UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA
Nombre: María José Parra
Curso: P5
Fecha: 02/01/2018
ESCALA DE EVALUACIÓN SENSITIVA
Bibliografía
Medida de resultados en las alteraciones ortopédicas. Hospitales Universitarios Virgen
del Rocío, (citado 18/01/2018). Disponible en:
https://www.google.com.ec/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=9&cad=rja&u
act=8&ved=0ahUKEwj616CH0uDYAhUlTd8KHTnJDkEQFghJMAg&url=http%3A%2F%2Fw
ww.seri.es%2Findex.php%2Fcomponent%2Fphocadownload%2Fcategory%2F3-
ponencias%3Fdownload%3D68%3Avaloracion-de-resultados-mediante-el-uso-de-
escalas-de-valoracion-en-las-alteraciones-ortopedicas-de-los-
miembros&usg=AOvVaw22LezVHAh0WthRWhHCB2Tb
Neuropatías por atrapamiento Generalidades y tratamiento rehabilitador. Complejo
Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria. (citado 18-01-2018). disponible en:
https://es.slideshare.net/fmartindelrosario/neuropatas-por-atrapamiento-
generalidades-y-tratamiento-rehabilitador
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Concepto
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome que se caracteriza por disminución
abrupta (horas a días) de la filtración glomerular, que resulta en la incapacidad del riñón
para excretar productos nitrogenados y para mantener la homeostasis de líquidos y
electrólitos. Esta alteración en la función renal ocurre con lesión renal en los tubulos,
vasos, intersticio y glomérulos y excepcionalmente sin lesión demostrable o puede ser
producto de la exacerbación en un paciente con enfermedad renal previa.
Cuadro Clínico

 Producción reducida de orina, aunque en algunos casos la producción de orina

es normal
 Retención de líquidos, lo que causa hinchazón en las piernas, los tobillos o los
pies
 Somnolencia
 Dificultad para respirar
 Fatiga
  Confusión
 Náuseas
 Convulsiones o coma en los casos graves
 Dolor o presión en el pecho
Algunas veces, la insuficiencia renal aguda no provoca signos o síntomas y se detecta a
través de análisis de laboratorio que se realizan por otros motivos.
Prerenal
Disminución absoluta de el volumen intravascular
• Deshidratación
• Hemorragia
• Pérdidas por tercer espacio (síndrome nefrótico, infarto intestinal, peritonitis).
• Quemaduras

Disminución relativa del volumen intravascular

• Choque séptico
• Choque anafiláctico
• Medicamentos antihipertensivos
• Agentes bloqueadores ganglionares

Disminución del gasto cardíaco

• Falla cardíaca congestiva
• Taponamiento cardíaco
• Embolismo pulmonar

Neonatos
Hipovolemia sistémica
• Hemorragia fetal
• Hemorragia neonatal
• Choque séptico
• Enterocolitis necrosante
• Deshidratación
Hipoperfusión renal
• Asfixia perinatal
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Cirugía cardíaca
• Síndrome de dificultad respiratoria
• Síndrome hepatorenal
• Farmacológica (Iatrogénica AINES, IECA, Inotrópicos, dopamina a dosis altas.

Intrarenal
Verdadera o Intrínseca
Nefrotoxinas
• Anestésicos: metoxifluorano, halotano
• Antibióticos *En dosis terapéuticas en niños con deshidratación o función renal
disminuida, aminoglucósidos, cefalosporinas, anfotericina B, polimixinas, sulfas,
penicilina, bismuto.
• Otros: Tetracloruro de carbono, ingestión de gasolina, mercuriales, plomo, sales de
oro, cadmio, cisplatino, etilenglicol, agentes contraste endovenoso, AINES ( en especial
si se asocian a otras sustancias nefrotóxicas), ciclosporina.
• Acido úrico: cómo en el síndrome de lísis tumoral.
• Hemoglobinuria, mioglobinuria.
• Captopril y otros inhibidores de la convertasa (IECA) cuando se utilizan en niños con
disminución del flujo renal como por ejemplo en coartación aórtica, estenosis bilateral
de arteria renal, depleción intravascular de volumen.

Coagulación intravascular
• Síndrome hemolítico urémico
• Choque séptico
• Coagulopatía intravascular diseminada de cualquier causa

Enfermedades del riñón y vasos sanguíneos

• Glomerulonefrítis aguda post estreptocóccica
• Glomerulonefrítis rápidamente progresiva
• Nefritis intersticial aguda (post infecciosa o por hipersensibilidad)
• Trombosis de la vena renal
• Enfermedades renales con compromiso renal: godpasture, lupus eritematoso
sistémico, panarteritis, poliartritis.
• Complicación de cualquier enfermedad renal pri-maria:síndrome nefrótico de cambios
mínimos, glomeruloesclerosis focal, glomerulonefritis membrano-proliferativa.
• Rechazo de transplante renal.

Falla circulatoria que produce síndrome de necrosis tubular aguda (nefropatía

vasomotora aguda)
• Choque
• Hipoxia profunda y prolongada con acidosis
• Posterior a cirugía cardíaca
• Azohemia prerenal prolongada de cualquier causa.

Desordenes congénitos
• Enfermedad de riñon poliquístico
• Hipoplasia/displasia renal
• Síndrome nefrótico congénito
• Agenesia renal (síndrome de Potter)

Infección
• Pielonefritis aguda severa (rara en la actualidad)}

Tumores
• Infiltración renal tumoral: Leucemia linfoblástica aguda, leucemia mieloide aguda.
• Nefropatía por ácido úrico del síndrome de lísis tumoral• Glomerulopatía asociada al
tumor de Wilm’s

Neonatos
Isquémicas
• Choque
• Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido
• Insuficiencia cardíaca severa

Malformaciones congénitas
• Agnesia renal bilateral
• Displasia renal
• Nefropatía poliquística
• Detención de la maduración glomerular

Infecciones
• Toxoplasmosis
• Sífilis connatal
• Pielonefritis
Epidemiología
La insuficiencia renal aguda aparece en aproximadamente 2-3% de todos los pacientes
hospitalizados y entre 10-30% de los pacientes ingresados a cuidados intensivos.4 Por
lo general se presenta de forma aislada, aunque suele verse acompañada como parte
de disfunción orgánica múltiple, es decir, de insuficiencia de otros órganos, tales como
respiratorio, gastrointestinal, cardiovascular, hepática, etc. No es infrecuente que la
enfermedad renal aguda sea complicación de una enfermedad grave.
La incidencia de la IRA en pacientes ancianos se estima alrededor de 52 a 254 casos por
millón de habitantes (c. p. m.) según las series. En el estudio epidemiológico realizado
en la Comunidad Autónoma de Madrid, y publicado en el año 1995, se barajan cifras en
torno a 209 c.p.m., multiplicándose por 5 en pacientes ancianos mayores de 80 años. La
IRA ha sido observada hasta en el 8% de los adultos de 60 años o más, hospitalizados
por enfermedad aguda.
Exámenes de laboratorio

 Osmolaridad y sodio urinarios

Ayudan a establecer el diagnóstico diferencial entre patología funcional y estructural.

 La excreción fraccional de sodio (EFNa)

Mide de forma más exacta la reabsorción tubular de sodio

 Densidad urinaria elevada (> 1.020)

Orientan hacia un proceso prerrenal, mientras que la baja (< 1.010) lo dirigen hacia
una NTA.

 Hemograma y bioquímica sanguínea

Se objetiva una elevación de urea y creatinina en suero. La concentración de creatinina
en suero proporciona una valoración rápida de la función renal en jóvenes, pero no así
en ancianos en los cuales existe una menor producción de creatinina endógena con la
edad, así una cifra normal puede reflejar una disminución de la función renal.

 Estudio analítico completo, que incluya hematimetría, bioquímica con estudio

iónico, perfil hepático, gasometría venosa y estudio de coagulación.
 Pruebas más específicas como la serología, el proteinograma, el estudio
electroforético e inmunológico que permitirán una mayor exactitud
diagnóstica.
 Biopsia renal: la biopsia no sólo permite la filiación etiológica de la IRA sino
también el pronóstico y las posibilidades de tratamiento.

Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con IRA puede ser conservador o mediante técnicas de
diálisis. El tratamiento incluye en primer lugar el diagnóstico y corrección de las causas
potencialmente reversibles, tratando de prevenir un posible daño adicional. En segundo
lugar, y una vez el daño renal esté establecido, es preciso atenuar la lesión tubular o
acelerar su recuperación en los casos de NTA de origen isquémico o tóxico a la vez que
se tratan las alteraciones y complicaciones que provoca esta situación de fracaso renal.
Hidratación
En la ausencia de sobrecarga de líquidos, típicamente el primer paso para mejorar la
función renal es administrar líquidos intravenosos, usualmente solución de cloruro de
sodio al 0,45%. La administración de líquidos puede ser monitoreada con el uso de
un catéter venoso central para evitar sobre o sub reemplazo de líquidos. Si la causa es
la obstrucción del tracto urinario, puede ser necesario el desahogo de la obstrucción
(con una nefrostomía o un catéter urinario).
En pacientes con oliguria y sin sobrecarga de volumen se indica iniciar tratamiento con
líquidos, normalmente es 500-1000ml de solución 0,9% infundidas durante 30-60
minutos, monitoreando constantemente para evitar sobrecarga hídrica, en dado caso
está indicado administrar diuréticos. Si la sobrecarga de volumen no responde debe
plantearse la diuresis o la ultrafiltración.
Tratamiento farmacológico
Las dos más serias manifestaciones bioquímicas de la falla renal aguda, la acidosis
metabólica y la hipercalemia, pueden requerir tratamiento médico con la
administración de bicarbonato de sodio y medidas antihipercalémicas, a menos que se
requiera la diálisis.
Si la hipotensión arterial prueba ser un problema persistente en el paciente repleto de
fluido, pueden ser suministrados adrenalina u otros inótropos para mejorar el gasto
cardíaco y la perfusión renal. Puede ser usado un catéter de Swan-Ganz para medir la
presión de la obstrucción de la arteria pulmonar para proporcionar una guía de la
presión arterial izquierda (y así a la función izquierda del corazón) como un blanco para
el soporte inotrópico.
Diálisis renal
La falta de mejora con la resucitación líquida, la hipercalemia resistente a la terapia, la
acidosis metabólica o la sobrecarga de líquidos puede hacer necesario el soporte
artificial en la forma de diálisis o hemofiltración. Dependiendo de la causa, una
proporción de pacientes nunca recuperará la función renal completa, teniendo
así insuficiencia renal terminal requiriendo de diálisis de por vida o de un trasplante de
riñón.
Modificación de la dieta
La ingesta total de calorías debe ser de 35-50kcal/kg/día para evitar el catabolismo.
Pacientes en condiciones especiales (desnutrición o postoperatorio) necesitan una
ingesta proteica más alta y probablemente diálisis precoz, la ingesta de sodio se
restringe a 2-4 gr diarios, el potasio se restringe a 40 mEq diarios y el fósforo a 800 mg
diarios.
IRA Perenal

En estos casos es preciso diagnosticar y corregir las situaciones de depleción de volumen y

controlar el volumen circulante efectivo.

 Depleción de volumen. Si no existe contraindicación y de una manera simple, se puede

realizar una rehidratación rápida (en unos 30 minutos) con 500-1000 ml de suero salino
fisiológico, controlando la presión arterial, la presión venosa central si es posible y
vigilando la respuesta clínica y diurética. Posteriormente se continuará la corrección del
estado de hidratación dependiendo de la situación clínica de cada caso en particular.

 Disminución del volumen circulante efectivo. Se aplicarán los protocolos de tratamiento

de los distintos tipos de shock, de la insuficiencia cardiaca, etc.

IRA obstructiva

El único tratamiento de urgencia es la desobstrucción e incluye fundamentalmente:

 El sondaje vesical por vía uretral, o si es necesario supra púbica, en los casos de patología
prostática.

 La nefrectomía percutánea en los casos de obstrucción supra vesical.

IRA parenquimatosa

En los casos de IRA secundaria a patología glomerular, intersticial, vascular, etc., se aplicarán los
protocolos específicos para cada caso, lo que escapa del objetivo de este libro.
La dopamina a dosis de 0.5-2.5 mcg/kg/min puede ser otra herramienta útil para mejorar la
perfusión renal en los casos que conllevan un aumento de las resistencias vasculares
intrarrenales.

La dopamina y furosemida pueden tener efectos sinérgicos para mantener un estado no

oligúrico, pero su administración debe interrumpirse si no se consigue una diuresis adecuada.
La nueva catecolamina sintética dopexamina, que combina estimulación de los receptores
dopaminérgicos y beta-2 adrenérgicos, puede ser también muy efectiva.

El péptido natriurético atrial (urodilatin) ha demostrado mejorar la perfusión renal e

incrementar la excreción de sodio pero, al menos de momento, en clínica humana no ha
demostrado ser superior a la dopamina. Además su efecto hipotensor puede limitar su empleo
por las razones fisiopatológicas antes expuestas.

La combinación de una adecuada nutrición con factores de crecimiento, sobre todo el factor de
crecimiento “insulina-like”, ha mejorado la función renal, acelerando la recuperación y
revirtiendo el hipercatabolismo y el balance nitrogenado negativo propio de la IRA

Para evitar la hipervolemia que tan frecuentemente se encuentra en la IRA, es preciso realizar
el balance diario de líquidos. Asumiendo que las perdidas insensibles en condiciones de
normalidad son de unos 800 ml y la producción de agua endogena de 400 ml, y que esta última
suele ser mayor durante la IRA, se debe tratar de controlar y compensar la ingesta y las pérdidas
de agua y sal.

La diálisis es la forma más efectiva de tratamiento de la hiperkaliemia y está indicada cuando las
resinas no dan resultado, si la hiperkaliemia reaparece o si existen otras indicaciones de diálisis.

Bibliografía

http://tratado.uninet.edu/c070109.html

https://www.cun.es/es_EC/enfermedades-tratamientos/enfermedades/insuficiencia-renal-
aguda

http://www.sld.cu/galerias/pdf/uvs/patologiaclinica/laboratorio_clinico_y_funcion_rena1.pdf

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/kidney-failure/diagnosis-
treatment/drc-20369053

file:///C:/Users/María%20José/Documents/4to%20semestre/S35-05%2061_III.pdf

https://encolombia.com/medicina/revistas-medicas/pediatria/vp-
351/pediatria35100guiademanejo2/

https://es.slideshare.net/Tephi17/insuficiencia-renal-5361342

http://www.amc.org.mx/web2/images/media/enfermedad/IRA.ACAD.DR.MANUEL.DIAZ.DE.LE
ON.pdf

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/kidney-failure/symptoms-causes/syc-
20369048