Patologia Bucal 2015

UNIVERSIDAD INCA GARCILASO DE LA VEGA
FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA
CURSO DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL PARA OPTAR POR EL TÍTULO

DE CIRUJANO DENTISTA
2015
ÍNDICE
INDICE GENERAL
I. INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA
II. INFLAMACIÓN
III. QUISTES MAXILARES
IV. TUMORES ODONTOGÉNICOS
V. PATOLOGÍA DE LA MUCOSA ORAL
C. D. JORGE ENRIQUE BOURONCLE SACIN
 CONCEPTO DE “homeostasis”
 CONCEPTO DE “noxa”
→ Noxas Físicas
→ Noxas Químicas
→ Noxas Biológicas
 CONCEPTO DE “patología”
• Etimología: PATOLOGÍA → Estudio (logos) del sufrimiento (pathos).
• PATOLOGÍA → Anatomía Patológica

→ Patología Clínica
• Disciplina que conecta la ciencia básica con la práctica clínica.
Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.
• El estudio de la patología se divide en:
→ Patología General:
Estudia las reacciones básicas de las células y tejidos ante
toda agresión o noxa.
→ Patología Sistémica o Especial:
Estudia las reacciones específicas de órganos y tejidos
especializados ante una enfermedad.
• Se dedica al estudio de los cambios en:

→ Estructura, y
→ Función,
en las células, tejidos y órganos que son la base de la enfermedad.
• Utiliza técnicas moleculares, microbiológicas, inmunológicas y morfológicas.

→ Morfología → Macroscópica
→ Microscópica (Histopatología)
• Métodos de estudio de la anatomía patológica:
→ Biopsia
→ Incisional
→ Escisional
→ Sacabocado o “punch”
→ Citología
→ Raspado (exfoliativa)
→ Punción aspiración con aguja fina
→ Curetaje, legrado, secreciones
→ Necropsia
→ Clínica
→ Médico-legal
• Los cuatro aspectos de un proceso patológico son:
→ Etiología
→ Patogenia
→ Cambios morfológicos
→ Trastornos funcionales y
manifestaciones clínicas
C. D. JORGE ENRIQUE BOURONCLE SACIN
Características generales de la
inflamación:
•La inflamación es un MECANISMO DEFENSIVO organizado de forma sistemática,
es una reacción compleja que se da en los tejidos vascularizados ante agentes
lesivos tales como microbios y células dañadas, habitualmente necróticas, que
consta de repuestas vasculares, actividad leucocitaria y reacciones sistémicas.
•La finalidad de la inflamación es DESTRUIR O DILUIR AL AGENTE AGRESOR, y

pone en acción una serie de acontecimientos que tratan de curar y reconstruir el
tejido dañado.
•La inflamación es, fundamentalmente, una respuesta protectora, sin embargo, la

inflamación y la reparación tisular pueden ser POTENCIALMENTE DAÑINAS (ej.:
artritis reumatoide, aterosclerosis, reacciones de hipersensibilidad).
•La respuesta inflamatoria consta de dos componentes principales: UNA

REACCIÓN VASCULAR Y UNA REACCIÓN CELULAR.
inflamación: Escenario y sus elementos.
Recuento de leucocitos:
• Leucocitos: Elementos formes que corresponden a la serie blanca de la

sangre. Recordemos sus valores normales (Hemograma de
Schilling):
LEUCOCITOS = 6,000 a 9,000 / mm3
Neutrófilos = 60 – 70 % (Segmentados = 60 %; Abastonados = 05 %)

Eosinófilos = 02 – 05 %
Basófilos = 00 – 01 %
Monocitos = 05 – 08 %
Linfocitos = 25 – 30 %
inflamación:
•Las reacciones vascular y celular de la inflamación aguda y crónica están
mediadas por químicos derivados de proteínas plasmáticas o de células (ej.:
mastocitos).
•Las mismas células o tejidos necróticos también pueden elaborar los mediadores
inflamatorios.
Clínicamente:
•Cuatro signos cardinales de la inflamación (Celso):
rubor, tumor, calor y dolor.
•Quinto signo (Virchow): pérdida de la función.
TIPOS DE INFLAMACION Y SU
DIFERENCIACION
PARÁMETROS INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN INFLAM. CRÓNICA

AGUDA CRÓNICA GRANULOMATOSA
TIEMPO DE 1º Síntoma hasta los Mayor de 7 días Mayor de 15 días

EVOLUCIÓN 4 primeros días
PREDOMINIO PMN MN Histiocitos que forman

CELULAR (Polimorfonucleares) (Mononucleares) Granulomas
Inflamación aguda:
Definiciones:
•La presencia en los tejidos intersticiales de líquido, proteínas y células sanguíneas

provenientes del intravascular se conoce como exudado. Es inflamatorio.
•Un trasudado es un líquido con bajo contenido de proteínas.
•El edema es un exceso de líquido en los tejidos que puede ser un exudado o un trasudado.
•El pus, un exudado purulento, es un exudado inflamatorio rico en leucocitos (en su mayoría
neutrófilos, llamados también piocitos), restos de células muertas y, en muchos casos,
microbios (ej.: estafilococos, que son bacterias piógenas).
•Un absceso es una acumulación de pus, usualmente circunscrita, en los tejidos orgánicos.
Inflamación aguda:
ESTÍMULOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
•Infecciones (bacterianas, víricas y parasitarias) y toxinas microbianas.
•Traumatismos (romo o penetrante).
•Agentes físicos y químicos (cambios térmicos, irradiación, químicos

ambientales).
•Necrosis tisular.
•Cuerpos extraños (astillas, suturas, talco).
•Reacciones inmunitarias (llamadas reacciones de hipersensibilidad).
Inflamación aguda:
Manifestaciones locales más
importantes de la inflamación aguda:
1.Vasodilatación y aumento del flujo

sanguíneo (produciendo eritema y
calor).
2.Extravasación y depósito de líquido

y proteínas del plasma (edema),
(aumento de la permeabilidad
vascular).
3.Emigración y acumulación
leucocitaria en el sitio de agresión.
Inflamación aguda:
ACONTECIMIENTOS CELULARES
La inflamación suministra leucocitos al sitio de la lesión para que

ejecuten funciones de defensa, a ese proceso se le denomina
mecanismo de acción leucocitario, y consta de 3 pasos:
1. En la luz del vaso: marginación, rodadura y adhesión al

endotelio.
2. A través de la pared vascular: diapedesis.
3. En el intersticio: migración (por quimiotaxis).
Flujo sanguíneo normal
Mecanismo de acción leucocitario
Congestión vascular y Mecanismo de acción leucocitario intravascular
Inflamación aguda:
Fagocitosis
1.Reconocimiento y unión
(mediante receptores)
2.Interiorización (mediante
pseudópodos, para formar el
fagosoma)
3.Muerte y degradación (por

enzimas lisosomales en el
fagolisosoma)
Inflamación aguda:
Terminación de la respuesta inflamatoria aguda

Una vez eliminado el agente ofensor, la inflamación
disminuye simplemente porque los mediadores químicos
tienen vidas medias cortas, y porque según se desarrolla la
inflamación se desencadenan mecanismos de parada de la
reacción inflamatoria (muy estudiados por la farmacología
para desarrollar drogas antiinflamatorias).
Resultados de la inflamación aguda:
Patrones morfológicos de la inflamación
aguda:
INFLAMACIÓN SEROSA
Caracterizada por el vertido al exterior de un fluido fino (exudado seroso) que, dependiendo del
sitio de la agresión, deriva del plasma o de las secreciones de células mesoteliales que revisten el
peritoneo, la pleura y las cavidades pericárdicas.
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Ante agresiones más intensas habrá mayor permeabilidad vascular, y por lo tanto se extravasarán,
además del líquido, moléculas como el fibrinógeno que en el intersticio se convertirá en fibrina
(exudado fibrinoso).
INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTA

Caracterizada por grandes cantidades de pus o exudado purulento que consiste en neutrófilos
(piocitos), células necróticas y plasma. Las bacterias que producen pus se denominan bacterias
piógenas (ej.: estafilococos).
Una colección de pus encerrada dentro de un tejido se denomina absceso.
TIPOS DE EXUDADO EN INFLAMACIÓN AGUDA
Exudado seroso
TIPOS DE EXUDADO EN INFLAMACIÓN AGUDA
EXUDADO NEUTROFÍLICO (PUS)
EXUDADO MIXTO (NEUTROFILOS,

MATERIAL FIBRINOIDE Y PRESENCIA DE
EXUDADO FIBRINOIDE MACROFAGOS)
Inflamación crónica:
•Es una inflamación de DURACIÓN PROLONGADA (semanas a meses) en

la cual la inflamación activa, destrucción tisular e intento de reparación se
suceden simultáneamente.
•Puede seguir a la inflamación aguda o iniciar insidiosamente y ser de bajo

grado.
•Suele ser característica de enfermedades invalidantes tales como artritis

reumatoide, aterosclerosis, TBC, y neumopatías crónicas.
CAUSAS:
•Infecciones persistentes (Mycobacterium tuberculosis, Treponema

pallidum, Paracoccidioides, algunos virus y parásitos.
•Tóxicos exógenos como el sílice, o endógenos como las placas de

ateroma.
•Autoinmunidad, como artritis reumatoide, lupus eritematoso, síndrome

de Sjögren.
HISTOPATOLOGÍA:
•Infiltración de leucocitos mononucleares (a partir de las 48 horas).
•Destrucción tisular.
•Intentos de curación mediante la formación de tejido de granulación.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA:
•Es un patrón distintivo de inflamación crónica caracterizada por acumulación focal de MACRÓFAGOS
ACTIVADOS (HISTIOCITOS) que, con frecuencia, se asemejan a las células epiteliales, razón por la cual se
los conoce como células epitelioides.
•Estas células mononucleares junto a las células gigantes multinucleadas, además de la presencia de
linfocitos, todos ellos asociados, forman una estructura característica llamada GRANULOMA.
•Un granuloma es un foco de infamación crónica que típicamente presenta, de dentro hacia fuera, los
siguientes elementos: necrosis caseosa, células epitelioides y células gigantes multinucleadas, y linfocitos
en la periferie a manera de una “corona”.
•Son ejemplos de enfermedades que cursan con inflamación crónica granulomatosa: TBC, Lepra,
Enfermedad por Arañazo de Gato, Sífilis, Paracoccidioidomicosis (Blastomicosis Sudamericana),
Histoplasmosis, Aspergilosis, Sarcoidosis, Tifoidea.
GRANULOMA TUBERCULOSO
Especialista C. D. ADRIAN MALLMA MEDINA
ÍNDICE
I. Definición y componentes básicos

II. Clasificación
III. Etiología y Patogénesis
IV. Características esenciales
V. Frecuencia, y descripción de las más
comunes
VI. Conclusiones
QUISTE
DEFINICION
COMPONENTES BASICOS
Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patología oral y Maxilofacial Contemporánea. Primera edición.
QUISTES DE LOS HUESOS MAXILARES
y MANDIBULA (OMS-MODIFICADA)
EPITELIALES
Congénitos Inflamatorios
Odontogénicos
Quiste gingival del lactante (perlas de
Epstein)
Queratoquiste odontogénico (quiste
primordial)
Quiste odontógeno ortoqueratinizado Quiste radicular
Quiste dentígero (folicular) Lateral
Quiste de erupción Residual
Quiste periodontal lateral Quiste paradental
Quiste gingival del adulto
Quiste odontogénico glandular, sialo-
odontogénico
No odontogénicos
Quiste del conducto nasopalatino.
Quiste nasolabial.
Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edición. Editorial Elsevier España. S.L. Barcelona. España .
Epitelio reducido del órgano
Restos de Malassez,
del esmalte que cubre
remanentes de la vaina
corona de un diente no
de Hertwig
erupcionado
PATOGENESIS
Remanentes de la lámina La capa basal del epitelio

dental La degeneración oral
quística del
órgano del
esmalte
CRECIMIENTO MURAL
PRESIÓN OSMÓTICA MECANISMOS OSTEOLISIS

FISIOPATOLÓGICOS
DE CRECIMIENTO
Regezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis.
Missouri.
CARACTERISTICAS ESENCIALES DE
LOS QUISTES MAXILARES
• Forman áreas radiotransparentes definidas.
• Crecen lentamente, desplazan más que
reabsorben las raíces de los dientes.
• Son asintomáticos a menos que se infecten y a
menudo constituyen hallazgos radiográficos.
• Si se extiende a tejidos blandos, forman
tumoraciones blandas y fluctuantes.
• Si están cerca de la superficie mucosa tienen
un color azulado.
Frecuencia relativa de los
distintos tipos de quistes
RADICULARES 65 – 70%
DENTIGEROS y 15 – 18%
ERUPCION
QQO 3–5%
NASOPALATINOS 5 – 10%
PERIODONTICO LATERAL < 1%
PARADENTALES < 1%
QUISTE RADICULAR, APICAL,
PERIAPICAL
Missouri.
QUISTE RADICULAR:
CARACTERISTICAS PRINCIPALES
• EN RELACION CON DIENTE DESVITALIZADO.
• PROLIFERACION EPITELIAL EN GRANULOMA
PERIAPICAL.
• ASINTOMATICO A MENOS QUE SE INFECTE.
• LA CLINICA Y LA RX. SUFICIENTE PARA
PLANIFICAR EL TRATAMIENTO.
• NO RECIDIVAN LUEGO DE ENUCLEACION
ADECUADA.
• PUEDEN PERMANECER COMO QUISTES
RESIDUALES LUEGO DE LA EXTRACCION DEL
DIENTE COMPROMETIDO.
• EN EL LIQUIDO Y LA PARED PUEDE EXISTIR
CRISTALES DE COLESTEROL.
Missouri.
QUISTE RADICULAR:
HISTOPATOLOGIA
QUISTE RADICULAR:
TRATAMIENTO
Missouri.
QUISTE DENTIGERO o
CORONODENTARIO
Se origina por alteración del epitelio del órgano del esmalte después de la
formación completa de la corona por la acumulación de líquido entre las
capas del epitelio adamantino o entre este y la corona dental.
• Asociado a la corona de
un diente retenido
(PERICORONARIA).
• Es de crecimiento lento
y asintomático.
• Pueden originar
expansión del hueso.
• Asimetría facial.
• Desplazamiento de los
dientes.
• Reabsorción radicular
de los dientes
EXORIZALISIS
adyacentes.
• Suelen ocurrir en la mandíbula en mayor proporción
respecto al maxilar.
• Las piezas mas afectadas suelen ser los terceros
molares y los caninos en ambos maxilares.
CORTICALIZADO
Missouri.
PERICORONARIA, OVALADA O REDONDEADA
CARACTERISTICAS
HISTOPATOLOGICAS
Missouri.
TRATAMIENTO
• MARSUPIALIZACION
• ENUCLEACION
Missouri.
QUISTE DE ERUPCION
El quiste de erupción es una variante en tejido blando del quiste dentígero

asociado a un diente temporal o permanente en erupción.
ETIOLOGIA
• Separación del folículo dental alrededor de la corona de un diente.
LOCALIZACION
• Cualquier diente en erupción.
• Los mas afectados son los molares y los caninos.
Crecimiento bien demarcado
translúcido ,de consistencia blanda,
fondo duro directamente sobre el
diente en erupción.
El color azul o rojo oscuro,
Es mas común en la erupción
prematura de los dientes .
El diagnostico usualmente se hace
clínicamente.
• CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS
TRATAMIENTO
• Usualmente no requiere, pues deben hacer
erupción espontánea.
• Escisión del techo del quiste puede estimular
la erupción del diente.
QUERATOQUISTE ODONTOGENO
• El queratoquiste odontógeno (QQO) deriva de los restos de la
lámina dental. A veces parece originarse también en el
revestimiento de un quiste dentígero.
• El QQO puede aparecer en cualquier área de los maxilares,
presentándose aproximadamente dos tercios de los casos en
la mandíbula, principalmente en las áreas posteriores del
cuerpo y de la rama mandibular.
• El QQO posee un notable potencial de crecimiento, mayor
que el de otros quistes odontógenos, y puede alcanzar un
gran tamaño, produciendo destrucción ósea masiva .
• El QQO presenta una tasa de recidiva del 25 al 60%, similar a
la de una neoplasia.
• Los queratoquistes odontógenos se presentan a
cualquier edad; el pico de su incidencia se produce
en pacientes que están en la segunda y tercera
décadas de vida.
• La presencia de queratoquistes odontógenos

múltiples en el mismo paciente constituye uno de los
rasgos constantes del síndrome del carcinoma
nevoide de células basales (síndrome de Gorlin-
Goltz).
Síndrome del carcinoma nevoide de
células basales.
Sus características incluyen

calcificación de la hoz del cerebro,
abombamiento frontal con quistes
miliares en la piel y metacarpianos
acortados .
QUERATOQUISTE ODONTOGENO:
Histopatología
Revestimiento epitelial
delgado (seis a diez células) que
muestra la luz llena de queratina,
superficie paraqueratinizada
arrugada y capa basal de células en
empalizada, que carece de
formación de papilas, y presenta
una cápsula de tejido conjuntivo
delicado y laxo.
CONCLUSIONES
• Los quistes odontogénicos de los maxilares
son lesiones crónicas que se originan en
células o restos epiteliales de la
odontogénesis.
• Los quistes odontogénicos provocan cambios
fisiopatológicos en los tejidos duros y blandos
de los maxilares.
• La determinación de las características
clínicas, radiológicas e histopatológicas
permiten realizar el diagnóstico definitivo
ÍNDICE
I. Definición
II. Clasificación
III. Diagnóstico
IV. Tipos de Tumores
V. Tratamiento
Tumores Odontogénicos
• Los Tumores Odontogénicos derivan de los

elementos epiteliales y/o mesenquimales del sistema
de formación de los dientes.
• Exclusivos de los maxilares
Stephen S. Stternberg, Diagnostic Surgical Pathology.,Editorial Lippincott, Williams & Wilkins. Third
Edition, 2004.
TUMORES ODONTOGENICOS
EPITELIALES
Clasificación de Tumores Odontogénicos de la OMS, (2005)
TUMORES MALIGNOS Epitelio odontogénico con ectomesénquima odontogénico, con o sin

formación de tejido duro
Fibroma ameloblástico
Carcinomas Odontogénicos
Fibrodentinoma ameloblástico
Ameloblastoma metastatizante (maligno)
Fibro-odontoma ameloblástico
Carcinoma ameloblástico – tipo primario
Carcinoma ameloblástico – tipo secundario (desdiferenciado), intraóseo Odontoma
Carcinoma ameloblástico – tipo secundario (desdiferenciado), periférico Odontoma, tipo complejo
Carcinoma de células escamosas intraóseo primario – tipo sólido
Odontoma, tipo compuesto
Odontoameloblastoma
Carcinoma de células escamosas intraóseo primario derivado de tumor
odontogénico queratoquístico
Tumor odontogénico quístico calcificante
Tumor dentinogénico de células fantasmas
Carcinoma de células escamosas intraóseo primario derivado de quistes
odontogénicos
Mesénquima y/o ectomensénquima odontogénico con o sin epitelio
Carcinoma odontogénico de células claras
odontogénico
Carcinoma odontogénico de células fantasmas Fibroma odontogénico
Mixoma odontogénico (mixofibroma)
Sarcomas Odontogénicos Cementoblastoma
Fibrosarcoma ameloblástico
Fibrodentino y fibro-odontosarcoma ameloblástico Lesiones relacionadas al hueso
Fibroma osificante
TUMORES BENIGNOS Displasia fibrosa
Displasias óseas
Lesión central de células gigantes (granuloma)
Epitelio odontogénico con estroma fibroso maduro sin ectomesénquima
odontogénico Querubismo
Quiste óseo aneurismático
Ameloblastoma tipo sólido / multiquístico
Quiste óseo simple
Ameloblastoma tipo extraóseo / periférico
Ameloblastoma tipo desmoplástico Otros tumores
Ameloblastoma tipo uniquístico Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia
Tumor odontogénico escamoso
Tumor odontogénico epitelial calcificante
Tumor odontogénico adenomatoide
Tumor odontogénico queratoquístico
AMELOBLASTOMA
• ORIGEN:
 Restos celulares del órgano del esmalte
 Remanentes de la lámina dental
 Restos epiteliales de Malassez
 Epitelio de quistes odontogénicos
 Células Básales del epitelio superficial
 Epitelio Heterotópico de otras partes del cuerpo.
 Anomalías en el desarrollo del órgano del esmalte.
Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
AMELOBLASTOMA
• CARACTERISTICAS CLINICAS
 El Ameloblastoma ocurre más comúnmente (80%) en la

mandíbula región posterior (región molar) y un 20% en el hueso
maxilar región posterior. Cuando el ameloblastomas aparece en el
maxilar se halla a menudo en la región del 3er molar. Esta región
de ocurrencia es importante debido a su asociación íntima con la
fosa pterigomaxilar. La escisión completa en esta área es difícil.
 Se encuentra en los hombres y mujeres de todas las edades, con

la incidencia más alta en los pacientes entre 30 y 50 años de
edad. La media edad de ocurrencia es 39 años, aunque este
tumor se informa de la niñez a la novena década.
 Son lesiones de crecimiento lento, que invaden localmente el

hueso.
 La expansión tumoral suele separar los dientes y a veces los

afloja.
 Recidivante
Edition, 2004.
AMELOBLASTOMA
• RADIOLOGIA
 El ameloblastoma más común es sólido y se

caracteriza en la radiografía como un cavidad
radiolúcida multiloculada.
 Hay variantes uniquísticas que son raras.
 Aspecto de “Pompas de Jabón”
Edition, 2004.
Histopatología.-
Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea. Philip Sapp. 2005

TUMOR ODONTOGENICO
ADENOMATOIDE
• DEFINICION:
 El Tumor Odontogénico
Adenomatoide es una lesión benigna
que se origina en el epitelio
odontogénico de la lámina dental o
sus remanentes.
• ORIGEN:
 Epitelio interno del órgano del
esmalte en la etapa preameloblástica.
TUMOR ODONTOGENICO
ADENOMATOIDE
• CARACTERISTICAS CLINICAS:
 Es más común en mujeres.
 Frecuentemente en la segunda década de la

vida (edad entre 14 a 15 años) 70%.
 Crece en la región anterior del maxilar

(caninos).
 Asociado a la no erupción de un diente

canino.
TUMOR ODONTOGENICO
ADENOMATOIDE
• RADIOLOGIA:
 Radiológicamente puede aparecer

como una cavidad quística
(cavidad radiolúcida con focos
radiopacos tenues de tipo
moteado).
TUMOR ODONTOGENICO
ADENOMATOIDE
 Macroscópicamente es un tumor redondeado,
encapsulado, predominantemente quístico, con
escasas áreas sólidas focales.
 Microscópicamente se ve un quiste y las áreas

sólidas delineadas por epitelio de tipo cuboidal o
células columnares altas.
 Las células centrales forman pseudorosetas,

estructuras tubulares de tipo ductal, trabeculado
y aéreas cribosas.
 Pueden verse zonas de material homogéneo

hialino eosinofílico y depósitos calcificados (causa
de los focos radiopacos en la Rx) a lo largo del
tejido epitelial.
 La terapia correcta para esta lesión, es la

enucleación, porque no es invasivo y no recidiva.
MESENQUIMALES
MIXOMA ODONTOGENICO
• DEFINICION:
 Neoplasia local invasiva con células

estrelladas en estroma mucoide
similar a la papila dentaria.
• ORIGEN:
 Papila Mesenquimática del diente

en vías de desarrollo.
MIXOMA ODONTOGENICO
• CARACTERSITICAS CLINICAS:
 Edad entre 20 a 30 años.
 Más frecuente en mujeres.
 Igual mandíbula (premolar –

molar) y maxilar (todas las
áreas).
 Desplazan los dientes

adyacentes.
MIXOMA ODONTOGENICO
• RADIOLOGIA:
 Uni o multilocular.
 Patrón: “Raqueta de
tenis” (Trabeculado),
“Panal de Abejas”
(lóculos)
MIXOMA ODONTOGENICO
• Células estrelladas sueltas largas orientadas al
azar, en un estroma mixoide, con contenido
filante.
• TRATAMIENTO:
Resección con margen
Infiltra espacios medulares
Recidiva 25%
CEMENTOBLASTOMA
• ORIGEN:
Cementoblastos a la
altura de estructuras
óseas que rodean las
raíces.
CEMENTOBLASTOMA
 Pacientes jóvenes, 14 años.
 Más en hombres.
 No hay predominio racial.
 Más en mandíbula (premolar – molar).
 Produce dolor y deformidad de la tabla

ósea.
 Desplaza dientes, no pierde su vitalidad.
CEMENTOBLASTOMA
• RADIOLOGIA:
 Imagen radiopaca,
redonda, bien
delimitada, unida a raíz
molar o premolar.
CEMENTOBLASTOMA
• El cementoblastoma es una masa grande de
cemento en el diente de un premolar de la
mandíbula o el molar.
• Microscópicamente se ven cementículos

unidos que forman una masa.
• Tratamiento  Enucleación del tumor y exodoncia

del diente .
MIXTOS
ODONTOMA COMPUESTO
• DEFINICION:
 Malformación (hamartoma) con
tejidos dentarios en forma de
dentículos.
 De los tumores odontogénicos

mixtos, es el más frecuente.
Son tumores benignos de origen
odontogénico caracterizados por la • ORIGEN:
diferenciación completa de
 Del órgano del esmalte o la
ameloblastos y odontoblastos para
producir esmalte y dentina semejando lámina dental en lugar de un
dientes pequeños e irregulares. diente normal
ODONTOMA COMPUESTO
 Edad entre 20 a 30 años.
 No predomina sexo.
 Más en el maxilar (incisivos y caninos), el

odontoma complejo predomina en la
mandíbula (molares).
 Causa que un diente no haga erupción.
 Crecimiento lento indoloro hasta 6 cm. de

diámetro.
 Asintomático
 Asimetría facial.
ODONTOMA COMPUESTO
• RADIOLOGIA:
 Patognomónico
ODONTOMA COMPUESTO
• HISTOLOGIA:
Tejido conectivo con epitelio
odontogénico con formación de cuerpos
dentiformes múltiples dentro de una
zona radiolúcida.
Odontoma
compuesto
96
ODONTOMA COMPUESTO
• TRATAMIENTO:
 Enucleación y curetaje
 Resección en bloque con márgenes de seguridad
 Hemimandibulectomía o Hemimaxilectomía
 No recidiva
ODONTOMA COMPLEJO
• ORIGEN:
El ODONTOMA COMPLEJO,
es una masa irregular de  Intento frustro de la formación de un diente.
tejidos del diente:
cemento, dentina y • CARACTERISTICAS CLINICAS:
esmalte, con variedad de
 Edad entre 20 a 30 años
modelos calcificados pero
que no alcanzar la  Más a menudo en la mandíbula (segunda y
tercera molar)
diferenciación completa de
un diente.  Más en mujeres
 Asintomático
ODONTOMA COMPLEJO
• RADIOLOGIA:
 Masa radioopaca de
bordes irregulares.
 Banda radiolúcida
alrededor de la masa
calcificada.
PATOLOGÍA MESENQUIMAL
BENIGNA
GRANULOMA PIÓGENO
•Proliferación reactiva de crecimiento rápido de las células endoteliales, frecuente en las encías, generalmente en repuesta
a una irritación crónica.
•Clínicamente se observa con más frecuencia en la papila gingival, de color rojo intenso, con un rápido crecimiento (una
semana aprox.), con mucha más frecuencia en mujeres, sobretodo embarazadas.
•Histológicamente se caracteriza por ser un tejido de granulación.
•Por ser reactiva es recidivante luego de la extirpación quirúrgica.

FIBROMA POR IRRITACIÓN
•Hiperplasia de tejido conjuntivo fibroso que surge como respuesta a una irritación crónica.
•Las irritaciones crónicas pueden ser el mordisqueo de los carrillos y las prótesis mal adaptadas.
•Clínicamente se observa como un crecimiento cupuliforme que puede estar de color rosado o blanco
(epitelio queratinizado), próximo a la fuente de irritación.
• Histológicamente se observan abundantes fibras colágenas, por lo que se asemeja al tejido cicatrizal.
•El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica y la eliminación del factor irritante.

GRANULOMA PERIFÉRICO DE
CÉLULAS GIGANTES
•Es el tipo más frecuente de lesión de

células gigantes de los maxilares.
•Se origina a partir del periostio o de

la membrana periodontal.
•Clínicamente se presenta en forma

de un nódulo sésil de color rojo –
púrpura en las encías
•Histológicamente está formado por

células gigantes multinucleadas en un
fondo de células mononucleares y
eritrocitos.
•El tratamiento es quirúrgico y debe

incluir el diente cuando está afectada
la membrana periodontal.
HIPERPLASIA FIBROSA
INFLAMATORIA (ÉPULIS
FISURADO)
•Proliferación de tejido conjuntivo

fibroso asociado con inflamación
crónica, en respuesta a una lesión
crónica.
•La fuente de lesión crónica es

una prótesis removible mal
adaptada generalmente en la
zona del fondo de surco
vestibular. El tejido hiperplásico
suele hacer pliegues como flecos
móviles de color rosado, y que
puede estar fisurado en el punto
que contacta con la prótesis.
•El tratamiento la extirpación

quirúrgica y la confección de una
nueva prótesis.
PATOLOGÍA EPITELIAL:
NEOPLASIAS BENIGNAS
NEOPLASIAS BENIGNAS
PAPILOMA PLANO (ESCAMOSO)
•Proliferación epitelial benigna focal

asociada al VPH-6 y VPH-11
•Clínicamente se observa en
cualquier parte de la mucosa oral
como una lesión exofítica de menos
de 1 cm, de base sésil o pediculada,
blanca (queratinizada) o rosada (no
queratinizada), que tiene el aspecto
de una coliflor en miniatura.
•Histológicamente se observa una

proliferación epitelial con o sin
queratina y con proyecciones
papilares digitiformes como rasgo
fundamental.
•El tratamiento es quirúrgico.

NEOPLASIAS BENIGNAS
VERRUGA VULGAR
•Proliferación epitelial benigna focal asociada
al VPH-2 y VPH-6
•Se presenta como una pápula o nódulo

exofítico blanco (en mucosas) o gris a marrón
(en piel). Los que se presentan en las
mucosas como la oral son de aspecto
indistinguible con el papiloma plano.
•En piel se suelen presentar en las manos y

se auto inoculan luego en otras partes del
cuerpo como la cavidad oral.
•Histológicamente es muy similar al

papiloma, salvo que siempre se observa
queratinizado, y cuando es de piel destaca el
estrato de células granulosas.
•Suelen remitir espontáneamente, pero si

persisten se extirpan quirúrgicamente.
NEOPLASIAS BENIGNAS
QUERATOACANTOMA
•Proliferación epitelial benigna endofítica, pero que

clínicamente hace relieve.
•Se manifiesta en zonas de la piel expuestas al sol,

usualmente la cara, y en el labio inferior, en
pacientes de 50 a más años de edad, dos veces más
frecuente en hombres que en mujeres.
•Se desarrolla en uno o dos meses como una lesión

similar a una úlcera con el borde enrollado y el
centro deprimido lleno de queratina.
•Histológicamente se observa el epitelio

extremadamente acantósico y con disqueratosis
(hiperqueratosis y presencia de perlas córneas).
•Suele confundirse tanto clínica como

histológicamente con un carcinoma epidermoide.
•La mayoría regresiona, si no lo hace se debe

extirpar quirúrgicamente.
Lesiones precancerosas de la mucosa
oral
Lesiones precancerosas de la mucosa oral
LESIÓN PRECANCEROSA
Según la OMS una lesion precancerosa está
formada por “un tejido de morfología
alterada más propenso a cancerizarse que el
tejido equivalente de apariencia normal”.
DISPLASIA EPITELIAL
Cambio pre maligno del epitelio caracterizado por una combinación de
alteraciones celulares y arquitectónicas.
En la displasia epitelial se hallan las siguientes alteraciones celulares individuales:
•Nucleolos prominentes
•Núcleos hipercromáticos
•Pleomorfismo nuclear
•Pleomorfismo celular
•Relación de tamaño núcleo/citoplasma alterada
•Aumento de la actividad mitótica
•Mitosis atípicas
•Multinucleación de células
Las alteraciones arquitectónicas del epitelio son
combinaciones de lo siguiente:
•Formación de crestas epiteliales bulbosas
•Hiperplasia basal
•Hipercelularidad
•Patrón alterado en la maduración de las células
epiteliales
MAGNITUD DE LA DISPLASIA EPITELIAL:
•Leve, cuando sólo afecta un tercio del epitelio, el basal.

•Moderada, cuando afecta dos tercios del epitelio, el basal y el medio.
•Severa o grave (carcinoma in situ), cuando afecta los tres tercios del
epitelio, el basal, el medio y el superficial.
En la boca, básicamente son tres las lesiones consideradas

pre malignas desde el punto de vista clínico, y que podrían
transformarse en un carcinoma epidermoide:
1. Leucoplasia
2. Eritroplasia
3. Queilitis Actínica
Se desarrollarán las dos primeras por ser de mayor

frecuencia en nuestro medio.
LEUCOPLASIA
DEFINICIÓN
Placa blanca sobre las membranas mucosas bucales que no puede eliminarse por raspado y no
puede clasificarse clínica o microscópicamente como otra entidad patológica.
HISTOPATOLOGÍA
Su histología es muy variable, desde engrosamientos epiteliales benignos a expensas del estrato
espinoso (acantosis) y/o córneo (hiperqueratosis) a lesiones muy displásicas combinadas con
carcinomas in situ.
EPIDEMIOLOGÍA
Es la lesión pre maligna más frecuente. Preferentemente en personas de más de 30 años, y una
proporción varón/mujer de 2 a 1. Afecta al 1-5% de la población.
ETIOLOGÍA
Principalmente tabaco y alcohol.
Fuente: GONZÁLEZ; GARCÍA; CEBRIÁN. Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial. Capítulo 4: Lesiones de la mucosa oral. pp. 81 – 84.
LEUCOPLASIA
CLÍNICA
Leucoplasia homogénea: Bordes claramente marcados, superficie uniforme, lisa o arrugada.
Leucoplasia no homogénea: Superficie irregular. Mayor riesgo de malignización. Incluye variantes
como la leucoeritroplasia.
DIAGNÓSTICO
En primer lugar se debe descartar una hiperqueratosis traumática estudiando posibles causas de la
misma, eliminándolas, y reevaluando a las 2 semanas. En caso de no mejoría, se hará la biopsia de
la lesión.
PRONÓSTICO
La tasa de malignización de la leucoplasia llega hasta el 6%.
TRATAMIENTO
En lesiones leves o no displásicas, puede realizarse un control evolutivo, cesando hábitos tóxicos.
Las lesiones de más riesgo deben tratarse con laser, criocirugía o cirugía convencional, siempre con
margen de seguridad.
ERITROPLASIA
DEFINICIÓN
La eritroplasia se describe como una lesión mucosa roja y aterciopelada, de
aspecto atrófico y gastado. En ocasiones se intercalan también áreas
queratinizadas (blancas). Se ha considerado como el signo más precoz de cáncer
oral.
HISTOPATOLOGÍA
El 75-90% suele mostrar displasia severa o incluso incluir zonas de carcinoma.
Suele mostrar un epitelio atrófico con falta de queratinización e inflamación
crónica del tejido conectivo subyacente.
EPIDEMIOLOGÍA
Suele aparecer en la sexta y séptima décadas de vida, sin predilección aparente
por ningún sexo. Es mucho menos frecuente que la leucoplasia, teniendo una
prevalencia del 0,02-0,83%.
ERITROPLASIA
ETIOLOGÍA
Tabaco y alcohol.
CLÍNICA
Mácula roja, aterciopelada al tacto, de bordes bien definidos, en mucosa oral. Puede coexistir con zonas
de leucoplasia.
DIAGNÓSTICO
En ausencia de sospecha de otra patología, está indicada su biopsia de entrada. De sospechar otra
patología, se puede intentar su tratamiento y, de haber mejoría, controlar evolutivamente.
PRONÓSTICO
El riesgo de malignización es 17 veces mayor que en la leucoplasia.
TRATAMIENTO
Se suele manejar de la misma forma que la leucoplasia.
Cáncer oral
Cáncer oral
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Neoplasia maligna del epitelio plano estratificado que puede producir infiltración destructiva local y metástasis a distancia.
Es la etapa final de la alteración del epitelio que destruye la membrana basal, y muchas veces viene precedido de leucoplasia, eritroplasia y queilitis
actínica.
Los carcinomas epidermoides representan el 2 a 3% de todos los cánceres, y son el 90% de todas las neoplasias malignas orales, siendo la tasa de
supervivencia del 50%.
Es más frecuente en personas mayores de 40 años.
Los factores carcinógenos son los siguientes:
•TABACO
Ocho de cada diez pacientes diagnosticados eran fumadores crónicos.
•RADIACIÓN ACTÍNICA
Las personas blancas y que se exponen mucho al sol son los más propensos a padecerlo.
•INFECCIONES
Bacterias (sífilis), hongos (candidiasis crónica), virus (VPH).
•INMUNOSUPRESIÓN
SIDA
•DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
Atrofia de la mucosa oral en la anemia ferropénica.
•ENFERMEDADES ORALES PRE EXISTENTES

Fibrosis submucosa, liquen plano oral.
•COFACTORES
Alcoholismo crónico, irritación crónica (causada por prótesis mal adaptadas).
Fuente: SAPP; EVERSOLE; WYSOCKI. Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea. Elsevier. España. 1998.
Cáncer oral
•Clínicamente, las lesiones más avanzadas se observan como una úlcera
indolora, en este momento ya ha infiltrado en profundidad y la lesión se nota
firme con pérdida de movilidad. En la lengua producen dificultad para
movilizarla.
•En los rebordes alveolares llegan a causar movilidad y pérdida de dientes.
•En la mandíbula pueden afectar el nervio dentario inferior causando

parestesias de los dientes y del labio inferior.
•Las localizaciones más frecuentes son el labio inferior, los bordes laterales y
cara ventral de la lengua, el piso de boca, el área retromolar mandibular, y
los pilares anteriores del istmo de las fauces.
•Histopatológicamente se pueden encontrar todas las alteraciones celulares

individuales y arquitectónicas que se aprecian en la displasia.
Adicionalmente, las células malignas (atípicas) rompen la membrana basal e
infiltran localmente el tejido conectivo subyacente, además de que se
observan cantidades variables de queratina en forma de perlas córneas.
Carcinoma epidermoide incipiente Carcinoma epidermoide avanzado
De acuerdo a los hallazgos microscópicos se establece la siguiente diferenciación:
PARECIDO CON LA PRESENCIA DE MITOSIS ATÍPICAS

CÉLULA DE PERLAS CORNEAS
ORIGEN
BIEN
DIFERENCIADO Se parece Abundantes Pocas
MEDIANAMENTE Se parece poco Pocas Regular cantidad

DIFERENCIADO
MAL
DIFERENCIADO O No se parece No hay Abundantes
INDEFERENCIADO
Cáncer oral
•La metástasis se produce por el ingreso
de las células atípicas a los vasos
linfáticos principalmente, constituyendo
los émbolos tumorales que llegarán
primero a los ganglios linfáticos
regionales. Clínicamente los ganglios
linfáticos regionales se mostrarán de
mayor tamaño, duros, fijos, fríos e
indoloros.
•El tratamiento es con extirpación

quirúrgica de la lesión con márgenes de
seguridad, que puede incluir “disección
radical del cuello” dependiendo de la
severidad del caso, además de
radioterapia y quimioterapia de ser
necesario.
BIBLIOGRAFÍA
1. BARNES; EVESON; REICHART; SIDRANSKY. WHO Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Head and Neck
Tumours. IARC Press. Lyon, France. 2005.
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11. SHAFER, W.; HINE, M.; LEVY, B. Tratado de Patología Bucal.3ra.Ed., Edit. Interamericana. México 1977. Pág. 253-287.
12. STEPHEN S. STTERNBERG. Diagnostic Surgical Pathology. Third Edition. Editorial Lippincott Williams & Wilkinnnnnns. 2005.

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UNIVERSIDAD INCA GARCILASO DE LA VEGA

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•La inflamación es, fundamentalmente, una respuesta protectora, sin embargo, la

•La respuesta inflamatoria consta de dos componentes principales: UNA

• Leucocitos: Elementos formes que corresponden a la serie blanca de la

LEUCOCITOS = 6,000 a 9,000 / mm3

Neutrófilos = 60 – 70 % (Segmentados = 60 %; Abastonados = 05 %)

•Quinto signo (Virchow): pérdida de la función.

PARÁMETROS INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN INFLAM. CRÓNICA

TIEMPO DE 1º Síntoma hasta los Mayor de 7 días Mayor de 15 días

PREDOMINIO PMN MN Histiocitos que forman

•La presencia en los tejidos intersticiales de líquido, proteínas y células sanguíneas

•Un trasudado es un líquido con bajo contenido de proteínas.

•Infecciones (bacterianas, víricas y parasitarias) y toxinas microbianas.

•Traumatismos (romo o penetrante).

•Agentes físicos y químicos (cambios térmicos, irradiación, químicos

•Cuerpos extraños (astillas, suturas, talco).

•Reacciones inmunitarias (llamadas reacciones de hipersensibilidad).

1.Vasodilatación y aumento del flujo

2.Extravasación y depósito de líquido

La inflamación suministra leucocitos al sitio de la lesión para que

1. En la luz del vaso: marginación, rodadura y adhesión al

2. A través de la pared vascular: diapedesis.

3. En el intersticio: migración (por quimiotaxis).

3.Muerte y degradación (por

Terminación de la respuesta inflamatoria aguda

INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTA

Una colección de pus encerrada dentro de un tejido se denomina absceso.

EXUDADO NEUTROFÍLICO (PUS)

EXUDADO MIXTO (NEUTROFILOS,

•Es una inflamación de DURACIÓN PROLONGADA (semanas a meses) en

•Puede seguir a la inflamación aguda o iniciar insidiosamente y ser de bajo

•Suele ser característica de enfermedades invalidantes tales como artritis

•Infecciones persistentes (Mycobacterium tuberculosis, Treponema

•Tóxicos exógenos como el sílice, o endógenos como las placas de

•Autoinmunidad, como artritis reumatoide, lupus eritematoso, síndrome

•Infiltración de leucocitos mononucleares (a partir de las 48 horas).

•Intentos de curación mediante la formación de tejido de granulación.

I. Definición y componentes básicos

Remanentes de la lámina La capa basal del epitelio

PRESIÓN OSMÓTICA MECANISMOS OSTEOLISIS

El quiste de erupción es una variante en tejido blando del quiste dentígero

• La presencia de queratoquistes odontógenos

Sus características incluyen

• Los Tumores Odontogénicos derivan de los

• Exclusivos de los maxilares

TUMORES MALIGNOS Epitelio odontogénico con ectomesénquima odontogénico, con o sin

 Restos celulares del órgano del esmalte

 Remanentes de la lámina dental

 Restos epiteliales de Malassez

 Epitelio de quistes odontogénicos

 Células Básales del epitelio superficial

 Epitelio Heterotópico de otras partes del cuerpo.

 Anomalías en el desarrollo del órgano del esmalte.

 El Ameloblastoma ocurre más comúnmente (80%) en la

 Se encuentra en los hombres y mujeres de todas las edades, con

 Son lesiones de crecimiento lento, que invaden localmente el