OBESIDAD

Es el exceso de grasa corporal, se comprueba por el índice de masa corporal. Existen otros
métodos como la medición de los pliegues cutáneos bicipital, tricipital, subescapular,
suprailíaco y abdominal, densitometria, TAC y RM aunque son menos utilizados. Tambien es
importante valorar la distribución del tejido adiposo. Consecuencias de esta patología están:
resitencia a la insulina, la diabetes, hipertensión e hiperandrogenismo.
DEFINICION Y CUANTIFICACION

El aumento de la cantidad total de grasa corporal, es sinónimo de sobrepeso.

La fórmula que más se utiliza para relacionar la estatura y el peso es el índice de masa
corporal es IMC: peso/estatura elevado a 2, con el peso expresado en kg y estatura en
metros.

• Bajo peso: menor 18,5.

• Normopeso: 18,5- 24,9.
• Sobrepeso: 25-29,9.
• Obesidad (grado1): 30-34,9.
• Obesidad (grado2): 35-39,9.
• Obesidad (grado3): 40 o más.
La grasa corporal y su distribución varían según el sexo edad grado de ejercicio físico e
influencia de algunos fármacos, y aumenta con la edad. A cualquier edad después de La
pubertad las mujeres tienen más grasas que el varón.
PREVALENCIA

En EEUU su porcentaje de adultos con obesidad > 30 de IMC a aumentado de 14,5 % de

1980 a 30,5 % al año 2000; y hasta 64 % de adultos mayores de 20 años con > de 25 de IMC.
La obesidad es mucho mas frecuente en mujeres y personas pobres.
PATOGENIA

• SUSCEPTIBILIDAD GENETICA
Las formas dismorficas de la obesidad humana donde los genes son importantes, son el
Sindrome de Prader –willi,Sindrome de ahlstrom,síndrome de Laurence moon biedl,síndrome
de Cohen y síndrome de Carpenter.
El gen de la leptina se expresa únicamente en el tejido adiposo, la proteína leptina es
secretada por células adiposas y los niveles de ARNm de la leptina en las células adiposas y
la concentración de leptina circulante esta elevada en la obesidad. Se ha implicado también

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 otros genes en la obesidad humana los receptores beta3-adrenergico, FNT å y la
lipoproteinlipasa

• LA CELULA ADIPOSA Y LA OBESIDAD

La célula adiposa es un órgano secretor importante además de acumulador de grasa

Produce lipoproteínlipasa que actúa hidrolizando los triglicéridos de la lipoproteínas de muy

baja densidad VLDL y de los quilomicrones ,aparte de elaborar complementos D adipsina y
C3b. además el adiposito produce citosinas como FNT factor necrosis tumoral angiotensina y
leptina. celula adiposa produce grandes cantidades de lactato y metaboliza la glucosa para
formar glicerol 3 fosfato que se utiliza en síntesis de triglicéridos .células adiposas sirven
también almacenamiento de los ácidos grasos ,en la obesidad infantil existe aumento de
células adiposas

• FACTORES AMBIENTALES
Actúan de forma recíproca con la susceptibilidad genética en la patogenia de la obesidad, dos
son los factores importantes de la obesidad hipotalámica: la hiperfagia y un trastorno del
sistema nervioso autónomo que consiste en un aumento de los impulsos parasimpáticos y una
disminución de la actividad simpática. Una explicación puede ser secreción alterada del
neuroléptico Y (NPY). NPY se produce en núcleo arqueado actúa sobre hipotálamo
potenciando el impulso a comer, puede también reducir la función reproductora, disminuir la
actividad del simpático y aumentar la del parasimpático, que son manifestaciones elementales
de la obesidad hipotalámica.
La obesidad hipotalámica hay varias enfermedades Endocrinas asociadas a la obesidad como
enfermedad de Cushing y síndrome de ovarios poli quísticos, obesidad inducida por fármacos
como acetato de megestrol que se utiliza en la anorexia y caquexia cancerosa para aumentar
ingestión de alimentos.

Una norma razonable para averiguar el consumo de energía del obeso es multiplicar el peso
corporal por 10.otro método es tener en cuenta la estatura el peso y la edad para calcular el
consumo basal de energía.

Existen tres índices sobre el futuro aumento de peso: un metabolismo basal bajo, un
coeficiente respiratorio (CR) alto y que indica la oxidación de los carbohidratos y la necesidad
de comer para reponerlos y la resistencia a la insulina. Los factores que aumentan la
sensación de hambre son el descenso de la glucemia y el aumento de las contracciones
gástricas, estas señales periféricas son integradas por los neurotransmisores en el sistema
nervioso central, donde sirven para regular la ingestión de alimentos.
Los péptidos neurotransmisores y sus sustratos mono amínicos constituyen un sólido sistema
que controla la cantidad y calidad de alimentos ingeridos.

Hay al menos cuatro procesos que regulan suministro de alimentos

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1. Factores olfatorios y gustativos
2. La distención del tubo gastrointestinal
3. La liberación de hormonas gastrointestinales, como colecistocinina y el péptido liberador de
gastrina
4. La activación componente termo génico del sistema nervioso simpático eferente
Estos factores actúan conjuntamente después de ingerir el alimento para inducir saciedad
hasta que descenso glucemias y aumento contracciones gástricas invitan de nuevo a
producirse el alimento
CONSECUENCIAS PATOLOGICAS DE LA OBESIDAD

 Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2.

La hiperinsulinemia y resistencia a la insulina son características presentes de esta patología.
La resitencia a la insulina es más frecuente a la grasa intraabdominal. Y su vinculo está
relacionado con: la insulina, acidos grasos libres, acumulación de lípidos en el interior de
células y péptidos circulantes. La mayoría de los obesos no padece DM, porque requiere de
interacción entre resistencia y los factores de predisponentes para DM 2, sin embargo un 80
% de DM 2 son obesos.
 Transtornos de la reproducción.
El hipogonadismo masculino se vincula con un aumento de tejido adiposo, y en las mujeres
provoca alteraciones menstruales por aumento de producción de andrógenos entre las que se
mencionan oligomenorrea, anovulación e hiperandrogenismo ovárico.
 Aparato cardiovascular.
Mayor sobrecarga de trabajo para el corazón ,riesgo muerte súbita por arritmias cardiacas
,riesgo aterosclerosis ,perfil de lípido anormal caracterizado por valores bajos de colesterol
unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL) y unos valores altos de colesterol unido a
lipoproteínas de baja densidad especialmente VLDL poco densas

 Enfermedad pulmonar.
provoca disminución de la distensibilidad de la pared del torax, aumento de trabajo
respiratorio, aumento de ventilación minuto y disminución de la capacidad pulmonar total.
También puede asociarse a apnea obstructiva del sueño.
 Cálculos biliares. Está vinculado con aumento de secreción biliar de colesterol,
supersaturacion de la bilis y mayor incidencia de cálculos biliares.
 Cáncer. Cáncer mamario y endometrial en mujeres obesas es la mayor producción de
estrógenos debida a la aromatización en el tejido adiposo de la androstendiona
circulante. Cáncer de próstata en el varón y colorrectal en ambos sexos están
relacionados con obesidad
 Problemas articulares y cutáneos. Mayor incidencia de Artrosis por el aumento de peso,
prevalencia de gota reflejo de menor eliminación de los uratos.
 Problemas cutáneos. como acantosis nigricans por oscurecimiento de los pliegues
cutáneos del cuello, codos la acantosis se asocia también a resistencia a la insulina.

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 En la obesidad puede haber aumento de la turgencia y friabilidad de la piel que lleva
riesgo a infecciones por hongos y levaduras en pliegues cutáneos .los obesos tienen
mayor estasis venosa.

TOPOGRAFIA DE LA GRASA
El perímetro de la cintura y de las caderas ha sido un instrumento valioso

Un perímetro de cintura de 100cm en varones y 90 en mujeres se asocia a niveles más altos

de triglicéridos y a niveles menores de colesterol HDL.
 Androide, masculino, central, abdominal, troncular o del cuerpo superior: predomina
la hipertrofia y está en relación con la testosterona.
 Ginoide, femenina o del cuerpo inferior: predomina la hiperplasia y está en
relación con los estrógenos
Esto se determina por la medición de la relación de: cintura abdominal/cintura pelviana.

En la mujer se considera obesidad cuando es mayor de 0,85 y en el hombre mayor de 1.

Las células de la mitad superior del abdomen son más sensibles a las catecolaminas, cuando
estas células adiposas se llenan de grasa disminuye la sensibilidad a la insulina y se produce
el Síndrome de resistencia a la insulina: se caracteriza por
TRATAMIENTO
Los recursos terapéuticos se pueden elegir usando como guía IMC y evaluando los riesgos
asociados a la obesidad y distribución central de la grasa y descartando que la obesidad sea
de etiología establecida como hipotiroidismo, hipercotisolismo, hipogonadismo, insulinoma o
enfermedad del SNC.

• Modificación del comportamiento.- Corregir comportamientos que indican un adaptación

errónea con : supervisión continua de los comportamientos relacionados con las comidas
,adopción de dieta pobre en grasa, aumento del ejercicio físico
• Dieta.-Dieta que contenga menos del 25% de calorías en forma de grasa. Ingerir comidas
frecuentes y de pequeño volumen con contenido alto de carbohidratos y fibra reduce el aporte
de grasa y mantiene repleto el tubo digestivo

Ejercicio
• Empleo de medicamentos para tratar la obesidad.-Para las persona que tienen IMC mayor a 30
kg/m2 o 27 kg/m2 si coexisten otros procesos morbosos relacionados con el peso. Algunos
fármacos ayudan inhibiendo el apetitocomo la fentermina, Fenfluramina: inhibe la serotonina,
anfetaminas y sus derivados (dexatedran, metilfenidato, nulip): inhiben las catecolaminas.
mazindol: inhibe la dopamina.
• Cirugía.- IMC mayor 40 kg/m2 se plantea actuar quirúrgicamente donde la mayor pérdida de
peso y las dos intervenciones que se recomiendan es la derivación gástrica intervención Y de
Roux y con la angioplastia de estrechamiento vertical

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