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Alcalosis respiratoria

Dr. Alfredo Constaín Franco

Propósitos

Este capítulo le permitirá hacer una aproximación clínica a la alcalosis

15 respiratoria. Usted aprenderá:

• Cómo se define una alcalosis respiratoria.

Alcalosis respiratoria

• Cuál es la fisiopatología y cuáles son los mecanismos compensatorios

de la alcalosis respiratoria.
• Cómo se explica en la teoría fisicoquímica la compensación en la
alcalosis respiratoria.
• Cuáles son las principales causas de alcalosis respiratoria.
• Cómo se hace el diagnóstico.
• Cuáles son las bases del tratamiento.

Definición

La alcalosis respiratoria es la al-

teración acidobásica que resulta En hipocapnia
de la excesiva eliminación de CO2
por una ventilación pulmonar ma- La ventilación alveolar puede no es-
tar aumentada, pero por un cuadro
yor a la que requiere el CO2 que
de choque profundo (seudoalcalosis
se produce. La alcalosis puede ser respiratoria) el CO no se transporta
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aguda y crónica, dependiendo de desde la célula (acidosis respiratoria)
si la duración del cuadro es menor con medición de niveles plasmáticos
o mayor a 24 horas, lo que permi- bajos.
te el accionar de los mecanismos
compensatorios metabólicos. En el
reporte de los gases arteriales se reflejará por una disminución de la
pCO2 (hipocapnia) y un pH por encima de 7,4.

Fisiopatología

Como se mencionó en el capítulo de acidosis respiratoria, la ventilación

alveolar siempre se acopla con el metabolismo celular para mantener
los niveles de pCO2 alrededor de 40 mmHg (35 a 45). Cuando la venti-
lación aumenta con respecto a la proporción de CO2 producido, habrá
eliminación excesiva y por consiguiente, alcalosis. La fisiopatología de la

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alcalosis respiratoria será siempre la excesiva eliminación de CO2, pero
con variaciones en el mecanismo subyacente:

• Hipoxemia (causa pulmonar o extrapulmonar).

• Estímulo en el control neural de origen central o periférico.
• Causas misceláneas (sepsis, falla hepática).

Es preciso recordar que la ventilación alveolar puede aumentarse como

respuesta compensatoria a una acidosis metabólica, lo cual produce dis-
minución de la pCO2, sin que esto signifique alcalosis respiratoria (ver
diagnóstico).
La disminucion en la pO2 es el más fuerte estímulo para el centro res-
piratorio, de allí que los cuadros de hipoxemia se acompañen de alcalosis
respiratoria. Ésta, además, desencadena varios efectos fisiopatológicos y
metabólicos, algunos para compensar la alcalosis.

Efectos compensatorios 15
Al igual que con la acidosis respiratoria, la interpretación de los cambios
compensatorios es diferente de acuerdo con la teoría que se elija:

Alcalosis respiratoria
Teoría clásica
En forma clásica, se afirma que Teoría clásica
con la eliminación de CO2 se produ-
ce una disminución compensatoria Componente respiratorio: pCO2
inmediata del HCO3—, en el rango Componente metabólico: HCO3—
de 0,25 mmol de HCO3— por cada 1 Alcalosis respiratoria
mmHg de disminución en la pCO2. Causa: disminución de pCO2
Compensación metabólica: disminu-
Al igual que en la acidosis, los cam- ción de HCO —
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bios en el bicarbonato no superan
los 5 mEq/L y obedecen a una res-
puesta multifactorial e inmediata, que implica:

• Ingreso a la célula de bicarbonato a cambio de la salida de cloro des-

de la célula.
• Aumento en la producción de ácido láctico por estímulo de la fosfo-
fructoquinasa (glucólisis).
• Mínima respuesta renal en la fase aguda, la cual consiste en aumen-
to en la excreción de bicarbonato y disminución en la excreción de
ácido.

Cuando el proceso es crónico (mayor a 24 horas), la compensación re-

nal se hace evidente y será máxima pasados 4 ó 5 días, en un rango de
0,5 mmol/L de HCO3— por cada 1 mmHg de disminución en la pCO2. La
disminución en el bicarbonato se limita a valores de 12 a 15 mmol/L del
mismo. En pacientes que viven a grandes alturas donde se ve con mayor
frecuencia la alcalosis respiratoria crónica, se pueden encontrar niveles
altos de lactato, pero éstos usualmente no sobrepasan 1 mmol/L.

Teoría fisicoquímica
Para la teoría fisicoquímica, al igual que en la acidosis, la disminución
aguda en el HCO3— se debe al equilibrio de la reacción en la ecuación de

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 Henderson-Hasselbalch y no como
Teoría fisicoquímica
compensación. Si bien en los casos Componente respiratorio: pCO
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agudos se ponen en marcha los me- Componente metabólico:
canismos compensatorios que tra- • DIF (Na + K + Ca – Cl – lactato)
tarán de disminuir la diferencia de • Atot (albúmina, fosfato)
iones fuertes (aumento de cloro y
lactato), esto no se hace evidente Alcalosis respiratoria
sino en los procesos crónicos. La Causa: disminución de pCO2
Compensacion metabólica:
compensación se hará mediante disminución de DIF (↑↑Cl, ↑ Lac)
una disminución progresiva de la Atot no participa
diferencia de iones fuertes para
aumentar la concentración de H+
hacia lo normal. Los mecanismos compensatorios para disminuir la di-
ferencia de iones fuertes son la salida de cloro hacia el espacio plasmá-
tico, sobre todo desde los glóbulos rojos, y el posterior aumento en la
retención renal, que en 2 ó 3 días alcanza un nuevo estado estable, con
15 una baja en la diferencia de iones fuertes. El aumento en la producción
de aniones orgánicos como el lactato, también contribuye a disminuir la
diferencia de iones fuertes.
Alcalosis respiratoria

Efectos fisiopatológicos

Sistema nervioso central

La hipocapnia causa vasoconstricción arterial cerebral lo cual puede lle-
var a reducción en el flujo sanguíneo cerebral que se manifiesta con
confusión mental, mareo, vértigo e incluso convulsiones.

Neuromuscular
La alcalosis promueve la unión del calcio a la albúmina, con posibilidad
de producir hipocalcemia aguda con tetania.

Cardiovascular
Por el efecto Bohr en la hemoglo-
bina, la alcalosis se relaciona con
hipoxia en el miocardio y arritmias
en pacientes coronarios. Posible-
mente la hipocalcemia concurren-
te también tiene un efecto sobre
las arritmias.
Efecto Bohr
La alcalosis desvía la curva de diso-
ciación de hemoglobina a la izquier-
da, con un aumento de afinidad por
el oxígeno, el cual no se libera a los
tejidos y produce hipoxia tisular.

Metabolismo celular
A nivel del citoplasma la alcalosis estimula la fosfofructoquinasa (vía glu-
colítica), lo que lleva a un aumento en el lactato; al mismo tiempo, tiene
acción inhibitoria mitocondrial en el ciclo de Krebs sobre la mitocondria
e incremento en el ácido cítrico y el oxaloacetato.

Etiología

Las principales causas de alcalosis se enumeran en la tabla 15-1.

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Tabla 15-1. Etiología de la alcalosis respiratoria.

1. Hipoxia
• Causas pulmonares
Neumonía
Edema pulmonar
• Causas extrapulmonares
Hipoxia de las alturas (baja FIO2)
Hipotensión
Anemia
2. Estímulo en el control neural de origen central
• Fármacos
Salicilatos (quimiorreceptores del tallo)
Metilxantinas (teofilina)
Catecolaminas
Progesterona (embarazo)
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• Ansiedad y estrés
• Enfermedades neurológicas

Alcalosis respiratoria
Trauma
Infección
Eventos cerebrovasculares
Tumores
• Fiebre
3. Estímulo en el control neural de origen periférico
• Receptores irritantes de la vía aérea y el parénquima
Neumonía
Embolia pulmonar
Edema pulmonar
Asma
Enfermedad pulmonar intersticial
Insuficiencia cardíaca
4. Causas misceláneas
• Sepsis (gramnegativos)
• Falla hepática
• Embarazo (progesterona)
• Recuperación de la acidosis metabólica

Diagnóstico
El diagnóstico de alcalosis respi-
ratoria se hace con los gases arte- Alcalosis respiratoria
riales, pero una adecuada historia
Si pH > 7,4 y pCO2 disminuido
clínica y examen físico aportan
elementos importantes ya que las
manifestaciones clínicas de la alcalosis respiratoria, dependen de la se-
veridad y la agudeza en la instauración de la misma. Debido a que no
es usual que se produzcan cambios profundos en el pH que amenacen la
vida, la mayoría de veces las manifestaciones clínicas corresponden más
a la causa de base.

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 Si los valores de pH son ma-
yores a 7,4 y la pCO2 disminuye,
sin ninguna duda se estará fren-
te a una alcalosis respiratoria. Si
la capacidad de los mecanismos
compensatorios, no se sobrepa-
sa, podrá aún el pH encontrarse
dentro de un rango normal. El
bicarbonato y la base exceso es-
tándar (SBE) estarán usualmente
disminuidos, pero en un grado
que varía según la cronicidad del
cuadro. Utilizaremos las fórmulas
del bicarbonato, dada su mayor
difusión para predecir el grado
de compensación normal:
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Aguda: [HCO3—] esperado = 24 - 2 [(40 - pCO2 medida) / 10]
Crónica: [HCO3—] esperado = 24 - 5 [(40 - pCO2 medida) / 10]
Alcalosis respiratoria
Compensación para la
alcalosis respiratoria
Disminución del HCO3— y la base exceso.
Fórmulas del HCO3—
(Escuela de Boston)
- Agudo:
[HCO3—] esperado =
24 - 2 [(40 - pCO2 medida) / 10]
- Crónico:
[HCO3—] esperado =
24 - 5 [(40 - pCO2 medida) / 10]
Fórmulas de base exceso
(Escuela de Copenhague)
- Agudo: no hay cambio en SBE
- Crónico:
SBE esperada = 0,4 x (pCO2 – 40)

Pero si se tiene una pCO2 dismi-

nuida y por el contrario el pH es
menor a 7,4, esto indica la pre-
sencia de acidosis metabólica;
no obstante, conviene saber si la
disminución de la pCO2 se debe
al aumento normal de la venti-
lación alveolar como respuesta
compensatoria o si se tiene una
alteración mixta. También se
hará uso de la siguiente fórmula
para predecir la compensación
respiratoria normal:
Acidosis metabólica con
alcalosis respiratoria (mixta)
Disminución de la pCO2, pero pH < 7,4
Fórmulas del HCO3—
(Escuela de Boston)
pCO2 esperada = 1,5 x [(HCO3— + 8)] ± 2
Fórmulas de base exceso
(Escuela de Copenhague)
pCO2 esperada = pCO2 (40) + SBE ± 5

pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3—] + 8 (± 2)

Si la pCO2 del paciente es menor a la que se espera con la fórmula, se

tendrá alcalosis respiratoria asociada (mixta).
En casos agudos graves de hipocapnia se pueden producir alteracio-
nes notorias por otros efectos fisiopatológicos indirectos del cambio en
el pH, como por ejemplo la hipocalcemia aguda por aumento de la unión
a proteínas del calcio, lo cual lleva a tetania, parestesias y arritmias.

Tratamiento
Es muy extraño que con alcalosis respiratoria se produzcan cambios se-
veros en el pH que amenacen la vida. Sin embargo, en casos agudos se
pueden evidenciar tetania y arritmias mortales por la hipocalcemia agu-
da asociada. La colocación de un aditamento que permita la reinhalación
del CO2 espirado (bolsa plástica, máscara de no reinhalación), usualmen-
te son suficientes para revertir estas manifestaciones.
Por el contrario, la mayoría de veces la alcalosis respiratoria es leve
y no requiere mayor tratamiento, pero alerta hacia la búsqueda de una

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causa subyacente para tratarla, pues ésta representa el verdadero ries-
go para el paciente. Por ejemplo, una alcalosis respiratoria leve puede
constituir la manifestación precoz de una sepsis por bacilos gramnegati-
vos, incluso antes de que se produzca fiebre o hipoxemia.

LECTURAS RECOMENDADAS
DuBose TD Jr. Acid-base disorders. En: Brenner BM, Levine SA (eds.).
Brenner & Rector’s The Kidney. 7 ed. Philadelphia: Saunders; 2003.
p. 921-996.
Kellum JA. Diagnosis and treatment of acid-base disorders. En: Ayres SM,
Grenvik A, Holbrook PR, Shoemaker WC (eds.). Shoemaker’s Textbook
of Critical Care. 4 ed. Philadelphia: Saunders; 2000. p. 839-853.
Laski ME, Kurtzman NA. Acid-base disorders in medicine. Dis Mon 1996;
42: 57-1125.
Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practical
approach. Medicine 1980; 59: 161-187.
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