1 SANGRAMENTOS DA SEGUNDA METADE DA GESTAÇÃO

Causas de Sangramento na Segunda Metade da Gestação:

• Placenta prévia (PP). • Descolamento prematuro da placenta (DPP). • Rotura de vasa prévia.
• Rotura uterina. • Pólipo cervical. • Cervicite. • Ectrópio cervical. • Trauma vaginal. • Câncer cervical.

1. PLACENTA PRÉVIA

Definição: Também chamada de inserção viciosa da placenta, é a implantação de qualquer parte da

placenta no segmento inferior do útero, cobrindo total ou parcialmente o orifício cervical interno, após 28
semanas de gestação.

Classificação (é dinâmica e varia com a evolução da dilatação cervical)

PP completa ou central total ou total Recobre totalmente a área do orifício interno do colo
uterino.
PP parcial ou central parcial Recobre parcialmente.
PP marginal O bordo placentário tangencia a borda do orifício interno
sem ultrapassá-la.
PP baixa ou lateral Placenta de inserção no segmento inferior do útero, não
alcança o orifício interno, porém situa-se próxima a ele.

Fisiopatologia: A placenta procura se implantar em locais ricamente vascularizados, sendo o local mais
comum o fundo uterino, que se situa na região mais alta do útero, próximo aos orifícios da saída das trompas
de Falópio. A decidualização pobre do útero relacionado a alterações inflamatórias ou atróficas do
endométrio, associado a uma deficiência da vascularização nos locais usuais, fazem que a placenta seja
implantada em locais não usuais (implantação heterotópica).
Fatores de Risco: Cicatrizes uterinas prévias  Cesariana prévia (principal fator de risco); Intervenções
uterinas prévias (miomectomia, curetagem); Multiparidade (devido à pior qualidade da decídua basal);
Intervalo interpartal curto; Idade materna avançada (acima de 35 anos); Tabagismo; Situações de sobre
distensão uterina (gemelaridade, hidropsia fetal).
Quadro clínico:
 Sangramento indolor com sangue vermelho vivo rutilante, de início e cessar súbito, sem outros
sintomas associados.
Sem associação à esforço físico ou traumatismo. O sangramento de exterioriza sempre e totalmente ao
contrário do DPP. Não causa grande repercussão hemodinâmica e cessa espontaneamente. Não há
distúrbio de coagulação, nem sangue retido.
Sangramento sentinela: ocorre na PP centro-total, podendo apresentar um sangramento intermitente e
abundante, com necessidade de internações e hemotransfusões frequentes.
Morbidade na PP  Maior risco de sangramento anteparto, hemorragia intraparto, necessidade de
hemotransfusão e histerectomia puerperal.

Exame Físico:
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• Sinais vitais; • Palpação abdominal (tônus uterino normal e estética fetal alterada – situação oblíqua ou
transversa/ apresentação pélvica ou cefálica alta); • Presença de BCF e cardiotocografia com boa vitalidade
fetal; • Exame especular cuidadoso (identifica fonte hemorrágica do canal cervicovaginal);
Toque vaginal: NUNCA deve ser realizado até se conhecer a localização exata da placenta (pode
desencadear sangramento intenso).
Exames Laboratoriais: Solicitar HT, HB ou contagem completa de eritrócitos; Tipagem sanguínea ABO e
Rh; Coagulograma (coagulopatia é rara na PP).

DIAGNÓSTICO
USG abdominal ou TV: Método mais seguro e simples para
confirmar PP. Define a localização placentária e a sua posição em
relação ao orifício interno, devendo ser realizada com bexiga
semicheia.
A bexiga cheia pode criar uma falsa aparência de PP anterior. A
parte da apresentação fetal pode esconder uma PP posterior.
Através da ultrassonografia transvaginal pode-se localizar a
margem placentária e o orifício interno.
Dopplerfluxometria: Deve ser realizado para diagnosticar acretismo placentário, ou mesmo placenta
increta ou percreta, com invasão de órgãos locais como bexiga e reto.
RNM: É mais precisa para o diagnóstico da implantação placentária, principalmente em placentas
posteriores, porém os resultados não são superiores aos da USG TV. Tratamento Sem sangramento ativo.

MANEJO TERAPÊUTICO:
- Avaliar intensidade do sangramento e condição hemodinâmica materna.
- Avaliar idade gestacional.
Gestação pré-termo: Gestantes sem sangramento ativo  conduta expectante (com acompanhamento pré-
natal cuidadoso em centro especializado). Considerar corticoterapia para aceleração da maturação
pulmonar, considerar uso de tocolíticos. Orientar a gestante a não manter relações sexuais.
Gestação a termo: Com ou sem hemorragia importante  interrupção da gestação (a via de parto depende
do tipo de PP) com disponibilidade imediata de sangue.
- Definir a via de parto.
PP total  cesariana
PP parcial  cesariana, exceto multíparas se: parto próximo, sangramento discreto e sem obstáculo
mecânico.
PP prévia marginal ou baixa  vaginal com amniotomia prévia (se mãe encontra-se estável,
hemorragia leve, PP de baixo grau, com borda fina, apresentação cefálica encaixada ou feto morto).
Amniotomia favorece a descida da apresentação, permite a compressão do bordo do placentário e diminui
a hemorragia.
Sangramento sentinela: Avaliar o estado geral e hemodinâmico; Matergam “full dose”, se Rh negativo;
Considerar transferência materna em caso de feto prematuro; Pode necessitar de corticosteroides, tocólise
ou amniocentese.

Complicações: atonia pós-parto, hemorragia, infecção puerperal, laceração de trajeto, distócia de parto,
acretismo placentário, parto prematuro, amniorrexe prematura, apresentação anômala, discinesias uterinas.
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2. DESCOLAMENTO PREMATURO DA PLACENTA

Definição: Separação intempestiva da placenta inserida na parede uterina após IG de 20 semanas ou

antes do parto. É a principal causa de óbito perinatal.
Classificação de Sher
Grau 0 (assintomático) É diagnosticado no pós-parto por exame
histopatológico da placenta.
Grau I (leve) Sangramento vaginal discreto, sem hipertonia
significativa, sem dor. Vitalidade fetal preservada.
Sem repercussões hemodinâmicas ou
coagulopatias. Diagnosticado no pós-parto com
identificação de coágulo retroplacentário.
Grau II (intermediário) Sangramento vaginal moderado, com hipertonia
uterina), dor abdominal, taquicardia materna,
alterações posturais de PA. Feto vivo, com sinais de
sofrimento fetal.
Grau III (grave) Sangramento vaginal importante, com hipertonia
III A – sem coagulopatia uterina, hipotensão materna e óbito fetal.
III B – com coagulopatia

Fisiopatologia:
Hemorragia decidual inicia o descolamento  forma-se hematoma
retroplacentário  invade a placenta e forma uma “cratera” na
superfícia  ↑ descolamento  ↑ sangramento e volume do coágulo
= progressão e irreversibilidade de DPP
Sangue extravasado  ação irritante sobre o mm uterino 
contratilidade uterina  hipertonia uterina  evolui com intensa
infiltração sanguínea miometrial com desorganização da
citoarquitetura mm  hipotonia uterina pós-parto (“útero de
Couvelaire” ou apoplexia uteroplacentária – útero edemaciado,
arroxado e com sufusões hemorrágicas)
Descolamento  lesão tecidual  liberação de tromboplastina  estimula a cascata de coagulação materna
 CIVD  consumo de fatores de coagulação / fibrinólise  discrasia sanguínea (↓ fibrinogênio e
plaquetas) = incoagulabilidade

Fatores de Risco:
Não-traumáticos
Síndromes hipertensivas / Placenta circunvalada
Tabagismo e uso de cocaína / Anemia e má nutrição
Consumo de álcool / Rotura prematura as membranas
Corioamnionite / Idade materna avançada (> 35 anos)
Trombofilias.
Traumáticos
/ Brevidade do cordão / Versão fetal externa / Retração
/ uterina intensa / Miomatose uterina / Torção do útero
/ gravídico / Traumatismo Abdominal.
/

DIAGNÓSTICO: é clínico!

• Quadro clínico
 Dor abdominal associada a hipertonia uterina, com ou sem sangramento vaginal escuro e história de
hipertensão arterial.
O sangramento pode-se manifestar como: hemorragia exteriorizada (entre membranas e útero), hemoâmnio
(por rotura alta das membranas com passagem de sangue para cavidade amniótica) ou sangramento
retroplacentário (coloração escurecida.
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Também pode ocorrer sangramento oculto (20%): quando o sangue fica retido entre a placenta descolada
e o útero, com formação de coágulo retroplacentário e infiltração sanguínea intremiometrial.
Persistência da dor entre as contrações no trabalho de parto e presença de coagulopatia ao diagnóstico.

• Exame físico
ABC da reanimação (V.A. pérvias, padrões de respiração e circulação), sinais vitais (observar taquicardia
e hipotensão postural – sinais de choque hipovolêmico), exame obstétrico (AU, BCF, hipertonia uterina,
contrações tetânicas à palpação abdominal) e monitorização fetal (padrão não tranquilizador – sinais de
sofrimento fetal agudo ou ausência de BCF). Pulso paradoxal de Boero (apesar da perda de sangramento,
o pulso pode se encontrar normal.

• Exames laboratoriais
 Objetivo de rastrear complicações: anemia grave, choque hipovolêmico e discrasia sanguínea.
O grau de sofrimento fetal depende mais da área de descolamento que do tempo de evolução, porém a
discrasia sanguínea está mais associada a duração do quadro, de modo que observa-se óbito fetal com
evolução de ≥ 4 a 6 horas por distúrbio de coagulação. Geralmente a perda sanguínea é subestimada pelo
grau de hemorragia vaginal.
Solicitar: HMG c/ contagem de plaquetas; tipagem sanguínea ABO Rh; coagulograma + teste do
coágulo de Weiner (avalia concentração de fibrinogênio); exame de rotina para doença hipertensiva;
uréia e creatinina.

• Exames de imagem
USG: maior utilidade na localização placentário  afastar o dx de PP.
Indicada em casos de estabilidade hemodinâmica materna e vitalidade fetal preservada.
Os achados são presença de coágulo/ecolucência retroplacentário, espessamento anormal da placenta e
limites placentários imprecisos.

TRATAMENTO
Feto vivo  indicação de cesariana, porém se parto iminente  parto vaginal (c/ amniotomia).
Feto morto  amniotomia, parto vaginal, estabilização materna.
Amniotomia reduz a compressão da VCI, dificulta a ampliação da área de descolamento, melhora a
hipertonia uterina, identifica hemoâmnio, diminui a pressão intrauterina pela descompressão do hematoma
retroplacentário, diminui risco de coagulopatia e induz ou acelera o trabalho de parto.

Dignóstico diferencial DPP PP

Início Súbito, grave desde o começo Insidioso, gravidade progressiva
Hemorragia Única, dolorosa Visível, de repetição, indolor
Oculta em 20% dos casos
Dor Presente Ausente
Sangue Escuro Vivo (rutilante)
Anemia Mais grave que a perda aparente de Proporcional à perda aparente de
sangue sangue
Sofrimento fetal Grave e precoce Ausente ou tardio
Hipertonia Típica Ausente
Hipertensão Típica Rara
Estado materno Sinais de anemia grave sem relação Sinais de anemia proporcional às
com hemorragia externa hemorragias externas
Amniotomia Não altera a hemorragia (diminui o Diminui a hemorragia (compressão
risco de CIVD) placentária pelo polo fetal)
Metrossístole Diminui hemorragia Aumenta hemorragia
USG Pode ser normal (dispensável) Confirma diagnóstico
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3. Rotura uterina

Definição: rompimento parcial ou total do miométrio durante a gravidez ou o trabalho de parto. Comunica a
cavidade uterina à cavidade abdominal.
Classificação
Rotura uterina parcial ou incompleta Rotura uterina total ou completa
Preserva a serosa uterina. Rompe parede uterina + serosa.
Geralmente associada à deiscência de cicatriz uterina. Espontânea ou traumática (uso inadequado de
Assintomática. ocitócitos, fórcipe, manobras obstétricas intempestivas
Pode-se tornar completa com o trabalho de parto. ou acidentes).

Fatores de risco
- Cirurgia miometrial: cesárea, miomectomia, metroplastia, ressecção do corno uterino.
- Trauma uterino: perfuração uterina pós-curetagem ou aborto provocado, perfuração por armas.
- Malformação congênita: gestação em corno uterino rudimentar.
- Outros: adenomiose, mola, secundamento patológico, desnutrição, multiparidade, manobra de Kristeller,
sobredistensão uterina, parto obstruído (desproporção céfalopélvica, apresentações anômalas, tumores
prévios), trauma fechado, uso de ocitócitos e prostaglandinas na indução do parto.

Fisiopatolologia: Quando espontânea geralmente

ocorre por um processo lento, progressivo, com
evolução assintomática e ocorre no final da gestação
em úteros predispostos pelo enfraquecimento da
parede uterina. O local da rotura é habitualmente
fúndico.

• Rotura uterina na gravidez

Quadro clínico
 No início da gravidez: Quadro de abdome agudo grave, com dor intensa, hemorragia interna e
irritação peritoneal. Pode evoluir com choque hipovolêmico.
 Na segunda metade da gravidez: Quadro clínico mais brando, dor hipogástrica associada à
metrorragia. Evolução lenta, quando completa ocorre extrusão progressiva do feto rumo a
cavidade abdominal. Evolui com choque hipovolêmico, pode ocorrer infecção associada.
Exame físico: duas massas correspondentes ao útero e ao feto à palpação, BCF inaudível.
TRATAMENTO:
Laparotomia exploradora  confirmação do dx, resolução do quadro e controle da hemorragia.
+ antibioticoterapia profilática e hemotransfusão

Paciente sem prole: tentar rafia simples da lesão em dois planos.

Paciente multípara: histerectomia total ou subtotal, sem ressecção dos anexos.

• Rotura uterina no parto

Quadro clínico
 Sinais de iminência de rotura ou S. de Bandl-Frommel:
- Contrações intensas e extremamente dolorosas.
- Sinal de Bandl: distensão do segmento inferior, formando uma depressão na faixa intraumbilical,
conferindo ao útero forma de ampulheta.
- Sinal de Frommel: estiramento dos ligamentos redondos, desviando o útero anteriormente.
- Alterações no BCF e diminuição da variabilidade na cardiotocografia.
6 SANGRAMENTOS DA SEGUNDA METADE DA GESTAÇÃO

 Sinais de rotura consumada:

- Dor súbita e lancinante em região hipogástrica.
- Trabalho de parto é paralisado  interrupção de metrossístoles.
- Sinal de Clark: presença de crepitação à palpação abdominal devido enfisema subcutâneo 
comunicação do útero roto com o meio externo da vagina.
- Sinal de Reasens: subida da apresentação (feto sai do útero e “cai” na cavidade abdominal
(pode ser considerado sinal patognomônico de RU).
- Sofrimento fetal grave  morte fetal.
Rotura complicada: estende-se a órgãos vizinhos como bexiga, vagina, reto e ureter.

TRATAMENTO:
O DX precoce é a principal forma de prevenção do quadro durante o trabalho de parto  dor abrupta de
forte intensidade, sinais de choque hipovolêmico associados a parada de progressão do parto com elevação
da apresentação fetal.
Uso de uterolíticos  se exacerbação da atividade contrátil do útero, controla a distensão e evita rotura.
O TTO é cirúrgico e depende da extensão da lesão, condições da parede uterina, sede da rotura, estado
clínico da paciente, idade e paridade. Multíparas  histerectomia total ou subtotal, sem ressecção dos
anexos.

4. Rotura de vasa prévia

Vasos prévios: anomalia de inserção do funículo umbilical em que os vasos

umbilicais cruzam o segmento inferior uterino, ficando a frente da apresentação
fetal (vasos umbilicais entre âmnio e córion).
Fatores de risco: Inserção marginal do cordão, placentas bilobadas, placentas
sucenturiadas (lobos adicionais de tecido placentário) e inserção velamentosa do
funículo umbilical (vasos mais susceptíveis a traumatismos).
Diagnóstico:
Suspeitar se hemorragia no final da gravidez ou durante o trabalho de parto, no momento do rompimento de
membranas (espontâneo ou provocado)  exsanguinação e sofrimento fetal.

Rastreamento para vasos prévios na USG pré-natal com dopplerfluxometria colorida, em caso de:
placentação baixa, placenta bilobada, placenta subcenturiada e gravidez por reprodução assistida.

Conduta: Interrupção eletiva da gestação  cesariana em todas as pacientes com IG ≥ 36 semanas, ou

rotura de membranas, trabalho de parto ou sangramento significativo.
Prognóstico: pior quando a veia umbilical é acometida.

5. Rotura do seio marginal

Quadro clínico: sangramento periparto vermelho-vivo, discreto,

indolor, sem outros sintomas e com placenta normoposicionada à USG.
Sem sofrimento fetal.
Diagnóstico: Apenas após saída da placenta, por estudo
histopatológico.
Conduta: Monitorização materno fetal e repouso  geralmente suficiente para controle da hemorragia.