparato o sistema del organismo y ocasionar una gran variedad de manifestaciones clínicas.

Por ello se considera una enfermedad sistémica, y autoinmune por la gran cantidad de autoanticuerpos que
presenta. La evolución clínica es crónica y cursa en brotes. Aunque no se dispone de un tratamiento curativo,
el pronóstico ha mejorado gracias al diagnóstico precoz y a las nuevas pautas terapéuticas.

3.1) Epidemiologia

Enfermedad de distribución mundial, afecta a todas las razas aunque es de mayor gravedad en la raza negra,
tiene predominio sobre el sexo femenino, se manifiesta a cualquier edad siendo más frecuente en la etapa
productiva y reproductiva de la vida.

Más frecuente en hispanos y afroamericanos, no en blancos. Casi del 90% son mujeres en edad fértil
(Relación mujer/varón: 10:1), inicio a finales de los 20 y década de los 30.

3.2) Etiología

Se desconoce su causa, se saben que intervienen múltiples

factores

 Hormonales
 Genéticos
 Fármacos

En algunos casos ha sido relacionada con mononucleosis

infecciosa, aunque esto esta discusión ya que hay estudios
que reportan que en dichos casos hay falsos positivos ante
los anticuerpos IgM ya que el PCR es negativo.

3.3) Fisiopatología

La fisiopatología se ve representada en el esquema de la

derecha.

207
3.4) Criterios de clasificación del LES

3.5) Complicaciones

 Afecciones Cutáneas
 Afecciones Musculoesqueleticas
 Afecciones Renales:
 Nefritis lupica mesangial
 Nefritis lupica proliferativa focal
 Nefritis lupica proliferativa difusa
 Nefritis lupica membranosa
 Afecciones Cardiaca
 Afecciones del sistema nervioso
 Afecciones pulmonares
 Afecciones Gastrointestinales
 Afecciones Oculares
 Afecciones Hematológicas

208
3.6) Diagnostico

El diagnóstico del paciente con lupus se basa principalmente en los criterios, ya que, la sintomatología es
muy florida, tanto la anamnesis como el examen físico se deben orientar a determinar la existencia de 4 o
más de los criterios de manera simultánea o progresiva.

a) Anamnesis

Se debe hacer hincapié en los antecedentes familiares ya que esta es una enfermedad con un factor
hereditario importante.

La edad y el sexo son factores epidemiológicos importantes a la hora de orientar el Dx.

La sintomatología es muy florida.

b) Examen Físico

 Inspección:
 Urticarias (malar, discoide y fotosensible)
 Ulceras orales y nasofaringeas.
 Edema
 Petequias
 Alopecias
 Cianosis
 Inflamación de las articulaciones.
 Palpación:
 Articulaciones y músculos sensibles y débiles .
 Auscultación.
 Sonidos ásperos y de ronroneo, soplos.

c) Paraclínicos

 ANA

209
  Hemograma completo
 Análisis de orina
 Radiografías pertinentes
 ECG
 Considerar biopsia renal si existen datos de glomérulo nefritis.

3.7) Pronóstico y tratamiento

El LES es una enfermedad crónica, que limita de manera significativa la vida, actualmente se están
desarrollando terapias para mejorar la vida del paciente y aliviar los multiples sintomas que poseen, asi
como para disminuir la progresión por medio de inmunomoduladores.

Aun asi en la actualidad no posee cura.

4) Esclerodermia
Con el término esclerodermia, que en sentido literal significa piel dura, se designa un grupo de enfermedades
y síndromes que tienen como característica común la induración y el engrosamiento cutáneos.

Con un cuadro clínico muy amplio, comprende desde las formas de afección cutánea localizada hasta la
fascitis eosinofílica, cuadros esclerodérmicos inducidos por sustancias químicas, síndromes
seudoesclerodermiformes y esclerosis sistémica que es, sin duda, la variante más representativa del
conjunto.

Corresponde a una enfermedad multisistemica crónica

Dentro de las enfermedades que pueden corresponder con esta clasificación se encuentran:

 Esclerosis sistémica (esclerodermia propiamente dicha)

 Fascitis eosinofílica
 Cuadros clínicos esclerodérmicos inducidos por sustancias químicas
 Síndromes seudoesclerodermiformes

4.1) Epidemiologia

 La incidencia aumentada con la edad

 Más frecuente entre los 30 y 50 años de edad.
 Relación mujeres hombres 3:1.
 Más frecuente en mujeres jóvenes de raza negra.
 Incidencia anual de 9 casos por millón de habitantes
 Más frecuente en los mineros de carbón y oro

4.2) Etiopatogenia

No se sabe la causa de la escledermia, existen varios mecanismos etiopatogenicos que explican el curso de
la enfermedad.

De entre ellos hay 3 que resaltan y que representan los elementos básicos que, al parecer, intervendrían en
el mecanismo patogénico:

210
  el trastorno en la síntesis de colágeno
 las alteraciones vasculares
 las anomalías inmunológicas.

Caracterizada por engrosamiento de la piel que puede además afectar de igual manera a distintos órganos,
principalmente pulmones, tubo digestivo, corazón y riñones

4.3) Clasificación

a) Esclerodermia localizada

 Morfea en placas
 Morfea lineal

b) Esclerosis sistémica (SSc – Sistemic sclerosis)

Es una enfermedad generalizada que se caracteriza por la presencia de un depósito excesivo de los
componentes del tejido conectivo, expresado en forma de fibrosis hística, y por alteraciones estructurales del
lecho vascular. Afecta fundamentalmente a la piel y ciertos órganos internos, como tubo digestivo, pulmón,
corazón y riñón.

c) Esclerodermia cutánea

c.1) Esclerodermia cutánea difusa (dcSSc – difuse cutaneous)

Se acompaña de induración progresiva de la piel que comienza en los dedos de las manos y asciende de la
zona distal a la proximal de las extremidades la cara y el tronco. Los pacientes están en peligro de presentar
fibrosis pulmonar temprana y afectación aguda de riñones.

211
c.2) Esclerodermia cutanéa limitada (lcSSc – limited cutaneous)
Por lo común tienen desde mucho tiempo atrás el fenómeno de Raynaud, antes de que aparezcan otras
manifestaciones de SSc. La afectación cutánea en lcSSc es de evolución lenta y permanece circunscrita a los
dedos de la mano (esclerodactilia) y zona distal de extremidades y cara, pero el trastorno no afecta el tronco.

Un subgrupo de pacientes con lcSSc tiene como manifestaciones notables calcinosis cutánea, fenómeno de
Raynaud, dismotilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasia, conjunto llamado síndrome CREST.

Sin embargo, los signos anteriores también se observan a veces en individuos con la variante dcSSc. La
afectación de vísceras y órganos en la lcSSc tiende a seguir una evolución inconstante.

El pronóstico de lcSSc a largo plazo es mejor que el de dcSSc, pero en etapas finales de la lcSSc, quizás
aparezcan hipertensión arterial pulmonar (PAH, pulmonary arterial hypertension), neumopatía intersticial,
hipotiroidismo y cirrosis biliar primaria.

En algunos enfermos, surgen el fenómeno de Raynaud y otras manifestaciones típicas de SSc, en ausencia
del engrosamiento cutáneo detectable y se ha conocido el síndrome como esclerosis sistémica sin
esclerodermia.

d) Síndrome de CREST

Crisis de Raynaud, esclerodermia, esclerodactilia, calcinosis (acumulación de calcio), su nombre proviene de

un acronimo

 Calcinosis cutis (‘calcificación’ (depósitos de calcio).

 Raynaud's syndrome (‘síndrome de Raynaud’).
 Esophageal dysmotility (‘dismotilidad esofágica’ (disfunción esofágica)).
 Sclerodactyly (‘esclerodactilia’).
 Telangiectasia (‘telangiectasia’ (dilatación de pequeños vasos)).

4.4) Diagnostico

a) Anamnesis

Con cierta frecuencia el comienzo es insidioso, en forma de dolores generalizados, rigidez, fatigabilidad y
pérdida de peso.

En algunos casos, incluso, la enfermedad se presenta sólo como una

manifestación visceral, sin alteraciones cutáneas.

Lo habitual, sin embargo, es que durante un número variable de años

el enfermo presente fenómeno de Raynaud, a la vez que un progresivo
endurecimiento cutáneo, sobre todo de las manos.

Dentro de los signos más importantes del cuadro clinico tenemos:

 Fenómeno de Raynaud : Vasoconstricción episódica de las pequeñas arterias y arteriola de los dedos
de la manos y los pies, presente en más del 90% de los casos
 Manifestaciones cutáneas: Son la manifestación más común de la esclerodermia.
212
  Hinchazón de los dedos de las manos puede afectar también antebrazo pies y caras
 Piel dura y gruesa.
 Hiperpigmentación o áreas hipopigmentadas.
 Puede verse ulcera en pulpejos de los dedos y sobre prominencias óseas.
 Cambios en la piel de las manos:
 Fase edematosa: Los dedos que adoptan la morfología de una «salchicha».
 Fase indurativa: en la que la piel aparece engrosada y a la vez tirante, esta es la fase
en la que comúnmente el paciente acude a un médico.
 Fase de atrofia y adelgazamiento cutáneos
 Manifestaciones musculoeaquleticas y articulares: se observara una atrofia muscular por el poco uso
de los musculos pero un incremento de la piel, puede existir dolor articular, pero este es producto de
los efectos de la esclerosis de la piel, por lo general la articulación no tiene características erosivas.
 Manifestaciones gastrointestinales: son las manifestaciones viscerales más comunes.
 Plenitud epigástrica
 Epigastralgía
 Hipomotilidad del intestino delgado
 SMI.
 Manifestaciones pulmonares: son las segundas afecciones viscerales más frecuentes luego de las del
tubo digestivo, cuando aparecen más del 60% de los pacientes mueren, conllevan a la formación de
un patrón restrictivo en el pulmón.
 Disnea de esfuerzo
 Tos seca
 Manifestaciones cardiacas:
 Cuadro de Pericardititis
 IC
 Angina de pecho
 IVI
 Manifestaciones renales: es el segundo signo de peor pronostico
 Nefropatia 50% de las muertes
 Hematuria
 Proteinuria (ardor al orinar)
 Otras manifestaciones: La enfermedad colágeno vascular.

b) Examen Físico

El siguiente es el examen físico basado en las alteraciones de la piel, ya que el paciente puede presentar
alteraciones de múltiples sistemas.

 Inspección:
 Piel del cuerpo en especial de las manos con una textura dura (se ve rígida y gruesa o escamosa)
más o menos extensa,
 Pérdida de las arrugas y de los pliegues cutáneos;
 Dedos de las manos indurados (esclerodactilia) con poca movilidad (sin alteración Rx de la
articulación).

213
  Rostro carente de expresividad, con la abertura bucal limitada (microstomía) y la aparición de
abundantes surcos peribucales.
 Palpación: piel áspera, imposibilidad de pellizcar la piel, movimientos limitados pero estructuras
anatómicas articulares indemnes.

c) Exámenes complementarios

 Reactantes de inflamación aguda positivos

 FR + en 25% de los casos
 Anticuerpos ANA, y anticuerpos anti-topoisomerasa.

d) Criterios

4.5) Pronóstico y tratamiento

La esperanza de vida ronda cerca de los 20 años, aunque la progresión de la enfermedad es extremadamente
variable.

Las afectaciones sistémicas en la mayoría de los casos conllevan a el paso ala muerte de manera cercana.

Actualmente no hay un tratamiento 100% eficaz, en los pacientes con la forma no difusas se tratan a base
de glucocorticoides.

Además de que los pacientes poseen tratamientos sintomáticos.

5) Dermatomiositis y Polimiositis (Miopatías inflamatorias de causas desconocidas)

La (DM) y la (PM) se definen como un trastorno sistémico del tejido conjuntivo caracterizado por un proceso
degenerativo e inflamatorio en los músculos, y con frecuencia afecta a la piel produciendo debilidad muscular
proximal y simétrica y lesiones cutáneas características en ella el músculo esquelético resulta dañado.
214
Rara vez se ve de forma aislada, sino que se manifiesta como complicación de otras Colagenopatias.

5.1) Clasificación

Las miopatías inflamatorias de causa desconocida o idiopáticas (MII) se clasificaron en 1975, sobre la base
de criterios clínicos, en cinco grupos:

 Grupo I :Poliomiositis idiopatica primaria (PM)

 Grupo II: Dermatomiositis idiopatica primaria (DM)
 Grupo III: Dermatomiositis o Poliomiositis asociada a neoplasia.
 Grupo IV :Dermatomiositis (Poliomisitis) de la infancia asociada a vasculitis.
 Grupo V: Dermatomiositis (Poliomisitis) asociada a conectivopatia síndrome de superposición
(Esclerosis sistémica progresiva ,Artritis Reumatoides ,Lupus eritematoso sistémico LES )

Si bien esta clasificación aún se aplica (es la que se usa en el curso), la tendencia moderna lleva a admitir
únicamente tres grandes grupos:

 Dermatomiositis (juvenil, del adulto o asociada a neoplasia, e incluso la forma amiopática),

 Polimiositis y miositis con cuerpos de inclusión (MCI).
 Miopatía necrosante inmunomediada asociada al empleo de estatinas.

Existirían, además, las ya comentadas:

 Miositis asociadas a otras enfermedades autoinmunes

 Otras formas:
 Focales (miositis orbitaria, miositis localizada, miositis granulomatosa)
 Generalizadas (polimiositis eosinofílica, miofascitis macrofágica)

5.2) Epidemiologia

Globalmente existe una distribución entre las edades comprendidas entre los 10 - 14 y 45-60 años siendo
mas frecuente entre mujeres.

Características Polimiositis Dermatomiositis Miositis con cuerpos de

inclusión
Estado de inicio >18 años frecuente en Adultos y Niños, >50 años, frecuente e
mujeres frecuente en mujeres hombres
Enf. del tejido conjuntivo Si Esclerodermia Si hasta el 20 % de los
casos
Otras enfermedades Frecuente Infrecuente Frecuente
inflamatorias
Tumores Malignos No Si Hasta el 15% No
Virus Si, VIH, VLTH-I (Virus No demostrado No demostrado casos,
linfotropicos de las asociados a casos de VIH
células t humanas tipo I) Y VLTH-I

215
5.3) Etiopatogenia

La causa es desconocida se cree que puede estar originada por una reacción autoinmune, donde intervienen
factores la inmunidad humoral y celular.

Se detectaron anticuerpos circulantes tipo (IgG-IgM), en las paredes de los vasos sanguíneos del músculo
esquelético.

Estos reaccionan contra los antigenos comunes del músculo, produciendo un ataque inmunológico, mediada
por las células del músculo.

También esta asociada a ciertos virus y a otras enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso
sistémico, esclerodermia o artritis reumatoide.

5.4) Dermatomiositis

a) Fisiopatología

Activación de la cascada de complemento

Deposito de la fracción C5ba (complejo de ataque de membrana)

Causando una lesión en los capilares y por lo tanto una reducción de estos.

Hallazgos Patológicos

Atrofia de la epidermis, degeneración de células básales y fibras musculares, perdidas de miofilamento lo

que ocasiona infartos gastrointestinales, infiltrados linfocitarias B , necrosis.

Complicaciones:

 Calcinasis universalis
 Enfermedad pulmonar
 Manifestaciones digestivas
 Manifestaciones articulares :
 Microisquemia muscular
 Microinfartos musculares
 Atrofia perifascicular
 Manifestaciones cardiacas:
 Pericarditis

216
b) Diagnostico

Cuadro Clínico
Signos Síntomas
Lesiones Cutaneas Están asociados a la clínica
Examen  Signo de Gottron: lesiones papuloeritematosas muscular y cutánea
Físico descamativas, situadas en el dorso de las manos y en
Inspección las zonas metacarpofalángicas e interfalángicas Síntomas generales :
y  Eritema Heliotropo: lesión edematosa de color violáceo  Fiebre
Palpación que se localiza en la zona periorbitaria.  Perdida de peso
 Eritema de la piel fotoexpuesta: Erupción Rojiza Plana  Dificultad para
en la parte superior del tórax. deglutir los
 Eritema Periungueal asas capilares dilatadas en las alimentos
bases de las uñas de los dedos de las manos.  Disfonía
 Signo de las manos de mecánico: grietas y fisuras en las  Regurgitación
palmas de las manos, a veces con pequeños  Disfagia
microinfartos subungueales que confieren el aspecto de  Dolor e inflamación
manos sucias en las articulaciones
 Eritema de cuero cabelludo dificultad
 Periartralgia respiratoria
Las primeras dos patognomonicas
Lesiones musculares :
 Debilidad y dolor muscular simétrico Sobre todo en la
región escapular.
 Disminución del tono y las contracturas
 Dolor a la palpación
 Signo de Gower

5.5) Polimiositis

a) Fisiopatología

No hay lesiones de los capilares

Fenómeno de citotoxidad directa

Expresión del Ag del complejo mayor de histocompatibilidad (en zonas de hipoperfusión) estrés celular

Hallazgos Patológicos

Son similares a los de la (DM), Excepto por los infiltrados linfocitarios T.

217
b) Diagnostico

Cuadro Clínico
Signos y Síntomas
Manifestaciones musculares:
Examen  Músculos de la faringe Lengua y cuello afectados.
Físico  Mialgias
Inspección  Pápula de Gortron
y
Palpación Manifestaciones vasculares
 Fenómeno de Reynold: esclerodermia limitada y cirrosis biliar
 Primaria (creo que el Dr se referia al de Raynaud)

Manifestaciones cardiacas:
 Pericarditis
 Miocarditis
 Trastornos de la conducción (arritmias y bloqueo AV)
 Debilidad muscular simétrica, dolor e inflamación.
 Fiebre
 Dificultad para deglutir los sólidos
 Disminución del tono de la contractura de los músculos.

Exámenes complementarios

 Radiografía de Tórax
 Determinación de Enzimas musculares: Las enzimas musculares séricas se hallan casi siempre
elevadas en todas las formas de MII, aunque pueden ser normales hasta en un 20% de los casos de
DM y en un mayor porcentaje de casos de MCI.
Las más específicas son la CK y la aldolasa, pero también LDH e incluso las transaminasas. Por lo
general, sus valores se encuentran en relación con las lesiones que presenta el paciente, por lo que
están muy elevados en las DM cuando cursan con microinfartos múltiples, y cerca de la normalidad
en formas localizadas y poco agresivas.
 Electromiocardiografia
 Biopsia muscular y cutánea
 Laboratorio de sangre
 ECG
 Estudios inmunológicos
 Depistaje neoplásico
 Resonancia
 Pruebas de funcionalismo respiratorio .

Criterios de diagnóstico propuestos por Bohan y Peter Diagnostico DM- PM

 Lesiones cutáneas características

218
  Debilidad muscular proximal y simétrica de cintura escapular y pelviana
 Elevación de enzimas musculares séricas (CK, ALDOLASA ,GOT ,LDH)
 Cambios electromiográficos
 Biopsia muscular compatible

Resultados

 Diagnóstico definitivo: más de tres criterios con lesiones cutáneas características

 Diagnóstico probable: dos criterios con lesiones cutáneas características
 Diagnóstico posible: un criterio con lesiones cutáneas características Estudios complementarios

5.6) Diagnóstico diferencial

Dermatomiositis: puede diferenciarse de la poliomiositis ya que en estas no se ven las lesiones cutáneas.

 De las miositis post virales (Influenza Ay B).

 Infestación por Triquinilla espirales.
 Poliomiositis

Poliomiositis:

 Distrofias musculares
 Cuadros de mialgias o perdida de fuerza muscular que en ocasiones se observan el LES,
Esclerodermia ,artritis reumatoides,
 Miastenias Gravis.
 Síndrome de Guillain Barret

219
 Índice

Parte I Exploración del Sistema Respiratorio ............................................................................................... 1

Tema # 1 Anamnesis y Examen Físico de Tórax Respiratorio ...................................................................... 2
Cinthya Sánchez, Santiago Tandioy Samuel Reyes UNEFM ........................................................................ 2
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 2
1.1) Localización de Estructuras .................................................................................................................... 2
2) Anamnesis ............................................................................................................................................. 3
2.1) Datos de Filiación .................................................................................................................................... 3
2.2) Razones comunes para Motivos de Consulta y Enfermedad Actual .................................................... 3
2.3) Antecedentes .......................................................................................................................................... 17
3) Examen Físico ....................................................................................................................................... 19
3.1) Consideraciones para la exploración semiológica ............................................................................... 19
3.2) Inspección del Tórax .............................................................................................................................. 20
3.3) Palpación del Tórax ............................................................................................................................... 24
3.4.4) Percusión ............................................................................................................................................. 30
3.4.5) Auscultación ........................................................................................................................................ 37
Tema # 2 Rx de Tórax...................................................................................................................................42
Karla Reyes, Alexibeth Sánchez Claribel Rodríguez editado por Samuel Reyes UNEFM ........................... 42
1) Generalidades ....................................................................................................................................... 42
2) Tipos de exámenes radiográficos distintos al Rx .................................................................................. 42
2.1) Radioscopia o fluoroscopia.................................................................................................................... 42
2.2) Tomografía simple o convencional ........................................................................................................ 42
2.3) Broncografía ........................................................................................................................................... 43
2.4) Tomografía axial computarizada (tac) ................................................................................................. 43
2.5) Resonancia magnética nuclear (rmn) ................................................................................................... 43
2.6) Angiografía pulmonar............................................................................................................................ 43
2.7) Gammagrafía pulmonar (isótopos radiactivos) ................................................................................... 44
2.8) Ultrasonografía ...................................................................................................................................... 44
2.9) Biopsia percutánea guiada por imágenes ............................................................................................ 44
3) Radiografía De Tórax ............................................................................................................................ 44
3.1) Generalidades......................................................................................................................................... 44
3.2) Concepto.................................................................................................................................................. 45
3.3) Indicaciones ............................................................................................................................................ 45
3.4) Técnicas Radiográficas Proyecciones estándar ................................................................................... 45
3.5) Calidad .................................................................................................................................................... 48
3.6) Como Analizar Una Rx De Tórax ......................................................................................................... 49

220
 3.7) Anatomía Radiológica ............................................................................................................................ 49
3.8) Radiografía Patológica ........................................................................................................................... 52
Seminario # 3 Síndrome de Consolidación Pulmonar (neumonía y atelectasia) ...........................................56
Samuel Reyes UNEFM.................................................................................................................................56
1) Generalidades ....................................................................................................................................... 56
2) Neumonía.............................................................................................................................................. 56
2.1) Clasificación y Etiología ........................................................................................................................ 57
2.2) Patogenia ................................................................................................................................................ 60
2.3) Fisiopatología ......................................................................................................................................... 61
2.4) Semiología............................................................................................................................................... 61
2.5) Diagnostico ............................................................................................................................................. 63
2.6) Diagnostico por técnicas complementarias .......................................................................................... 64
2.7) Tratamiento ............................................................................................................................................ 64
3) Atelectasia ............................................................................................................................................ 64
3.1) Patogenia ................................................................................................................................................ 65
3.2) Fisiopatología ......................................................................................................................................... 65
3.3) Semiología............................................................................................................................................... 65
3.4) Pruebas complementarias ..................................................................................................................... 67
4) Otras causas de consolidación............................................................................................................... 67
Seminario # 4 Patologías Pleurales ..............................................................................................................68
Denisse Reina, Inés Ramírez, Daniela Sánchez, Pedro Sortino – Alejandra Alvarado editado por Samuel
Reyes UNEFM..............................................................................................................................................68
1) Generalidades ....................................................................................................................................... 68
2) Derrame Pleural ................................................................................................................................... 68
2.1) Etiopatogenia ......................................................................................................................................... 69
2.2) Fisiología pleural ................................................................................................................................... 70
2.3) Clasificación de los Derrames Pleurales (Dependiendo de las características del liquido) ............. 70
2.4) Clasificación de los Derrames Pleurales en presencia de Patologías de Base .................................. 71
2.5) Diagnostico ............................................................................................................................................. 77
3) Neumotórax .......................................................................................................................................... 90
3.1) Etiología .................................................................................................................................................. 90
3.2) Fisiopatología ......................................................................................................................................... 90
3.3) Clasificación ........................................................................................................................................... 91
3.4) Diagnostico ............................................................................................................................................. 93
3.5) Tratamiento ............................................................................................................................................ 95
3.6) Complicaciones ....................................................................................................................................... 96

221
Tema # 5 Asma y Bronquitis ........................................................................................................................ 97
Toyo Noeliennys, Vielma Daniel, Vivas Ysamar editado por Samuel Reyes UNEFM .................................97
1) Generalidades ....................................................................................................................................... 97
2) Síndrome Bronquítico Agudo. Bronquitis Aguda .................................................................................. 97
2.1) Sindromogénesis y etiología .................................................................................................................. 97
2.2) Cuadro clínico ......................................................................................................................................... 98
2.3) Diagnóstico ............................................................................................................................................. 98
3) Asma ................................................................................................................................................... 102
3.1) Epidemiología ....................................................................................................................................... 102
3.2) Etiología ................................................................................................................................................ 102
3.3) Elementos desencadenantes del asma ............................................................................................... 103
3.4) Aspectos fisiopatológicos: .................................................................................................................... 103
3.5) Cuadro Clínico del asma...................................................................................................................... 104
3.5) Clasificación del Asma ......................................................................................................................... 104
3.6) Criterios de Gravedad.......................................................................................................................... 106
3.7) Asma grave aguda................................................................................................................................ 106
3.8) Diagnostico ........................................................................................................................................... 107
3.9) Diagnóstico Diferencial ....................................................................................................................... 109
Tema # 6 Síndrome de Cavitación Pulmonar ............................................................................................. 111
Peña Robinson editado por Samuel Reyes UNEFM ................................................................................... 111
1) Generalidades ..................................................................................................................................... 111
2) Etiología .............................................................................................................................................. 111
2) Fisiopatología ...................................................................................................................................... 111
3) Diagnostico ......................................................................................................................................... 111
3.1) Anamnesis ............................................................................................................................................ 111
3.2) Examen físico ....................................................................................................................................... 112
3.3) Exámenes complementarios................................................................................................................ 112
4) Tuberculosis pulmonar ....................................................................................................................... 112
4.1) Etiología ................................................................................................................................................ 112
4.2) Epidemiologia ....................................................................................................................................... 113
4.2) Patogenia .............................................................................................................................................. 113
4.3) Diagnostico ........................................................................................................................................... 116
d) Complicaciones ........................................................................................................................................ 118
e) Prevención................................................................................................................................................ 119
Tema # 7 EPOC .......................................................................................................................................... 120
Pedro Sortino – Alejandra Alvarado editado por Samuel Reyes UNEFM .................................................. 120
1) Generalidades ..................................................................................................................................... 120

222
 2) Epidemiologia ..................................................................................................................................... 121
Factores de Riesgo ....................................................................................................................................... 121
3) Etiopatogenia ...................................................................................................................................... 122
4) Fisiopatología ...................................................................................................................................... 122
5) Clasificación de EPOC ........................................................................................................................ 124
6) Diagnostico ......................................................................................................................................... 124
6.1) Anamnesis ............................................................................................................................................ 125
6.2) Examen Físico ...................................................................................................................................... 126
6.3) Pruebas Complementarias .................................................................................................................. 129
6.4) Diferenciales ......................................................................................................................................... 133
7) Complicaciones ................................................................................................................................... 136
8) Tratamiento ........................................................................................................................................ 136
9) Criterios de riesgo de EPOC ............................................................................................................... 138
Tema # 8 Cor Pulmonar e HTA .................................................................................................................. 139
Alejandra Alvarado – Robinson Peña editado por Samuel Reyes UNEFM ................................................ 139
1) Generalidades ..................................................................................................................................... 139
2) Etiología .............................................................................................................................................. 139
2.1) Hipertensión pulmonar primaria (HPP o pre capilar) ...................................................................... 139
2.2) Hipertensión pulmonar secundaria: post capilar .............................................................................. 139
3) Fisiopatología ...................................................................................................................................... 140
3.1) En la HTP primaria ............................................................................................................................. 140
3.2) En la HTP secundaria ......................................................................................................................... 140
4) Diagnostico ......................................................................................................................................... 141
4.1) Anamnesis ............................................................................................................................................ 141
4.2) Examen Físico ...................................................................................................................................... 142
4.3) Pruebas complementarias ................................................................................................................... 143
5) Cor pulmonale..................................................................................................................................... 144
5.1) Semiología............................................................................................................................................. 144
5.2) Hallazgos Radiológicos en el Cor pulmonale. .................................................................................... 144
Parte II Enfermedades Vasculares Perifericas........................................................................................... 145
Tema # 9 Enfermedades Vasculares Periféricas Arteriales ....................................................................... 146
Rojas Elías editado por Samuel Reyes UNEFM ......................................................................................... 146
1) Generalidades ..................................................................................................................................... 146
2) Epidemiologia ..................................................................................................................................... 146
3) Síndrome Isquémico Agudo (SIA) ....................................................................................................... 146
3.1) Etiología ................................................................................................................................................ 147
3.2) Fisiopatología ....................................................................................................................................... 148
3.2) Diagnostico ........................................................................................................................................... 149
4) Síndrome isquémico crónico (extremidades) ....................................................................................... 152
223
 4.1) Etiología ................................................................................................................................................ 152
4.2) Enfermedad de Buerger ...................................................................................................................... 152
4.3) Arterioesclerosis ................................................................................................................................... 155
4.4) Evolución General ................................................................................................................................ 155
5) Comparativa entre Síndrome isquémico agudo y crónico ................................................................... 156
6) Enfermedad de Reyunad ..................................................................................................................... 156
6.1) Etiología ................................................................................................................................................ 156
6.2) Fisiopatología ....................................................................................................................................... 156
6.3) Diagnostico ........................................................................................................................................... 157
7) Arteritis de Takayasu ......................................................................................................................... 158
7.1) Etiología ................................................................................................................................................ 158
7.2) Clínica ................................................................................................................................................... 158
7.3) Clasificación ......................................................................................................................................... 158
7.4) Criterios de ARA .................................................................................................................................. 159
8) Arteritis de la Temporal ..................................................................................................................... 159
8.1) Epidemiología ....................................................................................................................................... 159
8.2) Etiopatogenia ....................................................................................................................................... 159
8.3) Diagnostico ........................................................................................................................................... 160
9) Síndrome de Leriche ........................................................................................................................... 161
10) Aneurisma De La Aorta Abdominal .................................................................................................. 162
10.1) Etiología .............................................................................................................................................. 162
10.2) Evolución Clínica. .............................................................................................................................. 162
10.3) Diagnostico ......................................................................................................................................... 162
10.4) Complicacion ...................................................................................................................................... 163
11) Pruebas para la exploración arterial................................................................................................. 163
a) Llenado capilar ........................................................................................................................................ 163
b) Palidez en elevación y rubor en dependencia ....................................................................................... 163
c) Prueba de Allen ....................................................................................................................................... 164
d) Isquemia Plantar de Buerger Samuels (de Leowbuerguer o Cambio de Posición de Rastchow) ..... 164
e) Replección Venosa de Collens (Prueba de la Hiperemia) .................................................................... 164
f) Moschcowitz ............................................................................................................................................. 165
g) Cosaseco ................................................................................................................................................... 165
h) Prueba De Rumpel – Leede (O Prueba De La Fragilidad Capilar O Prueba Del Torniquete)......... 165
i) Tiempo de claudicacion............................................................................................................................ 166
j) Prueba de Moser ( o de la posición en puntillas) ................................................................................... 166

224
 k) Prueba de Weese ( o de la palpación arterial con sobrecarga): ........................................................... 166
l) Prueba de Adson ...................................................................................................................................... 166
m) Prueba De Deweese ............................................................................................................................... 167
Tema # 10 Enfermedades Vasculares Periféricas Venosas ........................................................................ 168
Daniela Sánchez – Ysamar Vivas editado por Samuel Reyes UNEFM ...................................................... 168
1) Generalidades ..................................................................................................................................... 168
1.1) Características generales de las venas .............................................................................................. 168
1.2) Anatomía del sistema venoso de MI ................................................................................................... 169
2) Varices ................................................................................................................................................ 170
2.1) Epidemiologia (Factores de riesgo) ..................................................................................................... 170
2.2) Etiología ................................................................................................................................................ 171
2.3) Fisiopatología ....................................................................................................................................... 172
2.4) Diagnostico ........................................................................................................................................... 173
2.5) Complicaciones ..................................................................................................................................... 178
3) Insuficiencia venosa crónica ............................................................................................................... 178
3.1) Epidemiologia ....................................................................................................................................... 178
3.2) Etiopatogenia ....................................................................................................................................... 179
3.3) Clasificación CEAP .............................................................................................................................. 180
3.4) Diagnostico ........................................................................................................................................... 181
4) Enfermedad Tromboembolica Venosa ................................................................................................. 182
4.1) Epidemiologia (Factores de riesgo) ..................................................................................................... 183
4.2) Fisiopatología ....................................................................................................................................... 184
4.3) Signos comunes de enfermedad tromboembolica .............................................................................. 184
4.4) Flebotrombosis ..................................................................................................................................... 185
4.5) Tromboflebitis ...................................................................................................................................... 187
4.6) Diferencial entre tromboflebitis y flebotrombosis ............................................................................. 188
4.7) Trombosis Venosa Profunda ............................................................................................................... 189
5) Ulceras Venosas .................................................................................................................................. 193
5.1) Epidemiologia ....................................................................................................................................... 195
5.2) Etiología ................................................................................................................................................ 195
5.3) Fisiopatología ....................................................................................................................................... 195
5.4) Diagnostico .......................................................................................................................................... 197
5.5) Cuadro clínico ....................................................................................................................................... 198
5.6) Diferencias Entre Ulcera Venosa Y Ulcera Arterial ......................................................................... 199
6) Datos esenciales a tener en cuenta para el Interrogatorio ................................................................. 200
Parte III Enfermedades del Colágeno ........................................................................................................ 201
225
Tema # 11 Colagenopatias ......................................................................................................................... 202
Clase Dr. Juan Carlos Perozo editada por Samuel Reyes UNEFM ............................................................ 202
1) Generalidades ..................................................................................................................................... 202
2) Artritis Reumatoide ............................................................................................................................ 202
2.1) Epidemiologia ....................................................................................................................................... 202
2.2) Etiología ................................................................................................................................................ 203
2.3) Patagonia .............................................................................................................................................. 203
2.4) Diagnostico ........................................................................................................................................... 204
3) Lupus eritematoso sistémico (LES) .................................................................................................... 207
3.1) Epidemiologia ....................................................................................................................................... 207
3.2) Etiología ................................................................................................................................................ 207
3.3) Fisiopatología ....................................................................................................................................... 207
3.4) Criterios de clasificación del LES ....................................................................................................... 208
3.5) Complicaciones ..................................................................................................................................... 208
3.6) Diagnostico ........................................................................................................................................... 209
3.7) Pronóstico y tratamiento ..................................................................................................................... 210
4) Esclerodermia ..................................................................................................................................... 210
4.1) Epidemiologia ....................................................................................................................................... 210
4.2) Etiopatogenia ....................................................................................................................................... 210
4.3) Clasificación ......................................................................................................................................... 211
4.4) Diagnostico ........................................................................................................................................... 212
4.5) Pronóstico y tratamiento ..................................................................................................................... 214
5) Dermatomiositis y Polimiositis (Miopatías inflamatorias de causas desconocidas) ............................ 214
5.1) Clasificación ......................................................................................................................................... 215
5.2) Epidemiologia ....................................................................................................................................... 215
5.3) Etiopatogenia ....................................................................................................................................... 216
5.4) Dermatomiositis ................................................................................................................................... 216
5.5) Polimiositis ........................................................................................................................................... 217
5.6) Diagnóstico diferencial ........................................................................................................................ 219

226