RESUMEN CIRROSIS HEPATICA

Esta reflejada como daño crónico irreversible del parénquima hepático consecuencia de necrosis del
hepatocito, deposito de tejido conjuntivo, distorsion del lecho vascular y regeneración nodular del
parénquima restante. La fibrosis hepática se produce por activación de las células estrelladas que
son activadas por los hepatocitos y las células de kupffer .

CIRROSIS ALCOHOLICA

Llamada tambien cirrosis de Laennec , cicatrización difusa y sutil perdida homogénea de hepatocitos
y aparición de nódulos de regeneración pequeñas.

Patogenia: Ingesta de alcohol destruye hepatocitos aparecen fibroblastos que depositan colágeno en
lugares de lesión forman tabiques reticulares que rodean a hepatocitos sobrevivientes que se
regeneran y forman nódulos pero la sustitución supera la perdida celular. La infección concomitante
con virus de hepatitis C acelera desarrollo de cirrosis alcohólica.

Clinica: puede ser silenciosa, anorexia, malnutrición producen perdida de masa muscular, equimosis
aparecen con facilidad, astenia. La hipertensión portal produce ictericia progresiva, ascitis,
encefalopatía, hemorragia por varices esofágicas. Signo precoz palpación de hígado duro,
acropaquia, angiomas en araña, esplenomegalia.

Laboratorio: anemia , AST elevada, hipomagnesemia, hipofofatemia.

Diagnóstico: Consumo de alcohol,clínica,perfil hepático, hemograma.

Tratamiento: sintomático

CIRROSIS POSTHEPATITICA Y CRIPTOGENICA

Termino morfológico que denomia la etapa definida de la hepatopatía crónica avanzada el 75% se
atribuye a una causa vírica hepatitis B,C.

Patologia.- El hígado postnecrotico es pequeño morfología distorsionada nódulos de células

hepáticas separadas por bandas anchas de tejido conjuntivo,extensa perdida confluente de
hepatocitos y nódulos irregulares de hepatocitos en regeneración.

Clinica.- dependen de la hipertensión portal: Ascitis, esplenomegalia,hiperesplenismo,encefalopatía y

hemorragia por varices esofágicas.

Diagnostico.- Sospechar en pacientes con signos de hipertensión portal, se debe biopsiar.

Tratamiento.- Limitado a controlar complicaciones de hipertensión portal, supresión de aportes

proteicos y medicamentos que pueden desencadenar coma hepático.

CIRROSIS BILIAR

Se debe a la lesion u obtruccion de la via biliar intrahepatica o extrahepatica, puede estar

relacionada con patologías inmunitarias como síndrome de CREST, fenómeno de raynaud,
esclerodactilia, tiroiditis autoinmunitaria, diabetes.
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Patologia .- se evidencian 4 estadios:

I.-colangitis destructiva no supurativa crónica,proceso inflamatorio necrosante de los espacion

portales.

II.- Proliferan pequeños conductillos destruyéndose los de mediano calibre.

III.- Evolucion de meses o años lleva a una fibrosis periportal.

IV.- Se estable la cirrosis puede ser micronodular o macronodular.

Clinica.- Prurito, ictericia e hiperpigmentacion, aparición de signos de insuficiencia hepatocelular con

el paso de los años.

Laboratorio.- Presencia de anticuerpos antimitocondriales,incremento de fosfatasa alcalina , gama

glutamil transpeptidasa.

Tratamiento.- Ursodiol dosis de 13 a 15 mg/kg/dia

CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA

Es causada por obstrucción de colédoco puede ser por un tumor pero el paciente no sobrevive hasta
desarrollar la cirrosis o puede ser de causa congénita como la atresia de vías biliares en los niños.

El tratamiento consiste en eliminar la causa de la obstrucción.

CIRROSIS CARDIACA

Se produce por insuficiencia cardiaca congestiva derecha que produce estancamiento en los
espacios porta con posterior fibrosis.

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

1.- HIPERTENSION PORTAL

El aumento de la presión portal, no se traduce por un aumento de la resistencia arteriolar y caída del
flujo, ya que paradójicamente, se produce una disminución de la resistencia vascular con el
consiguiente aumento del flujo portal. Fracciones variables de dicho flujo alcanzan la circulación
sistémica gracias al desarrollo de circulacion colateral, se desarrollan además fistulas entre la
circulación portal terminal y las venas centrales intrahepáticas. El desarrollo de extensas colaterales
entre la circulación portal y sistémica se debiera permitir una caída de la presión o su regulación a
otro nivel. Sin embargo, esto no sucede y por el contrario, el flujo esplácnico aumenta de manera
progresiva, lo que condiciona un incremento también progresivo de la presión portal, la hipertensión
portal se genera gracias al aumento de la resistencia vascular portal intrahepática y se mantiene
gracias a una anormal relación entre el flujo y la resistencia vascular del territorio portal.

El tratamiento médico incluye la terapia con beta bloqueantes no selectivos—propranolol o nadolol—

en especial si ha empezado a aparecer sangramiento de varices esofágicas. La adición de nitrato, tal
como mononitrato de isosorbido, al beta bloqueante resulta más efectivo en estos casos avanzados.
En las complicaciones severas o agudas de la hipertensión, tales como el sangrado de las várices
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esofágicas, se puede disminuir la presión portal con octreotida intravenosa—un análogo de
lasomatostatina—o terlipresina intravenosa—un análogo de la hormona antidiurética.

Esclerosis endoscópica de las varices esofágicas: consiste en la inyección intravaricial o paravaricial

de substancias irritantes(etanolamina, polidocanol, morruato de sodio) que provocan reacción
inflamtoria intensa que lleva a la esclerosis, obliteración y finalmente a la desaparición de las varices;
se realiza en intervalos de 1 – 4 semanas. Es una ténica de indudable eficacia.

Cirugía electiva.
2.- HEMORRAGIA POR VARICES

El problema principal de las varices esofágicas es el riesgo de rotura. que puede suceder cuando la
presión en el interior de la varice supera la resistencia de su pared.

A excepción de una posible hemorragia, las varices esofágicas no producen síntomas, de tal forma
que para saber si existen debe hacerse una detección especifica buscando varices. La hemorragia
por varices es habitualmente muy evidente y se manifiesta por heces negras, con o sin vómitos de
sangre reciente.

3.- ESPLENOMEGALIA

La esplenomegalia en cirrosis se produce por congestion sanguínea.

4.- ASCITIS

La ascitis en la cirrosis aparece debido al aumento de la presión en las vena porta y sus ramas
aumento de la presión portal o hipertensión portal. Estas venas llevan la sangre desde el tubo
digestivo al hígado. Se asocia posteriormente una disminución de la llegada de sangre al riñón , y se
incrementa la secreción de la aldosterona, que hace que el riñón retenga agua y sal, y disminuya la
formación de orina.

5.- SINDROME HEPATORRENAL

El síndrome hepatorrenal es una condición clínica que ocurre en pacientes con enfermedad hepática
avanzada, insuficiencia hepática e hipertensión portal, caracterizado por un deterioro de la función
renal, una intensa alteración de la circulación arterial y activación de los sistemas vasoactivos
endógenos. En el riñón existe una notoria vasoconstricción renal que da lugar a una reducción
intensa del filtrado glomerular mientras que en la circulación extrarrenal hay un predominio de
vasodilatación arterial, la cual resulta en una disminución de las resistencias vasculares sistémicas e
hipotensión arterial. Aunque el SHR ocurre de forma predominante en la cirrosis avanzada, puede
también observarse en otras enfermedades hepáticas crónicas asociadas con insuficiencia hepática
grave e hipertensión portal.

6.-HIPOXEMIA Y SINDROME HEPATOPULMONAR.- Caracterizado por platipnea, ortopnea e

hipoxemia por presencia de cortocircuitos intrapulmonares de derecha izquierda de vasos
pulmonares. El transplante hepático puede mejorar dicho síndrome.

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 CIRROSIS HEPATICA

Daño crónico irreversible parénquima hepático

necrosis del hepatocito

CIRROSIS ALCOHOLICA o Laennec Destruye hepatocitos

fibroblastos depositan colágeno

lugares de lesión forman tabiques reticulares rodean a hepatocitos

sobrevivientes que se regeneran forman nódulos

CLINICA :

Anorexia, malnutrición producen perdida de masa muscular, equimosis aparecen con

facilidad, astenia. ictericia progresiva, ascitis, encefalopatía, hemorragia por varices
esofágicas. angiomas en araña, esplenomegalia.

CIRROSIS POSTHEPATITICA hepatopatía crónica - causa hepatitis B,C.

CIRROSIS BILIAR obstruccion de la via biliar intrahepatica o extrahepatica

CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA obstrucción de colédoco

CIRROSIS CARDIACA insuficiencia cardiaca congestiva derecha.

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

HIPERTENSION PORTAL

HEMORRAGIA POR VARICES ESPLENOMEGALIA

ASCITIS SINDROME HEPATORRENAL

SINDROME HEPATOPULMONAR ENCEFALOPATIA HEPATICA

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