Neonato Clase 2 Completo 2018 Alumno

NEONATOLOGÍA II Pag.
1 USAMEDIC 2018
HIPOGLICEMIA
GLUCOSA EN EL RN
TRASTORNOS METABOLICOS Proviene de:

DEL RECIEN NACIDO  Dieta
 Glucogenolisis (hígado)
 Neoglucogenesis (precursores
AA, glicerol, lactato)
Dra. Karina Orbegozo Hoyos
Pediatra - Neonatóloga
HIPOGLICEMIA HIPOGLICEMIA
HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA FETAL:
VARIACIONES METABÓLICAS DESPUÉS DE NACIMIENTO
ANATOMIA
 16 - 20 sem. se desarrolla en el páncreas

islotes bipolares de células  y .
 30 sem. las células  adoptan un aspecto mas

maduro y aparecen un gran número de islotes .
HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA FETAL:
FUNCION
 A las 2 semanas se detecta insulina en tejido

pancreático.
 Alas 8 -10 semanas se detecta insulina en el

plasma
HIPOGLICEMIA
GLUCOSA EN EL PERIODO NEONATAL

INMEDIATO
• Glucosa atraviesa la placenta por difusión
• Al cortar el cordón la glucosa disminuye

rápidamente
•
• La glicemia mas baja es entre 1 – 2 horas
• Se estabiliza en 65 – 71 mg a las 3 - horas

NEONATOLOGÍA II Pag. 2 USAMEDIC 2018
HIPOGLICEMIA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
HIPOGLICEMIA:
Pobre succión, llanto debil, letargía, apnea,
cianosis, convulsiones, coma
Por aumento de la secreción de adrenalina en

Rta a la hipoglicemía: Palidez, temblores,
sudoración, hambre
* En algunos recién
nacidos no hay síntomas
HIPOGLICEMIA
HIJO DE MADRE DIABÉTICA
HIPOGLICEMIA
HIPOGLICEMIA
DIAGNOSTICO
 Existe controversia en la definición
- Tiras Reactivas: Pueden ser falso
 La glucosa es el principal sustrato del metabolismo
cerebral (positivo) o falso (negativo)
- Resultado < de 40 mg% deber ser
 Se presenta con frecuencia en RN confirmado por laboratorio, pero debe
•4% RN sanos iniciarse el tratamiento.
•8% Macrosómicos - Laboratorio: Si hay demora en su proceso
•15% Prematuros
•20% Hijo de madre diabética , la glucosa puede disminuir hasta 18
mg/dl/Hora: glucolisis
NIVEL PLASMATICO DE
GLUCOSA
< 47 mg/dl
TANTO EN RECIEN NACIDO
DE TERMINO
COMO EN PREMATUROS.
Dextrosa 10% 2cc /kg stat
HIPOGLICEMIA
HIPOGLICEMIA
HIDROCORTISONA
• USAR : Cuando el recién nacido requiere más de 12mg/kg/min

VIG : Dx x (ml/kg/d)
• DOSIS : 10 mg/kg/día, intra venoso en 2 dosis
144
• EFECTO : Disminuye utilización periférica de glucosa
- Aumenta la neoglucogénesis
- Aumenta los efectos del glucagon
• PRECAUSIÓN: Dosar insulina y contisol antes de su uso
HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA
GLUCAGON
Definición:
Niveles de glucosa sanguínea mayores de 125 to

USAR : En RN con buenos niveles de glucógeno 150 mg/dL (7 mM to 8.5 mM)
Independientemente del peso o edad al nacer
DOSIS: 0,1 mg/kg Im (max. 1.0 mg)
Consecuencias
EFECTO: Temporal, solo moviliza glucosa por 2-3 Hs.
Hiperosmolaridad
Hemorragia intracraneal
Diuresis / Deshidratación
HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA
FACTORES DE RIESGO:
En caso de Hiperinsulinismo persistente:
RN TÉRMINO:
A. Diazoxido:8 a 15 mg/kg/dìa en 2 a 3 dosis Diabetes mellitus neonatal transitoria o permanente
(rara)
B. Octreotide:2 a 10 mcg/kg/dìa 3n 3 a 4 dosis sc o Neonato enfermo (sepsis) o con estrés qx
ev en perfusion continua. Iatrogénico (excesiva infusión de glucosa)
RN PRETÉRMINOS Y DE BAJO PESO AL NACER

Incidencia inversamente proporcional a EG 18
veces mayor incidencia en <1000 g vs. <2000 g
Neonatos enfermos (sepsis) o con estrés
Iatrogénico (excesiva infusión de glucosa)
Drogas: corticoides
METABOLISMO DE CALCIO
HIPERGLICEMIA
Calcio ionizado es la fracción de mayor importancia
fisiológica y su mantenimiento depende de un sistema
TRATAMIENTO:
hormonal integrado por:
Para rangos entre 150-350 mg/dl:
- Parathormona (PTH)
- Calcitonina (CT)
- Disminuir entre 1.2 mg/Kg/min cada 2 a 4 horas
- Vitamina D
- Si la glicemia permanece muy elevada luego de
recibir 4 mg/Kg/min, considerar uso de insulina.
Sus órganos efectores son hueso, riñón e intestino
- Para glicemias mayores de 350 mg/dl se debe
delgado.
considerar uso de insulina más tempranamente.
A través de sus acciones se mantiene el balance entre el
Evitar uso de insulina con altas infusiones de glucosa
calcio ingerido, su depósito en hueso y la eliminación
(induce acidosis)
renal.
HIPERGLICEMIA Regulación de la calcemia

Hormona Paratiroidea
PREVENCION :
 Se observa menos hiperglicemia en RNMBP con Disminución del Ca+ PTH
administración precoz de proteínas y lípidos en la NPT.
 Inicio precoz de la alimentación enteral PTH Hueso Resorción
- Ambas estrategias incrementan la producción

de insulina endógena y disminuye la producción de
glucosa hepática. Riñón
Liberación de Ca+
y P inorgánico
 Tener cuidado en las infusiones endovenosas de
glucosa!! Aumento reabsorcion
- Iniciar con 5-6 mg/kg/min y avanzar lentamente de Ca
- Raramente requerirá pasar de 12 mg/kg/min disminucion de P
METABOLISMO DE CALCIO Regulación de la calcemia

Calcitonina
Producida en células parafoliculares tiroideas
DISTRIBUCION DEL CALCIO EN EL SUERO
Aumento del Ca+ Calcitonina
- Calcio iónico (50% del calcio sérico total)
- Calcio unido a proteínas (40%)
- Complejos de calcio con aniones séricos Calcitonina Hueso Resorción osea
(10%)
Menor concentración
de Ca+ y P
METABOLISMO DE CALCIO Regulación de la calcemia

Vitamina D
Ingerida, absorbida en intestino o
Producida en la piel
Aumentada en
Hidroxilación en hígado -> riñón Hipocalcemia
Hipofosfatemia
1,25 dihidroxivitamina D
+PTH
Hueso Intestino delgado

Estimula la resorción Aumenta absorción de Ca+
Aumento del Ca+ sérico

HIPOCALCEMIA
HIPOCALCEMIA
CAMBIOS POSNATALES DEL CALCIO SERICO:

Clasificación:
“Durante el embarazo el calcio es transportado
activamente al feto”
 Al nacer el calcio sérico umbilical es elevado 10 - De inicio precoz

11 mg/dl
De inicio tardío
 El calcio disminuye en las primeras 24 – 48 horas
 El nivel más bajo se sitúa entre 7.5 a 8.5 mg/dl
HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA
RNT o Pretérmino > de 1500 gr  MANIFESTACIONES CLINICAS

 APNEA
- Calcio total < 8 mg/dl (2mM)  Convulsiones
- Calcio iónico < 4.4. mg/dl (1.1 mM)  Aumento de tono extensor
 Clonus
RN  de 1500 gr  Hiperreflexia
 Estridor
– Calcio total < 7 mg/dl (1.75 mM)
– Calcio iónico < 4 mg/dl (1.0 mM)
ETIOLOGIA: HIPOCALCEMIA TEMPRANA
- Prematuro
- Prematuridad - Hijo de madre DM
• Inmadurez de la glándula paratiroides - Estrés perinatal
• Falta de Rta periférica a la PTH
• Bajos depósitos HIPOCALCEMIA TARDIA
- Escaso aporte enteral
- Hijo de madre diabética
- Alcalosis
• Niveles de calcitonina muy elevados - Post transfusional
• PTH más bajos que en neonatos normales - Uso de furosemida
- ESTRÉS PERINATAL - Aporte excesivo de fosfatos
• Asfixia - Aporte insuficiente de magnesio
- Hipoparatiroidismo congenito
• Sepsis
- Deficit Vitamina D
ETIOLOGIA: Considerar en siguientes situaciones para iniciar

tratamiento:
- Neonatos con escaso aporte enteral.
- Neonatos < 1500 gr
- RN alcalóticos.
- Hipocalcemia secundaria a transfusiones - Hipocalmemia evidente
- Hipocalcemia secundaria a Tx con Furosemida.
- Aportes excesivos de fosfato o ingesta - Hiperkalemia
insuficiente de magnesio
- Hipoparatiroidismo congénito - Asfixiado
HIPOCALCEMIA HIPERCALCEMIA
TRATAMIENTO
SOSPECHAR CUANDO:
Temprana:
- Gluconato de calcio 10%: 100 mg/kg IV en 5 – 10 - Pobre ganancia de peso
minutos - Tono muscular disminuido
- Convulsiones: 100 - 200 mg/kg (9 – 18 mg de - Letargia
calcio elemental) IV en 5 minutos - Poliuria
- Acortamiento QT EKG
Mantenimiento - Casos severos:
- 200 – 800 mg/kg/día IV cada 8 horas convulsiones
TRATAMIENTO: ETIOLOGIA
CONSIDERACIONES ESPECIALES: - Desequilibrio del ingreso o utilización del Ca.

- NPT
- Terapia oral usualmente es posible a las 24 – - Hiperparatiroidismo
36 horas
- Hipertiroidismo
- Se puede descontinuar la terapia oral en 1 a
- Hipervitaminosis D
2 semanas
- Sd de Williams
- Pronóstico de las convulsiones por
hipocalcemia es generalmente favorable. - Necrosis adiposa subcutánea
- IRA
OSTEOPENIA: DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO

- Ca sérico mayor 11 mg/dL en suero
F.A. ELEVADA Y FÓSFORO SÉRICO BAJO
- Cai > 6 mg /dl
- FA > de 900 UI/L
- Fósforo sérico < 1.8 nM/L (5.2 mg/dl) - Asociado a síntomas clínicos
- Sensibilidad 100%
- Medir Paratohormona (d/c Hiperparatiroidismo)
- Especificidad 70%)
- Ca sérico, PTH y 25 hidroxivit D usualmente - Chequear ingesta de Ca, P y Vit D.
normal
 RX SI FUERA NECESARIO
PREVENCION
Tto médico urgente (>14 mg/dl):
- Fortificación de LM para RNMBP
- Uso de fórmulas para prematuros MBP - Expansión del volumen con solución
- Nutrición enteral mínima precoz salina isotónica. Si FC es normal, se
- Alimentación de los PEG basado en su tamaño y no en perfundirá solución salina normal: 10-20
la EG ml/kg en 15-30minutos.
- Furosemida (1 mg/kg cada 6-8h) induce

“No se recomienda vitamina D en megadosis” minimizar calciuria
uso de Furosemida, Diazoxido y Estereoides
48. Recién nacido de 5 hrs, con peso: de 2.5 kg y

ICTERICIA NEONATAL
glicemia: de 24 mg/dl. El tratamiento inicial es
administración EV, de Dextrosa al...% - ... ml/kg  Dos de cada 3 neonatos presentan Ictericia clínica
RESIDENTADO 2015 durante los primeros meses de vida.
 Coloración amarillenta de piel y mucosas, por aumento

a. 5-2 de Bilirrubina.
b. 10 - 2
 En el RN es evidente cuando el valor de Bilirrubina es
c. 10 - 6 mayor de 5 mg/dl.
d. 10 - 4
e. 5-6
Bazo Higado, Riñon Stercobilina

excreteda en heces Urobilinogeno
excretedo en urina
49. Recién nacido por cesárea, con antecedente de Hemoglobina
preeclámpsia materna.3 horas después presenta Globin

dificultad respiratoria y vómitos. Al Examen físico: Heme Bilirrubina & Urobilinogen RIÑON
O2
FR:70´, cianosis distal, sin soplo cardiáco, MV: sin Fe
formado por bacteria
Heme oxygenase INTESTINO
alteraciones, Hto: 69% y hemoglucotest: 45 mg%. ¿Cuál CO
es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2015
Biliverdina β Glucoronidasa
CIRCULACION
NADPH ENTEROHEPATICA
1. Insuficiencia cardiaca Biliverdin Bilirrubina directa
2. Taquipnea transitoria reductase (soluble)
Glucoroniltransferasa
3. Hipoglicemia sintomática NADP+ Ligandinas
YZ 2 UDP-glucuronic acid
4. Sepsis neonatal Bilirrubina Bilirrubina Indirecta
(insoluble) (insoluble) HIGADO
5. Policitemia sintomática + albumina en
sangre
ICTERICIA NEONATAL
50. En recién nacido a término con asfixia, la infusión
de glucosa que debe administrarse es……..mg/kg/min. CAUSAS DE ICTERICIA
RESIDENTADO 2013 SEGUN EL MECANISMO DE PRODUCCION
 Aumento en la producción de bilirrubina

a. 5.  Déficit de transporte
 Déficit de captación
b. 8.  Déficit de conjugación
c. 10.  Déficit de transporte intracelular y excreción
d. 3.  Colestasis
 Aumento en la circulación enterohepática
e. 1.
ICTERICIA NEONATAL
51. RN de 2 h de vida, nacido por cesárea, peso 4500 g,
diaforesis y convulsiones generalizadas. Tratamiento a CAUSAS DE ICTERICIA
seguir: RESIDENTADO 2012
AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
Hemólisis
a. Diazepam 4 mg EV lento. = Isoinmunización Rh
= Isoinmunización ABO
b. Fenitoína 45 mg EV lento. = Déficits enzimáticos eritrocitarios: G6PD
c. Dextrosa al 10% en bolo. = Anomalías eritrocitarias: Esferocitosis,
Eliptocitosis
d. Dextrosa al 5% en bolo. = Hemoglobinopatías: Drepanocitosis. a -
Talasemia
e. Fenobarbital 90 mg EV. = Sepsis/Infección intruterina
Reabsorción de sangre extravasada

= Cefalohematoma
= Hemorragias
Poliglobulia
ICTERICIA NEONATAL ICTERICIA NEONATAL

CAUSAS DE ICTERICIA
ANAMNESIS
DEFICIT DE TRANSPORTE Antecedentes

familiares
Evolución del
 Prematuridad embarazo
 Hipoalbuminemia
Datos del parto
 Aniones exógenos (salicilatos, sulfamidas, oxacilina,
Datos del RN
cefalotina, gentamicina)
 Aniones endógenos (hematina, ácidos biliares, ácidos
grasos no esterificados)
EXAMEN FÍSICO
DEFICIT DE CAPTACIÓN Ictericia
Palidez
 Enfermedad de Gilbert
Hepatoesplenomegalia

CAUSAS DE ICTERICIA
DEFICIT DE CONJUGACION
Fisiológica CLASIFICACION:
Trastornos endocrino/metabólicos
= Hipotiroidismo
Inhibición enzimática
= Hipopituitarismo 1. Ictericia Fisiológica:
= Síndrome de Lucey-Driscoll (suero)
= Síndrome de Newman- Gross (leche)
= Fármacos: CAF, vitamina K, salicilatos 2. Ictericia Patológica: asociada a patología neonatal,
Déficit de glucosa necesaria para la formación de la UDPG curso clínico diferente al de la I. fisiológica.
= hipoglicemia
= Galactosemia
= Ayuno prolongado
= Pretémino 3. Ictericia asociada a Lactancia Materna
Trastornos hereditarios de la conjugación
= Crigler-Najjar tipo I
= Crigler-Najjar tipo II (Síndrome de Arias)
= Enfermedad de Gilbert

CAUSAS DE ICTERICIA- ICTERICIA FISIOLOGICA
DEFICIT DE TRANSPORTE INTRACELULAR Y EXCRECIÓN
Criterios:
 Enfermedad de Dubin – Johnson  Aparición al 2do día de vida
 Enfermedad de Rotor  BT > 12 mg/dl en RNT o > 14 mg/dl en RNPT
 Duracion superior 10 – 15 días
AUMENTO DE LA CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA
 BD: > 1 mg/dl
 Estenosis hipertrófica del píloro  El incremento diario de bilirrubina no debe ser > 5mg/dl
 Atresia o estenosis intestinal
 Enfermedad de Hirsprung La principal causa de la aparición de ictericia fisiológica en el RN es la
 Ileo meconial
 Ileo paralítico inmadurez del sistema enzimático del hígado, a esto se le suma: una
 Sangre deglutida menor vida media del glóbulo rojo, la poliglobulia, la extravasación
 Lactancia materna sanguínea frecuente y la ictericia por lactancia
 Ayuno prolongado
CAUSAS DE ICTERICIA- COLESTASIS

ICTERICIA POR LECHE MATERNA
Colestasis Extrahepática
 Atresia de vías biliares  Ictericia por ayuno o inanición.
 Quiste de colédoco
 Páncreas anular  Inicio temprano (primeros 5 – 7 días de vida).
Colestasis intrahepática  Defectos en la técnica de la lactancia, secreción láctea
 Déficit de a-1 antitripsina insuficiente, Circulación enterohepática aumentada.
 Galactosemia, tirosinosis, hipermetionemia, hipopitiurismo
idiopático
 Fármacos(ampicilina, clorpromazina, bromosuftaleína)
 Ictericia moderada, la BB maxima se alcanza la 3era ss
 Sepsis, hepatitis infecciones intrahepáticas de vida, a partir de entonces las cifras de BB
 Fibrosis quística descienden hasta que la ictericia desaparece entre el
 Sd de bilis espesa
mes y mes y medio
Después de la 1ra semana de vida:

ICTERICIA PATOLÓGICA: a) Hepatitis neonatal (de células gigantes)
b) Obstrucción anatómica intrínseca o extrínseca de las vías biliares
 Aparición en primeras 24 horas de vida. por: Atresia congénita de vías biliares intra o extrahepáticas,
quiste de colédoco o pseudoquiste, EHP, mucoviscidosis,
neoplasia o hipertrofia de ganglios periportales.
 Bilirrubina aumenta > 0.5mg/dl/hora.
c) Sd. De bilis espesa secundaria a: eritroblastosis fetal, anemia
hemolítica adquirida, hepatitis neonatal.
 Bilirrubina indirecta > 13mg/dl en RNT o > 15 mg/dl en
RNPT. d) Hipotiroidismo Congénito
e) Infección adquirida en el periodo neonatal.

 Bilirrubina directa > 2mg/dl.
f) Otras causas: galactosemia, Sd. Turner, Sepsis, anemia hemolítica
 Bilirrubina en sangre de cordón > 4mg/dl. congénita, etc.
g) Ictericia por lactancia materna.

 Ictericia > 10 días en RNT o > 21 días en RNPT.
ICTERICIA PATOLÓGICA RECOMENDACIONES:
 Hemólisis, Policitemia, secuestro sanguíneo.  Lactancia: tomas frecuentes

 Disturbios Metabólicos: Deficiencia de la G-6PDH,
Inmadurez enzimática (prematuros, hipotiroidismo  No agregar agua o dextrosa
congénito, Diabetes materna, Drogas).
 Toda embarazada debe estar agrupada
 Aumento de la Circulación entero hepática. Retardo
en la alimentación.  Si no tiene o es Rh (-)  grupo, factor y Coombs D en
sangre de cordón
 Obstrucción intestinal.
 Si O Rh (+)  el estudio en cordón es una opción
ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA NEONATAL
FACTORES DE RIESGO RECOMENDACIONES:

 Depresión neonatal  Controles clínicos y signos vitales: cada 8-12 hs
 Infecciones maternas
 Medir Bi sérica TOTAL o transcutánea (BiTc)
 Antecedentes familiares de Ictericia
 Medir Bi o BiTc en todo RN con ictericia las primeras 24 hs
 Hijo de Madre diabética de vida
 Bajo peso al nacer  Algunos autores sugieren Bi de rutina o con pesquisa
 Prematuridad
 Siempre interpretar la Bi acorde a la edad en hs del RN 
 Ayuno prolongado. emplear nomograma
 Tener en cuenta FACTORES DE RIESGO

Primer día de vida: Incompatibilidad (Rh, ABO).
Infección perinatal crónica. EXAMEN DE LABORATORIO
2 – 3 días de vida: Incompatibilidad ABO
Sepsis  Grupo y factor Rh y detección de Ac maternos (prenatal)
Policitemia
Prematuridad
 Grupo y factor, Coombs directo.
Sangre extravasada (cefalohematoma)
Ictericia Fisiológica
Patología hemolítica congénita  Frotis de sangre periférica, reticulocitos y hematocrito.
(enzimopatías, Hemoglobinopatías)
Patología hemolítica adquirida  Descartar hipotiroidismo, sepsis, TORCH, hepatopatía,
(infecciones, fármacos, CID)
NPT.
4to – 5to día de vida: Sepsis
Hijo de madre diabética
Sd de Crigler Nájar y Sd Gilbert
 Déficit de G6PD en masculino, afroamericanos, asiáticos.
ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA
Bilirrubinas, Grupo y Rh RN y Madre

Tratamiento
BILIRRUBINA DIRECTA
 Fototerapia
Sepsis
Infecciones Intrauterinas: Torch  Exanguinotransfusión
Atresia Vias Biliares
Sindrome de Bilis Espesa
Sd Colestásico
Quiste de Colédoco
Fibrosis Quística
Galactosemia
Deficiencia de Alfa – 1 Antitripsina
ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA
Bilirrubinas, Grupo y Rh RN y Madre
BILIRRUBINA INDIRECTA
Reticulocitos, Combs Directo, Frotis Sangre Periférica

Hb, Hto
COOMBS DIRECTO (+) COOMBS DIRECTO (-)
Hematocrito
Isoinmunización : Rh, ABO
Normal o Bajo Alto
ICTERICIA NEONATAL
COOMBS DIRECTO (-)
Normal o Bajo Hematocrito Alto GUIAS NICE
Transfusión materno – fetal

Pinzamiento tardío de cordón
Morfología de glóbulos rojos Normal
Alteraciones Alteraciones Sangre extravascular

Específicas No específicas Circulación enterohepatica
Endocrino-metabólico
Drogas y hormonas
Esferocitosis Deficiencia G6p
Eliptocitosis Def. Piruvatokinasa
Picnocitosis Talasemia CID

KERNICTERUS:
FOTOTERAPIA
 La encefalopatía por BB es un síndrome neurológico que se da por • Lámparas azules especiales (425nm y 475nm).
depósito de BI en el SNC, especialmente en los GB y núcleos del tallo
cerebral. • Lámparas de luz blanca fría (550nm y 600nm).
 La BI unida a la albúmina ingresa al SNC cuando la BHE está rota o • Fibra óptica (mantas de fototerapia) poco utilizadas en RNPT
cuando hay aumento de la permeabilidad de la BHE .
Clx:
 Sx variable y progresivos en el RNT con pobre succión, de hipotonía a
hipertonía, llanto agudo (tonalidad alta), posición de opistótonos,
movimientos coreoatetósicos distales, distonía, ojos en sol poniente,
convulsiones tónicas o clónicas generalizadas y, en algunos casos,
muerte.
 En el RNT, la encefalopatía puede iniciarse del 2do al 5to día de
nacido, y, en el RNPT los ssx se pueden presentar hasta el 7mo día
de nacido.
 La parálisis cerebral coreoatetósica se presenta a partir de los 2 años

EXANGUINEOTRANSFUSION
FOTOTERAPIA INDICACIONES
 Reduce la toxicidad de la bilirrubina  Fototerapia no consigue evitar el aumento a valores tóxicos

 Aumenta la eliminación.
 Mecanismo  Corrección de anemia e ICC en niños con hidropesía y
enfermedad hemolítica.
Bilirrubina absorbe los fotones de la luz a 450 nm,
 Si la sangre del cordón >4.5mg/dl y la Hb del cordón <11gr/dl.
reacciones fotoquímicas y se forman tres productos
mayores:  Si [BT] aumenta >1mg/dl/h a pesar de la fototerapia.
- Isomerización estructural: lumirubina  Si [Hb] 11-13gr/dl y [BT] aumenta >0.5mg/dl/h a pesar de

- Fotoisomerización o configuracional (menos tóxicos) fototerapia.
- Fotooxidación a moléculas polares.
 Si [BT] >20mg/dl o está en valores cercanos a ella.

FOTOTERAPIA
EXANGUINEOTRANSFUSION
 Alternada luz diurna con luz  Retirar cuando ya no
azul. supone toxicidad.
 Sangre completa reconstituida,
 Desnudos, con antifaces  Comprobar [BT] luego
irradiada y fresca (<7d) (45-50%).
fotoprotectores. de 12-24hr de retiro.
 En Incompatibilidad Rh:
 Girar al neonato cada 2hr.  Contraindicado luz solar Sangre del grupo del RN, Rh (-)
 Distancia de lámpara entre directa por hipertermia o  En incompatibilidad ABO:
40 -50cm. quemaduras. Sangre O con factor Rh del RN
 Pesar a los neonatos diario.  Doble del volumen. Sustituye con
 Incrementar H2O 10-20%. sangre nueva el 87%.
 Medir [BT] cada 12-24hr y la
velocidad de aumento o
descenso, EGC.
EXANGUINOTRANSFUSION
FOTOTERAPIA: EFECTOS SECUNDARIOS
COMPLICACIONES
 Pérdidas insensibles aumentadas  Hipocalcemia e hipomagnesemia.
 Deshidratación  Hipoglucemia:
 Hipertermia  Equilibrio ácido básico: Alcalosis metabólica tardía.
 Eritema dérmico  Hiperpotasemia.
 Conjuntivitis  Vasoespasmo, embolias, trombosis, infarto,
 Erosión corneal arritmias…
 Niño bronceado  Trombocitopenia, trastorno de coagulación.
 Bacteriemia, hepatitis, CMV, HIV, paludismo.
 Hemoglobinemia, hemoglobinuria con T.
 Enfermedad de injerto conra huésped: Sangre
irradiada.

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD RH
- En el 90% de los casos el antigeno implicado es
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN el antÍgeno D
- La enfermedad hemolitica se da cuando una
Retira la circulación los hematíes parcialmente madre RH- alberga a un RH +
hemolizados y recubiertos de Ac, Ac libres, y los sustituye - La madre se sensibiliza frente al antigeno D
por los hematíes que carecen del Ag sensibilizante. cuando hay paso de hematies fetales a la
circulacion materna, produciendo anticuerpos
anti D, que atraviezan la placenta y destruyen
los hematies fetales
- No se afecta el primer embarazo
- Clx. Ictericia, anemia hemolitica y hidros fetal
- Dx: Prenatal: Test combs indirecto/ ecografia
Post natal: Grupo y RH, Hb y Hto, Combs
directo y BB
- Prevencion: Ig M anti-D a las 28 ss de gestacion
y en la primeras 72 horas post parto, aborto o
amniocentesis (Si la madre no esta
sensibilizada)
ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD ABO

55. En la encefalopatía bilirrubínica neonatal. ¿En qué
 Es una forma mas fcte y menos grave de localización del sistema nervioso central es más
isoinmunización
 Aparece cuando la madre es O y el RN A
frecuente el depósito de bilirrubina? RESIDENTADO
 El primer feto puede estar afecto, ya que existen Ac 2016
naturales de clase IgG frente a los grupos contrarios a) Ganglios basales
 Clx. Ictericia -> Anemia b) Cuerpo calloso
 Dx. Grupo sanguineo materno y del RN, Comb directo c) Médula espinal
e indirecto
d) Protuberancia
 Tx fototerapia
e) Lóbulo frontal
52. RN de parto eutócico de 39 semanas y peso de 56. ¿Cuál es el rango terapéutico en mg/kg/día de
3,000 g, de sexo femenino de 10 días de vida, recibe fierro en lactantes con anemia microcítica
adecuadamente lactancia materna exclusiva y hipocrómica? RESIDENTADO 2017
presenta ictericia desde el cuarto día de vida, la cual a) 1a3
está disminuyendo progresivamente. ¿Cuál es el b) 3a6
diagnóstico? RESIDENTADO 2017 c) 5 a 10
a) Incompatibilidad ABO d) 10 a 15
b) Ictericia por leche materna e) 15 a 20
c) Hepatitis B
d) Ictericia fisiológica
e) Atresia de vías biliares
53. ¿Cuál es el nivel de bilirrubina indirecta en mg/dl 57. En el lactante con antecedente de prematuridad, es
en un neonato con ictericia que llega hasta la planta frecuente el cuadro de anemia fisiológica entre las 3-6
de los pies? RESIDENTADO 2017 semanas de vida. ¿Cuál es la causa? RESIDENTADO 2016
a) 6 a) Vida media de eritrocitos de 40 a 60 días
b) 8 b) Vida media de eritrocitos de 80 a 100 días
c) 10 c) Vida media de eritrocitos >120 días
d) 15 d) Concentración de eritropoyetina alta
e) 20 e) Exceso de ácido fólico
54. RN de 72 hs. que presenta ictericia hasta el cuello. 58. Recién nacido a término, con diagnóstico de
Con nivel de bilirrubina de 8 mg/dL., en buen estado incompatibilidad Rh, a las primeras 12 horas de vida
general, reflejos normales e hígado palpable a 2 cm. presenta ictericia hasta plantas. Madre es A negativa y
del reborde costal. ¿Cuál es el diagnóstico más el niño es O positivo. El paciente tiene indicación de
probable? EXTRAORDINARIO 2015 exanguinotransfusión. ¿Qué grupo sanguíneo y factor
a) Incompatibilidad ABO. debe indicar para el procedimiento? RESIDENTADO 2016
b) Hepatitis viral. a) positivo
c) Sepsis. b) negativo
d) Incompatibilidad fetal por Rh. c) A positivo
e) Ictericia fisiológica. d) B positivo
e) AB negativo
59. La ictericia neonatal por aumento de la bilirrubina 63. Neonato a término, a las 24 horas de vida:
indirecta se presenta en: RESIDENTADO 2014 ictericia con bilirrubina total de 22mg/dL,
bilirrubina directa 2mg/dL; la madre es O positivo
y el niño A positivo. ¿Que solicita para realizar una
a. Incompatibilidad. exanguínotransfusión? RESIDENTADO 2012
b. Toxoplasmosis.
c. Atresia biliar. a. Donante con el grupo de la madre.
d. Fibrosis quística. b. Sangre de la madre.
e. Galactosemia. c. Donante con el grupo del niño.
d. Donante con el grupo de la madre y Rh (-).
e. Donante con el grupo del niño y Rh (-).
60. Cuál es la complicación más frecuente de la

fototerapia en el neonato? RESIDENTADO 2013
SIFILIS CONGÉNITA
a. Hipotemia.
b. Erupción macular. UCI Neonatal
c. Sobrehidratación.
d. Hipoglicemia.
e. Arritmias.
Karina Orbegozo Hoyos
Pediatra - Neonatóloga
61. RN de 12 días, recibe lactancia materna exclusiva.

Desde hace 5 días presenta: coloración amarillenta de
piel hasta abdomen. Ganancia de peso: 300 gr., sin
otras evidencias patológicas. Bilirrubina indirecta: 9
mg/dL. Hb: normal. ¿Cuál es el diagnóstico?
RESIDENTADO 2013
a. Ictericia por leche materna.

b. Incompatibilidad ABO.
c. Isoinmunización RH.
d. Déficit de Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
e. Esferocitosis hereditaria.
62. Una complicación de la fototerapia

INTRODUCCIÓN
es…………RESIDENTADO 2012 • La sífilis congénita (SC) está en incremento a pesar de CPN
a. Deshidratación. y de educación sexual brindada a la población.
b. Hipocalcemia. • Casos están en aumentando, por transmisión durante

gestación o durante trabajo de parto.
c. Hiperglicemia.
d. Estreñimiento. • 90% RNs de madres infectadas con sífilis no tratada tendrán
SC e incluso desarrollaran la enfermedad hasta 2 o 3 meses
e. Hipotermia. después del contacto inicial.
• Sus manifestaciones pueden ser limitantes para en el

desarrollo del niño produce sordera, déficit neurológico,
retraso del crecimiento y deformidades óseas.
SIFILIS CONGENITA
INTRODUCCIÓN
• 34% terminan en aborto, 50% mueren después de nacer con o sin
tto, 75% son asintomáticos y un 60% son diagnosticados pasado el
OPERACIONALES
año de vida.
DEFINICIONES
• FACTORES DE RIESGO: Promiscuidad, abuso de drogas ilícitas y
alcohol, reinfección materna, VIH, practicas sexuales de alto riesgo,
inicio temprano de actividad sexual y defectos en programas de
CPN en ITS.
• La Sífilis hace que sea más fácil transmitir y contraer la infección del
VIH por vía sexual (2 a 5 veces más).
• Sífilis Materna (SM) y la SC pueden tener consecuencias letales, las

cuales son prevenibles!!!
DEFINICIÓN
FISIOPATOLOGÍA
Sífilis Congénita
• Transmisión de sífilis, 2 vías: hematógeno-transplacentaria o
al pasar por canal vaginal.
• Producto de gestación (aborto, mortinato o • Factores que determinan probabilidad de transmisión fetal:
nacido vivo) de madre con sífilis gestacional estadío de SM y duración de exposición in útero a infección.
sin tratamiento o tratamiento inadecuado,
independientemente que RN presente o no • Afección fetal se da según etapa de SM y de EG en que
madre adquiera la infección:
signos de enfermedad y del resultado de las
pruebas no treponémicas del RN. - 70% en sífilis primaria
- 90 a 100% en sífilis secundaria
- 30% en sífilis latente temprana
(Definición del Instituto Nacional de Salud 2007) - 20% en sífilis latente tardía
DEFINICIÓN
• Mujer con Sífilis Gestacional (SG) puede transmitir la
enfermedad al feto a la 9na semana, pero generalmente se
da luego de la16.
• Transmisión a través de placenta y LA, se da :

- 70% en sífilis primaria
- 90 a 100% en sífilis secundaria
- 30% en sífilis latente temprana
- 20% en sífilis latente tardía
• Dx puede ser durante gestación, el post-aborto o el

puerperio inmediato.
DEFINICIÓN SIFILIS CONGENITA

•
Vía perinatal
Mientras más temprana sea la transmisión durante la gestación mas
grave será la enfermedad.
• Según momento de transmisión a bebé:

- In útero por paso
< 16 ss de gestación: transplacentario
- 25% evoluciona a aborto - Durante el parto por el paso a
- 25% a mortinato través del canal del parto y/o a
- 50% a infección congénita
- < 10% nacerá sano.
través del contacto sanguíneo.
- La lactancia puede estar
En tercer trimestre: involucrada en su
- Típicamente son normales al nacer !!
- Pueden enfermar durante 1eras semanas de vida . transmisión.(¿?)
- Mayoría muestran signos entre 2d a y 6ta ss de vida.
Coriorretinitis
Linfadenopatia generalizada
SIFILIS CONGENITA
– Embarazo no
controlado
– Embarazo en
adolescente
– Pareja inestable
– Drogadicción
– Sífilis en embarazo
anterior
– Antecedente de ITS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• En RN la SC se clasifica en:
- Temprana
- Tardía
• Depende de la edad en la que aparecen

los hallazgos clínicos!!
SC TEMPRANA SC TARDÍA
Triada de Hutchinson
1. Queratitis intersticial.
2. Sordera
neurosensorial.
3. Dientes de Hutchinson.
DIAGNOSTICO DIAGNÓSTICO
• Pilares del dx son:
– Pruebas no treponémicas: VDRL y RPR
• Ya que mayoría de RNs son asintomáticos, a todos los hijos de
– Pruebas treponémicas: Prueba de absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes FTA- ABS y MHA-TP.
madres con serología positiva para sífilis se les hará
evaluación clínica y de laboratorio que incluye:
• En nuestro país se deben realizar: - Examen físico en búsqueda de evidencias de SC
- Al inicio de la gestación (1era consulta) - VDRL cuantitativo en sangre
- 28 semanas - Test treponémico si se considera necesario
- Momento del parto o puerperio inmediato
- VDRL y análisis cito-bioquímico de LCR
* Todas las mujeres con aborto o embarazo ectópico, mortinato o
amenaza de parto pretérmino.
• Exámenes complejos dependerá de anormalidades al examen
• PERO tienen baja sensibilidad en etapas iniciales y dificultad de físico, y su realización debe según criterio de utilidad, es decir,
interpretación en el RN. si resultados implican cambios en tratamiento, seguimiento o
rehabilitación.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
• Antes: • PNC efectiva para prevenir transmisión de madre al feto y para
– Título > 1:8 : VERDADERO POSITIVO tratamiento de infección fetal.
– Titulo < 1.8 : FALSO POSITIVO
• Madres con sífilis en estadíos:
• Rx falsas positivas producen títulos bajos, PERO a veces
pueden tener títulos muy altos (hasta de 1:64), como - Primario, secundario y latente temprana (< 1 año):
en: Penicilina benzatinica G de 2,4 millones UI IM en dosis única.
– Reacciones agudas (< 6 meses): hepatitis, mononucleosis, - Latente tardía (> 1 año) o duración desconocida se usa
varicela, parotiditis, inmunización, embarazo. Penicilina benzatinica G de 2,4 millones de UI IM semanal/3 ss
– Reacciones crónicas (> 6 meses): LES, gamaglobulinopatías
y drogadicción. - Neurosífilis: Penicilina G cristalina 2,4 millones unidades IV
cada 4 horas por 10 a 14 dias.
• POR ESTO, LA DILUCIÓN NO SE CONSIDERA
APROPIADA PARA DEFINIR FALSOS POSITIVOS!!
• Si alergia a PNC no existen alternativas probadas durante el
embarazo.
• Mujeres embarazadas con antecedentes de alergia a PNC se deben
desensibilizar y posteriormente ser tratadas con PNC.
• Si hay pruebas reactivas debe solicitarse una PRUEBA
TREPONÉMICA, QUE SON DE CONFIRMACIÓN EN LA • Eritromicina no debe ser utilizada, no atraviesa apropiadamente la
MADRE. barrera placentaria por esto no se considera curativa en el feto.
• Poblaciones con alta prevalencia o pacientes de alto • Tetraciclina esta contraindicada en la gestación por sus efectos
riesgo, pruebas serológicas se deben realizar 2 veces secundarios (manchas en los dientes y alteración en el crecimiento
de los huesos largos).
durante el 3er trimestre (28 a 32 ss) y en el parto.
• Los datos son insuficientes para recomendar azitromicina o
• Ecografía obstétrica: Detecta hepatomegalia principal ceftriaxona en el tratamiento de la infección materna y prevención
signo diagnóstico, también ascitis, hidropesía o de SC.
placenta engrosada.
• PRUEBAS CONFIRMATORIAS en RN: Tratamiento adecuado para sífilis en mujer embarazada se
– Campo oscuro define como:
– Anticuerpos fluorescentes dirigidos contra T. pallidum
• Haber sido tratada única y exclusivamente con Penicilina
• Ambas pueden obtenerse de lesiones ricas en benzatínica 2 400 000 UI, una dosis por semana por 3
semanas.
treponema: rinorrea mucopurulenta o lesiones en
piel exudativas, así como de placenta y cordón
umbilical. • Haber sido tratada 1 mes antes del parto.
• Campo oscuro: Muestra tomada y procesada en • Tener seguimiento serológico con títulos en descenso y al
comparar con las previas no tener al momento del parto
mismo laboratorio para poder ver el movimiento aumento del VDRL en dos diluciones.
característico del treponema.
TRATAMIENTO
• Debido a transferencia transplacentaria de Acs IgG maternos no
treponémicos y treponémicos hacia el feto, el diagnóstico de SC
puede ser difícil pues se estarían midiendo Acs de la madre y no
del niño.
• Se debe considerar tratamiento en base a:

1) Identificación del estadío de sífilis en la madre.
2) Adecuado tratamiento de la madre
3) Presencia de hallazgos clínicos, de laboratorio, o evidencia
radiográfica de sífilis en el niño.
4) Comparación de títulos serológicos de la madre (en el
parto) y el niño utilizando la misma prueba no treponémica
y de preferencia en el mismo laboratorio.
65.Neonato de parto domiciliario de 14 días, es

traído por presentar rinorrea serosanguinolenta.
Examen físico: lesiones ampollares en palmas y
plantas, y hepatoesplenomegalia. ¿Cuál es la
indicación de la penicilina G más adecuada?
EXTRAORDINARIO 2014
a) Procaínica 50,000 U/Kg /día IM por 10 días.

b) Acuosa 150,000 U/Kg/día EV c/12H por 21 días.
c) Benzatínica 2.4 millones/día IM por 2 semanas.
d) Benzatínica 2.4 millones/día IM por única dosis.
e) Procaínica 150,000 U/Kg/día IM por 2 semanas.
SIFILIS CONGENITA
Tratamiento recomendado:
La duración de tratamiento es de 10 días. Penicilina G
Sódica 50,000 UI/kg/dosis EV c/ 12 h RN < 7 d, se
modificará la dosis diaria a Penicilina G Sódica 50,000
UI/kg/dosis EV c/8 horas para RN > de 7 días de vida
hasta completar su tratamiento.
66. Neonato con hepatoesplenomegalia,

secreción nasal sanguinolenta y ampollas
grandes en palmas y plantas; piensa en:
a. Infección congénita por varicela zoster
b. Infección por sífilis
c. Infección por CMV
d. Infección por toxoplasma
e. Infección herpética
TORCH
64.Un neonato que presenta un exantema
maculo-papuloso, ictericia, petequias,  Son infecciones maternas que afectan al feto en la
algunas vesículas, coriza hemorrágica y gestación.
lesiones óseas con imágenes radiológicas
 Los síntomas y signos se presentan en la etapa fetal y
de osteocondritis tendrá:
en el RN con la infección congénita.
a) Infección por virus herpes  Los agentes etiológicos, pueden ser virus o parásitos.
b) Sífilis congénita  La infección en la madre puede ser clínica o subclínica.
c) Infección por Pseudomonas
 La infección puede ser transmitida vía transplacentaria,
d) Infección por Streptococo B
en el momento del parto o por LM.
Rubeóla INFECCION
Citomegalovirus (CMV) PERINATAL
TORCH
INFECCION Virus de la Inmunodeficiencia
CONGENITA Humana (HIV)
Manifestaciones:
Manifestaciones: Toxoplasma gondii • Meningitis Gestante:
• Retardo de Treponema pallidum • Sepsis
crecimiento Parvovirus B19
• Neumonía  Riesgo de transmisión ± 40%.
• Bajo peso al nacer Virus Herpes simple (HSV)
• Malformaciones
Virus de la Varicela zoster (VZV) • Parto pretérmino
congénitas  Más transmisibilidad al final de la gestación (2do y 3er
• Pérdida fetal trimestre) (15% 1er T, 60% 3er T y 90% RNT)
• Natimuerto
N. gonorrhoeae  Transmisión transplacentaria: primoinfección primaria.

INFECCION POSNATAL Chlamydia trachomatis
Manifestaciones:  Mayor compromiso y gravedad de las secuelas en el
Lactancia materna
• Meningitis HIV Neisseria gonorrhoea feto inversamente proporcional al tiempo de embarazo.
• Sepsis CMV
Chlamydia trachomatis
Virus de la Hepatitis B (HBV, heridas en
• Conjuntivitis HSV
pezones)
Streptococcus agalactiae
 SX específicos de infección aguda es poco frecuente
• Neumonía Umbilical (Streptococcus del Grupo B) en la gestante  Astenia, fiebre, malestar gral, mialgias,
Persona a persona Staphylococcus aureus
Tétanos linfadenopatia cervical y linfocitosis atípica.
Steptococcus del Grupo B E. Coli
Listeria monocytogenes Listeria monocytogenes
E. coli
TOXOPLASMOSIS CONGENITA TORCH
 Infección que se produce durante el embarazo  TOXOPLASMA

GONDII (protozoario intracelular obligado) 1º trimestre : Asociado a muerte intrautero y
 Infecta aprox. entre 1 y 8 RN de cada 1000. aborto espontáneo o graves alteraciones
oftalmológicas y en el SNC.
 RIESGO: Feto se infecte es MAYOR  infección al final del embarazo.
+ GRAVE  infección al comienzo de la
gestación. 2º - 3º trimestre : Leve o subclínica
 3 formas diferentes del parásito: Trofozoíto, quistes tisulares y ooquistes
( se producen en los intestinos del gato)
* Huésped definitivo: GATO.

* Huéspedes intermediarios: Hombre
TOXOPLASMOSIS TORCH
Recién nacidos:
La mayoría tiene riesgo de compromiso neurológico y de retina.
1. Enfermedad sintomática neonatal: severo y con secuelas

neurológicas.
2. Enfermedad sintomática en los primeros 3 meses: más

frecuente en RNPT.
3. Secuela o recaída (infancia-adolescencia) con diagnóstico

previo desconocido: coriorretinits, convulsiones, hidrocefalia).
4. Infección subclínica: 80-90% asintomáticos al nacer,

coriorretinitis o anormalidades SNC.
TORCH TOXOPLASMOSIS
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS: Otros:

 Tasa incidencia global (ajustada para embarazo de 9  Microcefalia.  Hepatoesplenomegalia
meses) 3 a 10 por cada 1,000 mujeres embarazadas  Macrocefalia  Hiperbilirrubinemia
 Convulsiones. conjugada persistente
susceptibles.  Calcificaciones parenquimatosas o  Linfoadenopatía
difusas  Anemia
 Retardo mental.  Trombocitopenia
 Es más probable que atraviesa la placenta en el último  Hidrocefalia
trimestre del embarazo.
Síntomas oftalmológicos:
 Coriorretinitis.
 Las manifestaciones del sistema nervioso central y  Estrabismo
 Nistagmo
oculares son más frecuentes en los fetos infectados  Cataratas
durante el 1er trimestre.  Microcórnea.
 Discapacidad visual
TOXOPLASMOSIS TOXOPLASMOSIS
Retinitis por TRATAMIENTO

Toxoplasma
GESTANTE
ESPIRAMICINA:
- Antes de las 18 semanas de gestación y hasta el término del
embarazo si el feto no está infectado (PCR de LCR negativo a las
18 semanas).
- Reduce o retarda la transmisión transplacentaria.
Hidrocefalia y PIRIMETAMINA*, SULFADIAZINA Y ÁCIDO FOLÍNICO:

calcificaciones - Infecciones fetales confirmadas (amniocentesis) después de las 18
por semanas.
Toxoplasma - Infecciones maternas agudas después de las 24 semanas.
TOXOPLASMOSIS TOXOPLASMOSIS
SOSPECHA DE Patrones postnatales después de TRATAMIENTO INFECCIÓN NEONATAL:

TOXOPLASMOSIS infección aguda: - Pirimetamina**: 1mg/kg c/12h x 2 días; luego, diariamente
CONGÉNITA EN RN: x 2-6 meses; luego, 3 veces/semana hasta el año.
1. Síntomas IgG :
 Aparece 1 a 2 semanas, pico 1 a 2 - Sulfadiazina***: 50 m/kg c/12h x 1 año.
2. Infección materna aguda - Ácido folínico: 10 mg 3 v / semana hasta 1 semana
por Toxoplasma durante meses y persiste toda la vida.
el embarazo.  IgG transplacentaria desaparece a después de suspender la pirimetamina.
los 6 a 12 meses de edad. - Prednisona: 0,5 mg/kg c/12h en enfermedad del SNC
3. VIH materno con
antecedentes de activo (Proteínas LCR > 1 g/L) o coriorretinitis activa.
IgM:
infección crónica por el  Aparece dentro de 2 semanas, pico 1
Toxoplasma. mes, declina hasta ser indetectable Derivación ventrículoperitoneal.
dentro de 6 a 9 meses (infrecuente * puede afectar organogénesis.
Serología en años).
Reacción en cadena de
** cristaluria, hematuria, hipersensibilidad y supresión
 IgM no atraviesa la placenta. médula ósea.
polimerasa (PCR)
 Útil para determinar infección
Histología *** supresión médula ósea.
Aislamiento del parásito. congénita.
TOXOPLASMOSIS CITOMEGALOVIRUS
DIAGNOSTICO
PRUEBAS SEROLÓGICAS NEONATALES: Pruebas pre-natales:

 Prueba de Sabin-Feldman (IgG, IgM) PCR en líquido amniótico:  Es la infección congénita más común que causa
 IgM ISAGA (Ensayo de Aglutinación  Niveles elevados de ADN del morbilidad infantil en todo el mundo.
Inmunoabsorbente) parásito ocurren durante el
 IgG, IgM IFA (Anticuerpo fluorescente embarazo temprano o cuando la
indirectio) enfermedad ocurre.  La mayoría (85%) de neonatos infectados son
 IgA ELISA  PCR negativo no excluye asintomáticos.
 IgE ISAGA o ELISA infección fetal.
 CMV congénito ocurre entre 0,5% a 1% de todos

OTRAS PRUEBAS:
 PCR en líquido amniótico: los RN (EEUU).
 Hemograma: leucocitosis o leucopenia. Mx tempranas: linfopenia, monocitosis.
Eosinofilia. Trombocitopenia.
 Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa sérica (antes de iniciar sulfadiazina).  Esta infección causa sordera neurosensorial y
 Urea y creatinina.
 Cuantificación de Igs (línea de base). retardo en el desarrollo.
 LCR: pleocitosis mononuclear, xantocromia, proteinorraquia. PCR: detección
parásito.
 Potenciales evocados tronco cerebral a 20 dB.
TOXOPLASMOSIS CITOMEGALOVIRUS
DIAGNOSTICO
TAC cerebral sin contraste:

 Permite relacionar las lesiones tomográficas INFECCIÓN MATERNA INFECCIÓN CONGÉNITA
con los signos neurológicos y el dato de
infección materna.  Infección primaria  1% - 2% RN vivos son
 Puede detectar calcificaciones que no se ve asintomática. afectados por infección
por ecografía (únicos o múltiples y suelen congénita
limitarse a las estructuras intracraneales).  5% - 10% ocurre un (transplacentaria).
síndrome
 Localizaciones: mononucleósico
- Periventricular (anticuerpos heterófilos  Mayor parte:
- Diseminadas en la sustancia blanca
negativos). Reactivaciones del
virus durante el
- Ganglios basales (a menudo caudado).
 Asociado a parto embarazo.
 Las lesiones pueden disminuir o resolverse con prematuro en 20% de los
el tratamiento casos.
 El 10% de los RN
 Otros hallazgos:
presentan síntomas.
- Hidrocefalia.
- Atrofia cortical.
CITOMEGALOVIRUS CITOMEGALOVIRUS
SÍNDROME CON COMPROMISO COMPROMISO DEL RES Y SNC: TRATAMIENTO
MULTISISTÉMICO: (mayor cronicidad)
 Prematuridad  RCIU
 RCIU  Hepatoesplenomegalia GANCICLOVIR /
 Anemia  Coriorretinitis VALGANCICLOVIR:  Ganciclovir ha sido empleado
 Trombocitopenia  Sordera  Efectivo en el tratamiento y en la
 Microcefalia
en el tratamiento de la
 Hepatitis profilaxis contra la diseminación
 Calcificaciones infección congéntia del SNC
 Hiperbilirrubinemia de CMV en pacientes adultos
 Letalidad: 10% a 20% periventriculares por CMV.
inmunocomprometidos.
 Estudios: niños con infección  No se logran cambios

SECUELAS DURANTE LA
congénita con compromiso del neurológicos desde que el
INFANCIA
SNC. mayor daño ocurrió antes del
 Hipoacusia nacimiento.
 Retraso del desarrollo  Considerar terapia en niños con
psicomotor alto riesgo de compromiso  Ganciclovir puede prevenir la
 Retardo mental auditivo: 10 mg/kg/día EV x 6 progresión de la sordera
Calcificaciones  Defectos visuales Coriorretinitis semanas.
 Problemas del lenguaje
neurosensorial.
periventriculares
 Problemas del esmalte dental
CITOMEGALOVIRUS HERPES CONGENITO

SNC  Virus Herpes Simple (VHS)
EL COMPROMISO DEL
SNC OCURRE CON La MICROCEFALIA Y LAS CONVULSIONES
INFECCIONES EN EL son mx mas fctes de la infección por CMV.
- VHS 1: oral
1ER Y 2DO TRIMESTRE MENINGOENCEFALITIS:
- Ocurre daño cerebral durante el - VHS 2: genital
DEL EMBARAZO.
desarrollo.
- Efecto destructivo: neuronas que están  Infección recidivante Virus ADN de doble cadena
proliferando y migrando. con envoltura
Asociado con transtornos severos de la
migración neuronal:  Transmisión al RN depende de la presencia del virus en el
- Polimicrogiria (más frecuente) tracto genital (infección primaria o recurrente), sintomática o
- Lisencefalia
- Paquigiria
asintomática, con lesiones o sin lesiones:
- Heterotopias neuronales.
Otras manifestaciones: - Transmisión intraparto (95%).
- Porencefalia - Transmisión antenatal: Infrecuente, documentado, abortos.
- Hidranencefalia
- Transmisión postnatal: Orofaringe de portadores adultos.
- Hidrocefalia
- Hipoplasia cerebelar

CLINICA
Identificación de CMV en: INFECCIÓN NEONATAL CONGÉNITA
DIAGNOSTICO:  Orina
 Saliva Mclx al nacer o en las primeras 48 horas de
Sospecharse :
 Sangre vida:
1. Neonato con
síntomas típicos de  Secreciones respiratorias
infección.  Lesiones vesiculares (ocasionalmente
2. Historia materna de INFECCIÓN CONGÉNITA: Dentro confluentes) y áreas de cicatrización
seroconversión. de las primeras 2 semanas de vida fibrosa de la piel
3. Enfermedad  Coriorretinitis
semejante a INFECCIÓN PERINATAL:  RCIU
mononucleosis Después de las 4 semanas de  Microcefalia o hidroanencefalia
durante el vida.  Hepatoesplenomegalia
embarazo.
 Ictericia
 Transtornos de coagulación
 convulsiones
CLINICA
DIAGNOSTICO TAC: Lesiones
en la sustancia INFECCIÓN NEONATAL
blanca temporal PERINATAL
- Las RMN y TAC cerebral
evidencian lesiones profundas Adquirida periparto o postparto.
de la sustancia blanca Manifestación clínica entre los 7 a
MRI:
especialmente de la parte del Lesiones 20 días de vida:
lóbulo temporal. temporales
simétricas
 Infección diseminada (30%)
- Las calcificaciones podrían no  Encefalitis (35%)
estar presentes.  Localizada: piel, ojos y
MRI: Áreas de
porencefalia en
orofaringe (35%). Encefalitis necrotizante:
Lóbulos temporales
lóbulo temporal
HERPES CONGENITO RUBUEOLA CONGENITA

DIAGNOSTICO
 Modo de transmisión: inhalar las partículas
Considerar como víricas del aire.
diagnóstico diferencial  Aislamiento viral o detección
en todo neonato con anticuerpos fluorescentes.  El virus entra en el flujo sanguíneo y se difunde
enfermo con: hacia otras partes del cuerpo, incluyendo la
 Serología combinada para placenta en la embarazada.
 Anormalidades del SNC HSV 1 y 2.
 Fiebre  Obtención del anticuerpo  Si la infección se produce durante las primeras
 Shock específico en la madre 16 ss de embarazo, ( 8 a las 10 ss), la mujer
 CID tiene del 40 al 60 % probabilidades de abortar o
 hepatitis determina la exposición tener un bb con anomalías congénitas.
materna y pronóstico.
 La IgM específica podría no  Si aparece durante el 3er. mes conlleva de un 30
a 35% de riesgo de anomalías congénitas, como
ser detectado hasta las 3 sordera o defectos cardíacos. El riesgo
semanas de vida. desciende a un 10 % si la infección sucede
durante el 4to. mes
TOXOPLAMOSIS CONGENITA RUBUEOLA CONGENITA
TRATAMIENTO PRESENTACIÓN CLÁSICA:

- Cataratas
- Sordera neurosensorial
- Cardiopatía cardiaca congénita
ACICLOVIR: (PCA, EAP)
Otros signos:
- El tiempo del tratamiento COMPROMISO OCULAR: - RCIU
- Retinopatía
es crítico. - Microftalmia
- Está indicado para todas - Evaluación - Meningoencefalitis
- Anormalidades EEG
las formas de oftalmológica - Hipotonia
enfermedad neonatal. - Trifluridina 1%, - Hepatoesplenomegalia
- Trombocitopenia
- 20 mg /kg EV c/8horas x iododeoxyruidina,0.1% - Púrpura
14 días. o vidarabina en adición - Radiolucencias radiográficas óseas
- Diabetes mellitus
a terapia parenteral.
RUBEOLA CONGENITA RUBUEOLA CONGENITA
 La infección por el virus Rubéola DIAGNOSTICO RUBÉOLA CONGÉNITA

frecuentemente ocurre en la niñez y
cursa asintomática en la mayoría de Virus ARN INFECCIÓN MATERNA  Riesgo alto de anomalías fetales
los casos. Familia cuando la infección materna ocurre
Togavirus Sintomatología en las primeras 16 semanas de
 La infección en una mujer (malestar, fiebre, gestación.
embarazada puede ser transmitida al cefalea, coriza leve,  Diagnóstico postnatal:
feto, produciendo: exantema 1. Aislamiento del vitrus Rubéola
maculopapular, (orofaringe, orina)
conjuntivitis)
- Aborto espontáneo 2. Detección de IgM específica en
- Malformaciones congénitas Incremento en los títulos sangre de cordón o sangre del
- Trastornos del desarrollo de IgG 4 veces 2 neonato.
- Infección asintomática semanas después del 3. Persistencia de títulos
inicio de los síntomas. específicos anti-Rubéola.
 Con la inmunización específica los 4. Malformaciones congénitas.
casos han disminuido notablemente.
RUBUEOLA CONGENITA
RUBUEOLA CONGENITA
TRATAMIENTO/PREVE
NCION
 Cuando una mujer  No existe terapia específica.
susceptible es
 Infección viral exantemática  Muy contagiosa, identificada debe
 Si la infección ocurre antes de los 5
BENIGNA en la gestante, pero con graves informarsele que evite el
meses de embarazo la terminación
repercusiones sobre el feto. contacto con cualquier
del mismo debe discutirse con la
persona con Rubéola
madre (EEUU).
aguda o reciente.
 Periodo de > contagio  pocos días antes del
desarrollo del exantema máculo - papular.  Un individuo con  Inmunización a todas las personas
infección postnatal susceptibles.
disemina el virus desde
1 semana antes y 1  Esquema de vacunación: 12 meses
semana después del de edad.
inicio del exantema
máculo-papular.
SEPSIS NEONATAL
67. ¿Cuál de las siguientes entidades presenta
bilirrubina directa elevada en neonatos? Introducción
RESIDENTADO 2017
• Causa importante de morbimortalidad en recién
a) Hipotiroidismo nacidos pre-término y a término
b) Esferocitosis • A pesar de los avances en el cuidado neonatal, la sepsis
c) Citomegalovirus contribuye significativamente a la morbimortalidad en
d) Lactancia materna RN de MBPN en UCIN
e) Incompatibilidad ABO • Incidencia global varía ente 1-5 casos por 1000 nacidos
vivos
• Tasa mortalidad aproximada 5 – 10%
Biomarkers of Neonatal Sepsis. NeoReviews, Mayo 2015
Definiciones importantes…
68. Neonato de 7 días con antecedente de varicela
materna una semana antes del parto con lesiones Sepsis de inicio temprano Sepsis de inicio tardío
diversas en piel. ¿Cuál es el tratamiento indicado?
Inicio de signos y síntomas de Inicio de signos y síntomas de
RESIDENTADO 2015 sepsis c/s cultivo positivo en sepsis c/s cultivo positivo
las primeras 72 horas de vida después de 72 horas de vida
a. Ceftazidime
Transmisión gérmenes Transmisión gérmenes en la
b. Cefotaxime materno-fetal > canal del parto etapa postnatal ( Hospital –
c. Aciclovir domicilio)
d. Foscarnet Incidencia 0.98 x 1000 NV >20% de RN EBPN tienen al
10.9 casos x 1000 NV EBPN menos 1 episodio con cultivo
e. Ganciclovir positivo
69. RN padece hidrocefalia, ictericia, Epidemiología: Sepsis neonatal temprana

hepatoesplenomegalia, calcificaciones intracraneales.
Infección congénita probable: RESIDENTADO 2013 – Principales agentes (70%)
• Streptococo grupo B (43%)
» Incidencia ha disminuido luego de profilaxis
a. Toxoplasmosis. intraparto en gestantes de alto riesgo
• NO previene todos los casos de SNTe
b. Citomegalovirus.
» Causa más frecuente de SNTe en RNAT
c. Varicela.
d. Rubéola. • Escherichia coli (29%)
» Aumento de incidencia en últimos años
e. Herpes simple.
» > afecta pre términos con BPN
Neonatal Infections. Pediatric Clinicsof North America, 2015
Epidemiología: Sepsis neonatal tardía

70. ¿Cuál de las siguientes infecciones del neonato se
asocia habitualmente a enfermedad asintomática de – Más común en pretérminos de BPN
la madre? RESIDENTADO 2012 – Etiología más frecuente: Estafilococo coagulasa negativo
– En pretérmino <1500gr: se reporta un 21% de RN con 1 o
más episodios de sepsis confirmada con hemocultivo
positivo
a. Candidiasis.
– Mayor incidencia debido a:
b. Citomegalovirus. » Hospitalización prolongada
» Uso de catéteres
c. Hepatitis B. » Ventilación mecánica
d. Tuberculosis congénita. » Procedimientos invasivos
e. Toxoplasmosis.
– Incidencia inversamente proporcional a edad gestacional
– Profilaxis intraparto no tiene impacto sobre la incidencia de
SNTa
Neonatal Infections. Pediatric Clinicsof North America, 2015

Microbiología en Sepsis Neonatal Diagnóstico

• Dx temprano y oportuno es un reto debido a la inespecificidad
de la clínica, indiferenciable de causas no infecciosas.
• GOLD STANDARD: AISLAMIENTO DE BACTERIAS EN SANGRE

Y/O FLUÍDO CORPORAL ESTÉRIL (LCR U ORINA)
• Hemocultivo  Tasa de positividad baja

– Sepsis con cultivo +  <40% casos
– Debido a:
» Uso de antibióticos materno intraparto
» 60-70% de RN tienen niveles bajos de bacteriemia
» Volumen sanguíneo inadecuado
– No se puede excluir sepsis aun si hemocultivo negativo
70% SGB + E.coli 70% Gérmenes gram+
Neonatal Infectious Diseases: Evaluation of Neonatal Sepsis. Pediatric Clinics of North America, 2013
1. Hemograma completo
Factores de Riesgo
• Recuento total de leucocitos
– Pobre valor en el dx de sepsis neonatal
– Valor predictivo positivo pobre
Principales factores
de riesgo para sepsis Mayor utilidad para
neonaal temprana • Subcomponente del recuento de leucocitos excluir RN sin
(Índices de neutrófilos) infección que para
FR más
– Recuento absoluto de neutrófilos identificar a un RN con
estrechamente
sepsis
relacionado a – Recuento absoluto de abastonados
SNTe
– Razón I/T
• Plaquetopenia
– No específico, con pobre sensibilidad
– Indicador tardío de sepsis
– No útil para monitorizar rspta clínica al tto
antibiótico
2. Índice de neutrófilos
Manifestaciones clínicas
• Neutropenia
– Mejor marcador para sepsis,
• Manifestaciones muy inespecíficas, incluso pueden estar
presentes en patologías no infecciosas – Pico 6-8 hrs post parto
• Manifestaciones más frecuentes en sepsis temprana: • Recuento absoluto de abastonados

– Hipoglicemia (22%) – Pico a las 12 hrs
Nacimiento 1,100/mm3
– Hipotermia (20%) – Sensibilidad y VPP bajos
12 hrs vida 1,500/mm3
– Hiperglicemia (19%)
– Apnea (18%) • Índice Inmaduros/total neutrófilos
– Es el que tiene mejor sensibilidad de todos los índices
• Manifestaciones muy similares a sepsis tardía… – El 96% de RN sanos tienen I/T < 0.22
– Los valores máximo del I/T ocurren al momento del nacimiento
– Determinacón única  VPP bajo( aprox 25%) pero VPN alto (prox
99%)
Neonatal Infections. Pediatric Clinics of North America, 2015
Manifestaciones clínicas Biomarcadores en Sepsis Neonatal

• Manifestaciones similares entre RN con sepsis y meningitis
• Biomarcador ideal:
– Sensibilidad alta  identificar a todos los RN con

infección
– Valor predictivo negativo alto  d/c infección con
seguridad si resultado negativo
– Buena especificidad  minimizar el uso innecesario de
ATB en RN con resultados falsos-positivos
– Disponible en forma inmediata
Meningitis  irritabilidad, convulsiones, fontanela abombada

Sepsis  más frecuente hipotensión

1. Proteína C reactiva Manejo antibiótico en Sepsis Temprana

• Reactante de fase aguda ampliamente estudiado
• Se eleva en causas infecciosas y no infecciosas (HIV,SAM,
• Tx empírica: Amipicilina + Aminogkucósido (>
asfixia) gentamicina)
• Variaciones fisiológicas en los primeros días de vida, limitando • Continúan siendo los ATB empíricos de elección en sepsis
el uso de valores aislados neonatal temprana
• Cobertura amplia para SBG, E.coli y Listeria monocitogenes
• Concentraciones se elevan 6-18 horas del episodio infeccioso
• Pico 24 horas • Dosificación según EG y edad
• Mayor sensibilidad si:

– 1° determinación 6-12 horas post parto
– Determinaciones seriadas • Tx alternativa: Ampicilina + Cefalosporinas 3°
generación
• Buena penetración en el LCR
2 Valores normales PCR (1 8.24h y 2 a las 24H)  VPN 99%

Neonatal Sepsis: An old problem with new insights. Virulence, 2014
Neonatal Infections. Pediatric Clinics of North America, 2015
Manejo antibiótico en Sepsis Tardía

2. Procalcitonina
• Riesgo de resistencia antibiótica es baja en RN que
• Biomarcador producido por monocitos y son rehospitalizados de la comunidad
hepatocitos
– Tx empírica: Ampicilina + gentamicina
• Es de mayor ayuda Dx  valores se elevan más
rápido
– Concentraciones se elevan dentro primeras 4-6 horas • RN hospitalizados desde su nacimiento con sospecha
del episodio infeccioso
de sepsis tardía
– Pico a las 12 hrs
– Agregar vancomicina en vez de ampicilina
• Cubrir bacteriemia por Estafilococo coagulasa negativo
• Mayor sensibiliad que PCR /Ligeramente menor
especificidad • Mayor tasa de gérmenes resistentes
• Mayor sospecha si infección dérmica o foco ósea y/o
articular

Neonatal Sepsis: An old problem with new insights. Virulence, 2014 Up To Date 2015
Punción lumbar
• Indicaciones para PL en neonatos con sospecha de Manejo antibiótico en Sepsis Tardía
sepsis neonatal temprana es una controversia
• RN con bacteriemia  incidencia meningitis hasta 23%
• Sin embargo, un RN de alto riesgo pero en buen estado
general, la probabilidad de meningitis es muy baja • Infección relacionada a catéter  Vancomicina + gentamicina
• NO tomar decisión basándose solo en Hemo +  hasta • Infección foco abdominal: agregar cobertura para anaerobios
38% de RN con meningitis tienen cultvo negativo
• Realizar PL si: • Antifúngicos de elección para Candidiasis neonatal:
– Hemocultivo positivo • Fluconazol o Anfotericina
– Curso clínico y exámens de laboratorio muy sugestivos de
sepsis bacteriana
– Deterioro inicial aún con Tx antibiótica
* Valores de LCR sugestivos de meningitis también son una controversia
Management of Neonatas with suspected or Proven Early-Onset Bacterial Sepsis. Pediatrics 2012 Neonatal Infections. Pediatric Clinics of North America, 2015
Otros
Dosificación de antibióticos utilizados con mayor
• Urocultivo: frecuencia en neonatología
• No parte del estudio en SNTe
• Mecanismo: x siembra hematógena del riñon durante • Ampicilina
bacteriemia – Dosis 50-100mg/kg/dosis EV o IM
Edad Gestacional
• Aspirado Gástrico <29 semanas 0 -28d  cada 12 hrs

> 28d  cada 8 hrs
• Células inflamatorias en asp gástrico tienen pobre
30 – 36 semanas 0-14d  cada 12 hrs
correlación con SNTe
• Representan rspta inflamatoria de la madre
37 – 44 semanas1 0-7d  cada 12 hrs
• No se recomienda la tinción gram, uso limitado > 7d  cada 8 hrs
>= 45 semanas Cada 6 hrs
• Aspirados traqueales – En casos de MEC: 300-400mg/kg/día

• Gram y cultivo pueden ser útiles si son tomados
inmediatamente luego de la intubación ET
Management of Neonatas with suspected or Proven Early-Onset Bacterial Sepsis. Pediatrics 2012
Dosificación de antibióticos utilizados con mayor Dosificación de antibióticos utilizados con mayor
frecuencia en neonatología frecuencia en neonatología
• Amikacina
• Antifúngicos – Fluconazol
Edad Edad Dosis – Profilaxis: 3mg/kg 2 veces x semana

Gestacional – Candidiasis oral:
• Dosis impregnación 6mg/kg, luego 3mg/kg
<29 0 – 7 días 18 mg/kg c/48 hrs
semanas 8 – 28 días 15 mg/kg c/ 36 hrs – Candidiasis invasiva
>29días 15 mg/kg c/ 24 hrs • Dosis impregnación 12 – 25mg/kg, luego 6 – 12mg/kg
30 – 34 0 – 7 días 18 mg/kg c/ 36 hrs Edad gestacional Edad Postnatal

semanas >= 8 días 15 mg/kg c/ 24hrs
< 29 semanas 0 – 14d  cada 72 hrs
>= 35 ------------------- 15 mg/kg c/ 24 hrs > 14d  cada 48 hrs
semanas 30 – 36 semanas 0 – 14d  cada 72 hrs
37 – 44 semanas 0 – 7d  cada 48 hrs
> 7d cada 24 hrs

frecuencia en neonatología Duración de tratamiento
• Gentamicina
Edad Edad Dosis • Bacteriemia sin foco: TTO x 7 - 10 días

Gestacional
<29 0 – 7 días 5 mg/kg c/48 hrs • Meningitis x gram negativos:
semanas 8 – 28 días 4 mg/kg c/ 36 hrs
• Mínimo 21 días de TTO o hasta 14 días post
>29días 4 mg/kg c/ 24 hrs
negativización de cultivos (el que dure más)
30 – 34 0 – 7 días 4.5 mg/kg c/ 36 hrs
semanas >= 8 días 4 mg/kg c/ 24hrs
• Reto: identificar duración del TTO en
>= 35 ------------------- 4 mg/kg c/ 24 hrs
semanas neonatos con cultivos negativos
Estrategias de Prevención en Sepsis Neonatal temprana

frecuencia en neonatología
• Control prenatal adecuado
• Cefotaxima • Screening universal para detectar madres portadoras Steptococo
Grupo B (CDC GBS prevention guideline)
– Dosis 50mg/kg/dosis EV 1° Entre 35-37 semanas de gestación
2° Durante trabajo de parto
Edad Gestacional
• Única prevención probada para disminuir la incidencia SNTe es la
<29 semanas 0 -28d  cada 12 hrs profilaxis intraparto con antibióticos EV para infecciones por SGB
37 – 44 semanas1 0-7d  cada 12 hrs
> 7d  cada 8 hrs
>= 45 semanas Cada 6 hrs
Dosificación de antibióticos utilizados con mayor Estrategias de Prevención en Sepsis Neonatal temprana
frecuencia en neonatología
• Vancomicina
– Meningitis - Dosis 15 mg/kg/dosis • Profilaxis antibiótica intraparto (CDC GBS prevention guideline)
– Bacteriemia – Dosis: 10 mg/kg/dosis – Indicaciones:
– Cultivo para SGB + antenatal o test
molecular + al ingreso (excepto en cesárea
Edad Gestacional sin TdP ni RPM)
<29 semanas 0 -14d  cada 12 hrs – Estado de colonización materno x SGB
> 14d  cada 8 hrs desconocido y gestación < 37 sem, RPM
>18h o T°>38°C
– Bacteriuria x SGB durante la gestación actual
– Antecedente de otro hijo con enfermedad
37 – 44 semanas 0-7d  cada 12 hrs invasiva x SGB
> 7d  cada 8 hrs
>= 45 semanas Cada 6 hrs * Debe ser administrada por >4 horas previas al parto
Estrategias de Prevención en Sepsis Neonatal tardía

Medidas de control de infecciones 72. Recién nacido de 4 días, por parto
(Recomendaciones AAP) domiciliario que rechaza la lactancia y presenta
vómitos desde hace 2 días. Al Examen físico: T:
35.5 °C, FR: 75´, FC: 160´; palidez, aleteo nasal y
1. Lavado de manos quejido, MV normal, no estertores y distensión
• Medida más efectiva abdominal. Cuál es el diagnóstico más
• 5 momentos del lavado de manos probable? RESIDENTADO 2015
• Retirar joyas y relojes/remangar a. Sepsis neonatal
mangas
• Uso de guantes  no reemplaza al b. Aspiración meconial
lavado de manos c. Neumonía
• Uñas cortas, no artificiales, no esmalte
d. Gastritis aguda
e. Gastroenteritis
Treatment and prevention of bacterial sepsis in the preterm infant. Up To Date 2015

Medidas de control de infecciones
73. Recién nacido de 5 días presenta cordón
(Recomendaciones AAP) umbilical de olor fétido, eritema en la piel
circundante y secreción. ¿Cuál es el tratamiento
2. Técnicas de prevención de infecciones asociadas a
catéteres centrales indicado? RESIDENTADO 2015
• Técnica estéril y uso de soluciones antisépticas a. Ampicilina + Amikacima
– Durante la colocación
– Monitoreo diario del sitio de inserción(diario)
b. Ampicilina + Ciprofloxacino
– Limpieza y cambio de apósitos(semanal) c. Ampicilina + Vancomicina
• Remover cateteres ni bien dejen de ser necesarios
• Uso de sistemas cerrados para la administración de
d. Cefazolina + Amikacina
medicamentos e. Cefazolina + Ampicilina
• Promover nutrición enteral precoz para evitar uso
prolongado de vías centrales para NPT

Medidas de control de infecciones
(Recomendaciones AAP) 74. ¿Cuántos días se administra el tratamiento en
una meningitis bacteriana neonatal?
3. Uso racional de antibióticos para reducir resistencia antibiótica RESIDENTADO 2014
y las infecciones fúngicas a. 21.
• Limitar uso de ATB en casos de sospecha de sepsis bacteriana b. 10.
• Descontinuar tx antibiótica empírica cuando no se identifique
c. 18.
infección bacteriana
• Modificar tx antibiótica basado en sensibilidad d. 28.
• Limitar uso vancomicina/cefalosporinas e. 7.
75. ¿Cuál es un criterio de laboratorio en sepsis

neonatal? RESIDENTADO 2014
71. ¿Cuál es el tratamiento empírico en la sepsis

a. Leucocitos mayor de 25,000 x mm3.
neonatal de inicio temprano? RESIDENTADO 2017
a) Penicilina y cloranfenicol b. Leucocitos inmaduros menor del 10%.
b) Ampicilina y cefotaxima c. PCR negativo.
c) Ceftriaxona y ampicilina d. VSG normal.
d) Ampicilina y ceftazidima e. Neutrofilia.
e) Ampicilina y gentamicina
79. Lactante de un mes de edad ingresa a

76. Ingresa a emergencia un recién nacido de 15 días,
febril, con pobre succión, irritable, fontanela pulsátil emergencia por presentar hipertermia, vómitos,
y convulsiones. Antecedente de madre febril con irritabilidad, piel marmórea y taquicardia. ¿Cuál es la
líquido amniótico fétido. ¿Cuál es el examen gold conducta inicial a seguir? RESIDENTADO 2012
standard que define el diagnóstico? RESIDENTADO a. Oxigenoterapia.
2013
a. Resonancia magnética nuclear. b. Solicitar análisis de rutina y observación.
b. Análisis de gases arteriales. c. Bajar temperatura y enviarlo a su
c. Tomografía cerebral. domicilio.
d. Electroencefalograma. d. Solicitar sólo electrolitos y AGA.
e. Punción lumbar. e. Tratamiento antibiótico empírico.
77. RN de 1 día presenta inestabilidad térmica, 80. Lactante febril, presenta convulsiones sólo
hepatomegalia e ictericia generalizada. en un hemicuerpo y hemicara, con somnolencia
Diagnóstico más probable: RESIDENTADO 2013 post-ictal. ¿Cuál es el diagnóstico más
a. Sepsis bacteriana. probable? ENAM R
b. Metabolopatía congénita. a. Convulsión febril.
c. Incompatibilidad ABO. b. Otitis media.
d. Anemia hemolítica. c. Meningitis aguda.
e. Atresia de vías biliares. d. Hipoglicemia.
e. Absceso cerebral.
78. ¿Cuál es el agente causal más frecuente de 81. En un neonato con diagnóstico clínico de
sepsis neonatal? RESIDENTADO 2013 meningitis bacteriana que el LCR, presenta
cocobacilos grampositivos intra y extracelulares, ¿en
cuál de los siguientes microorganismos se debería
a. Neisseria meningitidis. sospechar? ESSALUD
b. Estreptococo grupo B. a. Enterococcus faecalis.
c. Enterococo. b. Escherichia coli.
d. Listeria monocytogenes. c. Klebsiella pneumoniae.
e. Estafilococo. d. Listeria monocytogenes.
e. Streptococcus agalactiae.

Neonato Clase 2 Completo 2018 Alumno

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NEONATOLOGÍA II Pag.

TRASTORNOS METABOLICOS Proviene de:

 16 - 20 sem. se desarrolla en el páncreas

 30 sem. las células  adoptan un aspecto mas

 A las 2 semanas se detecta insulina en tejido

 Alas 8 -10 semanas se detecta insulina en el

GLUCOSA EN EL PERIODO NEONATAL

• Glucosa atraviesa la placenta por difusión

• Al cortar el cordón la glucosa disminuye

• Se estabiliza en 65 – 71 mg a las 3 - horas

Por aumento de la secreción de adrenalina en

HIJO DE MADRE DIABÉTICA

Dextrosa 10% 2cc /kg stat

• USAR : Cuando el recién nacido requiere más de 12mg/kg/min

• PRECAUSIÓN: Dosar insulina y contisol antes de su uso

Niveles de glucosa sanguínea mayores de 125 to

RN PRETÉRMINOS Y DE BAJO PESO AL NACER

HIPERGLICEMIA Regulación de la calcemia

- Ambas estrategias incrementan la producción

METABOLISMO DE CALCIO Regulación de la calcemia

METABOLISMO DE CALCIO Regulación de la calcemia

Hueso Intestino delgado

Aumento del Ca+ sérico

CAMBIOS POSNATALES DEL CALCIO SERICO:

 Al nacer el calcio sérico umbilical es elevado 10 - De inicio precoz

 El nivel más bajo se sitúa entre 7.5 a 8.5 mg/dl

RNT o Pretérmino > de 1500 gr  MANIFESTACIONES CLINICAS

ETIOLOGIA: Considerar en siguientes situaciones para iniciar

CONSIDERACIONES ESPECIALES: - Desequilibrio del ingreso o utilización del Ca.

OSTEOPENIA: DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO

- Furosemida (1 mg/kg cada 6-8h) induce

48. Recién nacido de 5 hrs, con peso: de 2.5 kg y

 Coloración amarillenta de piel y mucosas, por aumento

Bazo Higado, Riñon Stercobilina

preeclámpsia materna.3 horas después presenta Globin

 Aumento en la producción de bilirrubina

Reabsorción de sangre extravasada

ICTERICIA NEONATAL ICTERICIA NEONATAL

DEFICIT DE TRANSPORTE Antecedentes

ICTERICIA NEONATAL ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA NEONATAL ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA NEONATAL ICTERICIA NEONATAL

CAUSAS DE ICTERICIA- COLESTASIS

ICTERICIA NEONATAL ICTERICIA NEONATAL

Después de la 1ra semana de vida:

e) Infección adquirida en el periodo neonatal.

g) Ictericia por lactancia materna.

ICTERICIA NEONATAL ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA PATOLÓGICA RECOMENDACIONES:

 Hemólisis, Policitemia, secuestro sanguíneo.  Lactancia: tomas frecuentes

FACTORES DE RIESGO RECOMENDACIONES:

 Tener en cuenta FACTORES DE RIESGO

ICTERICIA NEONATAL ICTERICIA NEONATAL

Bilirrubinas, Grupo y Rh RN y Madre

Bilirrubinas, Grupo y Rh RN y Madre

Reticulocitos, Combs Directo, Frotis Sangre Periférica

COOMBS DIRECTO (+) COOMBS DIRECTO (-)

Normal o Bajo Hematocrito Alto GUIAS NICE

Transfusión materno – fetal

Morfología de glóbulos rojos Normal

Alteraciones Alteraciones Sangre extravascular

ICTERICIA NEONATAL ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA NEONATAL ICTERICIA NEONATAL

 Reduce la toxicidad de la bilirrubina  Fototerapia no consigue evitar el aumento a valores tóxicos