UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA

ENFERMEDADES CARDIACAS
CONGENITAS Y ADQUIRIDAS
INTEGRANTES :
 MONSERRATE
 MORALES KARLA
 MORENO KATHERINE
 PINTADO
 QUINTERO
 RAMIREZ

CURSO:5/5
 CARDIOPATÍA
Cardiopatía, Trastornos cardiovasculares es cualquier trastorno que afecta la
capacidad del corazón para funcionar normalmente

Cardiopatía congénita

Las cardiopatías congénitas son un grupo de enfermedades caracterizado por la

presencia de alteraciones estructurales del corazón producidas por defectos en
la formación del mismo durante el periodo embrionario.

Cardiopatía adquirida (concepto)

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITA

Cianóticas

en las cuales el flujo sanguíneo anormal va desde la circulación pulmonar a la

sistémica, pasando sangre no oxigenada adecuadamente a los tejidos,
provocando lo que se conoce como cianosis (por el color amoratado de labios y
lecho ungueal). En este grupo hablaremos de las más conocidas, que son la
tetralogía de Fallot y la transposición de grandes vasos (que puede verse en otro
apartado).

 Anomalía de Ebstein
 Corazón izquierdo hipoplásico
 Atresia pulmonar

 Tetralogía de Fallot
 Transposición de los grandes vasos
 Atresia tricúspide
 Tronco arterial común
 Acianóticas

En la enfermedad cardíaca acianótica, la sangre oxigenada se mueve desde el

lado izquierdo del corazón al lado derecho y luego a los pulmones. Esto ocurre
como resultado de un agujero entre las aurículas derecha e izquierda.

 Comunicación interauricular (CIA)

 Canal auriculoventricular (defecto de relieve endocárdico)
 Coartación de la aorta
 Conducto arterial persistente (CAP)
 Estenosis pulmonar
 Comunicación interventricular (CIV)
 No cianóticas

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE (DUCTUS)

La persistencia del conducto arterioso (PCA), es considerada una cardiopatía

congénita asintomática muy frecuente a nivel mundial y en nuestro medio es una
afección en la cual un vaso sanguíneo, llamado conducto arterial, no logra
cerrarse normalmente en un bebe después del nacimiento. (La palabra
"persistente" significa abierto). Esta afección lleva a que se presente un flujo
anormal de sangre entre la aorta y la arteria pulmonar, dos grandes vasos
sanguíneos que circundan el corazón ya que el conducto arterioso conecta
normalmente durante la vida del feto la arteria pulmonar (en el origen de la arteria
pulmonar izquierda) con la aorta y lleva el flujo de salida del ventrículo derecho
a la aorta descendente.
A las pocas horas del nacimiento se suele cerrar y se produce una obliteración
[un cierre] total de su luz, hasta formarse un cordón fibroso. Con los primeros
movimientos respiratorios del recién nacido, comienza a cerrarse este conducto
en cuestión de horas. En niños prematuros, el proceso de cierre del conducto
arterioso es el mismo, aunque a veces retrasado durante semanas (dado que el
niño ha nacido antes de tiempo y el cierre del conducto tiene lugar según lo
programado). Cuando este conducto no se cierra fisiológicamente se establece
un cortocircuito de sangre (ductus) desde la aorta hasta la arteria pulmonar, lo

Que provoca un excesivo aporte de sangre a los pulmones que puede llegar a
provocar insuficiencia cardíaca. Este aumento de volumen de sangre de los
pulmones vuelve a la aurícula izquierda y al ventrículo izquierdo
aumentando el tamaño de estas dos cavidades.

La hipertensión arterial pulmonar, la insuficiencia cardiaca congestiva, la

posibilidad de desarrollo de endocarditis infecciosa y otras complicaciones,
obligan al tratamiento de esta entidad, siendo el objetivo la interrupción de la
comunicación entre los grandes vasos involucrados, la aorta y la arteria
pulmonar. El cierre quirúrgico ha sido la técnica mas utilizada, desde 1938 y se
constituye en el tratamiento más efectivo y de baja mortalidad (menor al 1%),
tiene como desventajas la, a veces, larga estancia hospitalaria, el dolor
postoperatorio, el drenaje pleural, etc., produciendo larga convalecencia, sin
embargo en la actualidad está siendo reemplazada por los otros métodos de
avance tecnológico que, en nuestro medio, se limita SLL aplicación, en especial
por los altos costos que implicarían su implementación.
Causas:

Antes del nacimiento, el conducto arterial permite que la sangre esquive los
pulmones del bebé, conectando las arterias pulmonares (las cuales le
suministran sangre a los pulmones) con la aorta (que le suministra sangre al
cuerpo). Poco después de que el bebé nace y que los pulmones se llenan de
aire, este vaso sanguíneo ya no se necesita más y generalmente se cierra al
cabo de un par de días. Si dicho conducto arterial no se cierra, se presentará
una circulación anormal de sangre entre el corazón y los pulmones. La causa se
desconoce en muchos casos. De ordinario, no es una condición que se herede
de los padres, y ciertamente, en ningún caso es culpa de ellos.

La persistencia de la permeabilidad del conducto se asocia con frecuencia a una

infección congénita que puede ocurrir durante el embarazo, la rubéola, que si
aparece durante el primer trimestre puede dar lugar a la aparición de
malformaciones serias, no solo cardíacas (conducto arterioso persistente), sino
también de otros órganos. Otras causas relacionadas con la persistencia del
ductus son:

Prematuridad (no se considera cardiopatía en este caso). Factores familiares y

trastornos genéticos como el síndrome de Down. Elevada altitud (al tener una
presión de oxigeno menos, disminuye el estimulo para que la pared del ductus
se cierre) Idiomático. El conducto arterial persistente es común en bebés con
problemas cardíacos congénitos tales como el síndrome del corazón izquierdo
hipoplásico, transposición de los grandes vasos y estenosis pulmonar.

Sin embargo, en un número pequeño de casos, el PCA se puede ocasionar por

la exposición a una infección viral, a drogas o a alcohol durante el embarazo.

Factores de riesgo: En los bebés prematuros están en riesgo relativamente alto

para el PCA, aunque un conducto persistente con frecuencia se cierra cuando el
bebé madura. En muchos casos cuando se presenta en bebés en el término de
la gestación no se conocen los factores de riesgo para el PCA.

Incidencia: El ductus persistente es una de las cardiopatías congénitas más

frecuentes (está en segundo lugar después de la comunicación interventricular),
siendo el 8,3 por ciento de todas las cardiopatías congénitas. La incidencia es
de 1 por cada 2.500 a 5.000 bebés especialmente elevada entre los prematuros,
es poco común y afecta con más frecuencia a las niñas que a los niños. En un
amplio estudio la incidencia de ductus arteriosos sintomático que precisó
tratamiento fue del 28% entre los recién nacidos de peso inferior a 1500 gr. Entre
los RN con peso inferior alOOO gr. la incidencia de ductus es del 60%.

Síntomas: Estos varían según el tamaño del conducto y la cantidad de sangre

que circula a través de él. Si el conducto es pequeño, talvez no haya síntomas,
pero algunos bebes no tolera este tipo de conducto puede tener los siguientes
síntomas:

• Pulso saltón

• Respiración rápida

• Malos hábitos de alimentación

• Dificultad para respirar

• Sudor al alimentarse

• Cansarse muy fácilmente

• Retraso en el crecimiento

• Infecciones respiratorias (por ejemplo; Resfriados, neumonía) ocurren con más

frecuencia.

Diagnóstico: El método de elección para el diagnostico presintomatico de la

enfermedad es el PCA causa un soplo cardíaco porque la circulación de la
sangre de la aorta a la arteria pulmonar. Este sonido característico se puede
 escuchar durante un examen físico. En bebés prematuros, el soplo cardíaco
está acompañado por insuficiencia cardiaca -es suficiente para diagnosticar el
PCA. Una placa de rayos X del pecho muestra un corazón agrandado y un flujo
extra de sangre del corazón hacia los pulmones. En niños más grandes,
generalmente una placa de rayos X del pecho es normal. Un ecocardiograma
se realiza para confirmar el diagnóstico. Utiliza ondas sonoras de alta
frecuencia llamado ultrasonido para mostrar la circulación sanguínea a través
del PCA

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

Se refiere a un orificio en la pared que separa los ventrículos izquierdos y

derecho del corazón. Es uno de los defectos cardíacos congénitos (presentes al
nacer) más comunes y puede ocurrir solo o con otras enfermedades congénitas.

Parte de la sangre del ventrículo izquierdo (ya enriquecida con el oxígeno

procedente de los pulmones) fluye hacia el ventrículo derecho a través del
agujero del tabique. En este ventrículo, esta sangre rica en oxígeno se mezcla
con la sangre pobre en oxígeno y regresa a los pulmones. La sangre que fluye a
través del agujero genera un ruido adicional, conocido como soplo cardíaco. El
soplo cardíaco se puede oír (como si fuera un murmullo, un rumor o un silbido)
cuando el médico escucha el corazón a través de un estetoscopio.
Las CIV se pueden encontrar en lugares diferentes del tabique interventricular y
pueden tener distintos tamaños. Tanto los síntomas como el tratamiento de las
CIV dependerán de estos dos factores. En casos excepcionales, las CIV forman
parte de un tipo más complejo de cardiopatía.

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

¿Qué es?

Una comunicación interauricular (CIA) es un defecto u orificio del tabique

auricular, pared muscular que separa la aurícula derecha y la aurícula izquierda,
también conocidas como cámaras superiores del corazón. Debido a la presión
menor en la aurícula derecha, este orificio típicamente permite que la sangre
oxigenada de los pulmones se dirija de la aurícula izquierda a la derecha. Esta
sangre continúa hacia el ventrículo derecho y es bombeada de vuelta a los
pulmones en vez de ser enviada al cuerpo.

Las CIA varían en tamaño y en la severidad de los síntomas que pueden causar.
Son responsables del 5 al 10% de todos los defectos cardiacos congénitos y la
prevalencia es dos veces mayor en mujeres que en hombres.
Exploración física

Habitualmente se ausculta un soplo en el área cardíaca y el segundo ruido

cardíaco desdoblado y fijo. Ante la sospecha de una cardiopatía se solicita una
radiografía de tórax y un electrocardiograma

ECG

El ecocardiograma es el método de elección para confirmar la sospecha

diagnóstica. En él se constata la presencia de la CIA y se evalúan la dirección
del pasaje de la sangre, la dilatación de las cavidades derechas y el aumento de
la velocidad de la sangre en las venas pulmonares

Radiografías

En la radiografía se observa cardiomegalia

(ensanchamiento de la silueta cardíaca) a
expensas de las cavidades derechas,
saliencia del arco medio del lado izquierdo de la silueta cardíaca (arco pulmonar)
y aumento del flujo pulmonar

Variaciones de las CIA

Las CIA se dividen en tres tipos diferentes, basándose en

la ubicación del defecto o los defectos en el tabique o pared
auricular.

El primer tipo de CIA es conocido como defecto del ostium

primum (número 1 en el diagrama). En este tipo de defecto,
el orificio se localiza en la parte baja del tabique auricular,
cerca de la válvula tricúspide, la cual es la entrada al
ventrículo derecho.
El tipo más común de CIA (50 a 70% de todos los casos de CIA) es conocido
como defecto del ostium secundum (número 2 en el diagrama). En este caso, el
orificio está localizado cerca del centro del tabique auricular.

El tercer tipo de CIA es conocido como defecto del seno venoso, en el cual el
defecto está localizado cerca del lugar donde una de las dos venas cavas (las
venas que se encargan de llevar la sangre del cuerpo al corazón) entra a la
aurícula derecha. Los dos tipos de defectos del seno venoso dependen de la
localización del orificio, ya sea, cerca de la entrada de la vena cava superior
(VCS) (número 3 en el diagrama) o bien de la vena cava inferior (VCI) (número
4 en el diagrama).

¿Cuáles son sus efectos?

Los niños con CIA grandes comúnmente tienen un soplo en el corazón. El soplo
es causado por el flujo excesivo de sangre a través de la válvula
pulmonar. Algunos niños pueden tener falta de aire o palpitaciones
cardiacas. Sin embargo, los niños son normalmente activos y no muestran otros
síntomas externos. No hay restricciones en el ejercicio en estos niños.

Entre más grande sea el defecto, el niño es más propenso a tener síntomas. Los
lactantes con una CIA grande pueden desarrollar falla cardiaca congestiva. Sin
embargo, si el defecto es pequeño (menos de 2 milímetros), existe una
posibilidad alta que el CIA se cierre por sí sola. Usualmente, en estos casos no
se requiere de cirugía.

En CIA más grandes, más propensas a mantenerse abiertas, hay un flujo

excesivo de sangre en la aurícula derecha, ventrículo derecho, y en la arteria
pulmonar. Esto causa que la aurícula derecha y el ventrículo derecho se
agranden (dilatación), que aumente la presión interna de las arterias pulmonares
y que, con los años, se distorsione la forma de las arterias y en ocasiones, se
dañen los vasos sanguíneos de los pulmones.
El crecimiento de la aurícula derecha puede predisponer a que el paciente
desarrolle ritmos cardiacos anormales y pueden mantenerse a pesar de que se
cierre la CIA. El adulto joven puede desarrollar
insuficiencia cardiaca si la CIA no se le ha cerrado
aún.

CIA en el Paciente Adulto

En el adulto, los síntomas incluyen la falta de aire durante el ejercicio (disnea),

fatiga, cianosis moderada, y/o palpitaciones. También, pueden desarrollarse
arritmias cardiacas, tales como taquicardia auricular (las cámaras superiores del
corazón se contraen a un ritmo anormalmente rápido). Estas arritmias y otros
factores asociados a la CIA pueden causar insuficiencia cardiaca congestiva.

El adulto con una CIA no tratada, puede desarrollar hipertensión pulmonar, o

presión alta en los vasos sanguíneos de los pulmones. Esto puede llevar a
enfermedad vascular pulmonar obstructiva, especialmente en mujeres. Este
daño irreversible de los vasos del pulmón es muy grave ya que puede llevar a
una disfunción severa del ventrículo derecho, de la válvula tricúspide, e
insuficiencia cardiaca.

Por estas razones, las CIA grandes siempre necesitan cerrarse, sin importar la
edad del paciente. Esto debe realizarse lo más temprano posible en la vida,
debido a que algunos síntomas causados por las CIA a través del tiempo no son
totalmente reversibles. Sin embargo, incluso algunos pacientes de la tercera
edad han mostrado marcada mejoría de sus síntomas después del cierre de la
CIA.

Al igual que en la reparación de muchos defectos cardiacos congénitos, entre

más temprano se cierre la CIA, mejor pronóstico tiene a largo plazo.
Complicaciones como insuficiencia cardiaca, arritmias, e infartos ocurren más
frecuentemente en pacientes que eran adultos al tiempo de la reparación en
comparación con aquellos que fueron tratados cuando niños. Debido al riesgo
de arritmias todos los pacientes con CIA deben de ser monitorizados.

DEFECTOS DEL CANAL AURICULOVENTRICULAR (CANAL

AV)
¿Qué son los defectos del canal auriculoventricular?

Los defectos del canal auriculoventricular (canal AV) son defectos cardíacos
congénitos. Significa que están presentes en el nacimiento. Otros términos
utilizados para describir este defecto son defecto del relieve endocárdico y
defecto septal auriculoventricular (DSAV). A medida que el feto se desarrolla,
ocurre algo que afecta el desarrollo del corazón durante las primeras 8 semanas
de embarazo y ciertas partes del corazón no se forman correctamente. El defecto
del canal AV es un problema cardíaco complejo que implica varias anomalías de
las estructuras internas del corazón, incluidas las siguientes:
  Defecto septal auricular.Una abertura en la pared (septo) que divide
las dos cavidades superiores del corazón, conocidas como aurículas
derecha e izquierda.
 Defecto septal ventricular.Una abertura en la pared o tabique
(septo) que divide las dos cavidades inferiores del corazón,
conocidas como ventrículos derecho e izquierdo.
 Malformación de válvula mitral o tricúspide. Las válvulas que
separan las cavidades superiores del corazón (aurículas) de las
cavidades inferiores (ventrículos) no se forman como corresponde.
Específicamente, existe una anomalía en la válvula izquierda (la
válvula mitral). Posee tres cúspides en lugar de las dos cúspides que
normalmente conforman la válvula. Una de las cúspides normales se
divide en dos cúspides. Esto se denomina fisura (corte en la válvula
mitral).

Normalmente, la sangre pobre en oxígeno (azul) fluye desde el cuerpo hacia la

aurícula derecha, pasa por el ventrículo derecho y luego es bombeada hacia los
pulmones donde recibe oxígeno. La sangre rica en oxígeno (roja) vuelve a la
aurícula izquierda desde los pulmones, pasa por el ventrículo izquierdo y luego,

a través de la aorta, es bombeada hacia el cuerpo.

 El defecto septal auricular permite que la sangre rica en oxígeno (roja)

pase desde la aurícula izquierda a través de la abertura anormal del
tabique (septo o pared) entre las dos aurículas y luego se mezcle con
la sangre pobre en oxígeno (azul) en la aurícula derecha.
 El defecto septal ventricular permite que la sangre rica en oxígeno
(roja) pase desde el ventrículo izquierdo a través de la abertura del
 tabique (septo o pared) entre los dos ventrículos y luego se mezcle
con la sangre pobre en oxígeno (azul) en el ventrículo derecho.
 Las anomalías de las válvulas mitral o tricúspide permiten que la
sangre que debería avanzar desde el ventrículo hacia la arteria
pulmonar o la aorta fluya en sentido inverso hacia la aurícula. Esta
fuga de la válvula mitral o tricúspide se denomina regurgitación.

Los defectos del canal auriculoventricular representan un pequeño porcentaje de

los casos de enfermedades cardíacas congénitas y son más comunes en bebés
con síndrome de Down.

¿Cuál es la causa del defecto del canal auriculoventricular?

El corazón se forma durante las primeras ocho semanas de desarrollo fetal. Al

principio, es un tubo hueco. Luego, se desarrollan divisiones dentro del tubo que
eventualmente formarán los tabiques (paredes o septo) que separarán el lado
derecho del izquierdo en el corazón. Los defectos septales auriculares y
ventriculares ocurren cuando el proceso de división no se produce por completo
y queda una abertura en el tabique auricular y ventricular. Las válvulas que
separan las cavidades superiores e inferiores del corazón se forman en la última
parte de este período y tampoco se desarrollan correctamente.

Las influencias genéticas pueden colaborar con el desarrollo del defecto septal
auriculoventricular. Se debe considerar lo siguiente:

 La mitad de los niños nacidos con síndrome de Down presentan

cardiopatía congénita (CPC). Prácticamente la mitad de estos casos
tienen defecto del canal AV. El síndrome de Down es causado por la
presencia de tres cromosomas n.º 21 en las células del cuerpo en
lugar del par de cromosomas n.º 21 habitual.
 De manera similar, prácticamente un tercio de todos los niños nacidos
con defecto del canal AV también padecen síndrome de Down.
 Las madres con defecto del canal AV tienen mayor riesgo de dar a
luz a un niño con la enfermedad.
Otras anomalías cromosómicas (además del síndrome de Down) están
vinculadas con esta afección. La edad materna puede influir en la prevalencia
del defecto del canal AV.

¿Por qué el defecto del canal auriculoventricular es un problema?

Si no se trata, este defecto cardíaco puede causar enfermedad pulmonar.

Cuando la sangre pasa a través del DSA y el DSV desde el lado izquierdo del
corazón hacia el lado derecho, el lado derecho del corazón debe encargarse de
un volumen de sangre mayor que el normal. Este volumen de sangre adicional,
a su vez, se encuentra bajo alta presión. La sangre luego atraviesa la arteria
pulmonar hacia los pulmones, lo que produce niveles mayores que los normales
de volumen y presión en los vasos sanguíneos de los pulmones.

Los pulmones pueden manejar este volumen adicional de sangre a mayor

presión solo durante un tiempo. El niño comenzará a respirar a un ritmo más
rápido que el normal, ya que los pulmones contienen gran cantidad de sangre
adicional a alta presión en comparación con los niños que no padecen esta
afección. Sin embargo, después de un tiempo, los vasos sanguíneos de los
pulmones se dañan a causa de este volumen adicional de sangre a alta presión.
Los vasos sanguíneos de los pulmones se engrosan. Estos cambios al principio
son reversibles. Con el tiempo, estos cambios en los pulmones se vuelven
irreversibles.

A medida que las arterias de los pulmones se vuelven más gruesas, el flujo
sanguíneo desde el lado izquierdo del corazón hacia el lado derecho y hacia los
pulmones disminuye. El flujo sanguíneo en el interior del corazón va desde zonas
donde la presión es alta hasta zonas donde la presión es baja. Si los defectos
septales no se corrigen y comienza a desarrollarse una enfermedad pulmonar,
la presión del lado derecho del corazón eventualmente excederá la presión del
lado izquierdo. En este caso, la sangre pobre en oxígeno (azul) fluirá más
fácilmente desde el lado derecho del corazón por el DSA y el DSV hacia el lado
izquierdo del corazón, y hacia el resto del cuerpo. Cuando esto sucede, el cuerpo
no recibe suficiente oxígeno en el torrente sanguíneo para satisfacer sus
necesidades y produce una coloración azulada en la piel, los labios y el blanco
de la uña.

Debido a que la sangre se bombea a alta presión a través de las aberturas

septales, el ventrículo derecho se mantiene grueso. Las bacterias del torrente
sanguíneo podrían infectar las válvulas anormales del corazón (las válvulas
mitral y tricúspide anormales asociadas con los defectos del canal AV), lo que
causaría una enfermedad grave conocida como endocarditis bacteriana.

¿Cuáles son los síntomas del defecto del canal auriculoventricular?

El tamaño de las aberturas septales influirá en el tipo de síntomas observados,

la gravedad de los síntomas y la edad a la que aparezcan. Mientras más grandes
sean las aberturas, mayor será la cantidad de sangre que vaya desde el lado
izquierdo del corazón hacia al lado derecho y sobrecargue el lado derecho del
corazón y los pulmones.

Los síntomas se presentan con frecuencia durante la niñez. Los siguientes son
los síntomas más comunes del defecto del canal AV. Sin embargo, cada niño
puede experimentar los síntomas de manera diferente. Los síntomas pueden
incluir los siguientes:

 fatiga;
 sudor;
 palidez;
 piel fría;
 respiración rápida;
 respiración pesada;
 frecuencia cardíaca acelerada;
  respiración congestionada;
 desinterés por alimentarse o cansancio al alimentarse; y
 aumento de peso insuficiente.

A medida que la presión en los pulmones aumenta, después de años la sangre

del corazón se desviará por las aberturas septales del corazón hacia la izquierda.
Esto hace que la sangre pobre en oxígeno (azul) llegue al resto del cuerpo y que
se observe cianosis. La cianosis produce un color azulado en los labios, el blanco
de la uña y la piel. Los síntomas del defecto del canal AV pueden ser similares a
los de otras afecciones o problemas médicos. Siempre debe consultar al médico
de su hijo para obtener un diagnóstico.

¿Cómo se diagnostica el defecto del canal AV?

Es posible que el pediatra detecte un soplo cardíaco durante un examen físico y

derive su hijo al cardiólogo pediátrico para obtener un diagnóstico. En este caso,
un soplo del corazón es un ruido causado por la turbulencia de la sangre que
fluye a través de la abertura desde el lado izquierdo del corazón hacia el derecho.
Los síntomas que su hijo presente también ayudarán a determinar el diagnóstico.

Un cardiólogo pediátrico se especializa en el diagnóstico y manejo médico de los

defectos cardíacos congénitos, así como también en problemas cardíacos que
pueden desarrollarse durante la infancia. El cardiólogo realizará un examen
físico, escuchará el corazón y los pulmones, y hará otras observaciones que
ayudan en el diagnóstico. La ubicación dentro del tórax donde mejor se escuche
el soplo, así como también su volumen y calidad (áspero, fuerte, etc.) darán al
cardiólogo una idea inicial del problema cardíaco que su hijo podría tener. El
examen de diagnóstico para enfermedades cardíacas congénitas varía de
acuerdo con la edad del niño, su estado clínico y las preferencias institucionales.
Algunos exámenes que podrían recomendarse incluyen los siguientes:
 Radiografías de tórax. Una prueba de diagnóstico que utiliza rayos
de energía invisibles para generar imágenes de tejidos internos,
huesos y órganos en una placa radiográfica.
 Electrocardiograma (ECG) .Examen que registra la actividad
eléctrica del corazón, muestra los ritmos anormales (arritmias o
disritmias) y detecta el estrés del músculo cardíaco.
 Ecocardiograma (eco). Un procedimiento que evalúa la estructura y
función del corazón al utilizar ondas sonoras que se registran en un
sensor electrónico que produce una imagen en movimiento del
corazón y las válvulas del corazón. Un ecocardiograma puede
mostrar el patrón de flujo de sangre a través de las aberturas septales
y determinar su tamaño, así como también la cantidad de sangre que
las atraviesan. La gran mayoría de defectos del canal AV se
diagnostican mediante electrocardiograma únicamente.
 Cateterismo cardíaco. Un cateterismo cardíaco es un procedimiento
invasivo que brinda información muy detallada sobre las estructuras
dentro del corazón. Bajo los efectos de un sedante, se inserta un tubo
pequeño, delgado y flexible (catéter) dentro del vaso sanguíneo en la
ingle y se lo hace llegar hasta el interior del corazón. La presión
sanguínea y las medidas del oxígeno se toman en las cuatro
cavidades del corazón, así como en la arteria pulmonar y la aorta.
También se inyecta una tinta de contraste para visualizar más
claramente las estructuras dentro del corazón. Se recomienda un
cateterismo cardíaco antes que la corrección del defecto del canal AV
si se sospecha de hipertensión pulmonar (presión sanguínea alta en
los vasos de los pulmones) o si se desea obtener más información.
El cateterismo cardíaco generalmente no es necesario si la
corrección quirúrgica de los defectos del canal AV se realiza a una
edad temprana.
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA PULMONAR

Es un trastorno de válvula cardíaca que compromete la válvula pulmonar. Esta

válvula separa el ventrículo derecho (una de las cámaras del corazón) de la
arteria pulmonar, la cual lleva sangre pobre en oxígeno a los pulmones.

La estenosis, o estrechamiento, ocurre cuando la válvula no se puede abrir lo

suficiente y, como resultado, hay menos flujo de sangre a los pulmones.

CAUSAS

El estrechamiento de la válvula pulmonar casi siempre está presente al nacer

(congénito) y es causado por un problema que ocurre a medida que el bebé se
desarrolla en el útero antes del nacimiento. La causa se desconoce, pero es
posible que intervengan los genes.

SINTOMAS

Muchos casos de estenosis de la válvula pulmonar son leves y no causan

síntomas. El problema casi siempre se descubre en bebés recién nacidos
cuando se escucha un soplo durante un examen de rutina del corazón.

Cuando el estrechamiento (estenosis) de la válvula es moderado o grave, los

síntomas pueden ser:

 Distensión abdominal
 Coloración azulada de la piel (cianosis) en algunos pacientes
 Dolor torácico
 Desmayo
 Fatiga
 Poco aumento de peso o retraso en el desarrollo en bebés con
obstrucción grave
 Dificultad respiratoria
 Muerte súbita

Los síntomas pueden empeorar con el ejercicio o la actividad.

PRUEBAS Y EXAMENES

El médico puede escuchar un soplo cardíaco al auscultar el corazón con un

estetoscopio. Los soplos son ruidos silbantes o ásperos que se escuchan
durante un latido cardíaco.
Los exámenes utilizados para diagnosticar la estenosis pulmonar pueden
abarcar:
  Cateterismo cardíaco
 Radiografía del tórax
 ECG
 Ecocardiografía
 Resonancia magnética del corazón
 El médico calificará la gravedad de la estenosis de la válvula para
planear el tratamiento.

COARTACIÓN DE LA AORTA

La coartación de aorta se caracteriza por una obstrucción en la aorta. Podría

tratarse de una zona de estrechez o bien como una obstrucción localizada dentro
de la aorta.

La coartación usualmente se localiza en la porción de la aorta descendente cerca

del corazón, frecuentemente después del punto donde nace la arteria subclavia
izquierda (SA en el diagrama), en su camino hacia la parte superior del cuerpo.

En algunos casos, la válvula aórtica (AV), válvula a través de la cual la sangre

pasa del ventrículo izquierdo a la aorta, está malformada, con solo dos cúspides
en vez de tres (Válvula Aórtica Bicúspide).
La presión arterial en la parte superior del cuerpo estará alta, mientras que la
presión arterial en la parte inferior del cuerpo estará baja. Esto sucede porque
hay menor flujo a través de la aorta en cada latido del corazón. Cuando la
obstrucción en la aorta es severa, los niños caerán en insuficiencia cardiaca una
vez que el conducto arterioso persistente se cierra, varios días después del
nacimiento. Si este problema no se diagnostica a tiempo, el niño podría morir.

Exploración física

Hipertensión en las extremidades superiores; pulsos femorales retrasados con

hipotensión en las extremidades inferiores. Es posible palpar arterias colaterales
pulsátiles en los espacios intercostales. El soplo sistólico (y en ocasiones
también el diastólico) se ausculta mejor en la parte superior y central de la
espalda a nivel del espacio interescapular izquierdo. ECG Hipertrofi a ventricular
izquierda.

Radiografía de tórax

Muesca costal por la presencia de arterias colaterales; aspecto de “3” de la

porción distal del cayado aórtico.
Ecocardiografía Delimita la ubicación y la magnitud de la coartación y el estudio
Doppler permite medir el gradiente de presión a través del mismo. La angiografía
con MR o la CT permite observar el sitio de la coartación e identifi car la
formación de vasos colaterales.

Coartación de Aorta en el Paciente Adulto

Hay pacientes con obstrucción severa que desarrollan colaterales abundantes y

pasan desapercibidos durante la infancia y la edad adulta. Son diagnosticados
cuando les escuchan un soplo cardiaco y/o les detectan hipertensión arterial, con
presiones diferentes entre la parte superior e inferior del cuerpo. Casi siempre
habrá hipertensión de la parte superior del cuerpo y baja presión en la parte
inferior. Esto es causado por la constricción en la aorta, que retarda el flujo
sanguíneo a los tejidos de la parte inferior del cuerpo.

Los adultos con coartación de aorta pueden presentar diversidad de síntomas:

Desde un soplo y presiones divergentes en las partes superior e inferior del

cuerpo, hasta presión arterial uniforme con un aneurisma en la zona de la
coartación.

También puede observarse un pulso retrasado en la parte inferior del cuerpo.

Aproximadamente, 7 de cada 10 personas con este defecto, tendrán una válvula
aórtica bicúspide, con sólo dos cúspides en vez de tres. Este problema puede
contribuir a la obstrucción al flujo de sangre hacia la aorta.

La hipertensión persistente de la parte superior del cuerpo puede traer problemas

con el tiempo, incluyendo varias formas de estenosis aórtica, disfunción de la
válvula mitral, dilatación del ventrículo izquierdo, y la tendencia a la formación de
aneurismas que pueden llevar a derrame cerebral.

80% de los pacientes no tratados con coartación de aorta no sobrevivirán más

de 50 años, por eso la importancia de que el paciente sea evaluado y tratado. A
los pacientes que se llevan a cirugía, se les remueve la parte estrecha de la aorta
uniendo luego los cabos resultantes. A algunos pacientes se les puede colocar
un “stent” o hacerles angioplastía con balón, para agrandar la zona estrecha.

Después del tratamiento, el pronóstico suele ser excelente. Puede ser necesario
dar antibióticos en condiciones especiales para evitar infecciones (Ej.
endocarditis bacteriana). También pueden recibir medicamentos para controlar
la hipertensión arterial, la cual, muchas veces persiste después de la corrección
de la coartación. El paciente debe controlarse regularmente para monitorizar la
presión arterial y buscar la aparición de recoartación (cuando la aorta se vuelve
a estrechar). Si la válvula aórtica es bicúspide, debe controlarse por el desarrollo
de estenosis y por dilatación de la aorta distal a la válvula aórtica. Algunos
pacientes desarrollarán dilatación progresiva de la aorta ascendente, requiriendo
reparación quirúrgica.
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS

 ANOMALÍA D’EBSTEIN
Es un defecto poco frecuente que consiste en una anormalidad de la válvula
tricúspide, válvula que conecta la aurícula derecha con el ventrículo derecho. En
la anomalía de Ebstein, la válvula tricúspide está malformada y situada más
abajo de lo normal, dentro del ventrículo derecho, cavidad que bombea la sangre
a los pulmones (se muestra en el diagrama).
Este desplazamiento de la válvula tricúspide se asocia con un escape o
insuficiencia de sangre a través de la válvula; esto hace que la cavidad que
recibe la sangre de las venas del cuerpo, la aurícula derecha, se dilate más de
lo normal. Además, las valvas o “velos” de la válvula tricúspide tienen una forma
anormal. Los niños con este defecto tienen riesgo de presentar arritmias
cardiacas (latidos irregulares y/o rápidos) debido al estiramiento de las paredes
asociado a la dilatación y al aumento de presión de la aurícula derecha.

A su vez, la posición anormal de la válvula tricúspide hace que una zona del
ventrículo derecho funcione como parte de la aurícula derecha. Esto se conoce
como auriculización del ventrículo derecho. Entre más abajo se encuentre la
válvula tricúspide, más pequeña será la cavidad que funciona como ventrículo
derecho.

Adicionalmente, con frecuencia se asocia con esta anomalía un orificio en la

pared muscular o tabique que separa las dos aurículas, conocido como
comunicación interauricular (CIA). Usualmente, parte de la sangre pobre en
oxígeno que se encuentra en la aurícula derecha pasa por la CIA a la aurícula
izquierda. Esto se debe a que hay una mayor oposición a que la sangre fluya
hacia el ventrículo derecho que hacia la aurícula izquierda. Este cortocircuito
anormal de la aurícula derecha a la izquierda hace que haya una disminución
en el contenido de oxígeno en la sangre del corazón izquierdo y por lo tanto, de
los tejidos del cuerpo.
  SÍNDROME DEL CORAZÓN IZQUIERDO HIPOPLÁSICO

Es un padecimiento que ocurre cuando partes del lado izquierdo del corazón
(válvula mitral, válvula aórtica, ventrículo izquierdo y aorta) no se desarrollan por
completo. La afección es congénita (está presente al nacer).Es un raro tipo de
cardiopatía congénita y es más común en hombres que en mujeres. Como
sucede con la mayoría de los defectos cardíacos congénitos, no existe una causa
conocida. Alrededor del 10% de los pacientes que sufre este síndrome
también tiene otros defectos de nacimiento.
El problema se desarrolla antes del nacimiento cuando no hay un crecimiento
suficiente del ventrículo izquierdo y otras estructuras, entre ellas:
La aorta, el vaso sanguíneo que lleva sangre oxigenada desde el ventrículo
izquierdo a todo el cuerpo; Salida y entrada del ventrículo y Válvulas aórtica y
mitral
Esto lleva a un desarrollo incompleto o hipoplásico del ventrículo izquierdo y la
aorta. En la mayoría de los casos, el ventrículo izquierdo y la aorta son mucho
más pequeños de lo normal. En los pacientes con esta afección, el lado
izquierdo del corazón no es capaz de enviar suficiente sangre al cuerpo. En
consecuencia, el lado derecho del corazón debe mantener tanto la circulación
pulmonar como la del cuerpo. El ventrículo derecho puede mantener la
circulación tanto a los pulmones como al cuerpo por un tiempo, pero esta
sobrecarga de trabajo lleva a que finalmente el lado derecho del corazón sufra
insuficiencia.
La única posibilidad de supervivencia es una conexión entre el lado izquierdo y
derecho del corazón o entre sus arterias y las arterias pulmonares (los vasos
sanguíneos que llevan sangre a los pulmones). Los bebés nacen normalmente
con dos de estas conexiones:
El agujero oval (un orificio entre la aurícula izquierda y derecha).
El conducto arterial (un pequeño vaso sanguíneo que conecta la aorta a la arteria
pulmonar).
Ambas conexiones normalmente se cierran por sí solas unos pocos días
después del nacimiento.
En los bebés con el síndrome del corazón izquierdo hipoplásico, la sangre que
sale del lado derecho del corazón a través de la arteria pulmonar viaja a través
del conducto arterial hasta la aorta. Ésta es la única manera para que la sangre
llegue al cuerpo. Si se deja que el conducto arterial se cierre en un bebé con el
síndrome del corazón izquierdo hipoplásico, éste puede morir rápidamente,
debido a que no habrá ningún bombeo de sangre al cuerpo. A los bebés con este
síndrome por lo regular se les comienza a dar un medicamento para mantener
el conducto arterial abierto.

Debido a que hay poca o ninguna circulación del lado izquierdo del corazón, la
sangre que retorna a éste desde los pulmones necesita pasar a través del
agujero oval o de una comunicación interauricular (un agujero que conecta las
cámaras colectoras en los lados izquierdo y derecho del corazón) de nuevo hacia
el lado derecho del corazón. Si no hay ningún agujero oval o si éste es
demasiado pequeño, el bebé podría morir. A los pacientes con este problema se
les abre el agujero entre las aurículas, ya sea con cirugía o usando una sonda
delgada y flexible (cateterismo cardíaco).
Entre los síntomas inicialmente, un recién nacido con corazón izquierdo
hipoplásico puede parecer normal. Los síntomas pueden presentarse en las
primeras horas de vida, aunque pueden demorar hasta algunos días en
aparecer. Estos síntomas pueden ser: Piel morada (cianosis) o de mal color,
Manos y pies (extremidades) fríos, Letargo, Pulso débil, Mala lactancia y
alimentación, Latidos cardíacos fuertes, Respiración rápida, Dificultad
respiratoria
En los recién nacidos saludables, la piel morada en las manos y en los pies es
una respuesta al frío (esta reacción se denomina cianosis periférica). El color
morado en el pecho o abdomen, en los labios y en la lengua es anormal
(denominado cianosis central) y es un signo de que no hay suficiente oxígeno en
la sangre. La cianosis central con frecuencia aumenta con el llanto.
  ATRESIA PULMONAR:

La válvula pulmonar tiene tres valvas que se abren para que la sangre fluya a las
arterias pulmonares y se cierran después para impedir que regrese al corazón.
En la atresia pulmonar, estas tres valvas no se abren o bien no existen, con lo
que no hay conexión entre el ventrículo derecho y las arterias pulmonares, y la
sangre no puede bombearse hacia los pulmones para que se oxigene.
En cambio, la sangre no oxigenada sí puede pasar directamente de la aurícula
derecha a la aurícula izquierda a través de un agujero en la pared (el tabique
interauricular) que separa estas dos cavidades. Este agujero, que se denomina
comunicación interauricular (CIA), normalmente se cierra al nacer, pero puede
permanecer abierto en esta situación.
Una vez en la aurícula izquierda, la sangre sin oxigenar pasa al ventrículo
izquierdo y se bombea hacia el resto del organismo.
  TETRALOGÍA DE FALLOT:
La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congénita que se caracteriza por la
combinación de cuatro defectos cardíacos:
1. Defecto septal ventricular: Es un
orificio entre las dos cámar as
inferiores del corazón (ventrículos). El
orificio permite que la sangre de los
ventrículos se mezcle.

2. Cabalgamiento de la aorta. Esto

significa que la arteria principal que
lleva la sangre hacia afuera del corazón
(aorta) se encuentra en el lugar
incorrecto. Normalmente, la aorta está
unida al ventrículo izquierdo. En el cabalgamiento de la aorta, ésta se
encuentra entre los ventrículos y sobre el defecto septal ventricular. El
cabalgamiento de la aorta permite que la sangre pobre en oxígeno del
ventrículo derecho llegue hasta todo el cuerpo.

3. Estenosis pulmonar. En esta afección, la válvula que se encuentra entre

el ventrículo derecho y la arteria que llega a los pulmones (arteria
Pulmonar) es demasiado estrecha. La consecuencia de la estenosis
pulmonar es que circula menos sangre en el corazón que lo normal.

4. Hipertrofia ventricular derecha: Es el agrandamiento y engrosamiento

del ventrículo derecho. Ocurre debido a que el corazón tiene que trabajar
más intensamente que lo normal para mover la sangre a través de la
arteria pulmonar. La presión en el ventrículo derecho hace que aumente
su masa muscular (sehipertrofia).
Los bebés con tetralogía de Fallot generalmente deben someterse a
una intervención quirúrgica. Un tipo de intervención que se emplea
para corregir provisoriamente esta cardiopatía se denomina
«procedimiento de derivación» (shunt).

Ésta es una solución de corta duración que permite que llegue más
sangre a los pulmones hasta que puedan corregirse los defectos. Esto reduce la
cianosis y permite que el niño crezca, hasta que pueda corregirse el problema a
mayor edad.
La intervención de corazón abierto para corregir los defectos
típicamente se realiza entre los 8 meses y 5 años de edad. La comunicación
interventricular generalmente se tapa con un parche, la válvula pulmonar se
dilata, y también puede colocarse un parche en el ventrículo derecho para
aumentar el flujo de sangre a los pulmones. Los estudios han demostrado que,
cuanto menor la edad a la que se realiza la intervención quirúrgica, mejor
funcionará el corazón más adelante.

 TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS:

Las «grandes arterias» son la arteria pulmonar y la aorta.
Normalmente, la arteria pulmonar está
conectada a la cavidad inferior derecha
del corazón (el ventrículo derecho). El
ventrículo derecho bombea la sangre
pobre en oxígeno a la arteria pulmonar,
que la transporta a los pulmones.
La cavidad inferior izquierda (el
ventrículo izquierdo) bombea la
sangre rica en oxígeno a la aorta,
que la transporta al resto del
organismo.
En la transposición de las grandes arterias, se invierte la posición normal de las
arterias. La aorta sale del ventrículo derecho (en lugar del ventrículo izquierdo) y
la arteria pulmonar sale del ventrículo izquierdo (en lugar del ventrículo
derecho).
Por consiguiente, el ventrículo derecho bombea la sangre al cuerpo y el
ventrículo izquierdo la bombea a los pulmones. El problema cuando esto sucede
es que la sangre rica en oxígeno regresa a los pulmones mientras que la sangre
pobre en oxígeno es transportada al resto del organismo.
La única manera de que la sangre rica en oxígeno llegue al cuerpo es por medio
de otro defecto que comunique las dos rutas. La comunicación
interauricular permite el intercambio de sangre entre las dos aurículas,
la comunicación interventricular permite el intercambio de sangre entre los dos
ventrículos y el conducto arterial persistente comunica la arteria pulmonar
a la aorta.
Un recién nacido puede recibir medicamentos para mantener abierto el conducto
arterial. El conducto arterial normalmente comienza a cerrarse al poco tiempo
del nacimiento, pero si se mantiene abierto, poca de sangre rica en oxígeno
puede llegar al organismo.
Si el bebé no nace con otro defecto que permita que un poco de sangre rica en
oxígeno circule por el organismo, los médicos tienen que crear un
defecto denominado «comunicación interauricular». En un procedimiento
denominado septotomía con balón, se emplea un catéter con un globo en la
punta para crear un orificio en la pared que separa las aurículas
derecha e izquierda.
Los medicamentos y la septotomía con balón son soluciones de corta duración,
pero permiten que el cuerpo reciba un poco de sangre rica en oxígeno hasta que
pueda realizarse una intervención quirúrgica para corregir la transposición.

La intervención quirúrgica más común para corregir la transposición de las

grandes arterias puede realizarse durante el primer mes de vida. Se denomina
corrección anatómica (o cambio arterial). Durante la intervención se invierte la
posición de las arterias de manera que la arteria pulmonar esté conectada al
ventrículo derecho y la aorta al ventrículo izquierdo.
ATRESIA TRICÚSPIDE

Es la ausencia del orificio entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho, con

la presencia de un defecto auricular a cuyo través la totalidad del retorno
venoso sistémico alcanza el corazón izquierdo. Como resultado, hay hipertrofia
del ventrículo izquierdo (hipertrofia ventricular izquierda) porque el ventriculo
derecho está ausente o no es funcional.

Causas

La atresia tricuspídea es una forma poco común de cardiopatía congénita que

afecta alrededor de 5 de cada 100,000 nacidos vivos. El 20% de los pacientes
con esta afección también padecerá otros problemas cardíacos.

Normalmente, la sangre fluye desde el cuerpo hacia la aurícula derecha, luego

a través de la válvula tricúspide hasta el ventrículo derecho y luego continúa
hasta los pulmones. Si la válvula tricúspide no se abre, la sangre no puede fluir
desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho. Debido al problema con
la válvula tricúspide, la sangre finalmente no puede ingresar a los pulmones,
donde tiene que ir para recoger oxígeno (oxigenarse).
En lugar de esto, la sangre pasa a través de un agujero entre la aurícula
derecha e izquierda. En la aurícula izquierda, se mezcla con sangre oxigenada
que regresa de los pulmones. Esta mezcla de sangre oxigenada y
desoxigenada se bombea luego hacia el cuerpo, lo cual ocasiona que los
niveles de oxígeno en la sangre sean más bajos de lo normal.

Los pulmones reciben sangre ya sea a través de un orificio entre los ventrículos
derecho e izquierdo o a través de un vaso fetal llamado el conducto arterial que
conecta la arteria pulmonar (la arteria que va a los pulmones) a la aorta
(principal arteria del cuerpo). El conducto arterial se presenta cuando un bebé
nace, pero se cierra por sí mismo poco después del nacimiento.

Síntomas

 Coloración azulada de la piel

 Respiración rápida
 Fatiga
 Crecimiento deficiente

Dificultad para respirar Posibles complicaciones

 Ritmos cardíacos rápidos e irregulares (arritmias)

 Diarrea crónica (a partir de una enfermedad llamada enteropatía
causante de pérdida de proteínas)
 Insuficiencia cardíaca
 Líquido en el abdomen (ascitis) y en los pulmones (derrame pleural)
 Obstrucción de la comunicación artificial
 Accidentes cerebrovasculares y otras complicaciones del sistema
nervioso
 Muerte súbita
Pruebas y exámenes

Esta afección se puede descubrir durante una ecografía prenatal de rutina o

cuando el bebé es examinado poco después del nacimiento. La piel
azulada está presente desde el nacimiento. A menudo, se presenta un soplo
cardíaco al nacer y puede aumentar su intensidad en algunos meses.

Los exámenes pueden ser los siguientes:

 ECG
 Ecocardiografía
 Radiografía de tórax
 Cateterismo cardíaco


 Resonancia magnética del corazón

 TRONCO ARTERIAL COMUN

Es un raro tipo de cardiopatía que ocurre al nacer (cardiopatía congénita) en la

cual un solo vaso sanguíneo (tronco arterial) sale desde los ventrículos derecho
e izquierdo, en lugar de los dos vasos normales (la arteria pulmonar y la aorta).

Existen diferentes tipos de tronco arterial.

Causas

En la circulación normal, la arteria pulmonar sale del ventrículo derecho y la aorta

sale del ventrículo izquierdo, los cuales están separados el uno del otro.

En el tronco arterial, sale una sola arteria de los ventrículos. Generalmente,

también hay un orificio grande entre los dos ventrículos (comunicación
interventricular). Como resultado, se mezclan la sangre azul (desoxigenada) y la
de color rojo (oxigenada).

Parte de esta sangre mezclada va a los pulmones y la otra parte va al resto del
cuerpo. Con frecuencia, más sangre de lo normal termina yendo a los pulmones.
Si esta afección no se trata, se pueden presentar dos problemas:

 El exceso de circulación de sangre en los pulmones puede causar

acumulación de líquido extra en y alrededor de ellos, lo que dificulta la
respiración.
 Si no se recibe tratamiento y más sangre de lo normal fluye hacia los
pulmones por mucho tiempo, los vasos sanguíneos que van a estos
órganos resultan dañados de manera permanente. Con el tiempo, se le
vuelve muy difícil al corazón bombearles sangre. Esto se denomina
hipertensión pulmonar y es potencialmente mortal.

Síntomas

 Piel azulada (cianosis)

 Retraso o insuficiencia del crecimiento
 Fatiga
 Letargo
 Mala alimentación
 Respiración rápida (taquipnea)
 Dificultad respiratoria (disnea)
 Ensanchamiento de las puntas de los dedos de las manos (dedos
hipocráticos)

Pruebas y exámenes

Generalmente se escucha un soplo al auscultar el corazón con un estetoscopio.

Los exámenes abarcan:

 ECG
 Ecocardiografía
 Cateterismo cardíaco (sólo necesario en raras ocasiones para ayudar en
el diagnóstico o planear una estrategia de tratamiento)
 Resonancia magnética del corazón
 Radiografía del tórax
Posibles complicaciones

 Insuficiencia cardíaca
 Presión arterial alta en los pulmones (hipertensión pulmonar)
 No cianóticas

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

Se refiere a un orificio en la pared que separa los ventrículos izquierdos y

derecho del corazón. Es uno de los defectos cardíacos congénitos (presentes al
nacer) más comunes y puede ocurrir solo o con otras enfermedades congénitas.

Parte de la sangre del ventrículo izquierdo (ya enriquecida con el oxígeno

procedente de los pulmones) fluye hacia el ventrículo derecho a través del
agujero del tabique. En este ventrículo, esta sangre rica en oxígeno se mezcla
con la sangre pobre en oxígeno y regresa a los pulmones. La sangre que fluye a
través del agujero genera un ruido adicional, conocido como soplo cardíaco. El
soplo cardíaco se puede oír (como si fuera un murmullo, un rumor o un silbido)
cuando el médico escucha el corazón a través de un estetoscopio.

Las CIV se pueden encontrar en lugares diferentes del tabique interventricular y

pueden tener distintos tamaños. Tanto los síntomas como el tratamiento de las
CIV dependerán de estos dos factores. En casos excepcionales, las CIV forman
parte de un tipo más complejo de cardiopatía.
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

¿Qué es?

Una comunicación interauricular (CIA) es un defecto u orificio del tabique

auricular, pared muscular que separa la aurícula derecha y la aurícula izquierda,
también conocidas como cámaras superiores del corazón. Debido a la presión
menor en la aurícula derecha, este orificio típicamente permite que la sangre
oxigenada de los pulmones se dirija de la aurícula izquierda a la derecha. Esta
sangre continúa hacia el ventrículo derecho y es bombeada de vuelta a los
pulmones en vez de ser enviada al cuerpo.

Las CIA varían en tamaño y en la severidad de los síntomas que pueden causar.
Son responsables del 5 al 10% de todos los defectos cardiacos congénitos y la
prevalencia es dos veces mayor en mujeres que en hombres.
Exploración física

Habitualmente se ausculta un soplo en el área cardíaca y el segundo ruido

cardíaco desdoblado y fijo. Ante la sospecha de una cardiopatía se solicita una
radiografía de tórax y un electrocardiograma

ECG

El ecocardiograma es el método de elección para confirmar la sospecha

diagnóstica. En él se constata la presencia de la CIA y se evalúan la dirección
del pasaje de la sangre, la dilatación de las cavidades derechas y el aumento de
la velocidad de la sangre en las venas pulmonares

Radiografías

En la radiografía se observa cardiomegalia

(ensanchamiento de la silueta cardíaca) a
expensas de las cavidades derechas,
saliencia del arco medio del lado izquierdo de la silueta cardíaca (arco pulmonar)
y aumento del flujo pulmonar

Variaciones de las CIA

Las CIA se dividen en tres tipos diferentes, basándose en

la ubicación del defecto o los defectos en el tabique o pared
auricular.

El primer tipo de CIA es conocido como defecto del ostium

primum (número 1 en el diagrama). En este tipo de defecto,
el orificio se localiza en la parte baja del tabique auricular,
cerca de la válvula tricúspide, la cual es la entrada al ventrículo derecho.

El tipo más común de CIA (50 a 70% de todos los casos de CIA) es conocido
como defecto del ostium secundum (número 2 en el diagrama). En este caso, el
orificio está localizado cerca del centro del tabique auricular.

El tercer tipo de CIA es conocido como defecto del seno venoso, en el cual el
defecto está localizado cerca del lugar donde una de las dos venas cavas (las
venas que se encargan de llevar la sangre del cuerpo al corazón) entra a la
aurícula derecha. Los dos tipos de defectos del seno venoso dependen de la
localización del orificio, ya sea, cerca de la entrada de la vena cava superior
(VCS) (número 3 en el diagrama) o bien de la vena cava inferior (VCI) (número
4 en el diagrama).

¿Cuáles son sus efectos?

Los niños con CIA grandes comúnmente tienen un soplo en el corazón. El soplo
es causado por el flujo excesivo de sangre a través de la válvula
pulmonar. Algunos niños pueden tener falta de aire o palpitaciones
cardiacas. Sin embargo, los niños son normalmente activos y no muestran otros
síntomas externos. No hay restricciones en el ejercicio en estos niños.

Entre más grande sea el defecto, el niño es más propenso a tener síntomas. Los
lactantes con una CIA grande pueden desarrollar falla cardiaca congestiva. Sin
embargo, si el defecto es pequeño (menos de 2 milímetros), existe una
posibilidad alta que el CIA se cierre por sí sola. Usualmente, en estos casos no
se requiere de cirugía.

En CIA más grandes, más propensas a mantenerse abiertas, hay un flujo

excesivo de sangre en la aurícula derecha, ventrículo derecho, y en la arteria
pulmonar. Esto causa que la aurícula derecha y el ventrículo derecho se
agranden (dilatación), que aumente la presión interna de las arterias pulmonares
y que, con los años, se distorsione la forma de las arterias y en ocasiones, se
dañen los vasos sanguíneos de los pulmones.

El crecimiento de la aurícula derecha puede predisponer a que el paciente

desarrolle ritmos cardiacos anormales y pueden mantenerse a pesar de que se
cierre la CIA. El adulto joven puede desarrollar insuficiencia cardiaca si la CIA
no se le ha cerrado aún.
CIA en el Paciente Adulto

En el adulto, los síntomas incluyen la falta de aire durante el ejercicio (disnea),

fatiga, cianosis moderada, y/o palpitaciones. También, pueden desarrollarse
arritmias cardiacas, tales como taquicardia auricular (las cámaras superiores del
corazón se contraen a un ritmo anormalmente rápido). Estas arritmias y otros
factores asociados a la CIA pueden causar insuficiencia cardiaca congestiva.

El adulto con una CIA no tratada, puede desarrollar hipertensión pulmonar, o

presión alta en los vasos sanguíneos de los pulmones. Esto puede llevar a
enfermedad vascular pulmonar obstructiva, especialmente en mujeres. Este
daño irreversible de los vasos del pulmón es muy grave ya que puede llevar a
una disfunción severa del ventrículo derecho, de la válvula tricúspide, e
insuficiencia cardiaca.

Por estas razones, las CIA grandes siempre necesitan cerrarse, sin importar la
edad del paciente. Esto debe realizarse lo más temprano posible en la vida,
debido a que algunos síntomas causados por las CIA a través del tiempo no son
totalmente reversibles. Sin embargo, incluso algunos pacientes de la tercera
edad han mostrado marcada mejoría de sus síntomas después del cierre de la
CIA.

Al igual que en la reparación de muchos defectos cardiacos congénitos, entre

más temprano se cierre la CIA, mejor pronóstico tiene a largo plazo.
Complicaciones como insuficiencia cardiaca, arritmias, e infartos ocurren más
frecuentemente en pacientes que eran adultos al tiempo de la reparación en
comparación con aquellos que fueron tratados cuando niños. Debido al riesgo
de arritmias todos los pacientes con CIA deben de ser monitorizados.

DEFECTOS DEL CANAL AURICULOVENTRICULAR (CANAL

AV)
¿Qué son los defectos del canal auriculoventricular?

Los defectos del canal auriculoventricular (canal AV) son defectos cardíacos
congénitos. Significa que están presentes en el nacimiento. Otros términos
utilizados para describir este defecto son defecto del relieve endocárdico y
defecto septal auriculoventricular (DSAV). A medida que el feto se desarrolla,
ocurre algo que afecta el desarrollo del corazón durante las primeras 8 semanas
de embarazo y ciertas partes del corazón no se forman correctamente. El defecto
del canal AV es un problema cardíaco complejo que implica varias anomalías de
las estructuras internas del corazón, incluidas las siguientes:
  Defecto septal auricular.Una abertura en la pared (septo) que divide
las dos cavidades superiores del corazón, conocidas como aurículas
derecha e izquierda.
 Defecto septal ventricular.Una abertura en la pared o tabique
(septo) que divide las dos cavidades inferiores del corazón,
conocidas como ventrículos derecho e izquierdo.
 Malformación de válvula mitral o tricúspide. Las válvulas que
separan las cavidades superiores del corazón (aurículas) de las
cavidades inferiores (ventrículos) no se forman como corresponde.
Específicamente, existe una anomalía en la válvula izquierda (la
válvula mitral). Posee tres cúspides en lugar de las dos cúspides que
normalmente conforman la válvula. Una de las cúspides normales se
divide en dos cúspides. Esto se denomina fisura (corte en la válvula
mitral).

Normalmente, la sangre pobre en oxígeno (azul) fluye desde el cuerpo hacia la

aurícula derecha, pasa por el ventrículo derecho y luego es bombeada hacia los
pulmones donde recibe oxígeno. La sangre rica en oxígeno (roja) vuelve a la
aurícula izquierda desde los pulmones, pasa por el ventrículo izquierdo y luego,

a través de la aorta, es bombeada hacia el cuerpo.

 El defecto septal auricular permite que la sangre rica en oxígeno (roja)

pase desde la aurícula izquierda a través de la abertura anormal del
tabique (septo o pared) entre las dos aurículas y luego se mezcle con
la sangre pobre en oxígeno (azul) en la aurícula derecha.
 El defecto septal ventricular permite que la sangre rica en oxígeno
(roja) pase desde el ventrículo izquierdo a través de la abertura del
 tabique (septo o pared) entre los dos ventrículos y luego se mezcle
con la sangre pobre en oxígeno (azul) en el ventrículo derecho.
 Las anomalías de las válvulas mitral o tricúspide permiten que la
sangre que debería avanzar desde el ventrículo hacia la arteria
pulmonar o la aorta fluya en sentido inverso hacia la aurícula. Esta
fuga de la válvula mitral o tricúspide se denomina regurgitación.

Los defectos del canal auriculoventricular representan un pequeño porcentaje de

los casos de enfermedades cardíacas congénitas y son más comunes en bebés
con síndrome de Down.

¿Cuál es la causa del defecto del canal auriculoventricular?

El corazón se forma durante las primeras ocho semanas de desarrollo fetal. Al

principio, es un tubo hueco. Luego, se desarrollan divisiones dentro del tubo que
eventualmente formarán los tabiques (paredes o septo) que separarán el lado
derecho del izquierdo en el corazón. Los defectos septales auriculares y
ventriculares ocurren cuando el proceso de división no se produce por completo
y queda una abertura en el tabique auricular y ventricular. Las válvulas que
separan las cavidades superiores e inferiores del corazón se forman en la última
parte de este período y tampoco se desarrollan correctamente.

Las influencias genéticas pueden colaborar con el desarrollo del defecto septal
auriculoventricular. Se debe considerar lo siguiente:

 La mitad de los niños nacidos con síndrome de Down presentan

cardiopatía congénita (CPC). Prácticamente la mitad de estos casos
tienen defecto del canal AV. El síndrome de Down es causado por la
presencia de tres cromosomas n.º 21 en las células del cuerpo en
lugar del par de cromosomas n.º 21 habitual.
 De manera similar, prácticamente un tercio de todos los niños nacidos
con defecto del canal AV también padecen síndrome de Down.
 Las madres con defecto del canal AV tienen mayor riesgo de dar a
luz a un niño con la enfermedad.
Otras anomalías cromosómicas (además del síndrome de Down) están
vinculadas con esta afección. La edad materna puede influir en la prevalencia
del defecto del canal AV.

¿Por qué el defecto del canal auriculoventricular es un problema?

Si no se trata, este defecto cardíaco puede causar enfermedad pulmonar.

Cuando la sangre pasa a través del DSA y el DSV desde el lado izquierdo del
corazón hacia el lado derecho, el lado derecho del corazón debe encargarse de
un volumen de sangre mayor que el normal. Este volumen de sangre adicional,
a su vez, se encuentra bajo alta presión. La sangre luego atraviesa la arteria
pulmonar hacia los pulmones, lo que produce niveles mayores que los normales
de volumen y presión en los vasos sanguíneos de los pulmones.

Los pulmones pueden manejar este volumen adicional de sangre a mayor

presión solo durante un tiempo. El niño comenzará a respirar a un ritmo más
rápido que el normal, ya que los pulmones contienen gran cantidad de sangre
adicional a alta presión en comparación con los niños que no padecen esta
afección. Sin embargo, después de un tiempo, los vasos sanguíneos de los
pulmones se dañan a causa de este volumen adicional de sangre a alta presión.
Los vasos sanguíneos de los pulmones se engrosan. Estos cambios al principio
son reversibles. Con el tiempo, estos cambios en los pulmones se vuelven
irreversibles.

A medida que las arterias de los pulmones se vuelven más gruesas, el flujo
sanguíneo desde el lado izquierdo del corazón hacia el lado derecho y hacia los
pulmones disminuye. El flujo sanguíneo en el interior del corazón va desde zonas
donde la presión es alta hasta zonas donde la presión es baja. Si los defectos
septales no se corrigen y comienza a desarrollarse una enfermedad pulmonar,
la presión del lado derecho del corazón eventualmente excederá la presión del
lado izquierdo. En este caso, la sangre pobre en oxígeno (azul) fluirá más
fácilmente desde el lado derecho del corazón por el DSA y el DSV hacia el lado
izquierdo del corazón, y hacia el resto del cuerpo. Cuando esto sucede, el cuerpo
no recibe suficiente oxígeno en el torrente sanguíneo para satisfacer sus
necesidades y produce una coloración azulada en la piel, los labios y el blanco
de la uña.

Debido a que la sangre se bombea a alta presión a través de las aberturas

septales, el ventrículo derecho se mantiene grueso. Las bacterias del torrente
sanguíneo podrían infectar las válvulas anormales del corazón (las válvulas
mitral y tricúspide anormales asociadas con los defectos del canal AV), lo que
causaría una enfermedad grave conocida como endocarditis bacteriana.

¿Cuáles son los síntomas del defecto del canal auriculoventricular?

El tamaño de las aberturas septales influirá en el tipo de síntomas observados,

la gravedad de los síntomas y la edad a la que aparezcan. Mientras más grandes
sean las aberturas, mayor será la cantidad de sangre que vaya desde el lado
izquierdo del corazón hacia al lado derecho y sobrecargue el lado derecho del
corazón y los pulmones.

Los síntomas se presentan con frecuencia durante la niñez. Los siguientes son
los síntomas más comunes del defecto del canal AV. Sin embargo, cada niño
puede experimentar los síntomas de manera diferente. Los síntomas pueden
incluir los siguientes:

 fatiga;
 sudor;
 palidez;
 piel fría;
 respiración rápida;
 respiración pesada;
 frecuencia cardíaca acelerada;
 respiración congestionada;
  desinterés por alimentarse o cansancio al alimentarse; y
 aumento de peso insuficiente.

A medida que la presión en los pulmones aumenta, después de años la sangre

del corazón se desviará por las aberturas septales del corazón hacia la izquierda.
Esto hace que la sangre pobre en oxígeno (azul) llegue al resto del cuerpo y que
se observe cianosis. La cianosis produce un color azulado en los labios, el blanco
de la uña y la piel. Los síntomas del defecto del canal AV pueden ser similares a
los de otras afecciones o problemas médicos. Siempre debe consultar al médico
de su hijo para obtener un diagnóstico.

¿Cómo se diagnostica el defecto del canal AV?

Es posible que el pediatra detecte un soplo cardíaco durante un examen físico y

derive su hijo al cardiólogo pediátrico para obtener un diagnóstico. En este caso,
un soplo del corazón es un ruido causado por la turbulencia de la sangre que
fluye a través de la abertura desde el lado izquierdo del corazón hacia el derecho.
Los síntomas que su hijo presente también ayudarán a determinar el diagnóstico.

Un cardiólogo pediátrico se especializa en el diagnóstico y manejo médico de los

defectos cardíacos congénitos, así como también en problemas cardíacos que
pueden desarrollarse durante la infancia. El cardiólogo realizará un examen
físico, escuchará el corazón y los pulmones, y hará otras observaciones que
ayudan en el diagnóstico. La ubicación dentro del tórax donde mejor se escuche
el soplo, así como también su volumen y calidad (áspero, fuerte, etc.) darán al
cardiólogo una idea inicial del problema cardíaco que su hijo podría tener. El
examen de diagnóstico para enfermedades cardíacas congénitas varía de
acuerdo con la edad del niño, su estado clínico y las preferencias institucionales.
Algunos exámenes que podrían recomendarse incluyen los siguientes:
 Radiografías de tórax. Una prueba de diagnóstico que utiliza rayos
de energía invisibles para generar imágenes de tejidos internos,
huesos y órganos en una placa radiográfica.
 Electrocardiograma (ECG) .Examen que registra la actividad
eléctrica del corazón, muestra los ritmos anormales (arritmias o
disritmias) y detecta el estrés del músculo cardíaco.
 Ecocardiograma (eco). Un procedimiento que evalúa la estructura y
función del corazón al utilizar ondas sonoras que se registran en un
sensor electrónico que produce una imagen en movimiento del
corazón y las válvulas del corazón. Un ecocardiograma puede
mostrar el patrón de flujo de sangre a través de las aberturas septales
y determinar su tamaño, así como también la cantidad de sangre que
las atraviesan. La gran mayoría de defectos del canal AV se
diagnostican mediante electrocardiograma únicamente.
 Cateterismo cardíaco. Un cateterismo cardíaco es un procedimiento
invasivo que brinda información muy detallada sobre las estructuras
dentro del corazón. Bajo los efectos de un sedante, se inserta un tubo
pequeño, delgado y flexible (catéter) dentro del vaso sanguíneo en la
ingle y se lo hace llegar hasta el interior del corazón. La presión
sanguínea y las medidas del oxígeno se toman en las cuatro
cavidades del corazón, así como en la arteria pulmonar y la aorta.
También se inyecta una tinta de contraste para visualizar más
claramente las estructuras dentro del corazón. Se recomienda un
cateterismo cardíaco antes que la corrección del defecto del canal AV
si se sospecha de hipertensión pulmonar (presión sanguínea alta en
los vasos de los pulmones) o si se desea obtener más información.
El cateterismo cardíaco generalmente no es necesario si la
corrección quirúrgica de los defectos del canal AV se realiza a una
edad temprana.
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA PULMONAR

Es un trastorno de válvula cardíaca que compromete la válvula pulmonar. Esta

válvula separa el ventrículo derecho (una de las cámaras del corazón) de la
arteria pulmonar, la cual lleva sangre pobre en oxígeno a los pulmones.

La estenosis, o estrechamiento, ocurre cuando la válvula no se puede abrir lo

suficiente y, como resultado, hay menos flujo de sangre a los pulmones.

CAUSAS

El estrechamiento de la válvula pulmonar casi siempre está presente al nacer

(congénito) y es causado por un problema que ocurre a medida que el bebé se
desarrolla en el útero antes del nacimiento. La causa se desconoce, pero es
posible que intervengan los genes.
SINTOMAS

Muchos casos de estenosis de la válvula pulmonar son leves y no causan

síntomas. El problema casi siempre se descubre en bebés recién nacidos
cuando se escucha un soplo durante un examen de rutina del corazón.

Cuando el estrechamiento (estenosis) de la válvula es moderado o grave, los

síntomas pueden ser:

 Distensión abdominal
 Coloración azulada de la piel (cianosis) en algunos pacientes
 Dolor torácico
 Desmayo
 Fatiga
 Poco aumento de peso o retraso en el desarrollo en bebés con
obstrucción grave
 Dificultad respiratoria
 Muerte súbita

Los síntomas pueden empeorar con el ejercicio o la actividad.

PRUEBAS Y EXAMENES

El médico puede escuchar un soplo cardíaco al auscultar el corazón con un

estetoscopio. Los soplos son ruidos silbantes o ásperos que se escuchan
durante un latido cardíaco.
Los exámenes utilizados para diagnosticar la estenosis pulmonar pueden
abarcar:

 Cateterismo cardíaco
 Radiografía del tórax
 ECG
 Ecocardiografía
 Resonancia magnética del corazón
  El médico calificará la gravedad de la estenosis de la válvula para
planear el tratamiento.

COARTACIÓN DE LA AORTA

La coartación de aorta se caracteriza por una obstrucción en la aorta. Podría

tratarse de una zona de estrechez o bien como una obstrucción localizada dentro
de la aorta.

La coartación usualmente se localiza en la porción de la aorta descendente cerca

del corazón, frecuentemente después del punto donde nace la arteria subclavia
izquierda (SA en el diagrama), en su camino hacia la parte superior del cuerpo.

En algunos casos, la válvula aórtica (AV), válvula a través de la cual la sangre

pasa del ventrículo izquierdo a la aorta, está malformada, con solo dos cúspides
en vez de tres (Válvula Aórtica Bicúspide).
La presión arterial en la parte superior del cuerpo estará alta, mientras que la
presión arterial en la parte inferior del cuerpo estará baja. Esto sucede porque
hay menor flujo a través de la aorta en cada latido del corazón. Cuando la
obstrucción en la aorta es severa, los niños caerán en insuficiencia cardiaca una
vez que el conducto arterioso persistente se cierra, varios días después del
nacimiento. Si este problema no se diagnostica a tiempo, el niño podría morir.

Exploración física

Hipertensión en las extremidades superiores; pulsos femorales retrasados con

hipotensión en las extremidades inferiores. Es posible palpar arterias colaterales
pulsátiles en los espacios intercostales. El soplo sistólico (y en ocasiones
también el diastólico) se ausculta mejor en la parte superior y central de la
espalda a nivel del espacio interescapular izquierdo. ECG Hipertrofi a ventricular
izquierda.

Radiografía de tórax

Muesca costal por la presencia de arterias colaterales; aspecto de “3” de la

porción distal del cayado aórtico.

Ecocardiografía Delimita la ubicación y la magnitud de la coartación y el estudio

Doppler permite medir el gradiente de presión a través del mismo. La angiografía
con MR o la CT permite observar el sitio de la coartación e identifi car la
formación de vasos colaterales.
Coartación de Aorta en el Paciente Adulto

Hay pacientes con obstrucción severa que desarrollan colaterales abundantes y

pasan desapercibidos durante la infancia y la edad adulta. Son diagnosticados
cuando les escuchan un soplo cardiaco y/o les detectan hipertensión arterial, con
presiones diferentes entre la parte superior e inferior del cuerpo. Casi siempre
habrá hipertensión de la parte superior del cuerpo y baja presión en la parte
inferior. Esto es causado por la constricción en la aorta, que retarda el flujo
sanguíneo a los tejidos de la parte inferior del cuerpo.

Los adultos con coartación de aorta pueden presentar diversidad de síntomas:

Desde un soplo y presiones divergentes en las partes superior e inferior del

cuerpo, hasta presión arterial uniforme con un aneurisma en la zona de la
coartación.

También puede observarse un pulso retrasado en la parte inferior del cuerpo.

Aproximadamente, 7 de cada 10 personas con este defecto, tendrán una válvula
aórtica bicúspide, con sólo dos cúspides en vez de tres. Este problema puede
contribuir a la obstrucción al flujo de sangre hacia la aorta.

La hipertensión persistente de la parte superior del cuerpo puede traer problemas

con el tiempo, incluyendo varias formas de estenosis aórtica, disfunción de la
válvula mitral, dilatación del ventrículo izquierdo, y la tendencia a la formación de
aneurismas que pueden llevar a derrame cerebral.

80% de los pacientes no tratados con coartación de aorta no sobrevivirán más

de 50 años, por eso la importancia de que el paciente sea evaluado y tratado. A
los pacientes que se llevan a cirugía, se les remueve la parte estrecha de la aorta
uniendo luego los cabos resultantes. A algunos pacientes se les puede colocar
un “stent” o hacerles angioplastía con balón, para agrandar la zona estrecha.

Después del tratamiento, el pronóstico suele ser excelente. Puede ser necesario
dar antibióticos en condiciones especiales para evitar infecciones (Ej.
endocarditis bacteriana). También pueden recibir medicamentos para controlar
la hipertensión arterial, la cual, muchas veces persiste después de la corrección
de la coartación. El paciente debe controlarse regularmente para monitorizar la
presión arterial y buscar la aparición de recoartación (cuando la aorta se vuelve
a estrechar). Si la válvula aórtica es bicúspide, debe controlarse por el desarrollo
de estenosis y por dilatación de la aorta distal a la válvula aórtica. Algunos
pacientes desarrollarán dilatación progresiva de la aorta ascendente, requiriendo
reparación quirúrgica.
 CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE (DUCTUS)

La persistencia del conducto arterioso (PCA), es considerada una cardiopatía

congénita asintomática muy frecuente a nivel mundial y en nuestro medio es una
afección en la cual un vaso sanguíneo, llamado conducto arterial, no logra
cerrarse normalmente en un bebe después del nacimiento. (La palabra
"persistente" significa abierto). Esta afección lleva a que se presente un flujo
anormal de sangre entre la aorta y la arteria pulmonar, dos grandes vasos
sanguíneos que circundan el corazón ya que el conducto arterioso conecta
normalmente durante la vida del feto la arteria pulmonar (en el origen de la arteria
pulmonar izquierda) con la aorta y lleva el flujo de salida del ventrículo derecho
a la aorta descendente.
A las pocas horas del nacimiento se suele cerrar y se produce una obliteración
[un cierre] total de su luz, hasta formarse un cordón fibroso. Con los primeros
movimientos respiratorios del recién nacido, comienza a cerrarse este conducto
en cuestión de horas. En niños prematuros, el proceso de cierre del conducto
arterioso es el mismo, aunque a veces retrasado durante semanas (dado que el
niño ha nacido antes de tiempo y el cierre del conducto tiene lugar según lo
programado). Cuando este conducto no se cierra fisiológicamente se establece
un cortocircuito de sangre (ductus) desde la aorta hasta la arteria pulmonar, lo

Que provoca un excesivo aporte de sangre a los pulmones que puede llegar a
provocar insuficiencia cardíaca. Este aumento de volumen de sangre de los
pulmones vuelve a la aurícula izquierda y al ventrículo izquierdo
aumentando el tamaño de estas dos cavidades.

La hipertensión arterial pulmonar, la insuficiencia cardiaca congestiva, la

posibilidad de desarrollo de endocarditis infecciosa y otras complicaciones,
obligan al tratamiento de esta entidad, siendo el objetivo la interrupción de la
comunicación entre los grandes vasos involucrados, la aorta y la arteria
pulmonar. El cierre quirúrgico ha sido la técnica mas utilizada, desde 1938 y se
constituye en el tratamiento más efectivo y de baja mortalidad (menor al 1%),
tiene como desventajas la, a veces, larga estancia hospitalaria, el dolor
postoperatorio, el drenaje pleural, etc., produciendo larga convalecencia, sin
embargo en la actualidad está siendo reemplazada por los otros métodos de
avance tecnológico que, en nuestro medio, se limita SLL aplicación, en especial
por los altos costos que implicarían su implementación.
Causas:

Antes del nacimiento, el conducto arterial permite que la sangre esquive los
pulmones del bebé, conectando las arterias pulmonares (las cuales le
suministran sangre a los pulmones) con la aorta (que le suministra sangre al
cuerpo). Poco después de que el bebé nace y que los pulmones se llenan de
aire, este vaso sanguíneo ya no se necesita más y generalmente se cierra al
cabo de un par de días. Si dicho conducto arterial no se cierra, se presentará
una circulación anormal de sangre entre el corazón y los pulmones. La causa se
desconoce en muchos casos. De ordinario, no es una condición que se herede
de los padres, y ciertamente, en ningún caso es culpa de ellos.

La persistencia de la permeabilidad del conducto se asocia con frecuencia a una

infección congénita que puede ocurrir durante el embarazo, la rubéola, que si
aparece durante el primer trimestre puede dar lugar a la aparición de
malformaciones serias, no solo cardíacas (conducto arterioso persistente), sino
también de otros órganos. Otras causas relacionadas con la persistencia del
ductus son:

Prematuridad (no se considera cardiopatía en este caso). Factores familiares y

trastornos genéticos como el síndrome de Down. Elevada altitud (al tener una
presión de oxigeno menos, disminuye el estimulo para que la pared del ductus
se cierre) Idiomático. El conducto arterial persistente es común en bebés con
problemas cardíacos congénitos tales como el síndrome del corazón izquierdo
hipoplásico, transposición de los grandes vasos y estenosis pulmonar.

Sin embargo, en un número pequeño de casos, el PCA se puede ocasionar por

la exposición a una infección viral, a drogas o a alcohol durante el embarazo.

Factores de riesgo: En los bebés prematuros están en riesgo relativamente alto

para el PCA, aunque un conducto persistente con frecuencia se cierra cuando el
bebé madura. En muchos casos cuando se presenta en bebés en el término de
la gestación no se conocen los factores de riesgo para el PCA.

Incidencia: El ductus persistente es una de las cardiopatías congénitas más

frecuentes (está en segundo lugar después de la comunicación interventricular),
siendo el 8,3 por ciento de todas las cardiopatías congénitas. La incidencia es
de 1 por cada 2.500 a 5.000 bebés especialmente elevada entre los prematuros,
es poco común y afecta con más frecuencia a las niñas que a los niños. En un
amplio estudio la incidencia de ductus arteriosos sintomático que precisó
tratamiento fue del 28% entre los recién nacidos de peso inferior a 1500 gr. Entre
los RN con peso inferior alOOO gr. la incidencia de ductus es del 60%.

Síntomas: Estos varían según el tamaño del conducto y la cantidad de sangre

que circula a través de él. Si el conducto es pequeño, talvez no haya síntomas,
pero algunos bebes no tolera este tipo de conducto puede tener los siguientes
síntomas:

• Pulso saltón

• Respiración rápida

• Malos hábitos de alimentación

• Dificultad para respirar

• Sudor al alimentarse

• Cansarse muy fácilmente

• Retraso en el crecimiento

• Infecciones respiratorias (por ejemplo; Resfriados, neumonía) ocurren con más

frecuencia.

Diagnóstico: El método de elección para el diagnostico presintomatico de la

enfermedad es el PCA causa un soplo cardíaco porque la circulación de la
sangre de la aorta a la arteria pulmonar. Este sonido característico se puede
escuchar durante un examen físico. En bebés prematuros, el soplo cardíaco está
acompañado por insuficiencia cardiaca -es suficiente para diagnosticar el PCA.
Una placa de rayos X del pecho muestra un corazón agrandado y un flujo extra
de sangre del corazón hacia los pulmones. En niños más grandes, generalmente
una placa de rayos X del pecho es normal. Un ecocardiograma se realiza para
confirmar el diagnóstico. Utiliza ondas sonoras de alta frecuencia llamado
ultrasonido para mostrar la circulación sanguínea a través del PCA.

CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

La cardiopatía isquémica, isquemia cardíaca o enfermedad coronaria es el

tipo más común de enfermedad cardíaca. Se produce cuando se reduce el flujo
sanguíneo al músculo del corazón por un bloqueo parcial o completo de las
arterias que suministran sangre al corazón.

La cardiopatía isquémica puede dañar el músculo del corazón, reduciendo su

capacidad de bombear de forma eficiente. Una obstrucción súbita y severa de
una arteria coronaria puede conducir a un infarto. La isquemia miocárdica
también puede causar graves arritmias.
Síntomas

Si bien los síntomas y signos de la cardiopatía isquémica se observan en el

estado avanzado de la enfermedad, la mayoría de las personas no muestran
ninguna evidencia de enfermedad durante décadas cuando la enfermedad
avanza antes de la primera aparición de los síntomas. Los síntomas de la
cardiopatía isquémica incluyen:

 Angina de pecho. Presión o dolor en el pecho, por lo general en el lado

izquierdo, que se produce regularmente con la actividad física o después
de las comidas pesadas.
 Dolor en el cuello o la mandíbula
 Dolor en el hombro o en el brazo
 Dificultad para respirar
 Debilidad o mareos
 Palpitaciones (latidos irregulares del corazón)
 Náuseas
 Sudoración
 Disminución de la tolerancia al ejercicio

Causas

La isquemia de miocardio es causada por la placa a lo largo de las paredes

interiores de las arterias que suministran sangre al corazón (arterias coronarias),
que las estrecha y reduce el flujo de sangre al músculo del corazón (miocardio).
Esta disminución en el flujo de la sangre conduce a una disminución en la
cantidad de oxígeno que recibe el músculo cardíaco.

La cardiopatía isquémica puede producirse lentamente a medida que las arterias

se obstruyen con el tiempo, o puede ocurrir rápidamente cuando una arteria
queda bloqueada de forma repentina. Las condiciones que pueden causar
cardiopatía isquémica incluyen:
  Enfermedad arterial coronaria (aterosclerosis). Por lo general, la
cardiopatía isquémica se produce cuando parte del revestimiento liso y
elástico en el interior de una de las arterias coronarias (las arterias que
suministran sangre al músculo del corazón) desarrollan aterosclerosis.
Con aterosclerosis, el revestimiento de la arteria se endurece, se pone
rígido y se hincha con depósitos de grasa, de calcio y células inflamadas,
formando la placa.
 Coágulo de sangre. En algunos casos, un coágulo de sangre puede
bloquear totalmente el suministro de sangre al miocardio, causando
un ataque al corazón. Si un vaso sanguíneo del cerebro se bloquea, en
general por un coágulo de sangre, puede dar lugar a un accidente
cerebrovascular isquémico. Si un vaso sanguíneo en el cerebro se
rompe, muy probablemente como resultado de la hipertensión no
controlada, puede dar como resultado un accidente cerebrovascular
hemorrágico.
 Espasmo de la arteria coronaria. Un vasoespasmo coronario es una
forma de infarto de miocardio causada por constricción de los vasos
sanguíneos vasoespasmo que afecta a la circulación coronaria . Puede
ocurrir en múltiples territorios del corazón y es independiente para la
enfermedad coronaria. Puede causar angina de Prinzmetal. Los
espasmos de las arterias coronarias también puede ocurrir en personas
que sufren de enfermedades que afectan el sistema inmunológico, como
el lupus.
 Otras enfermedades graves. La cardiopatía isquémica puede ocurrir
cuando aumenta la demanda metabólica del corazón o cuando la presión
arterial es muy baja debido a una sangrado, infección u otra enfermedad
grave

Factores de riesgo

Los factores que pueden aumentar el riesgo de desarrollar isquemia de

miocardio incluyen fumar, antecedentes familiares, hipertensión, obesidad,
diabetes, falta de ejercicio y el colesterol alto.
 Fumar. Fumar es un factor de riesgo importante. El monóxido de carbono
y la nicotina pone una tensión en el corazón, haciendo que funcione más
rápido. También aumentan el riesgo de coágulos de sangre.
 Antecedentes familiares. Puede estar en mayor riesgo de isquemia
miocárdica si tiene antecedentes familiares de infarto de miocardio o
enfermedad de las arterias coronarias.
 Hipertensión. A medida que pasa el tiempo, la presión arterial alta puede
dañar las arterias coronarias debido a la aceleración de la aterosclerosis.
El riesgo de presión arterial alta aumenta con la edad y si tiene
antecedentes familiares de hipertensión. Es más común en aquellos que
son fumadores u obesos. Comer una dieta alta en sal también puede
aumentar su riesgo.
 Obesidad. La obesidad aumenta el riesgo de isquemia miocárdica porque
está asociada con altos niveles de colesterol en la sangre, diabetes e
hipertensión.
 Diabetes. La diabetes puede conducir a enfermedades del corazón, ya
que puede causar que el revestimiento de los vasos sanguíneos se vuelva
más grueso, lo que puede restringir el flujo sanguíneo.
 Falta de actividad física. Un estilo de vida inactivo contribuye a la
obesidad y se asocia con mayores niveles de colesterol y triglicéridos y un
aumento del riesgo de aterosclerosis. Las personas que hacen ejercicio
aeróbico regular tienen un menor riesgo de isquemia miocárdica y de
infarto. El ejercicio también reduce la hipertensión.
 Colesterol o triglicéridos altos en la sangre. El colesterol puede formar
depósitos que pueden estrechar las arterias en todo el cuerpo, incluidas
las que suministran sangre al corazón. Un alto nivel de colesterol “malo”
(lipoproteína de baja densidad, o LDL) en la sangre está relacionado con
un mayor riesgo de aterosclerosis e isquemia miocárdica. Un nivel alto de
LDL puede ser debido a una enfermedad hereditaria o una dieta alta en
grasas saturadas. Un nivel elevado de triglicéridos, también puede
contribuir a la aterosclerosis. Sin embargo, un alto nivel de colesterol
“bueno” (lipoproteína de alta densidad, o HDL), que ayuda al cuerpo a
limpiar el exceso de colesterol, es conveniente y reduce el riesgo
de ataques al corazón.
Complicaciones

La cardiopatía isquémica puede provocar una serie de complicaciones serias,

incluyendo:

 Ataque al corazón. Si una arteria coronaria se bloquea totalmente, la falta

de sangre y oxígeno puede conducir a un ataque al corazón que destruye
parte del miocardio.
 Ritmo cardíaco irregular. Cuando el corazón no recibe suficiente sangre
y oxígeno, los impulsos eléctricos que coordinan los latidos del corazón
pueden no funcionar correctamente, provocando que el corazón lata
demasiado rápido, demasiado lento o de forma irregular. En algunos
casos, las arritmias pueden ser potencialmente mortales.
 Insuficiencia cardiaca. La isquemia miocárdica puede dañar el corazón,
lo que lleva a una reducción de su capacidad para bombear eficazmente
sangre al resto del cuerpo. Este daño puede conducir a insuficiencia
cardíaca.

Diagnostico
Junto con una revisión del historial clínico y un examen físico completo, las
pruebas y los procedimientos utilizados para el diagnóstico de isquemia
miocárdica son:

 Electrocardiograma (ECG). Esta prueba registra el ritmo y la actividad

eléctrica de su corazón. Una serie de electrodos (pequeños parches
adhesivos) se ponen en los brazos, las piernas y el pecho. Los electrodos
están conectados a una máquina que registra las señales eléctricas de
cada latido del corazón. Ciertas anomalías en la actividad eléctrica del
corazón pueden indicar isquemia miocárdica.
 Análisis de sangre. Además de las pruebas de colesterol, puede que
tenga que tener una serie de análisis de sangre para controlar la actividad
del corazón. Estas pueden incluir pruebas de enzimas cardíacas, que
pueden mostrar si ha habido daño reciente al músculo del corazón.
 Prueba de esfuerzo. Una prueba de esfuerzo por lo general consiste en
caminar en una caminadora o una bicicleta estacionaria mientras que el
ritmo cardíaco, la presión arterial y la respiración son monitorizadas para
ver si presenta dolor en el pecho o cambios en su ECG que sugieren que
su corazón no está recibiendo suficiente sangre.
 Ecocardiograma de esfuerzo. Un ecocardiograma utiliza ondas sonoras
para producir una imagen del corazón. Un ecocardiograma de esfuerzo
puede visualizar con precisión el movimiento de las paredes del corazón
y de la acción de bombeo cuando se hizo hincapié en el corazón; que
puede revelar una falta de flujo de sangre que no siempre es evidente en
otros exámenes del corazón.
 Gammagrafía nuclear. En esta prueba pequeñas cantidades de material
radiactivo se inyectan en el torrente sanguíneo. Cámaras especiales
pueden detectar el material radiactivo a medida que fluye a través del
corazón y los pulmones. Las áreas de reducción del flujo de sangre al
músculo del corazón aparecen como puntos oscuros en el escáner.
 Angiografía coronaria. La angiografía coronaria, también conocida como
prueba del catéter cardíaco, utiliza imágenes de rayos X para examinar el
interior de los vasos sanguíneos del corazón. Durante la angiografía
coronaria, un tipo de tinte que es visible por rayos X se inyecta en los
vasos sanguíneos de su corazón. La máquina de rayos X toma una serie
de imágenes (angiografía), que ofrece una mirada detallada en el interior
de los vasos sanguíneos.
 Tomografía computarizada (TC) cardíaca. Una TC utiliza rayos X y una
computadora para crear imágenes detalladas del interior de su cuerpo.
Durante una TC, usted se acuesta en una cama mientras un pequeño tubo
que lleva los rayos X se mueve y gira alrededor de su cuerpo. La TC puede
determinar si tiene calcificación de la arteria coronaria, un signo de
aterosclerosis coronaria.
 Monitor Holter. Un monitor Holter es un dispositivo pequeño y portátil que
registra el ritmo cardíaco.
Tratamientos

 Deje de fumar. Si fuma, déjelo. Si necesita ayuda para dejar de fumar,

hable con su médico acerca de las estrategias para dejar de fumar. Evite
ser fumador pasivo.
 Gestione afecciones de salud subyacentes. Trate las enfermedades o
condiciones que pueden aumentar el riesgo de isquemia miocárdica,
como la diabetes, presión arterial alta y el colesterol alto.
 Coma una dieta saludable. Evite los alimentos procesados y adopte una
dieta baja en grasas saturadas, baja en sal y baja en azúcar. Coma
muchas frutas y verduras. Conozca sus niveles de colesterol y pregunte
a su médico si los ha reducido al nivel recomendado.
 Ejercicio. El ejercicio puede mejorar el flujo de sangre al corazón. Haga
ejercicio regularmente, pero hable con su médico antes de comenzar un
programa de ejercicios.
 Mantenga un peso saludable. Si tiene sobrepeso, hable con su médico
sobre las opciones para bajar de peso.
 Disminuir el estrés. Reduzca el estrés tanto como sea posible. Practique
técnicas para manejar el estrés, tales como la relajación muscular y la
respiración profunda.

Además de los cambios de estilo de vida saludables, recuerda la importancia de

chequeos médicos regulares. Algunos de los principales factores de riesgo
para la cardiopatía isquémica – colesterol alto, presión arterial alta y diabetes –
no presentan síntomas en las primeras etapas. La detección temprana y el
tratamiento pueden sentar las bases para una mejor salud del corazón.
Medicamentos
Si hacer cambios de estilo de vida no es suficiente, se pueden necesitar
medicamentos para ayudar a su corazón a trabajar más eficazmente. Los
medicamentos que se pueden utilizar para tratar la isquemia de miocardio
incluyen:

 Aspirina. En los que no tienen otros problemas cardíacos, la aspirina

disminuye el riesgo de un infarto de miocardio. Pregunte a su médico
antes de comenzar a tomar aspirina, ya que hay casos en que la aspirina
no es apropiada debido al riesgo de sangrado.
 Nitroglicerina. La nitroglicerina abre temporalmente los vasos
sanguíneos arteriales, mejorando el flujo de sangre hacia y desde el
corazón.
 Bloqueadores beta. Estos fármacos trabajan bloqueando los efectos de
una hormona en particular en el cuerpo, lo que ralentiza el ritmo cardíaco
y mejora el flujo sanguíneo.
 Medicamentos reductores del colesterol. Estos medicamentos
bloquean la formación de colesterol se deposita en las arterias coronarias.
Su médico puede elegir entre una amplia gama de fármacos, incluyendo
las estatinas , fibratos, y la niacina.
 Bloqueadores de canales de calcio. Los antagonistas del calcio también
trabajan para disminuir la presión arterial al relajar los músculos que
forman las paredes de las arterias. Esto hace que las arterias se vuelvan
más anchas, lo que reduce la presión arterial. Los ejemplos incluyen
amlodipino, verapamilo y diltiazem.
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Tratan
la hipertensión y bajan el riesgo de infarto de miocardio. Los ejemplos
incluyen ramipril y lisinopril.

Cirugía y otros procedimientos

A veces un tratamiento más agresivo es necesario para mejorar el flujo

sanguíneo. Los procedimientos quirúrgicos comunes que pueden ayudar
incluyen 9:
  Angioplastia con balón y colocación de stent. Durante la angioplastia
– también llamada intervención coronaria percutánea (ICP) – un médico
inserta un globo desinflado en un catéter desde la arteria femoral o la
arteria radial inguinal a través de los vasos sanguíneos hasta que
alcanzan el sitio de la obstrucción en el corazón. En la obstrucción, se infla
el balón para abrir la arteria, permitiendo que la sangre fluya. Un stent a
menudo se coloca en el lugar de bloqueo para abrir permanentemente la
arteria.
 Cirugía de bypass de la arteria coronaria. Durante este procedimiento,
las arterias o venas de otra parte del cuerpo del paciente se injertan en
las arterias coronarias para eludir el estrechamiento por la aterosclerosis,
permitiendo que la sangre fluya alrededor de la arteria coronaria obstruida
o estrecha. Debido a que esto requiere cirugía a corazón abierto, se
reserva para los casos de múltiples estrechamiento de las arterias
coronarias.

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

Se refiere a problemas cardíacos que ocurren debido a la hipertensión arterial.

Estos problemas abarcan:
 Arteriopatía coronaria y angina
 Insuficiencia cardíaca
 Engrosamiento del miocardio (llamado hipertrofia)

Causas

La hipertensión arterial significa que la presión dentro de los vasos sanguíneos

(llamados arterias) es muy alta. A medida que el corazón bombea contra esta
presión, tiene que trabajar más arduamente. Con el tiempo, esto lleva a que el
miocardio se engruese.
Sin tratamiento, se pueden presentar síntomas de insuficiencia cardíaca.
Algunas veces, el músculo puede estar tan grueso que no recibe suficiente
oxígeno, lo cual puede causar angina (dolor torácico).

La hipertensión arterial también conduce al engrosamiento de las paredes de los

vasos sanguíneos. Cuando se combina con depósitos de colesterol en los vasos
sanguíneos, aumenta el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.

La cardiopatía hipertensiva es la principal causa de enfermedad y muerte por

hipertensión arterial.

Prevención

Debido a que con frecuencia no hay ningún síntoma con la presión arterial alta,
las personas pueden tener la afección sin saberlo. Los síntomas ocurren más a
menudo después de muchos años de control deficiente de la presión arterial. Los
síntomas también pueden ocurrir si la presión arterial se eleva repentinamente a
un nivel extremo. El diagnóstico temprano de la hipertensión arterial puede
ayudar a prevenir cardiopatía, accidente cerebrovascular, problemas en los ojos
y enfermedad renal crónica.

Las pautas del 2007 de la Fuerza de Tarea de Servicios Preventivos de los

Estados Unidos (United States Preventive Services Task Force, USPSTF) sobre
la detección de la hipertensión arterial que todos los adultos deben hacerse
examinar:

 Cada 2 años si la presión arterial fue menor a 120/80 mmHg en la

lectura más reciente.
 Una vez al año si la presión arterial fue de 120-139/80-89 mmHg.
El médico puede recomendar exámenes más frecuentes basados en sus
niveles de presión arterial y otras afecciones de salud.
Si su presión arterial está alta, debe bajarla y mantenerla bajo control.
 No suspenda ni cambie los medicamentos antihipertensivos sin consultar
con el médico.
 Controle cuidadosamente la diabetes y el colesterol alto.

http://www.pted.org/?id=sp/atrialseptal3
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S1818-
52232010000100007&script=sci_arttext

http://carefirst.staywellsolutionsonline.com/RelatedItems/90,P04870