Anafilaxia

Conchita Cordobés Durán

Médico Residente Alergología HIC.
 Sesión general Alergia- 20 Octubre ´05
Alergia a Medicamentos- 1ª Planta
Consultas externas- 3ª planta
Anafilaxia

¿ Qué es?
Una emergencia médica !
Anafilaxia
• HISTORIA
• 1902 : Richet y Portier.
• Veneno de la Anémona de mar

Dr. Richet.
+ = MORTALIDAD

• Anafilaxia = sin protección, es lo contrario de profilaxis

(protección)
Anafilaxia

¿Por qué?
 Sistema Inmunológico
INESPECÍFICO O INNATO ESPECÍFICO O ADAPTATIVO

Barreras físicas Linfocitos T, B

Fagocitos: macrófagos y neutrófilos Reconocimiento antigénico
NK, Sistema del complemento Resp. Clonal
Mediadores inflamatorios

Asociados

ÉXITO FALLO

¾Autoinmunidad
Vacunación
¾Inmunodeficiencias
Infecciones microbios
Anticuerpos
¾HIPERSENSIBILIDAD
Reacciones de
Hipersensibilidad inmediata: Anafilaxia (IgE)

Stephen T. Holgate, Martin K. Church. Principios del diagnóstico

de las enfermedades alérgicas. 2ª edición. 2002
Anafilaxia
Anafilaxia

Prevalencia
• “Hipótesis de la Higiene”: predominio Th2
Anafilaxia

Definición
 Anafilaxia

– Es una reacción alérgica aguda sistémica , debida a la liberación

súbita de mediadores de los mastocitos y basófilos, que puede
comprometer la vida.
– Interacción de ANTÍGENO - ANTICUERPO (IG E)

• Alimentos
• Medicamentos
• Proteínas heterólogas.
• Látex
• Veneno de himenópteros (avispas y abejas)
• Parásitos (Anisakis, equinococus..)

ANAFILACTOIDE: inmunológica, pero no por IgE. Sustancias que liberan de

manera inespecífica mediadores. Clínicamente indistinguibles.
P.e: opiáceos/MCR.
Liberación de mediadores:

HISTAMINA

TRIPTASA y QUIMASA

PROTEOGLICANOS:
Heparina y CS

Ac. Araquidónico

LEUCOTRIENOS PROSTAGLANDINAS

PAF
Efectos de los mediadores

• Histamina Espasmo músculo liso

Secrección moco
• PGs, Leucotrienos, PAF Vasodilatación
Aumento permeabilidad vasc
bradicininas Activación Eosinófilo
Adherencia plaquetaria

• Triptasa,
Atracción de neutrófilos y Eos
quimasa EP: Conversión Angiotensina

• Heparina y CS Anticoagulante, atracción Eos

y de las quininas

• Óxido nítrico Vasodilatación..shock

“efecto ESQUIZOFRENICO” EP: BroncoD
Fisiopatología de la Anafilaxia:

• Vasodilatación + permeabilidad vasc x disminución RVS

• (50% Volumen circulatorio pasa al liq. Intersticial en 10´ !!!)
• Taquicardia:
– Reflejo Bezold-Jarisch o Simpaticolíticos (bradicardia)

• Broncoespasmo
• Hipoperfusión …..hipoxia (arritmias, mareo, conciencia)
• Shock anafiláctico: 1º distributivo

G.C No PCP

• MORTALIDAD: compromiso cardio-respiratorio !

Anafilaxia

Clínica
• Periodo de latencia
• 0-30 minutos !!!!
• Cuanto menor sea mayor gravedad.
• Depende de la vía de administración
• > riesgo vía parenteral

• Evolución:
1er 2º episodio
• Autolimitada
No hay factores
• Bifásica Predictivos !!!
• Persistente: UCI

0h 8h 12 horas
• Evolución fatal
• 70% edema de la vía aérea superior
• 24% cardiovasculares
 Manifestaciones Clínicas
Anafilaxia: Reacción sistémica: afectación de 2 o más órganos

Piel Respiratorio

Otras: SNC
+++ frecuentes

Atípicas
Cardiovascular Gastro-
Intestinal
 Mareo, síncope
Clínica de la cefalea
Anafilaxia
rinoconjuntivitis

Broncoespasmo Angioedema facial

(Disnea, sibilancias)
Opresión torácica
Urticaria
90% Eritema difuso
flushing
Prurito palmo plantar
Edema de glotis
Estridor, disfonia
Taquicardia sinusal
Extrasístoles,
Arritmias (FA, FV)
Dolor abdominal
Nauseas, vómitos
Diarrea, contracciones

HIPOTENSIÓN
Relajación esfínteres

SHOCK ANAFILACTICO
Angioedemas
urticarias
Anafilaxia

Etiología
 Fármacos
• Penicilina y derivados: nº 1 en frecuencia.
• AINES: nº 2 (pirazolonas)

CUALQUIER FÁRMACO !!!!

• FACTORES DE RIESGO:
– > Vía parenteral.
– Administraciones intermitentes.
– relajantes musculares (+ frec en mujeres)

P.M. Cosmes, C. Dominguez y A. Moreno. Anafilaxia en el norte de Extremadura.

Alergología e Inmunología Clínica. Vol 17. Febrero 2002
 Riesgo de anafilaxia en Anestesia

• nº1: Relajantes musculares

– Rocuronio, atracurio y vecuronio (bloqueantes no despolarizantes)
– Suxametonio (succinilcolina): Anectine®.
• nº2: látex
• nº3: hipnóticos (tiopental): Pentothal®
• nº4: antibióticos
• Otros: rotura de quiste hidatídico

• La ausencia de síntomas cutáneos no excluye la Anafilaxia !!

• 60% reacciones intraoperatorias están mediadas por la IgE !!
• Las reacciones inmunológicas siempre son más severas y más
duraderas.

P.M. Mertes. Reducing the risk of anaphylaxis during anesthesia: guidelines for
Clinical practice. JIACI. Vol. 15, nº2, 2005.
Alimentos
Adultos

™Crustáceos
™Moluscos
™cefalópodos
pescados

Frutos secos
Leche de vaca

Huevo

Pescados ANISAKIS !!!

Látex

• POBLACION DE RIESGO:
– Trabajadores sanitarios
– Niños con Espina Bífida (75%) y malformaciones
genitourinarias.
– Multioperados.
– Trabajadores del caucho.

• Sdrme LATEX-FRUTAS:
– Reactividad cruzada por las quitinasas clase I
– plátano, castaña, aguacate y kiwi (entre otras)
Hipersensibilidad al veneno de
himenópteros

Polistes
Abejas (Apis mellifera)
Vespula

Avispas

PREVALENCIA EN EUROPA Y EEUU: 0.8-5%. REACCIONES SITEMICAS ALERGICAS SEVERAS

Ejercicio físico

FARMACO
Idiopática
• Diagnóstico de exclusión: 25%.
• D. Diferencial:
– Mastocitosis sistémica
• Acúmulo de mastocitos en la piel con o sin afectación de otros órganos.
Padecen crisis de flushing sistémicas que simulan anafilaxias (30´)
• FORMAS:
– Cutánea
– Sistémica
– Maligna
• Factores favorecedores de la degranulación:
– Ejercicio, cambios de temperatura
– Fcos: AAs, codeína,opiáceos, contrastes
– Parásitos, picaduras de insectos
 Urticaria pigmentosa

Forma cutánea difusa

Anafilaxia

Diagnóstico
 Diagnóstico

En Urgencias Alergológico diferido

Hemograma y coagulación
Bioquímica
Monitorización
GAB, ECG
T.A, FR. FC, Sat O2 Rx tórax

PRUEBAS ESPECIALES
SINDROMICO
Histamina (plasma, orina)
Factores de riesgo
Triptasa
• Histamina: plasma

tiempo
– Plasma
5 10 60 min
– Mejor correlación con los síntomas

– Orina (metil- histamina), se eleva pasadas 24 horas. < Sensibilidad.

– Indetectable en
• Embarazadas y en intervenciones con circulación
extracorpórea en tto con heparina.
• Triptasa:
– muy útil !!
– Pico a los 60-90 minutos
– Extracción ideal 1-2 horas, posible hasta 5 primeras horas.
– Dos fracciones:
• Alfa- triptasa: secretada de manera constitutiva
• Beta-triptasa: secretada si existe degranulación. aumentada en
anafilaxia.
• Triptasa total (alfa + beta)

Alfa-triptasa Triptasa total/

beta triptasa
basal

Anafilaxia <15 ng/ml (N) < 10

Mastocitosis > 20 ng/ml >20

Detección por inmunoensayo gracias a dos Ac. monoclonales

B12(alfa),G5 (beta) y G4 (total)
Anafilaxia

Diagnostico diferencial
• Sincope vasovagal. + frec
– Hipotensión, bradicardia, palidez, sudoración, y/o pérdida de
conciencia.
– No hay manif. cutáneas

• Flushing: seco o húmedo

– Niacina, nicotina, catecolaminas, IECAS.
– ENDOCRINO
• Sdrme. Carcinoide, tumores pancreáticos y Ca. Medular de tiroides
(telangiectasias y neuromas).
• Feocromocitoma (aislado o MEN IIa y IIb):
– Crisis de HTA, cefalea, palpitaciones, sudoración y palidez.
– catecolaminas en orina 24 horas. TAC.

– Post-menopausia.
– Alcohol : (30-40 min dp) (enf. Hodgkin)
• Aldehido deshidrogenonasa-2.
• Escombroidosis (pescado descompuesto)
• Cuerpo extraño traqueal.

• Sdrme. Hoigne (penicilina-procaína)

• Anafilaxia cíclica menstrual (progesterona)

• Sdrmes con excesiva producción de histamina:

– Leucemias agudas promielocíticas (en tto tretinoina) y basofilicas
– Mastocitosis sistémica
 – Ataque de pánico (globo histérico)
– Sdrme de Munchausen (estridor)= disfunción
cuerdas vocales

• Angioedema hereditario
– No hay urticaria !!!
– Déficit o disfunción de C1-inhibidor.
Tto específico: Berinet®
viales de 10 ml con 500 UI
Adm. 1000-2000 UI (i.v)
Anafilaxia

Tratamiento
 Mareo, síncope
Clínica de la cefalea
Anafilaxia
rinoconjuntivitis

Broncoespasmo Angioedema facial

(Disnea, sibilancias)
Opresión torácica
Urticaria
90% Eritema difuso
flushing
Prurito palmo plantar
Edema de glotis
Estridor, disfonia
Taquicardia sinusal
Extrasístoles,
Arritmias (FA, FV)
Dolor abdominal
Nauseas, vómitos
Diarrea, contracciones

HIPOTENSIÓN
Relajación esfínteres

SHOCK ANAFILACTICO
 URBASON ???
POLARAMINE ???

NO
• EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA
ANAFILAXIA ES LA

ADRENALINA
1. No existe ninguna contraindicación
absoluta para la administración de
adrenalina.
2. Riesgo-beneficio
3. Precaución en HTA severas,
enfermedades coronarias, arritmias.

Siempre que pienses en ella, úsala !!!

• PACIENTES DE RIESGO !!!!
– BETA-BLOQUEANTES (v.o o colirios)
– IECAS
– ¿Por qué?
• Disminuye la efectividad de la Adrenalina
• Interfiere en los mecanismos compensatorios
 Valoración del paciente
• Síntomas compatibles
con Anafilaxia

• A (airway)
– Intubación
– Punción cricotiroidea

• B (breath)

• C (circulation)
MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE
1º: Adrenalina
• Administración intramuscular 1:1000
– 0.3-0.5 ml en adultos y 0.15-0.3 ml en niños. Repetir cada 15´
– Muslo vasto lateral
– Efectos: α: vasoconstrictor
• B1:
– vasoConstricción, disminucion edema mucosa
– incremento de las resistencias vasculares perifericas

• B2:
– broncoDilatación.
– Disminuye la liberación de histamina, triptasa.

Simons. Epinephrine absorption in adultos: intramuscular versus

Subcutaneous injection. J Allergy Clin Immunol. Nov 2001
• Si no mejora: parada CR o hipotensión refractaria
– Intravenosa (no hay dosis estandarizada), 1:10000 (1
ampolla de adrenalina en 9 ml de SF y administramos 0.4
ml, cada 10´hasta un máximo de 4 veces.
– Si no responde: perfusión continua: 3 ampollas en 250 ml
de suero glucosado al 5% y se perfunde de 5-50 ml/h

• Otras vías de administración:

– Sublingual
– endoTraqueal
– Inhalada (Edema laringe)
– En el lugar de la picadura de avispa/abeja.

En embarazadas se prefiere efedrina para evitar

Hipoperfusión de la placenta
 B: Si Broncoespasmo:
• Oxigenoterapia (alto flujo o VMK)
+ Salbutamol (0.25-0.5 ml en 1.5-2 ml de salino).

• Si no responde: 2ª eleción: Aminofilina (5mg/kg). Se diluyen 1.5

ampollas
en 250 mlde S.glucosado al 5% y se perfunden en 30 min.
 C: Si hipotensión: Sueroterapia:
• Cristaloides:
– Suero salino (permanece más tiempo) o Ringer
• Rápida infusión: 2L en 5 minutos
• Niños: 30 ml/kg en una hora.
– Evitar: Dextranos (puede empeorar la acidosis metabólica
porque contiene lactato)
– Posición en Trendelenburg:
• Modificada si tiene disnea/sibilancias porque el aumento en la
presion intratorácica que produce esta posición puede reducir
el gradiente de presión entre la AD y la vena cava inferior
limitando el beneficio del aumento del retorno venoso

Si no mejora

Dopamina: 400 mg en 500 ml, Efecto vasopresor. Droga de elección

EEUU: MAST: pantalones militares antishock
Antihistamínicos y Anafilaxia
• Segunda línea de tratamiento
• Acción más lenta.
• Tratamiento de mantenimiento, prevenir las bifásicas.

• Anti H1 + antiH2:
– dexclorfeniramina (Polaramine) i.m o i.v
+ ranitidina (1 mg/kg adultos y 12.5 mg niños)
 Corticoides y Anafilaxia

• En la fase aguda no tienen ningún papel.

• Actúan en 4-6 horas.
• Si para prevenir A. bifásicas.

• 6-Metilprednisolona (Urbason®) i.m o i.v: 1-2 mg/kg/ 6-8 horas

• Hidrocortisona (Actocortina ®) 500 mg i.m, i.v.
• PACIENTES DE RIESGO !!!!
– BETA-BLOQUEANTES (v.o o colirios)
– IECAS

Glucagón (1-5 mg i.v): revierte el broncoespasmo y la hipotensión

Activan la Adenilciclasa cAPM bypaseando los receptores B.
Efecto Sec: nauseas. Poner en decúbito lateral evitar aspiración.

Atropina: sólo si existe bradicardia. 0.3-0.5 mg i.v.

 ¿El paciente responde?

SÍ Respuesta parcial

Estabilidad
Inestabilidad
Observación 8 horas hemodinámica
Alta con tto esteroideo
Y AntiH1 3-5 dias
Educación Adrenalina
Remitir a ALERGIA OBSERVACION
UCI 24 horas
 Actitud:
1. Educar al paciente para la autoadministración de
adrenalina: MBE A.
‰ Adrejec®: 0.3 ml en adultos y 0.15 ml en niños
‰ Adrenalina level.

2. Derivar al servicio de Alergología.

Anafilaxia
AGUDA
ALERGICA
ADRENALINA
Muchas gracias