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ADAPTACION DEL RECIEN NACIDO A LA RESPIRACION DEL AIRE

Durante el período fetal los pulmones no son funcionantes y la sangre del feto se oxigena
en la placenta, llevada hasta allí por las arterias umbilicales. El pulmón fetal está
expandido en el útero, pero los sacos aéreos potenciales, los alvéolos, están llenos de
líquido en vez de aire. Estas arterias se capilarizan en la placenta y, a través de ella,
intercambian oxígeno y nutrientes con la sangre materna. La sangre vuelve al feto por la
vena umbilical, que lleva entonces sangre arterial.

Al momento del nacimiento, lo primero que ocurre es la disminución de las presiones


pulmonares debidas a la expansión mecánica de los pulmones y a la elevación arterial de
la presión parcial de oxígeno, como consecuencia de la respiración del recién nacido.
Luego de la desconexión de la placenta, el recién nacido dependerá de los pulmones como
única fuente de oxigenación. En pocos segundos los pulmones se llenarán de oxígeno, y
los vasos sanguíneos del pulmón deberán relajarse para perfundir al alvéolo, absorber el
oxígeno, transportarlo y distribuirlo al resto del organismo.

ESTIMULOS PARA VENTILAR

Los factores que parecen influir sobre la primera ventilación son los siguientes:

1. Estimulación física, como la manipulación del lactante durante el parto.


2. Privación de oxígeno y acumulación de dióxido de carbono, que sirven para
aumentar la frecuencia de los movimientos respiratorios y su magnitud, antes y
después del nacimiento (Dawes, 1974).
3. Compresión del tórax, que durante el descenso pélvico y bajo el efecto de las
fuerzas del parto vaginal permite expulsar cierta cantidad de líquido de las vías
respiratorias, equivalente a 25% de la capacidad funcional residual final (Saunders
y Milner, 1978).

La oxigenación del pulmón del recién nacido no incluye la insuflación de una estructura
colapsada, sino la sustitución rápida del líquido bronquial y alveolar por aire. Después del
nacimiento, el líquido alveolar residual se elimina a través de la circulación pulmonar y, en
menor grado, por vía de los linfáticos pulmonares (Chernick, 1978). Es probable que el
retraso en el retiro del líquido de los alvéolos contribuya al síndrome de taquipnea
transitoria del recién nacido (Guglani et al., 2008). A medida que se reemplaza líquido por
aire, la compresión de la vasculatura pulmonar se reduce de modo considerable y, a su
vez, decrece la resistencia al flujo sanguíneo. Por lo general, con el decremento de la
presión arterial pulmonar, el conducto arterioso se cierra.
Se requieren presiones intratorácicas negativas elevadas para desencadenar la entrada
inicial de aire hacia los alvéolos llenos de líquido. En circunstancias normales, desde la
primera ventilación después del nacimiento se acumula progresivamente más aire
residual en los pulmones y con cada respiración sucesiva se requiere presión de abertura
pulmonar más baja. En el lactante maduro normal, alrededor de la quinta respiración, los
cambios de presión volumen que se alcanzan con cada respiración son muy similares a los
del adulto. En consecuencia, el patrón ventilatorio cambia de las inspiraciones episódicas
poco profundas características del feto a las inhalaciones más profundas y regulares. El
surfactante, sintetizado por los neumocitos de tipo II y ya presente, reduce la tensión
superficial de los alvéolos y, por lo tanto, impide el colapso del pulmón con cada
exhalación. La falta de suficiente surfactante, que suele observarse en lactantes de
pretérmino, conduce a la pronta aparición del síndrome de dificultad respiratoria.

Entonces los factores que permiten al recién nacido obtener oxígeno a


través de los pulmones son varios:
a) La reabsorción del líquido pulmonar fetal de los alvéolos y reemplazo por aire,
producido durante las primeras respiraciones, y el llanto inicial.
b) La remoción de arterias y vena umbilical, que determina el incremento de la
presión sistémica.
c) La vasodilatación de los vasos sanguíneos de los pulmones y el aumento de la
presión sanguínea, incrementan el flujo sanguíneo pulmonar, y disminuyen el flujo
a través del conducto arterioso. A medida que los niveles de oxígeno se elevan y
los vasos sanguíneos pulmonares se relajan, el conducto arterioso comienza a
contraerse. La sangre que se desviaba a través del conducto arterioso, ahora fluye
para los pulmones, donde se carga con más oxígeno para distribuirlo a todo el
cuerpo.

Durante la transición pulmonar pueden presentarse algunas dificultades. En el intento de


establecer una respiración adecuada, el recién nacido puede desarrollar problemas en dos
áreas:

i) El líquido pulmonar puede permanecer en los alvéolos, debido a que los


pulmones no se expandieron adecuadamente, ya sea por apnea o debido a que
realiza esfuerzos respiratorios débiles.
ii) También se puede producir un inadecuado incremento de la presión sanguínea
sistémica, debido a grandes pérdidas de sangre, a una pobre contractibilidad
cardiaca o a bradicardia. El flujo sanguíneo pulmonar puede no aumentar
debido a la presencia de asfixia, estado caracterizado por la combinación de
hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica. En presencia de esta entidad, las
arteriolas pulmonares permanecen contraídas y el ductus arterioso permanece
abierto. La hipoxia, además, puede mantener los vasos pulmonares contraídos,
evitando que el oxígeno llegue a los tejidos y produciendo una hipertensión
pulmonar persistente en la vida neonatal.

FACTORES DE RIESGO PARA EL RECIEN NACIDO

Factores Pre-parto

 Edad materna mas de 35 y menos de 15 años


 Obesidad o desnutrición
 Anemia
 Diabetes mellitus o diabetes gestacional
 Hipertensión arterial inducida por la gestación
 Hipertensión arterial crónica
 Madre del grupo sanguíneo “O”
 Madre Rh negativa
 Infección materna: ITU, vulvovaginitis,
 Hemorragia en el segundo o tercer trimestre
 Infecciones intrauterinas crónicas
 Polihidramnios
 Oligohidramnios
 Antecedente de muerte fetal
 Gestación post término
 Gestación múltiple
 Desprendimiento prematuro de placenta
 Placenta previa
 Gestación de pretérmino
 RCIU
 Macrosomía fetal
 Cesárea electiva o de emergencia
 Presentación anormal: pie, cara, nalgas
 T de P prematuro
 RPM mayor de 24 horas
 Líquido amniótico meconial, purulento, fétido o mal oliente

Factores intraparto

- Parto precipitado
- Hipertonía uterina
- T de P prolongado
- Periodo expulsivo prolongado
- Patrón de frecuencia cardiaca fetal anormal: mas de 160 o menos de 120
- Uso de anestesia general en la madre
- Administración de sedantes o narcóticos a la madre dentro de las 4 horas antes del
nacimiento
- Procúbito o prolapso de cordón
- DPP con sangrado durante el parto
- Placenta previa

Bibliografía:

Guias Nacionales de Atencion Integral de la Salud Sexual y Reproductiva. MINISTERIO DE


SALUD. 2004. MODULO IV.

Williams Obstetricia. 23° edición. Disponible en:


https://drive.google.com/file/d/0B0sIV8oP2qyicENDVU1HNzAtWVk/view

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