EMBARAZO DE ALTO RIESGO

Dra. Alondra Aimé Castillo Burciaga

Residente de Segundo año de Medicina Familiar

10 DE ENERO DE 2018
PROFESOR ADJUNTO:
Dr. Hermilo Sagarnaga Bejarano
Ginecología y Obstetricia del Hospital de Ginecología No. 15 Chihuahua, Chih.
DIABETES GESTACIONAL

Epidemiología y fisiopatología.

Se estima que la diabetes complica aproximadamente el 3% de todos los embarazos. Se ha demostrado que
si se brinda un cuidado óptimo a la mujer diabética la tasa de mortalidad perinatal, con exclusión de las
malformaciones congénitas de importancia, es equivalente a la observada en los embarazos normales; esto
con regulación del nivel de glucosa materno con automonitoreo de la glucemia, evaluación fetal y la forma del
parto.
La glucosa aparte de proporcionar la energía necesaria para la síntesis de proteínas es precursora de la síntesis
de las grasas y formación de glucógeno, que es almacenado en el hígado y los músculos del feto.
La glucosa es transferida al feto por medio de difusión facilitada (de forma neta) mediado por un transportador
independiente de la energía.
El uso fetal de la glucosa está determinado por la producción fetal de insulina, que es estimulada por la
presencia de la glucosa transferida a través de la placenta.
Durante la segunda mitad del embarazo hay un aumento de los niveles de glucosa, resultado de un aumento
de la producción de hormonas placentarias ¨contrainsulinicas¨ como el lactógeno placentario humano, el
cortisol, estrógenos, hormona de crecimiento humana y la prolactina; estas hormonas son las responsables de
la resistencia a la insulina y de la captación alterada de la glucosa por parte de las células sensibles a la
insulina, también responsables de la producción de glucosa hepática, dando como resultado una hiperglucemia.
La placenta es responsable de la producción de dos enzimas diferentes que degradan la insulina.
Todos estos cambios hormonales y metabólicos son responsables del estado diabetógeno del embarazo
requiriendo una dosis progresiva mayor de insulina.
No es inusual que las dosis de insulina aumenten tres veces a medida que progresa el embrazo.

Complicaciones.
En el siguiente cuadro se mencionan aquellas malformaciones más frecuentes:

Aparato SNC Aparato Aparato Aparato

cardiovascular genitourinario gastrointestinal esquelético
 Transposición de  Anencefalia  Riñones ausentes  Atresia intestinal  Síndrome de
los grandes vasos  Encefalocele  Riñones  Fístula regresión caudal
 CIV poliquísticos traqueoesofágica  Espina bífida
 CIA
 Ventrículo
izquierdo
hipoplásico
 Situs inversus
 Anomalías de la
aorta
Otras complicaciones son abortos espontáneos durante el primer trimestre, muerte del feto después de las 36
semanas de gestación (por una reducción del flujo sanguíneo uteroplacentario en madres con mal control de
glucemia, enfermedades vasculares, preeclampsia), macrosomía (más de 4 kg o que excedan el percentil 90
para la edad gestacional provocando aumento la desproporción de troco y hombros en comparación con la
cabeza fetal; esto en pacientes que mantienen su glucemia a 130 mg/dl).

Definición de Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)

Intolerancia a los hidratos de carbono con diversos grados de severidad, que se reconoce por primera vez en
el embarazo, y puede o no resolver después del embarazo
Las pacientes con hiperglucemia en ayuno tienen una tasa de mortalidad perinatal significativamente más
elevada y por lo común requieren insulina.
Las mujeres que han tenido una diabetes gestacional en un embarazo previo están expuestas a un mayor
riesgo de desarrollar una diabetes mellitus gestacional en un embarazo posterior; aumenta el riesgo con la edad
y con el IMC de la paciente.

Screening y diagnóstico.
Se debe realizar tamiz con 50 gr de glucosa entre las semanas 24 y 28 de la gestación para detectar diabetes
gestacional.
Se considerará positiva si se encuentra glicemia mayor de 130 mg/dl y diagnóstica si se encuentra igual o mayor
de 180 mg/dl.
Se debe realizar curva de tolerancia a la glucosa en las 24 a 28 semanas de gestación en grupos de alto riesgo,
en pacientes con DM gestacional en embarazo previo o en toda mujer con prueba de tamiz positiva.
Existen 4 formas de detección de DM gestacional:

1. Glicemia en ayuno mayor o igual a 126 mg/dl en dos ocasiones.

2. Glicemia casual mayor de 200 mg/dl.
3. Prueba de tamiz con resultado mayor o igual a 180 mg/dl.
4. Curva de tolerancia a la glucosa con 100 o 75 gr. Se realiza el diagnóstico al tener alterados dos o
más de los siguientes valores:
Tratamiento.
El tratamiento de la diabetes mellitus gestacional consiste en lograr como objetivo la normoglicemia, que se
define como:
 Una glicemia en ayuno de ˂ 95 mg/dL y
 Una glicemia 2 horas postprandial de ˂ 120 mg/dL.
La glucosa normal se logra por medio de dieta, del ejercicio y del tratamiento con insulina. Las pacientes deben
llevar monitoreo diario con una determinación de glucosa en ayunas y después de una o más de una comida
debe realizarse hasta que se haya logrado la normoglicemia uniforme durante por lo menos 1-2 semanas.
Dieta: El contenido calórico de la dieta de estas pacientes debe calcularse como 24-35 kcal/kg del peso ideal
previo al embarazo. La composición de la dieta debe incluir:
 40-50% de hidratos de carbono (de preferencia complejos)
 20-30% de proteínas
 30-40% de grasas
La dieta debe de ser dividida en 3 comidas y 3 colaciones por día con monitoreo diario de la glucosa. La glucosa
1 hora posprandial de menos de 140 mg/dL es indicativo del buen control glicémico.
Ejercicio
El ejercicio facilita la utilización de la glucosa y ayuda a superar la resistencia periférica a la insulina por medio
del aumento de la capacidad de fijación de la glucosa y la afinidad por sus receptores. Se ha demostrado que
los ejercicios que conllevan un alto grado de estrés en la parte inferior del cuerpo (por ejemplo ¨correr¨) causan
contracciones uterinas, lo que puede llevar al sufrimiento fetal. Se recomiendan los ejercicios que se concentran
en el entrenamiento cardiovascular en la parte superior del cuerpo, el tiempo deberá ser de 10-20 min dos veces
en el día. Los efectos benéficos del ejercicio resultan evidentes después de 4 semanas.

Insulina:
Del 20-15% de todas las pacientes con diabetes mellitus gestacional se requiere insulina. Cuando los valores
medios de glucosa de una paciente durante un periodo de una semana excede los objetivos recomendados
(glicemia en ayuno ˃105 mg/dL o de 1 hr posprandial ˃140 mg/dL) a pesar de una dietoterapia adecuada debe
instituirse tratamiento con insulina.
Las dosis de insulina deben calcularse de la siguiente manera:

 Primer trimestre: 0.7 U/kg/día

 Segundo trimestre: 0,8 U/kg/día
 Tercer trimestre: 1U/kg/día

Los requerimientos totales de insulina se dividen en 2 dosis, la dosis matutina y vespertina sea insulina NPH o
corriente.

El tratamiento con insulina puede incluir combinaciones de insulina de acción prolongada, intermedia o breve
administrada en diversos momentos durante el día.
Vigilancia fetal

La vigilancia fetal consiste en la implementación de diversas formas de pruebas diagnósticas y pruebas del
bienestar fetal realizadas con los distintos intervalos durante el embarazo para evaluar el desarrollo normal del
feto en una mujer diabética.

PRECONCEPCIÓN Lograr el control de la glucemia.

8-10 SEMANAS Establecer la edad gestacional exacta con ecografía.
16-20 SEMANAS Pruebas genéticas: amniocentesis, biopsia de las vellosidades coriónicas Screening
ampliado de AFP.
20-22 SEMANAS Ecografía para descartar anomalías fetales.
24-28 SEMANAS Estimular el conteo de las patadas del feto.
28-34 SEMANAS Comenzar con las pruebas fetales prenatales: Comenzar con las pruebas fetales
prenatales: prueba sin estrés, prueba con estrés con contracciones, perfil biofísico.
Ecografía para controlar el crecimiento durante el intervalo y para descartar una
macrosomía.
37-40 SEMANAS Ecografía, amniocentesis para controlar la madurez pulmonar parto.

El objetivo de las pruebas preparto consiste en prevenir la muerte fetal intrauterina. El monitoreo fetal preparto
consiste en:
 Prueba sin estrés (PSE): permite evaluar la presencia o ausencia de compromiso fetal. Cuando resulta
reactiva es un indicador muy intenso del bienestar fetal, puede verse no reactiva en estados de sueño
fetal, en caso de inmadurez fetal y en situaciones no necesariamente adversas.
 Prueba con estrés con contracciones (PCE): evalúa la superficie uteroplacentaria. Cuando es negativa
predice bienestar fetal en pacientes metabólicamente estables durante 1 semana. Si resulta positiva
es un indicador de que se requerirá el parto.
 Perfiles biofísicos (PBF): combina la evaluación de problemas fetales crónicos y agudos. Se
recomienda que es estas pacientes con Diabetes se lleve a cabo dos veces a la semana.
Parto
Se aconseja que el parto electivo sea postergado hasta haber documentado la madurez pulmonar fetal. Las
pacientes con una diabetes que requiere insulina deben ser sometidas a una amniocentesis para documentar
la madurez pulmonar antes de realizar un parto electivo. La presencia de fosfatidilglicerol en el líquido amniótico
es indicativo de madurez pulmonar. Cuando las pruebas preparto sugieren compromiso fetal debe considerarse
el parto. Las indicaciones maternas para el parto incluyen la preeclampsia, el empeoramiento de la función
renal o el deterioro visual.
Modalidad del parto
En la mayoría de las pacientes diabéticas debe dejarse que entren en trabajo de parto en forma espontánea y
la modalidad del parto ulterior debe ser dictada por los criterios obstétricos usuales. La incidencia primaria para
una cesárea electiva en una paciente diabética es la macrosomía. Ésta decisión se toma para evitar una distocia
de hombro. La tasa de macrosomía en los embarazos complicados por una diabetes es de casi el 50%. El
riesgo de una distocia de hombro es de aproximadamente el 30% en las pacientes con un feto que pesa más
de 4000 g, por lo que debe ofrecerse el parto por medio de una cesárea electiva a todas las pacientes diabéticas
con un peso fetal mayor a este.
Manejo de insulina durante el parto.
El objetivo consiste en mantener la normoglucemia. Los niveles de glucosa en sangre deben mantenerse entre
70 y 140 mg/dL. La tasa de infusión de solución de líquido IV deben ajustarse por medio del control de los
niveles de glucosa en forma horaria, si no se logra la euglucemia, debe considerarse la infusión de insulina IV.
Cuando la paciente está programada para una inducción se administra la dosis usual de insulina de acción
intermedia la noche anterior, al acostarse. El día de la inducción se omite la dosis matutina de insulina y
presentarse en estado de ayuno a la paciente. Se determina el nivel de glucosa y se inicia una infusión IV de
solución salina. Si durante el trabajo de parto cae la glucosa por debajo de 70 mg/dL se cambia a una solución
de dextrosa al 5% en solución salina normal con una tasa de 100 y 125 ml/hora, si la glucemia excede los 140
mg/dL se inicia una infusión IV de insulina corriente con una tasa de 0.5-1 U/hr.

Manejo posparto de la paciente diabética.

Después del parto se produce inmediata disminución de los requerimientos de insulina por la pérdida de la
placenta, que sintetizaba niveles elevados de hormonas esteroides durante el embarazo, lo que da como
resultado ésta rápida caída de la necesidad de insulina. Valores de glucosa de 150-190 mg/dL postprandiales
son aceptables.

 Durante las primeras 48-72 horas la mayoría de las pacientes con diabetes gestacional necesitarán
poca o ninguna insulina.
El monitoreo de la glucosa durante el periodo posparto es esencial debido a que estas pacientes pueden
continuar siendo intolerantes a la glucosa después del parto.

 Debe determinarse la glucemia en ayunas y 1 hora postprandial cada día.

 El monitoreo se continúa durante por lo menos 1 semana después del parto.
Los niveles de glucemia se mantienen altos durante las primeras 24-48 horas posparto antes de normalizarse.
En algunos casos se normalizan rápidamente y no se requiere insulina posparto. Durante las primeras 72-96
horas posparto las pacientes deben continuar con su dieta.
El tratamiento con insulina debe reanudarse cuando:

 La glucosa en ayunas es de más de 110 mg/dL o;

 Con glucemia postprandial mayor a 160 mg/dL.
Prueba de tolerancia a la glucosa posparto.
Las pacientes que cursaron DMG, durante el periodo posparto deben ser derivadas para la educación,
tratamiento y seguimiento apropiados sobre todo si está planificando tener más hijos. Debe ser advertida en
cuanto a su riesgo de desarrollar un DM 2 manifiesta en el futuro cercano, recibir asesoramiento para
determinaciones de la glucemia con intervalos para asegurar la detección temprana de una DM manifiesta, es
importante mencionarle que su riesgo a desarrollar DM 2 puede manifestarse durante los siguientes 5-15 años.

PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA POSPARTO

Momento en que se Tolerancia a la Tolerancia a la Diabetes mellitus
obtiene glucosa normal glucosa alterada
 En ayunas ˂115 mg/dL
˃115 mg/dL y ˂140 ˃140 mg/dL
mg/dL
30, 60, 90 min Todos los valores Un valor ˃200 mf/dL Un valor ˃200 mg/dL
posglucosa ˂200 mg/dL
120 min posglucosa ˂140 mg/dL ˃140 mg/dL y ˂200 ˃200 mg/dL
mg/dL

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

Durante el embarazo la presión arterial sistólica disminuye aproximadamente 10 mmHg y la presión arterial
diastólica se reduce alrededor de 20 mmHg. Estos cambios son resultado de la disminución de la resistencia
vascular sistémica, la cual llega a su punto más bajo durante el segundo trimestre y retorna a la línea de base
hacia el término. Las venas yugulares están levemente distendidas con latidos notables.
Fisiopatología de los trastornos hipertensivos. El proceso fisiológico de conversión de las arterias espirales en
arterias uteroplacentarias consiste esencialmente en dos estadios, aunque es difícil establecer una
diferenciación precisa entre ambos, y la ubicación temporal y la magnitud de la invasión trofoblástica no se
limitan a los 2 primeros trimestres del embarazo. Es probable que alrededor de las 12 SDG se establezca un
verdadero flujo sanguíneo intravelloso.
 Primera fase: Los tapones de citotrofoblasto en las arterias espirales pueden actuar como válvulas y
proteger el embarazo temprano contra la fuerza mecánica del flujo sanguíneo arterial.
 Segunda fase: se observa un aumento de expresión de factor de crecimiento endotelial vascular a
nivel de los macrófagos deciduales, los cuales se convierten en la fuente principal en los tejidos
placentarios y que es regulado por la hipoxia induciendo a la neovascularización corrigiendo así la
oxigenación tisular y este proceso determina una regulación en menos de la liberación del factor de
crecimiento endotelial vascular.
Este mecanismo podría revestir una importancia especial durante las primeras 10 semanas del embarazo, en
las cuales la tensión de oxígeno del trofoblasto velloso es particularmente baja.
Volumen sanguíneo en embarazo normal.
La cantidad de agua corporal total aumenta en 6 a 9 litros durante el embarazo. Este incremento se distribuye
en partes casi iguales entre el feto y la madre. Del total del agua corporal se distribuye:

 4-6 litros en compartimiento extracelular

 20 al 25 % representan el volumen plasmático
 70 al 80% corresponde al líquido intersticial
El aumento más importante del líquido intersticial tiene lugar durante el tercer trimestre, durante los dos primeros
trimestres se produce el volumen plasmático.
El factor más importante de la homeostasis líquida es el transporte renal de sodio, y los incrementos
significativos del volumen plasmático y el líquido intersticial se acompañan de la retención gradual de 800 a
1000 mEq de sodio. En el embarazo, tanto el flujo plasmático renal efectivo como el índice de filtración
glomerular alcanzan niveles que superan a los documentados en mujeres no embarazadas en un 30-50%.
El aumento de del Índice de Filtrado Glomerular precede al incremento del volumen sanguíneo y representa la
expresión renal de una vasodilatación primaria generalizada. Durante el embarazo se observa un aumento
pronunciado de los niveles periféricos de precursores y hormonas involucrados en el Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona, que es uno de los primeros que reconoce el estado gestacional. La concentración
de renina activa en sangre periférica continúa aumentando durante la semana 30, junto con la angiotensina y
angiotensina II. Al término del embarazo la renina disminuye de manera gradual. En el transcurso de la
gestación se observan alteraciones de la osmorregulación, y los umbrales osmóticos para la secreción de
vasopresina y la sed disminuye aproximadamente 10mOsm/kg; son necesarios descensos paralelos de los
umbrales osmóticos para la liberación de vasopresina y la sed a fin de preservar el nuevo estado de equilibrio
dentro de un margen estrecho.
Hipertensión en el embarazo. Los trastornos hipertensivos son las complicaciones médicas más frecuentes del
embarazo. En los países desarrollados se observa la aparición de alguna forma de hipertensión en
aproximadamente un 15-20% de los embarazos. En los países desarrollados la hipertensión no proteinúrica
que se instala en una fase avanzada del embarazo no se asocia con un aumento de la morbilidad y la mortalidad
perinatales ni con una mayor incidencia de bajo peso al nacer, a esta forma de hipertensión se le designa el
término de ¨hipertensión gestacional¨. La hipertensión inducida por el embarazo aumenta el doble en las
pacientes diabéticas.
La hipertensión gestacional, definida como una hipertensión que se manifiesta durante la segunda mitad del
embarazo o en el curso de las primeras 24 horas después del parto sin edema ni proteinuria asociados y con
una normalización de la presión arterial en el curso de los 10 días posteriores al parto.

La hipertensión debe llegar como mínimo a 140 mmHg como valor sistólico o 90 mmHg como valor diastólico
por lo menos dos veces separadas por un intervalo de 6 horas y debe presentarse por primera vez durante el
embarazo, sin proteinuria. La TA regresa a la normalidad antes de 12 semanas después del parto.

Casi la mitad de estas pacientes desarrollan después preeclampsia que incluye a la proteinuria y
trombocitopenia, o síntomas como cefalea y dolor epigástrico. La hipertensión gestacional se reclasifica como
hipertensión transitoria o no aparece evidencia de preeclampsia y la presión arterial normal se recupera hacia
las 12 semanas posparto.

PREECLAMPSIA

Definición.
Definida por la presencia de hipertensión asociada con edema o proteinuria anormal. Sin embargo, la presencia
de un amplio espectro de signos y síntomas clínicos que se manifiestan solos o combinados convierte este
diagnóstico en un tema muy controversial. La preeclamsia se clasifica como leve o severa.
Diagnóstico.
La preeclampsia es un trastorno específico del ser humano, afecta sobre todo a primigestas jóvenes. Se ha
visto que hay menor incidencia en mujeres que fuman durante el embarazo y que tienen antecedentes de
abortos espontáneos.
La existencia de proteinuria generalmente es determinada mediante el uso de tiras de inmersión o la prueba de
ácido sulfosalicilico en muestras aleatorias de orina de concentración urinaria de proteínas variable
dependiendo de la contaminación con secreciones vaginales, sangre o bacterias; la prueba definitiva para el
diagnóstico de proteinuria debe consistir en una determinación cuantitativa de la excreción proteica total en el
transcurso de 24 horas.
  La proteinuria significativa se define como la presencia de 300 mg de proteínas por muestra de orina
de 24 horas.
 En la preeclampsia severa la proteinuria es de más de 5 gr de proteínas en 24 horas.
 Con tiras de inmersión urinaria (≥3+) no son suficientes para hacer e diagnóstico de preeclampsia
severa.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE PREECLAMPSIA SEVERA

 Presión arterial ≥160 mmHg sitólica o ≥110 mmHg en 2 ocasiones separadas
por un lapso de como mínimo de 6 horas con la paciente en reposo.
 Proteinuria ≥5gr en una muestra de orina de 24 hr.
 Oliguria (≤400 ml en 24 hr)
 Dolor epigástrico severo y persistente.
 Edema pulmonar o cianosis.
 Trombocitopenia (˂100 mil /mm3)

 Nuliparidad.
 Embarazo múltiple.
 Antecedentes familiares de preeclapsia- eclampsia.
FACTORES DE RIESGO  Hipertensión/enfermedad renal preexistentes.
PARA LA  Preeclapsia- eclampsia previa.
PREECLAMPSIA  Diabetes.
 Hidropesía fetal no inmune.
 Embarazo molar.
 Obesidad.

Edema. El edema debe considerarse patológico solamente en caso de que sea generalizado y comprometa las
manos, la cara y las piernas. La presencia de edema no es indispensable para el diagnóstico de preeclampsia.

Prevención de la preeclampsia.
1. Dietas hiposódicas e hiperprotéicas y la restricción de la ingesta calórica a fin de prevenir la
preeclampsia.
2. Uso de agentes diuréticos, sin embargo, su eficacia no ha sido demostrada.
3. La ingesta de calcio reduce la incidencia de trastornos hipertensivos del embarazo con una tendencia
a reducir también la incidencia de preeclampsia.
Aspirina.
La preeclampsia se asocia con la inducción de vasoespasmo y activación de los sistemas de
coagulación/hemostasia. El estímulo de la activación plaquetaria desempeña un papel central en este proceso,
el cual conduce a anormalidades del equilibrio tromboxano/prostaciclina. Durante el embarazo puede lograrse
inhibición importante de la generación del y tromboxano por parte de las plaquetas (una disminución del 98%
respecto al valor basal) después de una semana de tratamiento con 80mg de aspirina/día.
Manejo de preeclampsia leve.

MONITOREO DOMICILIARIO
 Visita domiciliaria diaria de una enfermera (opcional)
 Evaluación diaria de la TA y excreción urinaria de proteínas.
 Conteo diario de movimientos fetales.
 Evaluación diaria para detectar un aumento excesivo del peso corporal.
 Educación a cerca de síntomas de eclampsia inminente.
 Dolor persistente en epigastrio o hipocondrio derecho.
 Cefaleas severas persistentes.
 Síntomas visuales persistentes.
 Nauseas, vómitos o ambos trastornos.

REQUISITOS PARA EL MANEJO AMBULATORIO

 Pacientes bien motivadas.
 Enfermeras bien entrenadas.
 Acceso de un servicio de monitoreo perinatal ambulatorio u otras alternativas similares.
 Vigilancia de la madre y el feto.
 Pautas para comunicarse con el médico.
 Trabajo de parto o ruptura de las membranas.
 Sangrado vaginal.
 Disminución de los movimientos fetales.
 Síntomas de eclampsia inminente.

Los fármacos utilizados en la hipertensión-preeclampsia gestacional leve son:

El objetivo de la administración de estos fármacos es reducir la presión arterial para mejorar el pronóstico
perinatal a través de la prolongación del embarazo.
Manejo de la preeclampsia severa. En el manejo de la preeclamsia severa debe ser con monitoreo materno
y fetal intensivo, debido a que el tratamiento agresivo con el parto inmediato de un feto alejado del término
conduce a un alto índice de morbilidad y mortandad neonatales como consecuencia de la prematurez.
Indicaciones maternas. Las indicaciones maternas en aquellas que son candidatas para el tipo de
tratamiento presentan uno o más de los datos clínicos siguientes:

 Hipertensión controlada (menor a 150mmHg sistólica y menor 110 mmHg diastólica)

 Proteinuria de más de 5gr/día
 Oliguria que mejora con la ingesta de líquidos o alimentos de rutina
 Aumento de enzimas hepáticas (aspartatoaminotransferasa o alanina aminotransferasa)
 Sin dolor epigástrico o sin dolor en hipocondrio derecho
 Indicaciones fetales. La preeclampsia severa puede afectar negativamente al feto. Una de las
alteraciones principales es la invasión trofoblastica inadecuada que conduce a anormalidades de la
placentación, lo que puede provocar disminución de la perfusión uteroplacentaria con incidencia de
retardo de crecimiento intrauterino, hipoxia fetal y muerte perinatal. El pronóstico perinatal
desfavorable asociado con la preeclampsia severa está asociado con la prematurez; esto asociado a
un aumento de la resistencia vascular y una disminución de la perfusión uteroplacentaria. Actualmente
con el ultrasonido Doppler se puede evaluar el bienestar fetal donde la ausencia o la inversión del
flujo de fin de diástole se asociaron con un alto valor predictivo de bajo peso al nacer o muerte fetal.

Manejo durante el parto. Una vez que se decide inducir el parto es preferible utilizar la vía vaginal en la medida
que sea lo posible. Las mujeres con preeclampsia corren un mayor riesgo de convulsiones que las normotensas
y con hipertensión gestacional. Las mujeres con preeclampsia severa corren el riesgo de manifestaciones
cerebrales, así como de síndrome de HELLP. Por lo que todas las mujeres con diagnóstico de preeclampsia
deben recibir sulfato de magnesio por vía parenteral durante el trabajo de parto. Manejo de elección para
prevenir las convulsiones.
La excreción urinaria debe controlarse cada hora y la administración de líquidos no debe superar los
150mL/hora.
Fármacos antihipertensivos en la preeclampsia severa. Los fármacos antihipertensivos en la preeclampsia
severa, se recomienda la administración de fármacos antihipertensivos cuando la TAS supera los 160 mmHg y
la TAD supera los 110 mmHg o más a fin de prevenir complicaciones, sobre todo el accidente cerebrovascular.
El objetivo consiste en mantener una TA dentro del espectro de 140-150/90-100 mmHg o reducir la TAM en no
más del 20% con relación a los valores basales. No es necesario administrar diuréticos, salvo en presencia de
edema pulmonar.
Se debe intentar reducir la TA hasta llegar a valores exentos de riesgo en el curso de 4 hr después del
diagnóstico.
FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO AGUDO DE HIPERTENSIÓN SEVERA
CLASE FARMACO COMIENZO DE EFECTO DOSIS
ACCIÓN (MIN) MÁXIMO
(MIN)
Vasodilatadores Hidralazina 10-20 60 4-10mg IV cada 15 a
arteriales 30 min
Bloqueantes del canal Nifedipina 10 60 10-20mg VO c/30min
de calcio
Alfa/beta bloqueantes Labetalol 5 60 20-40-80mg IV c/10-
20min hasta una dosis
total de 300mg
Vasodilatadores Nitroprusiato de 0.5-5 5 0.5-5mcg/kg/min
arteriales/venosos sodio
 PAUTAS GENERALES PARA INDUCIR EL PARTO O TRATAMIENTO CONSERVADOR DE
PREECLAMPSIA SEVERA ALEJADA DEL TERMINO DEL EMBARAZO
MANEJO HALLAZGOS CLINICOS
Aceleración del parto (transcurso de 72hr)  Hipertensión severa no controlada.
 Eclampsia.
 Trombocitopenia.
 Edema de pulmón.
 Aumento del nivel de enzimas hepáticas con olor
en epigastrio o hipocondrio derecho.
 Cefalea severa persistente o alteraciones
visuales persistentes.
 Complicaciones obstétricas: PROM, sangrado,
TPP.
Tratamiento conservador  Hipertensión controlada.
 Proteinuria menor a 5g / 24hr.
 Oliguria (menor a 0.5ml/kr/hr) que remite con la
administración convencional de líquido o ingesta
de alimentos.
 Aumento del nivel de enzimas hepáticas
exclusivamente.

ECLAMPSIA

Definida como el desarrollo de convulsiones o coma en pacientes con signos y síntomas de preeclampsia en
ausencia de otras causas de convulsiones en una mujer embarazada.
Es una emergencia médica potencialmente fatal que sigue siendo una causa importante de morbilidad materna
y principal causa de muerte materna en todo el mundo. La incidencia se estima en 1 de cada 100 embarazos.
Existen diversas manifestaciones clínicas que pueden ser consideradas signos de advertencia antes de la
aparición de las convulsiones, tales como cefalea severa y persistente, visión borrosa, fotofobia, irritabilidad,
alteraciones psíquicas transitorias, dolor epigástrico y vómitos.

SÍNTOMAS PREMONITORIOS ANTES DE LA INSTALACIÓN DE CONVULSIONES ECLAMPSICAS

Porcentaje
 Cefalea severa persistente 50-70
 Alteraciones visuales 20-30
 Dolor epigástrico 20
 Nauseas/vómitos 10-15
 Alteraciones mentales transitorias 5-10

Es importante conocer un episodio convulsivo típico, éstas comienzan con fasciculaciones musculares
peribucales, posteriormente rigidez corporal con convulsiones tónicas generalizadas que duran entre 15 y 20
segundos. Repentinamente se observan la contracción y relajación sucesiva y rápida de todos los músculos
corporales que duran alrededor de un minuto. Por lo general la paciente regresa a un estado posictial; en
ocasiones se instala el coma. Usualmente la paciente se recupera del episodio después de la administración
de sulfato de magnesio y recupera la conciencia en curso de una a dos horas. La dosis de carga habitual de
4 gramos por vía intravenosa probablemente conduzca a niveles plasmáticos maternos de magnesio de 5-
8mg/dL. Este aumento de magnesemia es transitorio y los niveles plasmáticos se normalizan rápidamente en
el curso de los primeros 60 min.
Pasos para el soporte de la paciente con convulsiones por eclampsia:
A. Evitar traumatismos.
Mordillo-mullido (evitar la inducción del reflejo nauseoso
Cabecera y barandas de la cama acolchados
Arneses para restringir el movimiento
B. Mantenimiento de la oxigenación materno fetal
Mascara con reservorio de oxígeno a un flujo de 8-10 L/min
Monitoreo de la oxigenación y el estado metabólico
Niveles de gases en sangre arterial (y administración de bicarbonato de sodio según necesidad)
Oximetría de pulso transcutánea
Debe corregirse las anormalidades antes de administrar agentes anestésicos con un potencial efecto
depresor del miocardio
C. Minimizar el riesgo de aspiración
Posición en decúbito lateral (maximiza el flujo sanguíneo uterino y retorno venoso)
Aspiración del vómito y de secreciones orales
Radiografía de toras después de las convulsiones para descartar la aspiración

REGIMENES ESPECIFICOS PARA TRATAMIENTO DE CONVULSIONES ECLAMPSICAS

1. Régimen IM de Pritchard
Dosis de carga: 4gr por día IV (sol al 20% obtenida mezclando 8ml de MgSO4 al 50% y 12ml de
agua estéril) en el curso de 3-5 min más 10 gr por día IM (20ml MgSO4 al 50%, la mitad de la dosis
en cada glúteo.
Dosis de mantenimiento: 5gr por día IM (sol al 20%) cada 4 horas
2. Régimen IV de Zuspan
Dosis de carga: 4gr por vía IV en el curso de 5-10min.
Dosis de mantenimiento: 1-2gr por vía IV/hr.
3. Régimen IV de Sibai
Dosis de carga: 6 gr por vía IV en el curso de 20-30min (6gr de solución al 30% diluida en 150ml
de dextrosa al 5%). En presencia de convulsiones persistentes pueden administrarse 2 gr en el
curso de 5-10 min (1 o 2 veces). Si las convulsiones no remiten (2% de los casos), administrar
250mg de amobarbital sódico por vía IV en el transcurso de 3 min.
En estado de eclampsia: intubación y parálisis muscular.
Dosis de mantenimiento: de 2 a 3 gr por día IV/hr (40gr en 1 lt de dextrosa al 5%/Ringer lactato a
una velocidad de 50ml/hr

Una de las complicaciones más importante es el síndrome de HELLP caracterizada por presencia de proteinuria
e hipertensión asociada con trombocitopenia y AHM. Este síndrome afecta hasta un 10% de todos los
embarazos complicados por preeclampsia-eclampsia severa y su presencia es un indicador de una enfermedad
grave de la mujer embarazada.
El síndrome de HELLP, cuyo nombre fue acuñado por Weinstein en 1982, representa un acrónimo de los
términos hemolisis, aumento en las enzimas pancreáticas y bajos recuentos de plaquetas en inglés. El síndrome
presenta las siguientes anormalidades de laboratorio:
1. Hemolisis: extendido periférico anormal, bilirrubina total 1.2 mg/dL y deshidrogenasa láctica mayor
a 600 U/L.
2. Aumento de las enzimas hepáticas: aspartato aminotransferasa mayor a 70 U/L y deshidrogenasa
láctica mayor a 600U/L
3. Bajo recuento de plaquetas: menor a 100mil/mm3
El síndrome de HELLP es una condición que se observa exclusivamente durante el embarazo o el periodo
periparto. Puede presentarse en cualquier momento durante el 2º o 3er trimestre del embarazo, pero la
enfermedad generalmente se manifiesta antes del término de la gestión.

Las mujeres afectadas comienzan a presentar malestar general, astenia y síntomas inespecíficos algunos días
antes de consultar al médico. Las náuseas/vómitos o las cefaleas afectan al 50% de las pacientes, mientras
que el dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho se observa en la mitad a los dos tercios de los casos. El
nivel de enzimas hepáticas puede estar normales en una fase inicial (a pesar de la presencia de síntomas
abdominales) y aumentar después del parto.

La presión arterial puede aumentar hasta valores severos (sistólica: ≥160mmHg o diastólica ≥110mmHg) en
2/3 de las pacientes con Síndrome de HELLP aunque la presión arterial diastólica se mantiene por debajo de
90mmHg en un 15 % de los casos.

La proteinuria detectada con tiras de inmersión llega a nivel de ≥2+ en un 85% de los casos es mínima (1+) en
un 9% y está ausente en un 6% de las pacientes.

Generalmente se observa una disminución pronunciada del recuento de plaquetas y un aumento máximo de
enzimas hepáticas después del parto.

Las pacientes deben de ser estabilizadas hemodinamicamente y transferirlas a un centro de atención terciaria.
Se encuentra indicada la administración profiláctica de sulfato de magnesio para prevenir las convulsiones
independientemente de la presión arterial.

Si el embarazo es de 32 semanas o menos se encuentra indicada la administración prenatal de

corticoesteroides para la madurez pulmonar fetal.

En la mayoría de los pacientes con síndrome de HELLP tratadas de forma conservadora se encuentra indicada
la inducción del parto uno a 10 días después del internamiento.
La presencia de dolor en hipocondrio derecho o en epigastrio anuncia la ruptura de un hematoma hepático con
riesgo de colapso vascular resultante. Estos puntos son una indicación para inducir rápidamente el parto.

AMENAZA DE PARTO PREMATURO

Definición. La amenaza de parto prematuro se define como la presencia de dinámica uterina regular asociada
a modificaciones cervicales progresivas desde la semana 22 a la 36 de gestación.
Causas. Puede ser espontáneo inexplicable con membranas intactas, por infecciones, por rotura prematura
de membranas a pretérmino idiopáticas, insuficiencia cervicouterina.
• Rotura prematura de membranas: rotura de membranas antes de la semana 37, puede deberse a
varios mecanismos patológicos, como la infección intraamniótica, condición socioeconómica baja,
bajo índice de masa corporal (menor a 19.8), tabaquismo. La mayoría se presentan sin factores de
riesgo.
 • Insuficiencia cervicouterina: diagnóstico clínico que se caracteriza por la dilatación cervical recurrente
e indolora y nacimiento espontáneo en el segundo trimestre del embarazo sin rotura espontánea de
membranas, hemorragia o infección.
Diagnóstico. Contracciones de 4 en 20 min y 8 en 60 min dolorosos más un cambio progresivo en el cuello
uterino, dilatación del cuello uterino de más de 1 cm, borramiento del cuello uterino de 80% o más, secreción
vaginal líquida.
Vigilancia uterina: Un tocodinamómetro externo sujeto con un cinturón alrededor del abdomen y conectado a
una grabadora electrónica registra la actividad uterina el cual se deberá realizar diariamente para la vigilancia
en su evolución.
Prevención del parto prematuro: La prevención el principal objetivo, puede lograrse en algunas pacientes. La
progesterona se emplea para mantener la quiescencia uterina y bloquea el inicio del trabajo de parto. Se ha
empleado de manera intramuscular semanalmente con caproato 17-hidroxiprogesterona desde las 16-36
SDG, o bien supositorios vía vaginal de 100mg antes de la semana 34 y en mujeres con cuello uterino corto
200 mg desde la semana 24 hasta la 34 de gestación.
Tratamiento de observación. Los aspectos que cabe considerar son el empleo la exploración cervicouterina
digital y el cerclaje. Analizar los hallazgos en mujeres tratadas mediante observación entre las 24 y 32
semanas las cuales llegan a tener entre la rotura y el parto de tres a cinco días. En mujeres con cerclaje
pueden llegar a presentar rotura de membranas antes de las 34 semanas.
Tratamiento antimicrobiano. La patogenia microbiana para el trabajo de parto prematuro o espontáneo ha
hecho que se administren diversos antibióticos para tratar de detener el parto. Se ha visto que 3 de 10
pacientes con antibioticoterapia mejoran presentando menos riesgo de corioamnioitis, los recién nacidos
presentan menos septicemia y el embarazo se prolonga 7 días aproximadamente. Se emplea tratamiento de
tres días a 7 con ampicilina o ampicilina-sulbactam, asimismo eritromicina. Estos evitando septicemia por
estreptococos del grupo B.
Inhibición del trabajo de parto prematuro. Se han empleado varias medidas para prevenir e inhibir el trabajo
de parto prematuro como son:
• Reposo en cama. Se han realizado diversos estudios que no resaldan ni refutan el empleo del
reposo en cama para prevenir el parto prematuro. Lo que si se concluye es que al indicar reposo en cama
durante tres o más días aumentan las complicaciones tromboembólicas, por lo que debe permitirse deambular
en voluntad sea en hospital o el hogar.
• Corticoesteroides. Se recomienda un solo ciclo de corticoesteroides prenatales en las mijeres con
rotura prematura de membranas entre las 24 a 32 semanas y sin signos de corioamnioitis. No se recomienda
antes de las 24 semanas.
• Terbutalina. Este agonsta beta suele utilizarse para detener el parto prematuro; aunque éste puede
causar edema pulmonar. La dosis es de 5 mg de terbutalina via oral o bien en dosis bajas mediante bomba
subcutánea. Los efectos adversos son muerte materna súbita, sobre todo por el edema pulmonar que
ocasiona.
• Sulfato de magnesio. En dosis altas puede alterar la contractilidad del miocardio. Su mecanismo de
acción es como antagonista del calcio, inhibiendo el trabajo de parto. Se debe vigilar de manera estricta por
si presentas signos de hipermagnesemia. El riesgo más severo es el daño fetal observado en la lactancia, ya
que puede causar parálisis cerebral.
Artículo: Factores asociados con el parto prematuro entre 22 y 34 semanas en un hospital público de
Santiago.
Los partos prematuros son responsables del 75 al 80% de la mortalidad perinatal. Por lo tanto, objetivo de
este artículo fue determinar los factores asociados con los partos prematuros, utilizando la clínica materna
datos, resultados de laboratorio y hallazgos placentarios patológicos.
Se realizó un estudio retrospectivo de 642 partos únicos pretérmino a las 22-34 semanas de gestación con
recién nacidos únicos, vivos o muertos, que tuvieron estudio histopatológico placentario y atendidos en el
Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital San Borja Arriarán, en el período entre el 1 de enero de
2007 y el 30 de junio de 2009. Se incluyeron cuatrocientos siete casos con estudios placentarios patológicos.
Los nacimientos se subdividieron en nacimientos prematuros como consecuencia de una indicación médica y
nacimientos espontáneos con o sin rotura prematura de membranas (RPM). Los factores de riesgo para los
partos prematuros se clasificaron como maternos, fetales, placentarios, indeterminables e inclasificable.
Como resultados se obtuvo que las proporciones de nacimientos prematuros fueron espontáneas 69% (con
RPM 27% y con membranas intactas 42%) y partos médicamente indicados 31%. Se identificó un factor de
riesgo asociado a la prematuridad en 98 y 85% de nacimientos médicamente indicados y espontáneos,
respectivamente. La infección bacteriana ascendente (ABI) fue el factor asociado con mayor frecuencia con
partos prematuros espontáneos en el 51% de las mujeres (142/280, p <0.01) y con partos prematuros de
menos de 30 semanas en el 52% de las mujeres (82/157, p <0.01). La infección vaginal o urinaria con
Streptococcus del grupo B, fue la condición clínica más común asociada con nacimientos relacionadas con
ABI. La hipertensión estuvo presente en 94 de 127 partos prematuros médicamente indicados (preeclampsia
en 62% e hipertensión crónica en 12%), y en 29% (preeclampsia 24%) de nacimientos prematuros de más de
30 semanas. Las anomalías congénitas se asociaron principalmente con una edad materna mayor de 35 años
en 15% (14/92) de las mujeres. La frecuencia de enfermedades placentarias fue mayor en los partos
prematuros espontáneos (14%) y en embarazos de más de 30 semanas en (14%).
Conclusiones
ABI fue el factor más común asociado con los nacimientos prematuros espontáneos a los 22-34 semanas,
mientras que la preeclampsia es el factor más común asociado con los partos prematuros médicamente
indicados.
ABORTO

Definición y epidemiologia.
El aborto espontáneo es la interrupción espontánea del embarazo antes de alcanzar la viabilidad fetal. La OMS
lo define como la expulsión o extracción uterina de un embrión o feto de 500 g o menos, que correspondería a
una gestación de 20 a 22 semanas.
Se estima que hasta un 50-70% de embarazos se pierden antes de finalizar el primer trimestre. La mayoría de
ellas se interrumpen durante el primer mes después de una regla y frecuentemente son gestaciones que pasan
inadvertidas.
Etiología.
La única causa bien conocida de aborto es la alteración cromosómica del embrión, que se relacionan con el 50-
60 % de las pérdidas gestacionales precoces; la tasa de abortos aumenta con la edad materna. La mayoría de
estas anomalías cromosómicas son numéricas y menos del 10% se deben a alteraciones cromosómicas
estructurales. Otras causas de aborto son por enfermedades endocrinológicas, defectos anatómicos del tracto
genital femenino, infecciones, factores inmunes, agentes químicos, enfermedades metabólicas hereditarias.
Fisiopatología del aborto. La unidad estructural básica de la placenta son las vellosidades coriales, su estroma
recubierto por citotrofoblastos progenitores. Inicialmente los citotrofoblastos invasores forman tapones
alrededor de las aperturas de las arterias espirales maternas, posteriormente los citotrofoblstos reemplazan el
endotelio original materno quedando integrados en la pared vascular y conllevando un gran aumento del flujo
de sangre materna hacia el espacio intervelloso.
El gradiente de la tensión de oxigeno juega un papel importante en la guía del proceso de diferenciación que
comporta la invasión trofoblastica. Durante las 8 primeras semanas de la gestación el espacio intervelloso está
relativamente hipóxico. A partir de las 8 a 10 semanas, la presión de oxígeno incrementa hasta 40mmHg, y esto
hace una diferenciación hacia un patrón invasivo.
En dos terceras partes de los abortos existe evidencia anatómica de defectos de implantación placentaria, que
se caracteriza por una capa externa de citotrofoblasto más gruesa y fragmentada, y una reducción de la invasión
de los citotrofoblastos a nivel de las arterias espirales. En aproximadamente el 80% de abortos el inicio de la
circulación de sangre materna es demasiado precoz y generalizada a nivel de la placenta. Esto comporta unas
altas concentraciones de oxigeno durante el inicio de la gestación generando estrés oxidativo con el
consecuente daño del trofoblasto, lo que conlleva al aborto. También se ha propuesto que el estrés oxidativo
induce la síntesis de prostaglandina F2 alfa produciendo contracciones uterinas y la consecuente pérdida de la
gestación.
Formas clínicas y diagnóstico:

Aborto en curso Aborto incompleto Aborto completo Aborto diferido

Denominado aborto Todavía más evolucionado el Cuando la expulsión El término más
inevitable, se proceso, se encontrará se produce apropiado es aborto
manifiesta por hemorragia genital, dolor, y globalmente. retenido.
hemorragia franca dilatación cervical, que asociará Ecográficamente no Se precisa que existan 3
genital y dolor en ya la expulsión parcial del podremos identificar semanas de no
hipogastrio. producto de la concepción. restos. evacuación de un
A la exploración se A la exploración hay dilatación La paciente producto de la
identifica un cuello cervical y los restos presentará una concepción viable.
uterino dilatado. embrionarios emergen por mejoría clínica Ecográficamente se
La ecografía cérvix, están contenidos en notable remitiendo el observa muerte
evidencia la muerte vagina o los ha expulsado dolor y sangrado embrionaria a pesar de
embrionaria, en raras totalmente. previos. que no haya
ocasiones se La ecografía demuestra restos manifestaciones clínicas.
observa latido ovulares desestructurados, sin
cardiaco. evidencia de saco.

Tratamiento.
Si existe certeza de aborto completo, por evidencia ecográfica, no se debe aplicar tratamiento alguno. En el
resto, se pueden considerar varias opciones:

 Actitud conservadora en espera de evacuación espontánea (excepto en el aborto diferido), siempre

que la paciente esté afebril, con pulso y tensión normales. Podremos apoyarnos en ergóticos y
oxitócicos si fuese necesario.
 Inductores de aborto: uso de prostaglandinas vía vaginal, actúan a nivel local desencadenando
contracciones. Se puede emplear Misoprostol a 400-600mcg/4hr, máximo 4 dosis; o la misma pauta,
pero cada 24-48 hrs; o bien una dosis única de 800mcg.
 Tratamiento quirúrgico: El legrado uterino se muestra eficaz, aunque entraña riesgos como: los
inherentes a la anestesia, perforación, lesiones cervicales, hemorragia, infecciones. Suele resultar más
inocuo el legrado por aspiración. Después de realizarlo se debe confirmar con un ultrasonido.

Artículo: Características del aborto en las adolescentes Hospital Dos de Mayo.

Se trata de un artículo realizado en Perú, en los años 1994-1995 por José Aparicio y colaboradores. El objetivo
fue determinar las características de las adolescentes atendidas por aborto en el Hospital "Dos de Mayo".
Se realizó la revisión de 71 casos de pacientes menores de 20 años con diagnóstico de aborto. Se excluye 2
casos debido a la falta del informe anatomopatológico y/o la no concordancia entre el diagnóstico patológico el
clínico. Se utilizó una ficha preelaborada para la recolección de datos.
El 92,7% de casos tuvo una edad entre 16 a 19 años, siendo convivientes 55,1%. Casi la totalidad de las
pacientes, 97,196, no tuvo control prenatal. El diagnóstico de ingreso más frecuente fue aborto incompleto, en
86,9%. La mayoría de pacientes no utilizaba método anticonceptivo, 40,6%, y 26,08% hacía uso de métodos
naturales. En 10.1% hubo el antecedente de un aborto anterior. La complicación más seria del aborto que la
pelviperitonitis, teniéndose como ejemplar la histerectomía.
Se llegó a la conclusión de que el aborto en el grupo adolescente ocurre con mayor frecuencia en la
adolescencia tardía y en mujeres de un nivel sociocultural bajo, sin control prenatal.
INFECCION DE VIAS URINARIAS EN EL EMBARAZO
La infección urinaria es una de las complicaciones médicas más frecuentes del embarazo, la cual si no es
diagnosticada y tratada de manera oportuna, conlleva a un incremento significativo en la morbilidad tanto en la
madre como en el feto.
Ocurre entre el 2% de los embarazos con una tasa de recurrencia de hasta el 23% en el mismo embarazo o
poco después del nacimiento.
Entre los principales cambios que condicionan las infecciones urinarias estan la hidronefrosis fisiológica durante
la gestación, uretra corta, cambios vesicales que predisponen el reflujo vesicouretral, estasis urinaria y cambios
fisioquímicos en la orina, así como relajación del músculo liso inducido por la progesterona.
El riesgo de padecer infección de vías urinarias aumenta a lo largo del embarazo desde el inicio hasta el término
de la gestación. En mujeres embarazadas sin enfermedades concomitantes, el riesgo se incrementa para las
de edad avanzada, nivel socioeconómico bajo y multíparas, sobre todo para aquellas con historia previa de
infecciones urinarias.
La complicación más frecuente debido a infección de vías urinarias bajas en la mujer embarazada es el parto
prematuro siendo una de las causas de morbilidad y mortalidad perinatal; representa el 75% de las muertes
perinatales y el 50% de las secuelas neurológicas atribuibles directamente a la prematurez. Su frecuencia se
estima en 5 al 10% de todos los embarazos y de acuerdo a publicaciones la cifra es de 6.73% (Acosta J, 2014).
Definiciones
Infecciones del tracto urinario: Existencia de microorganismos patógenos en el tracto urinario con o sin
presencia de síntomas. Son clasificadas de diversas formas: alta o baja, aguda o crónica, no complicada o
complicada, sintomática o asintomática, nueva o recurrente y comunitaria o nosocomial.
Infecciones del tracto urinario bajo: Colonización bacteriana a nivel de uretra y vejiga que normalmente se
asocia a la presencia de síntomas y signos urinarios, como urgencia, disuria, polaquiuria, turbidez y olor fétido
de la orina. Incluye:
• Bacteriuria asintomática: Colonización de la orina por un mismo germen generalmente mayor que 100
000 UFC//mL de orina en dos o más muestras y en ausencia total de síntomas urinarios (Schneeberger
C, 2015).
• Cistitis aguda: Infección bacteriana de la vejiga. Es causada por gérmenes, por lo regular bacterias
que ingresan a la uretra y luego a la vejiga.
• Cistouretritis aguda: Es una infección del tracto urinario que se caracteriza por disuria, polaquiuria y
en ocasiones tenesmo vesical. Se acompaña de bacteriuria entre 102 y 105 colonias/mL de orina.

Durante el embarazo se produce una expansión marcada de volumen sanguíneo circulante acompañada de un
aumento del índice de filtración glomerular. La progesterona causa relajación del músculo liso ureteral, perdida
del tono y disminución del peristaltismo de los uréteres.
 BACTERIAS EN INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS DURANTE EL
EMBARAZO
En el siguiente cuadro se enumeran Escherichia coli
los aislamientos más frecuentes Klebsiella/Enterobacter
obtenidos en mujeres embarazadas, Enterocooccus
Streptococcus
incluidas con bacteriuria asintomática:
Staphylococcus
Proteus
Pseudomonas
Citrobacter

Tratamiento.
El tratamiento con antibiótico para la bacteriuria asintomática durante el embarazo en un régimen de 4 a 7 días,
es considerado como el período más recomendado, en la prevención de complicaciones como APP y
pielonefritis en el embarazo.
• Amoxicilina a dosis de 500 mg cada 6 horas durante el período de 4 a 7 días es el esquema
recomendado, como monoterapia o en combinación con nitrofuranos.
• El uso como monoterapia de la nitrofurantoína a dosis de 100 mg cada 6 horas por un lapso de 4 a 7
días o en combinación con amoxicilina a dosis de 500 mg cada 6 horas por 4 a 7 días, es un esquema
terapéutico recomendable en nuestro medio.

Pielonefritis aguda.
Esta enfermedad puede tener consecuencias catastróficas, tanto para la madre como para el feto.
Aproximadamente el 25 % de las mujeres con pielonefritis aguda severa presentan signos de disfunción
multisistémicas. Estas complicaciones son más frecuentes en mujeres con deterioro clínico o con cuadro tóxico,
y es probable que sean mediadas por citosinas proinflamatorias y otras sustancias bioactivas liberadas sobre
la respuesta del huésped. Los datos clínicos que se presentan durante la pielonefritis aguda son fiebre mayor
a 38°C, escalofríos, náuseas y vómitos, dolor a la palpación costovertebral, sintomatología de vías urinarias
inferiores, signos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y disfunción de múltiples órganos sistémicos.
Conclusión.
Las infecciones de vías urinarias siguen siendo una complicación frecuente del embarazo y pueden asociarse
con una morbilidad severa e incluso con casos severos de muerte materna. Pueden asociarse con una
evolución desfavorable del embarazo, la detección y la erradicación de la bacteriuria mediante un programa de
detección y tratamiento prenatales, revisten una importancia fundamental para la prevención de la pielonefritis
aguda prenatal y las secuelas maternas y fetales potenciales. Los objetivos para evitar esta problemática son:

 Desarrollo de métodos rápidos, baratos, sensibles y específicos para identificar la bacteriuria.

 Evaluación amplia de la eficacia del tratamiento antimicrobiano.
 Nuevos estudios para valorar la seguridad y eficacia del tratamiento.
Artículo: Prevalencia de infecciones de vías urinarias en embarazadas atendidas en el Hospital
Universitario de Puebla
Clotilde Vallejos y colaboradores en septiembre del 2010, realizaron un estudio retrospectivo en 83 mujeres
embarazadas (internas y externas). Las variables de estudio fueron: edad, trimestre de embarazo,
manifestaciones clínicas, método diagnóstico y tratamiento. Como resultado se obtuvo que el grupo de edad
donde se presentó con mayor frecuencia infección urinaria fue el de 20-24 años (27.7%), y el de menor
frecuencia, el de 30-34 años (1.08%); el germen más encontrado en el examen general de orina (EGO) y en
el urocultivo fue Escherichia coli.
Se concluyó que las infecciones urinarias se presentaron principalmente en el último trimestre de la gestación.
La prevalencia es de 1.78%, la cual es relativamente baja de acuerdo con la literatura encontrada, y el grupo
de edad más vulnerable es el de 20-24 años, contrario a lo que refiere la literatura: que a mayor edad, mayor
predisposición a una infección urinaria, que se atribuye al estado socioeconómico bajo y malos hábitos
higiénicos.

VAGINITIS

La vaginitis es un trastorno frecuente del embarazo. El síntoma más común, el flujo vaginal, también se ve en
mujeres embarazadas sin ninguna infección, de modo que el diagnóstico algunas veces es difícil.
Etiología.
Los tres tipos más comunes de vaginitis durante el embarazo son la candidiasis, tricomoniasis y vaginosis
baceriana. La Cadidida y la Tricomona en un 25-30%, la vaginosis bacteriana puede afectar al 15-23% de las
mujeres embarazadas. Se ha conocido como vaginitis bacteriana inespecífica a vaginitis por Gardnerella
vaginalis y por Corynebacterium vaginale.
Efectos de la enfermedad sombre el embarazo.
Excepto por la posible asociación entre el parto pretérmino y la vaginosis bacteriana, los efectos fetales
adversos secundarios a una vaginitis materna son raros o inexistentes. La tricomoniasis materna no se asocia
con ningún efecto fetal adverso. La vaginosis bacteriana se asocia con un aumento de 2 a 3 veces en la
incidencia de trabajo de parto y parto pretérmino, rotura prematura de las membranas y endometritis puerperal.
La vaginosis bacteriana se diagnóstica por pH vaginal ˃4.5 y la tinción de Gram del frotis vaginal.
La estomatitis micótica del neonato asociada con una vulvovaginitis candidiásica materna es la manifestación
fetal más común de la infección vaginal materna. Las lesiones distintivas de la estomatitis son las aftas, o
manchas blanquecinas de lengua y mucosa oral. Si es necesario el tratamiento, las lesiones pueden tratarse
con una solución de nistatina (100.000 Unidades/mL) en una dosis de 1 mL una o dos veces en el día.
Diagnóstico.
En general se establece por medio del interrogatorio y el examen físico y con ayuda de análisis de laboratorio
simples que pueden llevarse a cabo en el consultorio del médico. La principal manifestación clínica de estas
infecciones vaginales es el flujo.
En el siguiente recuadro se resumen las características clínicas de las vaginitis infecciosas:

Tratamiento.
La paciente con referencia de descarga vaginal anormal o sospecha de vaginitis con o sin embarazo deben
ser tratadas.
Vaginosis bacteriana:
 La paciente con referencia de descarga vaginal anormal con bajo riesgo de transmisión sexual y
manifestaciones clínicas leves, está indicado iniciar tratamiento empírico, de acuerdo a las características
clínicas etiológicas. En mujeres no embarazadas con síntomas característicos de la BV, exámenes y otras
pruebas se pueden omitir y el tratamiento empírico se puede iniciar. Dar tratamiento a mujeres con VB
cuando:
1. Sean Sintomáticas.
2. Asintomáticas que serán programadas para procedimientos quirúrgicos.
3. Asintomáticas que deseen tratarse

Indicar para el tratamiento de VB lo siguiente:

• Metronidazol de 400 o 500 mg, vía oral dos veces al día por 5-7 días.
• Metronidazol* 2g vía oral en una dosis.
• Metronidazol local vaginal por 5 días.

Como tratamiento alternativo están:

• Tinidazol 2 gr orales por dos días o 1 gr oral por 5 días.
• Clindamicina 300 mg oral por 7 días.
• Clindamicina local vaginal 100 mg por 3 días.

En la paciente con embarazo y presencia de VB se debe tratar medicamente e informar a la paciente y a su

acompañante que el no tratarla aumenta el riesgo durante el embarazo de aborto, partos prematuros y ruptura
prematura, endometritis, por lo que debe de ser tratada y vigilada con fines de evitar estas complicaciones.

En embarazadas sintomáticas con antecedente de parto pretérmino y/o ruptura prematura de membranas
(RPM) está indicado el tratamiento con metronidazol oral.

Es recomendable iniciar antibioticoterapia ante la presencia de VB para prevenir durante el embarazo ruptura
prematura de membranas.

No es recomendable usar clindamicina durante la lactancia.

Candidiasis vaginal:
El uso de azoles por cualquier vía de administración( oral o vaginal) está justificado.
El uso de azoles esta recomendado en candidiasis sintomática ((itraconazol, ketoconazol, fluconazol)
Para tratamiento de la candidiasis vulvovaginal no complicada,debe ser a través del uso de: Tratamiento
tópico:
• Miconazol** crema 2%, una aplicación (5 gramos) en vulva y vagina al día, durante 7 días.
• Nistatina óvulos o tabletas vaginales de 100 000 U, una aplicación vaginal al día, durante 14 días.
• Tratamiento oral - Fluconazol cápsulas 150 mg en una dosis única o - Itraconazol cápsulas 200 mg
cada 12 horas por 1 día.

Contraindicados en el embarazo y lactancia.

Los azoles tópicos pueden causar irritación vulvovaginal, misma que debe considerarse si persisten los
síntomas.
Daña los condones y diafragmas de látex.
No es necesario tratar a la pareja sexual por vaginitis candidatica.
Las mujeres embarazadas asintomáticas con VC no requieren tratamiento.
Las mujeres con candidiasis vulvovaginal complicada deben recibir un tratamiento más agresivo que las
mujeres con un episodio no complicado, requiriéndose por vía sistémica y local. Vaginitis candidiásica
recurrente
El tratamiento de elección para VC recurrente: Inducción: Ketoconazol* tabletas de 200mg, media tableta al
día por 14 días Miconazol crema 2%, 1 aplicación intravaginal diaria por 14 días Mantenimiento: Ketoconazol*
tabletas de 200mg, media tableta al día por 6 meses Itraconazol* oral 50 a 100 mg diario por 6 meses
Fluconazol* capsulas de 100 mg, una vez a la semana por 6 meses *No se use en embarazo o lactancia. El
tratamiento de pareja en los casos de VC no es considerado útil. En Candidiasis no es necesaria la
abstinencia, ya que no esta documentada como necesaria.

Tricomona vaginal:

El tratamiento de la VT debe ser sistémico (oral) a través de uso de metronidazol o Tinidazol como segunda
opción para obtener la curación.
Si a través de frotis o papanicolau se reporta Trichomonas y no se cuenta con prueba confirmatoria a través
de cultivo, dar tratamiento indicado.
El tratamiento de elección de las VT es:

• Metronidazol oral 500 mg, dos veces al día por 7 días

• Metronidazol oral 2 gr, en dosis única
El tratamiento alterno de las VT es:
• Tinidazole 2 gr en una dosis única.

Cuando haya falla al tratamiento valorar el cumplimiento del tratamiento y excluir vomito del metronidazol,
posibilidad de reinfección, que la pareja haya recibido tratamiento.
Durante el embarazo puede administrarse metronidazol dos gramos en una dosis.
Durante la lactancia se debe suspender la misma en caso de requerir uso de metronidazol por lo menos 12 a
24 hrs. iniciar lactancia después de haber concluido el medicamento.
El uso de metronidazol local esta justificado prinicipalmente en el tratamiento de tricomoniasis.
En el caso de VT se debe dar tratamiento simultáneo a la(s) pareja(s).
Para prevenir la reinfección, las mujeres con tricomoniasis deben evitar las relaciones sexuales hasta que
ellas y sus parejas hayan recibido tratamiento ni contacto sexual genital ni oral. Deben revalorarse en un
periodo no mayor de 3 meses a las pacientes con VT ya que la reinfección se encuentra en un 17%. Debe
evitarse la ingesta de bebidas alcohólicas (efecto antabuse.)

Chlamydia T.
En el tratamiento de primer línea se debe de indicar los siguientes regímenes :  Azitromicina 1 g oral en una
sola dosis.  Doxiciclina 100mg VO 2 veces al día x 7 días. Como régimen alternativo están:  Eritromicina
base 500mg cada 6 hrs por 7 días.  Levofloxacina 500mg VO una vez al día x 7 días.  Ofloxacina 300mg
cada 12 hrs x 7 dias. No indicar doxiciclina o levofloxacino durante el embarazo. El tratamiento de pareja está
indicado en los casos de Chlamidya trachomatis(CHT). En caso de no poder administrar Azitromicina o
eritromicina en CHT el uso de amoxicilina o clindamicina deben considerarse.
Articulo: Infecciones vaginales en pacientes gestantes de una clínica de alta complejidad de Medellín-
Colombia.

En el presente artículo se describieron las características de las infecciones vaginales en pacientes gestantes.
La gestación constituye un factor predisponente para infecciones vaginales, las cuales pueden generar
consecuencias deletéreas para la madre y el feto.
Fue un estudio transversal, descriptivo, con una población compuesta por gestantes con diagnóstico de
infección vaginal en una clínica de alta complejidad durante enero de 2011 a junio de 2012. Se recolectó
información sociodemográfica, clínica, microbiológica y terapéutica de las historias clínicas de las pacientes.
Se incluyeron 67 pacientes, con una mediana de edad de 23 (RIQ 21-29) años; el 40% era primigesta y el 66%
nulípara. Únicamente el 15% de las infecciones vaginales se presentaron en el primer trimestre gestacional.
Los síntomas más frecuentemente referidos fueron: flujo vaginal (59.7%), síntomas urinarios bajos (26.9%) y
prurito vulvar (23.9%); los principales hallazgos al examen físico fueron flujo (79.1%) y fetidez (16.4%) vaginal.
En el 67,2% de los casos fue ordenada la realización del directo y gram de flujo vaginal, de los cuales, el 64,4%
se realizó intrahospitalariamente. La reacción leucocitaria estuvo presente en la totalidad de las pacientes y en
el 90% fue de moderada a abundante. Ocho de cada 10 pacientes presentaron blastoconidias y pseudomicelios.
El diagnóstico microbiológico más frecuente fue Candidiasis vulvovaginal (41.4%), seguido por Vaginosis
bacteriana (24.1%). Conclusión: las infecciones vaginales constituyen una patología con sintomatología
frecuente, la cual se presenta generalmente en la segunda mitad del embarazo, siendo Candida spp. el agente
etiológico más común.
REFERENCIAS BOBLIOGRÁFICAS
Vallejos Clotilde, López María del Rosario. Prevalencia de infecciones de vías urinarias en embarazadas.
Enfermedades Infecciosas y Microbiología [Internet]. 2010 Sept [citado 2018 Ene 10] ; 30 (4): 118-122.
Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-2010/ei104b.pdf
Ovalle Alfredo, Kakarieka Elena, Rencoret Gustavo, Fuentes Ariel, del Río María José, Morong Carla et al .
Factores asociados con el parto prematuro entre 22 y 34 semanas en un hospital público de Santiago. Rev.
méd. Chile [Internet]. 2012 Ene [citado 2018 Ene 10] ; 140( 1 ): 19-29. Disponible en:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
98872012000100003&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872012000100003.
Aparicio, J., Ayal, J., Ascarruz, A., & Casquero, J. (2015). Características del aborto en las adolescentes
Hospital Dos de Mayo.. Revista Peruana De GinecologíA Y Obstetricia, 42(3), 64-66. Recuperado
de http://spog.org.pe/web/revista/index.php/RPGO/article/view/1806
Rojas Sara, Lopera Johan, Rodriguez Libia. Infecciones vaginales en pacientes gestantes de una clínica de
alta complejidad de Medellín-Colombia. Arch Med (Manizales) 2016; 16(1):32-42. Disponible en:
http://www.redalyc.org/pdf/2738/273846452004.pdf
Detección, Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades Hipertensivas del Embarazo. Guía de Evidencias y
Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, IMSS; 2017. Disponible en:
http://www.imss.gob.mx/profesionales-salud/gpc
http://www.cenetec.salud.gob.mx/contenidos/gpc/catalogoMaestroGPC.html
Diagnóstico y manejo del parto pretérmino. Guía de referencia rápida: Guías de práctica clínica. México,
IMSS; 2009. Disponible en:
http://salud.edomex.gob.mx/hmpmonica_pretelini/documentos/guias/Diagnostico%20y%20manejo%20del%20
Parto%20Pretermino.pdf
Diagnóstico y tratamiento de la Diabetes en el embarazo. Guía de referencia rápida: Guías de práctica clínica.
México. IMSS; 2010. Disponible en: http://evaluacion.ssm.gob.mx/pdf/gpc/grr/IMSS-320-10.pdf
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la vaginitis infecciosa en mujeres en edad reproductiva en el primer
nivel de atención. Guía de referencia rápida. Guías de práctica. México; 2014. Disponible en:
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-081-08/RR.pdf
Gleicher N.Tratamiento de las complicaciones clínicas del embarazo. Buenos Aires: Panamericana. 2000.