MÓDULO 2: CRECIMIENTOS

ATRIALES Y VENTRICULARES
A

1.- BLOQUEOS AURÍCULO - VENTRICULARES

Ya hemos descrito que la activación eléctrica comienza normalmente en el nódulo sinoauricular

(SA) y que una onda de despolarización se propaga en sentido centrífugo por el músculo auricular
al nódulo auriculoventricular (AV), y desde ahí hacia abajo por el haz de His y sus ramas a los
ventrículos. La conducción de este frente de onda puede retrasarse o bloquearse en cualquier
punto. Sin embargo, los problemas de conducción son simples de analizar, siempre que se
recuerde en todo momento el diagrama del circuito eléctrico cardíaco.

El ritmo cardíaco se interpreta mejor en cualquier derivación del ECG que muestre las ondas P con
más claridad, lo que suele suceder, con frecuencia, en las derivaciones DII o V1. Veremos en
primer lugar los que tienen relación con el Nodo Sinusal

Parada o Paro Sinusal

El nodo sinusal está incapacitado para generar un impulso, lo que provoca una parada cardíaca
(no existe eyección de sangre a la circulación por falta de estímulo que produzca la contracción de
los ventrículos). En condiciones normales, tras un tiempo sin estímulo cardíaco (línea isoeléctrica)
otra zona del corazón toma la función de marcapasos (escape), con lo que se originan complejos
cuya morfología es la de la extrasístole de la zona que lo provoca, sin pausa compensatoria.
Generalmente es el nodo AV, ya que tiene una frecuencia de excitación (40-60 lpm)

1
 1,040 s 1,040s
4,200 s

Para hablar de Paro Sinusal, el intervalo PP debe ser mayor a 2,5s como en la imagen anterior
donde dura 4,2s.

Bloqueo Sinoauricular

Existe un bloqueo en el paso del estímulo del nodo sinusal a las aurículas.

Fig.4 Las células del nodo sinusal encuentran bloqueada la salida del
estímulo a las aurículas

Clasificación
A. De Primer Grado: intervalo PP prolongado por enlentecimiento de la transmisión del nodo a las
aurículas. Parece una bradicardia sinusal.

Tratamiento. Si no hay ritmo de escape o éste es insuficiente, se trata con atropina,

marcapasos o masaje cardíaco.

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B. De Segundo Grado: ausencia ocasional de una P (existe un estímulo sinusal que no se transmite
por bloqueo completo: no existe P ni QRS), por lo que aparece una pausa en el ECG (no hay
corriente: línea isoeléctrica).

Tipos:

b.1 Tipo I o Wenckebach. Se van alargando los PP progresivamente hasta que una P no aparece
(pausa).

b.2 Tipo II. Los PP son largos y, súbitamente, una P no aparece.

C. De Tercer Grado. La conducción a las aurículas no se produce, lo que provoca una parada
cardíaca por falta de contracción ventricular. (En condiciones normales se evita la parada al
aparecer un ritmo de escape.) No se puede apreciar en un electrocardiograma, porque parece
una parada sinusal.

Tratamiento. Si precisa, se trata con marcapasos o atropina.

Trastornos de Conducción en el Nódulo Av y en el Haz de His

El tiempo que transcurre para la propagación de la despolarización desde el nódulo SA al músculo

ventricular se refleja en el intervalo PR y no debe ser mayor de 0,2 seg (un cuadrado grande). Las
interferencias con los procesos de conducción provocan el fenómeno denominado «bloqueo
cardíaco».

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Bloqueos Aurículo -Ventriculares (BAV)

Este trastorno se caracteriza siempre por un retraso en la conducción eléctrica entre las aurículas y
el ventrículo, y por tanto, por un alargamiento del intervalo PR (>0.20 sg). En un ECG realizado a 25
mm/sg, el PR será por tanto superior a 5 "cuadritos" pequeños o uno grande.

Las causas más frecuentes de bloqueos AV son:

 Hipertonía vagal (deportistas, sueño, vómitos).

 Fármacos (betabloqueantes, digoxina, calcio antagonistas, amiodarona)

 Alteraciones iónicas: Hiperpotasemia

 Infecciones: miocarditis, fiebre reumática, enfermedad de Lyme

 Cardiopatía isquémica: (a nivel de coronaria derecha por isquemia del nodo AV).
Degenerativos y Valvular (estenosis Aortica y mitral aceleran degeneración del sistema de
conducción o calcificación del mismo)

 Bloqueo AV de Primer Grado

Ocurre cuando todas las ondas P conducen pero se alarga el intervalo PR constantemente en
cada ciclo por encima de 0,20s (más de 1 cuadro grande) en adultos y más de 0,18s en niños.

El bloqueo AV de primer grado no es relevante en sí mismo, pero puede ser un signo de

arteriopatía coronaria, carditis reumática aguda, toxicidad por digoxina o trastornos
electrolíticos.

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 Bloqueo AV de 2do. Grado

En ocasiones, la excitación no logra pasar por el nódulo AV o por el haz de His. . Intervalo PR
prolongado (0,20-0,45 seg), con ausencia ocasional de un complejo QRS (existe una onda P,
contracción auricular, sin respuesta ventricular), por bloqueo completo de la transmisión a los
ventrículos en un momento dado.

Tienen el riesgo de provocar un bloqueo de tercer grado.

Tipos:

a. Mobitz I o Wenckebach: se van alargando los PR progresivamente hasta que una P no

conduce a los ventrículos (pausa).

b. Mobitz II: los PR son largos pero constante y, súbitamente, una P no conduce a los
ventrículos, sin modificar el intervalo P-P. Puede existir más de una contracción auricular sin
respuesta ventricular.

Ejemplos:

Bloqueo 2: 1 (cada dos estimulaciones auriculares se transmite a los ventrículos): 1 P - pausa

(bloqueo) - 1 P - 1 QRS.

Bloqueo 4:1 (cada 4 estimulaciones auriculares se transmite al ventrículo): 1 P - pausa - 1 P-

pausa - 1 P - pausa - 1 P - 1 QRS.

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 Bloqueo AV de Tercer Grado:

La conducción a los ventrículos no se produce (PR 0,45 seg o más), lo que provoca una parada
cardíaca por falta de contracción ventricular. En condiciones normales se evita la parada al
aparecer un ritmo de escape, dando una disociación completa entre las contracciones
auriculares y ventriculares (PP regulares y RR regulares, sin guardar relación entre sí).

Tratamiento. Si. Marcapaso Cardiaco

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 2.- BLOQUEOS DE RAMA Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCION INTRAVENTRICULAR

Se diagnostica por:
a) Ensanchamiento del QRS. Al bloquearse la transmisión de la rama, se conduce por las propias
células miocárdicas (lentas), por tanto, el tiempo que tarda el impulso en alcanzar todo el
músculo es superior:
b) Ondas T invertidas. Al enlentecerse la despolarización, la repolarización se inicia desde el
mismo sitio donde se inició la despolarización.
c) Voltaje aumentado. Se conduce de una zona ventricular a otra, con lo que no existen
vectores opuestos y el vector de sumación es mayor.

Clasificación

A) Bloqueo de Rama Derecha (BRD)

El ventrículo derecho se tiene que despolarizar a partir de la rama izquierda: QRS ancho y eje
desviado a la derecha.

- Duración de QRS: Más de 0,12 segundos en el BCRD completo; De 0,10 a 0,12 segundos en el
BIRD incompleto (parcial).
- Eje QRS: Normal o desviación leve del eje a la derecha (+90 a +110°).
- Segmentos ST: Pueden estar deprimidos en las derivaciones V1-V3.
- Ondas T: Pueden estar invertidas en las derivaciones V1-V3.
- Complejos QRS: Con un tabique intraventricular intacto (sin infarto de miocardio septal
previo).

En Derivaciones V1 y V2. QRS ensanchados con una configuración rSR` («M» o en «orejas de
conejo») trifásica característica.

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B) Bloqueo de Rama Izquierda (BRI)
El ventrículo izquierdo se despolariza a partir de la rama derecha: QRS ancho y eje desviado a la
izquierda.

- Duración de QRS: Más de 0,12 segundos en el BCRI completo; y de 0,10 a 0,12 segundos en el
BIRI incompleto.
- Eje QRS: Por lo general desviación del eje a la izquierda (−30 a −90°), pero puede ser normal.
- Segmentos ST: Descendidos (infradesnivel) en derivaciones DI, aVL y V5-V6; elevados
(supradesnivel) en las derivaciones V1-V3.
- Ondas T: Invertidas en derivaciones DI, aVL y V5-V6; elevadas en las derivaciones V1-V3.
- Complejos QRS: Derivaciones V1-V3. Complejos QRS amplios con una configuración rS o QS.

Derivaciones DI, aVL y V5-V6. Complejos QRS amplios con una configuración de R alta, amplia,
empastada con o sin escotaduras y un tiempo de activación ventricular (TAV) prolongado.

C) Hemibloqueo Anterior

- Duración de QRS: Normal, menos de 0,12 segundos.

- Eje QRS: Desviación del eje a la izquierda (−30 a −90°).
- Segmentos ST: Normales.
- Ondas T: Normales.
- Complejos QRS: Derivaciones izquierdas DI y aVL QRS estrechos.

Derivaciones II, III y aVF. QRS estrechos. Onda r pequeña inicial y Onda S profunda, por lo general
más grande que la onda R.

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D) Hemibloqueo Subdivisión Posterior

- Duración de QRS: Normal, menos de 0,12 segundos

- Eje QRS: Desviación del eje a la derecha (+110 a +180°)
- Segmentos ST: Normales
- Ondas T: Normales
- Complejos QRS:

Derivaciones DI, aVL y V5-V6. QRS estrechos.

Abolición de la onda q en las derivaciones DI, aVL y V5-V6.

Onda r pequeña inicial en las derivaciones DI y aVL.
Onda S profunda en las derivaciones DI y aVL.

Derivaciones DII, DIII y aVF.QRS estrechos.

Onda q pequeña inicial.

Onda R alta.

Acá les dejo un diagrama de flujo a seguir para evaluar rápidamente si nos encontramos en
presencia de algún bloqueo de rama y alteraciones de la conducción intraventricular

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Veamos el siguiente ECG y apliquemos el diagrama anterior…

QRS >0.12seg. Lo que nos indica que estamos en presencia de un Bloqueo Completo.

En V1 observamos rS característico de BCRI.

Podemos observar las derivaciones izquierda DI y aVL y V5 y V6 donde vemos R empastadas.
Segmento ST elevados en V1 a V3. Ondas T invertidas en D1 y aVL. Eje cardiaco +30º normal.

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 Crecimiento de Cavidades

1. Crecimiento de las Aurículas:

La onda P se forma por la fusión de las ondas de despolarización de ambas aurículas, su
componente inicial lo da la despolarización de la AD y el final de la despolarización de la AI.
Las dos derivaciones donde se observa mejor son II y V1.

a. Crecimiento de AD: Produce un incremento del voltaje de la onda P sin afectar a la duración
de la misma.

- Amplitud aumentada > 2,5 en II

- Duración normal (< 0,12 sg)
- P bifásica en V1 con componente
inicial positivo > 1,5 mm

- El resultado del crecimiento de la aurícula derecha suele ser una onda P alta y
simétricamente acuminada: la P pulmonar.

Causa de crecimiento de la aurícula derecha:

 Estenosis de la válvula pulmonar.
 Estenosis e insuficiencia de la válvula tricúspide (relativamente infrecuente).
 Hipertensión pulmonar por diversas causas, como enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), estado asmático, embolia pulmonar, edema pulmonar, estenosis o
insuficiencia de la válvula mitral y cardiopatía congénita.

b. Crecimiento de AI: Dado que su activación forma parte de la porción terminal de la onda P, su
crecimiento se traduce en aumento de la duración de la misma.
- Duración de la onda P > 0.12 sg
- Modo negativo de la onda P en V1 >
0,04 mm.sg
- El resultado del crecimiento de la
aurícula izquierda suele ser una onda
P amplia y hendida: la P mitral.

Causa de crecimiento de la aurícula izquierda:

 Estenosis e insuficiencia de la válvula mitral.
 Infarto de miocardio (IM) agudo.
 Insuficiencia cardíaca izquierda.
 Hipertrofia del ventrículo izquierdo por diversas causas, tales como estenosis o
insuficiencia aórtica, hipertensión sistémica y miocardiopatía hipertrófica.

c. Crecimiento Biauricular: Aumentada tanto en amplitud como en duración.

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2. Crecimiento Ventricular:

Queda reflejado en el aumento del voltaje del QRS.

a) Crecimiento del Ventrículo Derecho: (HVD)

- Ondas R: Ondas R altas en las derivaciones II, III y V1. Por lo general de 7 mm o más (>0,7
mV) de altura y de profundidad igual o mayor que la de las ondas S en la derivación V1.
Las ondas R relativamente altas también se observan en las derivaciones V2-V3.

- Eje QRS: Desviación del eje a la derecha de >+110° en adultos; >+120° en los niños.

En los niños existe normalmente crecimiento VD que va disminuyendo con la edad.

Causa de HVD:

• Estenosis de la válvula pulmonar y otras malformaciones cardíacas congénitas (p. ej.,

comunicaciones interauriculares e interventriculares).
• Hipertensión pulmonar por diversas causas, como EPOC, estado asmático, embolia
pulmonar, edema pulmonar y estenosis o insuficiencia de la válvula mitral.

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b) Crecimiento del Ventrículo Izquierdo:

Hay numerosos criterios e índices, siendo los más representativos:

- Ondas R: Ondas R altas en las derivaciones DI, aVL y V5-V6.

- Ondas S: Ondas S profundas en las derivaciones III y V1-V2.

- Índice de Sokolow Aumento del voltaje de las fuerzas del QRS debidas al ventrículo
izquierdo: R (altas) en V5 más S (profundas) en V1 > 35 mm (Sen V1 (o S V2)+R V5 (o
RV6)= >35 mm (>3,5 mV))

- Segmentos ST: Depresión del segmento ST con «infrades nivel» de 1mm o más en las
derivaciones DI, aVL y V5-V6.

- Eje QRS: Por lo general normal, pero puede estar desviado a la izquierda (> − 30)

Causa de HVI:

 Insuficiencia mitral.
 Estenosis o insuficiencia aórtica.
 Hipertensión sistémica.
 Miocardiopatía hipertrófica.

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3.- DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DEL PACIENTE CON MARCAPASO

Los Marcapasos

Son dispositivos electrónicos utilizados para la estimulación artificial del corazón. Se componen de
dos elementos fundamentalmente:

1- Generador: Es una batería y un sistema eléctrico, encargado de recibir la información de los

electrodos y de generar el impulso en caso de que sea necesario.

2- Electrodo: Se introduce por vía subclavia izquierda hasta llegar a las cavidades derechas del
corazón (aurícula o ventrículo) donde se quiere mantener implantado. Transmite al tejido
cardiaco los impulsos eléctricos producidos por el generador, y también detecta la actividad
eléctrica espontánea a fin de "informar" al generador de si es necesario emitir un impulso o no.

El análisis e interpretación del trazado eléctrico en el paciente con marcapasos, exige del
observador la aplicación de sus conocimientos de electrocardiografía y seguir una metodología
que le permita identificar el modo de estimulación del sistema y sus posibles fallas.

Lo primero que nos identifica un ECG de MP (marcapaso) son las espigas esto son una rayita
vertical justo antes del QRS o de la onda P; miremos las siguientes imágenes.

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En estas imágenes vemos las rayitas o espigas en diferentes tipos de estimulación cardiaca. La
modalidad de estimulación del marcapaso, hace referencia a los distintos tipos de actividad en los
que podemos programar el dispositivo. Los más modernos son multifunción y podemos elegir el
tipo de estimulación.

¿Cómo pueden ser los marcapasos?

Básicamente les digo que los MP se nombran con 3 letras:

 1ª Letra: Estimula (dónde estimula)

A en referencia a la aurícula,
V para el ventrículo
D si la estimulación es dual (y por tanto sólo posible en marcapasos bicamerales).

 2ª Letra Sensa (dónde sensa)

A en referencia a la aurícula,
V para el ventrículo
D si la estimulación es dual (y por tanto sólo posible en marcapasos bicamerales).

 3ª Letra Pacing (que tipo de estimulación hace).

I indica inhibición si el marcapasos detecta un evento.

D que el generador se inhibirá si detecta información ventricular y disparará si detecta
actividad auricular.

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Tipos de Estimulación Cardiaca:

En la clínica habitual tenemos, entonces diferentes tipos de estimulación cardiaca:

 AAI:
Estimula y Sensa en la aurícula y cuando ve que hay algo sensado se Inhibe. Puedo programar
una cosa. La frecuencia mínima a la que quiero que estén los aurículas. Si las aurículas laten
más lento de la frecuencia que yo le programe, el MP estimula. Si las aurículas están por
encima de esa frecuencia, el MP se inhibe.

Espiga antes de la onda P que estimula un QRS normal estrecho

 VVI:
Estimula y Sensa en el ventrículo y cuando ve que hay algo sensado se inhibe. Puedo programar
una cosa. La frecuencia mínima a la que quiero que estén los ventrículos (período VV). Si los
ventrículos laten más lento de la frecuencia que yo le programe, el MP estimula. Si los
ventrículos están por encima de esa frecuencia, el MP se inhibe. Es el marcapasos típico de la
FA lenta o bloqueada.

No vemos onda P en esta imagen observando una espiga que precede

a un QRS que es ancho con imagen de bloqueo de rama.

En esta otra figura podemos ver los 3 Primeros latidos estimulados por el Marcapaso P y luego
se interrumpe por un latido intrínseco sensado S, por que el marcapaso tiene la capacidad de
sensar los latidos propios e inhibirse hasta que vuelva a captar un intervalo VV definido por la
programación mayor lo que determina que vuelva a aparecer el MP.

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 VDD:
Estimula sólo en el ventrículo pero es capaz de sensar la actividad de la aurícula y del
ventrículo. Además podemos programar dos cosas en estos marcapasos. 1) El período AV (que
es lo mismo que el PR cuando hay espigas de marcapasos, el período desde la onda P sensada
hasta el QRS propio si lo hay o la espiga de marcapasos ventricular).

De esta manera si programo AV=200 ms, una vez sensada la p, el marcapasos dejará 200 ms, si
no hay QRS entonces estimulará al ventrículo. Si en ese tiempo hay QRS propio, se inhibirá. 2)
Una frecuencia mínima a la que quiero los ventrículos (período VV). Si entre un QRS y el
siguiente pasa más tiempo del que yo tengo programado y no hay un nuevo QRS el MP
estimulará.

Podemos ver una onda P sensada propia y luego la espiga del MP con un QRS amplio

 DDD
Estimula y sensa tanto en aurícula como en ventrículo. Puedo programar lo mismo que en el
VDD, más un nuevo período, el tiempo que quiero que haya entre dos aurículas (período AA).
De tal manera que si desde la última p ("sensada"=propia o "estimulada"=producida por el mp)
pasa más tiempo del que yo tengo programada estimulará la aurícula.

En esta imagen vemos como el marcapaso estimula en las dos cavidades espiga previa a la
Onda P y espiga previa a la onda QRS. Recuerda que siempre que veas un ECG con una doble
espiga por cada unidad de impulso electrocardiográfico, el marcapasos del paciente deberá
será bicameral.

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 VOO
Estimula a la frecuencia que yo le diga sin sensar nada, a un ritmo fijo .Es un modo asincrónico
También llamada programación ciega. Es típico de la programación de MP para un quirófano.
No queremos que el MP se confunda y crea que la electricidad del bisturí electrónico es un
latido del corazón.

Se parece a la imagen dada por un VVI la diferencia es que este marcapaso no se inhibe ni
sensa estímulos intrínsecos. Solo para recordar observen este grupo de imágenes que les dejo
acá:

A) Intervalo PR: conducción por sistema normal. B) Intervalo AR: estimulación atrial con
conducción por el sistema normal (AAI). C) Intervalo PV estimulación ventricular sincrónica con
la onda P (VDD). D) Intervalo AV estimulación atrioventricular secuencial (DDI o DDD)

Ahora después de lo que hemos conversados

Veamos el siguiente electrocardiograma:

Marcapasos normal VVI Vemos la que inicia el QRS siempre ancho, morfología de bloqueo de
rama izquierda. La frecuencia cardíaca es dependiente del Maracapaso
El gran tamaño de la espiga indica que la estimulación es unipolar.

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Disfunción del Marcapaso

Debemos tener dos conceptos en cuenta para hablar de marcapaso disfuncionante:

 Defecto de Sensado:

Se produce cuando el marcapasos no detecta/interpreta adecuadamente los eventos que

deberían activar su descarga. En el ECG se observarán espigas inadecuadas, es decir, el
marcapasos "salta " inapropiadamente.

En las imágenes anteriores podemos observar las espigas cayendo

en cualquier sitio sin interpretar los QRS intrínsecos

 Defecto de Captura:

El impulso eléctrico del dispositivo no inicia una despolarización auricular o ventricular (no se
observara P ni QRS después de la espiga)

Causas: fractura o desplazamiento del electrodo, agotamiento de la Batería, Umbrales elevados

Como observamos en las imágenes anteriores, se ve la espiga pero que no produce ningún QRS

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Veamos la siguiente Imagen:

Obsérvense las espigas de marcapasos, que saltan sin ningún tipo de criterio, incluso sobre complejos
QRS basales. Después de las espigas no se objetiva complejo QRS de despolarización ventricular. Este
marcapasos sufre por tanto un defecto tanto de sensado como de captura.

BIBLIOGRAFÍA

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 Dubin: Interpretación de ECG. Dale Dubin. Versión Digital, 2015.

 Issa Z, Miller JM, Zipes DP. Atrioventricular conduction abnormalities: a companion to

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 John R. Hampton ECG Fácil 7ma Edición. Barcelona Elsevier España SA, 2009.

 Marriott. Electrocardiografía Práctica 11th Edición. Lippincott Williams & Wilkins, 2008.

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