Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Estructura Bacteriana
La cápsula no es constante. Es una capa gelatinomucosa de tamaño y composición variables
que juega un papel importante en las bacterias patógenas. Protege a la bacteria de la fagocitosis
Los cilios, o flagelos, no existen más que en ciertas especies. Filamentosos y de longitud
variable, constituyen los órganos de locomoción. Según las especies, pueden estar implantados
en uno o en los dos polos de la bacteria o en todo su entorno.
Los pilis, se encuentras en algunos bacilos gramnegativos , son apéndices más pequeños y
delgados que los cilios y que tienen un papel fundamental en genética bacteriana en procesos
de adherencia (pilis somatico) y en procesos de conjugacion (pilis de conjugacion) que es un
proceso sexual de intercambio de material genetico por contacto.
La pared celular que poseen la mayoría de las bacterias explica la constancia de su forma. En
efecto, es rígida, dúctil y elástica. Su originalidad reside en la naturaleza química del compuesto
macromolecular que le confiere su rigidez. Este compuesto, un mucopéptido, está formado por
cadenas de acetilglucosamina y de ácido murámico sobre las que se fijan tetrapéptidos de
composición variable. Las cadenas están unidas por puentes peptídicos. Además, existen
constituyentes propios de las diferentes especies de la superficie.
La diferencia de composición bioquímica de las paredes de dos grupos de bacterias es r
esponsable de su diferente comportamiento frente a un colorante formado por violeta de
genciana y una solución yodurada (coloración Gram). Se distinguen las bacterias grampositivas
(que tienen el Gram después de lavarlas con alcohol) y las gramnegativas (que pierden su
coloración).
Los mesosomas, repliegues de la membrana, tienen una gran importancia al participar en la
replicaron del DNA y la division celular.
Las inclusiones granulosas que sirven de reserva
La membrana citoplasmática, situada debajo de la pared, tiene permeabilidad selectiva
frente a las sustancias que entran y salen de la bacteria. Es soporte de numerosas enzimas, en
particular las respiratorias. Por último, tiene un papel fundamental en la división del núcleo
bacteriano. El núcleo lleva el material genético de la bacteria; está formado por un único
filamento de ácido desoxirribonucleico (ADN) apelotonado y que mide cerca de 1 mm de
longitud (1000 veces el tamaño de la bacteria).
Los ribosomas son elementos granulosos que se hallan contenidos en el citoplasma
bacteriano; esencialmente compuestos por ácido ribonucleico, desempeñan un papel principal
en la síntesis proteica.
El citoplasma, por último, contiene inclusiones de reserva.
Crecimiento bacteriano
Las bacterias para su crecimiento necesitan C,O,H,N,S,P,K,Ca,Mg,Fe, aminoácidos esenciales
como: triptofano , metionina, cistina e histidina.
Se puede medir el crecimiento de las bacterias siguiendo la evolución a lo largo del tiempo del
número de bacterias por unidad de volumen. Se utilizan 2 métodos:
1. metodo directo:
Recuento microscópico de partículas
Recuento electrónico de partículas
Para otros, el crecimiento implica el aumento de los microorganismos capaces de formar
colonias debido a que sólo se tiene en cuenta el número de microorganismos viables, esto es
capaces de crecer indefinidamente. Las determinaciones que se utilizan son:
Recuento de colonias
Método del número más probable
El término más comúnmente utilizado, es el nombre de las especies (por ejemplo. Streptococcus
pyogenes - abreviatura S. pyogenes). Hay siempre dos partes del nombre de la especie, uno
definirá el género en este caso "Streptococcus" y la otra parte definirá la especie (en este caso
"pyogenes"). El nombre del género siempre se escribe con mayúscula y el nombre de la especie
no. Ambos, la especie y el género se subrayan o se escriben en itálicas.
La identificación de las bacterias es tanto más precisa cuanto mayor es el número de criterios
utilizados. Esta identificación se realiza a base de modelos, agrupados en familias y especies en
la clasificación bacteriológica.
El aparato vegetativo de los hongos está constituido por hifas cuyo conjunto forma un micelio
vegetativo, este puede ser de dos tipos: unicelular (formado por células aisladas que se
reproducen por gemación (Fig 1), como las levaduras), o filamentosos (con hifas septadas o
tabicadas (Fig 2) o sin tabicar o cenocíticas (Fig 3)). Existe un tipo intermedio, el pseudomicelio
(Fig 4) formado por blastosporas como Candida spp.
* REPRODUCCIÓN ASEXUAL
Consideramos la reproducción asexual como aquella mediante la cual se originan individuaos de
la misma especie a partir de una sola célula ó de un talo pluricelular que se fracciona y cada
fragmento da lugar a un nuevo individuo. Las formas de reproducción asexual se pueden dividir
de la siguiente manera:
· Fragmentación del soma, transformándose cada fragmento en un nuevo individuo
· Fisión de células somáticas para lugar a células hijas
· Gemación de células somáticas o de esporas, produciendo cada yema un nuevo individuo.
· Producción de esporas cada una de las cuales germina formando un tubo germinal que crece
hasta dar un nuevo micelio.
*REPRODUCCION SEXUAL
- zigosporas: propias de los Zigomycetes
- ascosporas: esporas encerradas en ascos, propias de los Ascomycetes
- basidiosporas: Basisiomycetes
Los virus sólo se multiplican en células vivientes. La célula huésped debe proporcionar la energía
y la maquinaria de síntesis, también los precursores de bajo peso molecular para la síntesis de
las proteínas virales y de los ácidos nucléicos.
En algunos casos, tan pronto como el ácido nucleico viral penetra a la célula huésped, el
metabolismo celular es recanalizado exclusivamente hacia la síntesis de nuevas partículas
virales. En otros casos, los procesos metabólicos de la célula huésped no se alteran
significativarnente, aunque la célula sintetiza proteínas virales y ácidos nucleicos.
La replicación viral tiene varias etapas y aunque los detalles varían de un grupo a otro, existen
algunas características en común:
Esta es la primera etapa de la infección viral y consiste en la unión del virión con un sitio receptor
específico de la superficie celular. Las moléculas receptoras difieren para los distintos virus (son
proteínas en algunos y oligosacáridos en otros)
Después de la fijación la partícula viral entra en la célula. Esta etapa se conoce como
penetración, viropexia o fagocitosis. En algunos sistemas, se efectúa por endocítosis mediada
por receptores, con captación de las partículas virales ingeridas dentro de endosomas.
Poco después de quedar descubierto el genoma viral, se inicia la fase sintética del ciclo de
replicacíón del virus. El aspecto esencial de la replícación viral consiste en que deben
transcribirse los RNAM específicos del ácido nucleico vital para que se exprese y duplique con
éxito la información genética.
Una vez que se logra esta etapa, los virus recurren a los componentes de la célula para traducir
el RNAm. Existen diversas vías para alcanzar este objetivo como: RNA polimerasas que sintetizan
a los RNAm o Transcriptasas Inversas.
Durante la replicación viral se sintetizan todas las rnacromoléculas especificadas del virus en una
secuencia muy organizada. En algunas infecciones por virus, notablemente las producidas por
virus de doble tira que contienen DNA, se sintetizan proteínas virales tempranas poco después
de la infección y aparecen proteínas tardías sólo durante la fase tardía del proceso infeccioso,
una vez que ha ocurrido la síntesis del DNA viral.
Los sitios intracelulares en los que ocurren los diferentes acontecimientos de la replicación viral,
varían de un
grupo a otro. Es posible plantear algunas generalizaciones: Las proteínas virales se sintetiza en
el citoplasma, sobre los polirríbosomas compuestos por RNArn específico del virus y ribosomas
de la célula huésped
El DNA viral suele replicarse en el núcleo. El RNA genórnico viral se duplica generalmente en el
citoplasma celular, aunque hay excepciones.
Los genomas virales recién sintetizados y los polipéptidos de la cápside se ensamblan para
formar los virus descendientes. Las cápsides icosaédricas pueden condensarse en ausencia de
ácido nucléico, en tanto que las nucleocápsides de los virus de simetría helicoide no pueden
fonnarse sin RNA viral.
No existen mecanismos especiales para la liberación de virus carentes de cubierta; las células
infectadas acaban por experimentar lisis y liberar las partículas virales.
Los virus cubiertos maduran por un proceso de gemación. Se insertan glucoproteínas de cubierta
específica del virus en las membranas celulares y, a continuación, las nuclecocápsides hacen
gemación a través de la membrana a nivel de estos sitios modificados y, al hacerlo así, adquieren
su cubierta.
A diferencia de los virus, las bacterias y los protozoorios no dependen de los mecanisrnos
celulares del huésped para replicarse, de modo que los procesos especificos de estos
microorganisinos brindan los blancos de fácil acceso para el desarrollo de fármacos.
Como los virus son par sitos intracelulares obligados, los agentes antivirales deben ser capaces
de inhibir de manera selectiva las funciones virales sin lesionar al huésped.
Desde el de vista inmunológico, interesa conocer el ciclo de replicación viral, para prever las
oportunidades que tienen los diferentes mecanismos inmunitarios para interaccionar con la
partícula viral, con las células infectadas, o con ambas. Normalmente, el ciclo de replicación viral
comienza por la unión del virus (virus libre) a la célula huésped a través de receptores específicos
(adsorción) , estos receptores son los que marcan el tropismo y la especificidad de la infección
(no pueden infectar cualquier célula ni a cualquier especie, tienen su tropismos específico), una
vez en la célula, el virus elimina su cubierta dejando su ácido nucleico libre (descubrimiento) ,
para iniciar el proceso de replicación vírica.
En esta fase, la síntesis de proteínas celulares se inhibe y solamente se procesarán la información
genética del virus, los mecanismos que actúan en esta fase dependen del tipo de ácido nucleico
del virus (ADN o ARN). En el caso de los virus ADN, se produce una replicación , formando un
ADN viral nuevo. El ADN viral nuevo, mediante transcripción, pasa a ARN viral , el cual mediante
traducción, ira realizando las diferentes proteínas virales y posteriormente el ensamblaje viral .
En el caso de los virus ARN, no hace falta la transcripción, pasando directamente el ARN viral
nuevo a la producción de las proteínas.
Este mecanismo de replicación de ARN, es diferente para los retrovirus,los cuales a partir del
ARN viral, mediante una transcriptasa inversa, forman ADN viral (se une al genoma celular) a
partir del cual comienzan las diferentes fases de replicación, etc.
En esta fase, la síntesis de proteínas celulares se inhibe y solamente se procesarán la información
genética del virus, los mecanismos que actúan en esta fase dependen del tipo de ácido nucleico
del virus (ADN o ARN). En el caso de los virus ADN, se produce una replicación (3), formando un
ADN viral nuevo. El ADN viral nuevo, mediante transcripción, pasa a ARN viral (azul), el cual
mediante traducción, ira realizando las diferentes proteínas virales y posteriormente el
ensamblaje viral (4). En el caso de los virus ARN, no hace falta la transcripción, pasando
directamente el ARN viral nuevo a la producción de las proteínas. Este mecanismo de replicación
de ARN, es diferente para los retrovirus, los cuales a partir del ARN viral, mediante una
transcriptasa inversa, forman ADN viral (se une al genoma celular) a partir del cual comienzan
las diferentes fases de replicación, etc.
Desde el punto de vista inmunológico, las infecciones víricas pueden combatirse,- una vez que
atraviesen las barreras físico químicas-, luchando contra la partícula viral (virión), contra las
células infectadas o contra ambas, mediante los diferentes mecanismos de la respuesta natural
y adquirida.
En la mayoría de las infecciones virales, el sistema inmune tiene la oportunidad de enfrentarse
a la partícula viral durante algún momento de la infección, (antes de penetrar en la célula o al
salir de ella, tras la replicación), así como de enfrentarse a las células infectadas (en la fase de
producción de proteínas o en la del ensamblaje viral), ya que en ellas aparecen antígenos de
infección en la membrana, que activan la respuesta inmune. En algunos casos, como en los
retrovirus endógenos porcinos, (se han descrito tres tipos: A, B, B1 y C), o en los herpes virus
(Enfermedad de Aujeszky), la infección puede cursar durante largos periodos de tiempo, sin que
aparezca la partícula viral, ni las células infectadas expresen antígenos de membrana. En estos
momentos, los mecanismos del sistema inmune son ineficaces, ya que el enemigo no ofrece
ningún tipo de señal, pero en un momento determinado (no se conocen bien todas las
circunstancias) la infección se reactiva y pasan a liberar nuevos viriones infecciosos.
Respuesta natural frente a los virus: Los mecanismos de la respuesta natural más activos frente
a las infecciones virales están mediados por el interferón y por la activación de las células NK.
Estos mecanismos van más dirigidos hacia las células infectadas
El **interferón** es una **citocina** de la que se conocen tres tipos, denominados: a, b y g .
Los dos primeros, están producido fundamentalmente por los monocitos-macrófagos y en
menor proporción por los fibroblastos, mientras que el interferón g lo producen los linfocitos
CD4 y CD 8 y las células NK. El interferón, presenta gran capacidad antiviral, induciendo
diferentes mecanismos, tales como: **resistencia transitoria** de las células la inducción de
diferentes moléculas con **actividad antivírica**, activar genes que expresan **proteínas
antivirales**e incrementar la **expresión del SLA I y del SLA II**.
Respuesta adquirida frente a los virus : La inmunidad adquirida reacciona frente a las infecciones
víricas, tanto a nivel de la partícula viral, como frente a la célula infectada. Frente a la partícula
viral, el mecanismo inmunológico más importante son los anticuerpos, mientras que frente a la
célula infectada, lo son mecanismos citotóxicos, mediados por células (**CD 8+**) o por
anticuerpos y células (**ADCC**) o anticuerpos y **complemento**(vía clásica) Frente a la
partícula viral: La cápside de la partícula viral está formada por proteínas, por lo que es muy
antigénica, e induce gran cantidad de anticuerpos que pueden ejercer diferentes acciones frente
a los virus: **Neutralizar la infección** (**IgG, IgM e IgA**), evitando que el virus pueda entrar
en las células.
**Aglutinación viral** (IgM), reduciendo el número de unidades infecciosas disponibles.
**Activación de la fagocitosis** al formar el complejo antígeno anticuerpo y estimular el receptor
Fc de los macrófagos.
Frente a la célula infectada: Las células infectadas por virus pueden expresar en su membrana
antígenos virales, mucho antes de que se produzca el ensamblaje viral, por lo que su destrucción,
es un excelente mecanismo para evitar la formación de más virus. La respuesta adquirida hace
frente a las células infectadas tanto mediante anticuerpos (sistema ADCC, activación del
complemento por la vía clásica, activación de la fagocitosis) como por la citotoxicidad celular
mediada por linfocitos CD 8+ que es uno de los mecanismos más efectivos frente a las
infecciones virales.