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Durante el período fetal los pulmones no son funcionantes y la sangre del feto se oxigena
en la placenta, llevada hasta allí por las arterias umbilicales. El pulmón fetal está
expandido en el útero, pero los sacos aéreos potenciales, los alvéolos, están llenos de
líquido en vez de aire. Estas arterias se capilarizan en la placenta y, a través de ella,
intercambian oxígeno y nutrientes con la sangre materna. La sangre vuelve al feto por la
vena umbilical, que lleva entonces sangre arterial.
Los factores que parecen influir sobre la primera ventilación son los siguientes:
La oxigenación del pulmón del recién nacido no incluye la insuflación de una estructura
colapsada, sino la sustitución rápida del líquido bronquial y alveolar por aire. Después del
nacimiento, el líquido alveolar residual se elimina a través de la circulación pulmonar y, en
menor grado, por vía de los linfáticos pulmonares (Chernick, 1978). Es probable que el
retraso en el retiro del líquido de los alvéolos contribuya al síndrome de taquipnea
transitoria del recién nacido (Guglani et al., 2008). A medida que se reemplaza líquido por
aire, la compresión de la vasculatura pulmonar se reduce de modo considerable y, a su
vez, decrece la resistencia al flujo sanguíneo. Por lo general, con el decremento de la
presión arterial pulmonar, el conducto arterioso se cierra.
Se requieren presiones intratorácicas negativas elevadas para desencadenar la entrada
inicial de aire hacia los alvéolos llenos de líquido. En circunstancias normales, desde la
primera ventilación después del nacimiento se acumula progresivamente más aire
residual en los pulmones y con cada respiración sucesiva se requiere presión de abertura
pulmonar más baja. En el lactante maduro normal, alrededor de la quinta respiración, los
cambios de presión volumen que se alcanzan con cada respiración son muy similares a los
del adulto. En consecuencia, el patrón ventilatorio cambia de las inspiraciones episódicas
poco profundas características del feto a las inhalaciones más profundas y regulares. El
surfactante, sintetizado por los neumocitos de tipo II y ya presente, reduce la tensión
superficial de los alvéolos y, por lo tanto, impide el colapso del pulmón con cada
exhalación. La falta de suficiente surfactante, que suele observarse en lactantes de
pretérmino, conduce a la pronta aparición del síndrome de dificultad respiratoria.
Factores Pre-parto
Factores intraparto
- Parto precipitado
- Hipertonía uterina
- T de P prolongado
- Periodo expulsivo prolongado
- Patrón de frecuencia cardiaca fetal anormal: mas de 160 o menos de 120
- Uso de anestesia general en la madre
- Administración de sedantes o narcóticos a la madre dentro de las 4 horas antes del
nacimiento
- Procúbito o prolapso de cordón
- DPP con sangrado durante el parto
- Placenta previa
Bibliografía: