CORAZÓN (CAP 12)

Cardiopatía isquemia

Es la causa principal de muerte en el mundo (7 millones cada año en total), son un grupo de síndromes relacionados por
su fisiopatología y asociados a una isquemia miocárdica: desequilibro entre la perfusión y las necesidades del corazón lo
que conduce a una falta de la cantidad de oxígeno, reduce la disponibilidad de nutrientes y la retirada de metabolitos. En
más del 90% de los casos la causa es la disminución del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleróticas obstructivas
en las arterias coronarias = arteriopatia coronaria o cardiopatía coronaria. En la mayoría de ocasiones hay un largo periodo
de evolución lenta y asintomática de las lesiones coronarias por lo tanto los síndromes de la IC no son más que las
manifestaciones tardías de una ateroesclerosis coronaria que puedo haber comenzado durante la infancia o la
adolescencia

Síndromes clínicos de la cardiopatía isquémica:

 Infarto de miocardio (IM) la forma más importante de CI, donde hay una destrucción del musculo cardiaco
 Angina de pecho
 CI crónica con insuficiencia cardiaca
 Muerte súbita cardiaca

La isquemia miocárdica puede estar ocasionada por émbolos coronarios, un cierre de los pequeños vasos miocárdicos y
un descenso de la presión sistémica (shock), la isquemia puede agravarse al aumentar las necesidades de energía por el
corazón (hipertrofia miocárdica o en la taquicardia), al disminuir la disponibilidad de sangre o de oxigeno debido al shock
o por la hipoxemia, la taquicardia aumenta la demanda de oxigeno ( al subir las contracciones) y disminuir su aporte (al
acortar el tiempo de diástole)

Epidemiologia

 Anualmente casi 500.000 estadounidenses fallecen por una IC

 Desde su máximo alcance en 1963 la mortalidad total por CI ha descendido aproximadamente un 50%, esto se ha
relacionado con
o Prevención: mediante modificaciones del consumo de tabaco, concentraciones sanguíneas de colesterol
y la hipertensión
o Los progresos diagnósticos y terapéuticos: nuevos medicamentos, unidades coronaria, trombolisis para el
IM, la angioplastia coronaria transluminal percutánea, las endoprotesis vasculares, la cirugía para
derivación de la arteria coronaria (CDAC) y el control estricto de la IC y las arritmias
o Se puede conseguir una reducción mayor del peligro si se mantiene la glucemia normal en los diabéticos
 Los determinantes genéticos de la ateroesclerosis coronaria no tienen por qué coincidir con los de la CI, pues el
IM solo afecta a una pequeña porción de los individuos que sufren de coronariopatía ( como la asociación del IM
con variantes que modifican el metabolismo de los leucotrienos B4, pero no están asociadas con la ateroesclerosis)

Patogenia

 La causa predominante de los síndromes de CI es una perfusión coronaria insuficiente

 Debido a un estrechamiento ateroesclerótico progresivo y mantenido de las arterias coronarias pericárdicas y a
un grado variable de cambios repentinos superpuestos en las placas, trombosis y vasoespasmo
 Ateroesclerosis
o Más del 90% de los pacientes con CI la presentan como mínimo en una de las arterias coronarias
o Las manifestaciones se deben al estrechamiento progresivo de la luz, que conduce a una estenosis (obstrucciones
“fijas”) o a la rotura brusca de la placa con trombosis que ponen en peligro al flujo de sangre
o Hace falta una lesión permanente que ocluya al ms el 75% de la luz para provocar una isquemia sintomática
desencadenada por el ejercicio ( angina)
 o Con una obstrucción de este grado la vasodilatación de las arterias coronarias no basta para cubrir ni siquiera un
aumento moderado de las necesidades miocárdicas
o El cierre del 90% de la luz puede determinar un flujo sanguíneo insuficiente en reposo
o La isquemia miocárdica progresiva puede estimular la aparición de vasos colaterales que sirven de protección
contra la isquemia miocárdica y el infarto y atenúen la estenosis de alto grado
o La ateroesclerosis afecta muchas veces a 2 o a los 3 troncos coronarios: las arterias descendentes anterior izquierda
(ADAI), circunfleja izquierda (ACI) y coronaria derecha (ACD)
o Las placas tienden a predominar en los primeros tramos de la ADAI y la ACI y en toda la extensión de la ACD
 Cambios bruscos de la placa
o El riesgo de padecer una CI depende del número de placas ateromatosas , su distribución, su estructura y el grado
de obstrucción
o Los síndromes coronarios agudos se activan por la transformación imprevisible y repentina de una placa
ateroesclerótica estable en una lesión aterotrombotica inestable y mortal en potencia debido a una rotura, una
erosión superficial, una ulceración, una fisura o una hemorragia profunda
o La variación en la placa lleva a la formación de un trombo superpuesto que ocluye en parte o del todo la arteria
alterada
o Estos fenómenos se asocian a una inflamación intralesional, que actúa de mediador en el inicio, la evolución y las
complicaciones agudas de la ateroesclerosis.
o Todo las alteraciones en las lesiones ateroescleróticas se denominan rotura o cambio de la placa
 Consecuencias de la isquemia miocárdica
o La angina estable: es el resultado de un aumento en las necesidades de oxigeno por parte del miocardio que
sobrepasa la capacidad de las arterias coronarias estenosadas para incrementar su distribución; no se asocia a una
rotura de la placa
o Angina inestable: causada por una rotura de la placa complicada por una trombosis parcialmente oclusiva y una
vasoconstricción que da a lugar a un descenso transitorio en el flujo sanguíneo coronario. En algunos casos pueden
producirse microinfartos distales a las placas disgregadas como consecuencia de tromboembolos
o En el IM: el cambio brusco de la placa propicia una oclusión trombotica total y la destrucción correspondiente del
musculo cardiaco
o Muerte súbita cardiaca: lesión ateroesclerótica en la que una placa disgregada provoca una isquemia miocárdica
regional que induce una arritmia ventricular letal

Angina de pecho

 Se caracteriza por unas crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes de malestar torácico subesternal o
precordial
 Ocasionadas por una isquemia miocárdica transitoria (15seg a 15 min) que no llega a provocar la necrosis de los
miocitos.
 Sus tres modalidades:
o Angina estable o típica
 Es la forma más frecuente, ocasionada por un desequilibrio entre la perfusión coronaria ( por una
ateroesclerosis coronaria estenosante duradera) y las necesidades miocárdica como actividad física, la
excitación emocional o cualquier otra circunstancia que sobrecarguen de trabajo al corazón
 Suele calmarse con el reposo o mediante la administración de
nitroglicerina (potente vasodilatador que aumenta la perfusión)
o De prinzmetal
 Forma infrecuente de isquemia causada por un espasmo de las arterias
coronarias
 Las crisis anginosas no guardan ninguna relación con la actividad física,
la frecuencia cardiaca o la presión sanguínea
 Responde rápidamente a los vasodilatadores como la nitroglicerina o los
antagonistas del calcio
o Angina inestable o progresiva
 Dolor de frecuencia creciente, a menudo de larga duración que se
desencadena con unos grados cada vez menores de actividad física o que
aparece hasta en reposo
 Producida por la rotura de una placa ateroesclerótica con una trombosis
parcial superpuesta, y tal vez una embolia o un vasoespasmo
 Sirve como aviso de que un IM agudo puede ser inminente de hecho a
veces este síndrome recibe la designación de angina preinfarto

Infarto de miocardio

 Consiste en la destrucción del musculo cardiaco debida a una isquemia

grave y prolongada
 Es la forma más importante de IC
 Todos los años sufren un IM 1,5 millones de personas apropiadamente
 Incidencia y factores de riesgo
o Se da en cualquier edad, aunque su frecuencia se incrementa poco a poco con el paso de los años y cuando hay
elementos predisponentes para la ateroesclerosis.
o Casi el 10% de los IM sucede en personas menores de 40 años y el 45% en menores de 65
o Las afecciones de los negros y blancos es semejante, los hombres están en un peligro considerablemente mayor
que las mujeres
o Salvo en los casos que tengan alguna dolencia aterogena predisponente, las mujeres se encuentran protegidas
contra el IM y otras cardiopatías durante los años fértiles, pero el descenso de los estrógenos tras la menopausia
va asociado a un rápido avance de la AC y la CI es la causa más frecuente de muerte en las ancianas
o Al tratamiento hormonal posmenopáusico no parece proteger contra la ateroesclerosis y la CI
 Patogenia
 Oclusión de las arterias coronarias: sucesión de acontecimientos del IM
o Cambio brusco en una placa ateromatosa, que puede consistir en una hemorragia en su interior, erosión o una
ulceración o su rotura o fisura
o Al quedar expuestas al colágeno subendotelial y los componentes necróticos de la placa, las plaquetas se
adhieren se activan , liberan el contenido de sus gránulos y se agregan para formar microtrombos
o Los mediadores plaquetarios estimulan el vasoespasmo
o Los factores tisulares activan la vía de la coagulación lo que añade volumen al trombo
o En cuestión de minutos el trombo evoluciona para ocluir completamente la luz del vaso
 Esto se ha conformado por :
o Estudios de autopsia sobre pacientes fallecidos por un IM agudo
o Exámenes angiograficos que ponen de manifiesto la elevada frecuencia de oclusión trombotica poco después
del IM, la angiografía 4h desde el comienzo de un IM muestra la trombosis de una arteria coronaria casi en el
 90% de los casos, pero cuando se retrasa su realización de 12 a 24 horas la oclusión solo se observa alrededor
del 60% de las veces, lo que muestra que parte de ellas se resuelven por fibrinólisis o relajación del espasmo
o Revascularización coronaria
o Demostración de las lesiones residuales mediante angiografía tras la trombolisis
 En el 10% de los casos se produce un IM transparietal sin que haya ninguna dolencia vascular coronaria típica, en
este caso otros mecanismos participan:
o El vasoespasmo: con ateroesclerosis coronaria o sin ella, relacionado con la agregación plaquetaria o
cocainomanía
o Los émbolos: procedentes de la aurícula izquierda, asociados a fibrilación auricular, un trombo parietal del lado
izquierdo, las vegetaciones de una endocarditis infecciosa el material protésico intracardiaco, o los émbolos
paradójicos originados en el lado derecho del corazón o de las venas periféricas que pasan hasta las arterias
coronarias a través de un agujero oval permeable
o Isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis detectable: ocasionada por trastornos de los pequeños
vasos coronarios interparietales, (vasculitis, alteraciones hematológicas como la drepanocitosis, depósito de
amiloide las paredes calculares y la disección de los vasos, el shock o la protección miocárdica insuficiente
durante la intervención cardiaca)
 Respuesta del miocardio
o La obstrucción de las arterias coronarias ponen en peligro el riego sanguíneo , puede provocar isquemia,
disfunción miocárdica y destrucción de los miocitos
o Las zonas anatómica irrigada por esas arterias se designa zona de peligro
o La evolución depende de la intensidad y la duración de la carencia de flujo
o La primera consecuencia bioquímica es la suspensión del metabolismo aerobio, lo que da a una producción
insuficiente de fosfato de alta energía (fosfato de creatina y trifosfato de adenosina) y una acumulación de
metabolitos nocivos en potencia (ácido láctico)
o La isquemia grave provoca un cese de la contractilidad en un plazo de 60s , lo que puede desencadenar una
insuficiencia cardiaca aguda mucho antes de que se destruya las células del miocardio
o Las transformaciones ultraestructuraes ( relajación miofibrilar, el agotamiento del glucógeno, la tumefacción
celular y mitocondrial) aparecen minutos después del inicio de la isquemia
o Solo una isquemia intensa que dure de 20 a 30 min como mínimo origina un daño irreversible (necrosis) en los
miocitos cardiacos
o Las lesiones ultraestructurales (defectos estructurales básicos en el sarcolema)surgen solo tras una isquemia
grave y prolongada (flujo de sangre llega al 10% de lo normal como máximo)
o Un rasgo clave que señala las fases iniciales de la necrosis en los miocitos es la destrucción de la integridad del
sarcolema , lo que permite la filtración de macromoléculas intracelulares hacia el intersticio cardiaco y en última
instancia hacia el sistema microvascular y los linfáticos en la región del infarto
o Si la isquemia grave se prolonga sobrevienen una lesión del sistema capilar
o El daño permanente del corazón tiene lugar cuando la perfusión del miocardio disminuye mucho durante un
intervalo prolongado (2 a 4h como mínimo) por esto es importante el Diagnóstico rápido del IM agudo.
o La isquemia es más pronunciada en zonas subendocardicas, es ahí donde empieza a suceder la lesión
irreversible de los miocitos isquémicos
o Cuando la isquemia crece más, avanza un frente de onda de destrucción celular a través del miocardio para
efectuar cada vez un mayor espesor y anchura transparietal en la zona isquémica
o El lugar exacto , las dimensiones y los rasgos morfológicos de un IAM dependen de los siguientes aspectos
 La localización, la gravedad y la velocidad de formación de las obstrucciones coronarias debidas a la
ateroesclerosis y las trombosis
 Necesidades metabólicas, de oxigeno del miocardio expuesto
 La amplitud de los vasos sanguíneos colaterales
 La presencia de un espasmo en las arterias coronarias, su localización y su intensidad
 La frecuencia cardiaca, el ritmo del corazón y la oxigenación de la sangre
o La necrosis suele ser completa en un plazo de 6h desde que comienza la isquemia miocárdica grave
o El sistema colateral de las arterias coronarias, es estimulando por la isquemia prolongada, está más
desarrollado y así es más eficaz la progresión de la necrosis puede seguir un curso más dilatado ( tal vez sobre
las 12h o mas)
o La rama descendente anterior izquierda de la arteria coronaria izquierda (ADAI) abastece la mayor parte de la
punta del corazón (extremo distal de los ventrículos) la pared anterior del ventrículo izquierdo y los 2 tercios
anteriores del tabique interventricular
o Con ayuda de la arteria coronaria ( derecha ACD o circunfleja izquierda ACI) que irriga su tercio posterior se
denomina “dominante”
o En una circulación dominante derecha ( la que cuatro quintas partes de las persona) la ACI no se ocupa más que
de la pared lateral del ventrículo izquierdo y la ACD lo hace toda la pared libre del ventrículo derecho, la
posterobasal del izquierdo y el tercio posterior del tabique interventricular
o Por esto las oclusiones de la ACD (igual que las de la coronaria izquierda) provocan un daño ventricular izquierdo
o Las coronarias izquierda y derecha, actúan como arterias terminales a pesar de que desde el punto de vista
anatómico una gran proporción de los corazones presenten numerosas anastomosis intercoronarias
(circulación colateral)
o Poca sangre recorre la circulación colateral en el corazón normal, pero cuando una arteria sufre un
estrechamiento acusado, la sangre pasa a través de las colaterales desde el sistema de alta presión al de baja
presión y hace que los conductos se ensanchen
 Infarto transparietal frente a subendocardico
o Los IM transparietal
 la necrosis isquémica afecta a la pared ventricular en todo su espesor o casi, siguiendo el área
correspondiente a una sola arteria coronaria
 El patrón de infarto se asocia a una combinación de ateroesclerosis coronaria crónica, cambio brusco de la
placa y trombosis superpuesta
o Infarto subendocardico
 Constituye un área de necrosis isquémica limitada al tercio o la mitad interna de la pared ventricular
 La zona subendocardica es la región menos perfundida del miocardio, también es la más vulnerable ante
cualquier descenso de flujo coronario
 Puede producirse por la rotura de una placa, seguida de un trombo coronario que experimenta su lisis antes
de que la necrosis miocárdica se extienda por todo el grosor de la pared por lo que el infarto quera delimitado
al territorio de distribución de la arteria coronaria que sufrió el cambio en la placa
 También pueden obedecer a un descenso intenso y prolongado de la presión sanguínea sistémica, como en
el shock coincidente con una estenosis coronaria duradera, si bien sin un carácter critico
 Los que sucede como hipotensión global la lesión miocárdica suele ser circunferencial en vez de restringirse
a sector irrigado por una sola arteria coronaria
o Debido a las modificaciones electrocardiográficas derivadas de la isquemia/necrosis, los infartos transparietal
reciben la designación de infartos con elevación del segmento ST y los subendocardicos se denominan sin
elevación del segmento ST

o MORFOLOGIA
 Casi todos los infartos transparietal afectan una porción del ventrículo izquierdo (pared libre y tabique
interventricular) y engloban la zona de perfusión integra de la arteria coronaria ocluida , salvo un estrecho
borde (0,1mm) de miocardio subendocardico conservado que se mantiene mediante la difusión del oxígeno
y los nutrientes a partir de la luz ventricular
 Entre el 15 y el 30% de los IM por una obstrucción de la coronaria derecha se extienden desde la pared libre
posterior de la porción septal del ventrículo izquierdo hacia la pared adyacente del ventrículo derecho. Los
infartos aislados del ventrículo derecho son raros ( 1 al 3% de los casos) igual que los auriculares
 Frecuencias de alteración de cada uno de los 3 troncos arteriales
 Arteria coronaria descendente anterior izquierda (del 40 al 50%): infartos en la pared anterior del
ventrículo izquierdo cerca de la punta, en la porción anterior del tabique interventricular y en la punta
en forma de circunferencia
 Arteria coronaria derecha: (30 al 40%) infartos en la pared inferior/posterior del ventrículo izquierdo,
porción posterior del tabique interventricular y pared libre inferior/posterior del ventrículo derecho
 Arteria coronaria circunfleja izquierda: (del 15 al 20%) infartos en la pared libre lateral del ventrículo
izquierdo excepto en la punta
 Otros puntos con lesiones críticas son la arteria coronaria principal izquierda, las ramas secundarias de la
ADAI o las marginales de la ACI
 El aspecto macroscópico y microscópico depende de la supervivencia del paciente después de su producción
 Las zonas de lesión experimentan una secuencia progresiva de cambios estructurales que consisten en :
necrosis coagulativa isquémica (mecanismo predominante de muertecelular en el IM), inflamación y su
reparación
 La identificación inmediata de un IM agudo es difícil sobre todo cuando la muerte ha tenido lugar en cuestión
de horas tras el comienzo de los síntomas
 Los IM con menos de 12h de evolución no suelen resultar evidentes macroscópicamente, pero si el paciente
falleció como mínimo de 2 a 3 horas después de suceder, se puede identificar el área de necrosis mediante la
inmersión de los cortes de tejido en una solución de cloruro de trifeniltetrazolio
 Esta tinción da un color rojo terracota al miocardio no infartado donde subsiste la actividad deshidrogenasa,
como las deshidrogenasas se filtran a través de las membranas alteradas de las células muertas, el infarto
da zonas pálidas sin teñir
 Al cabo de 12 a 24h puede detectarse un infarto macroscópicamente en cortes transversales como un infarto
a nivel macroscópico en cortes transversales como una región de color azul rojizo por la sangre estancada y
retenida
 Pasados 10 días a 2 semanas se encuentra limitado por una zona hipertérmica de tejido de granulación muy
vascularezado, a lo largo de las semanas sucesivas el sector afectado evoluciona hacia una cicatriz fibrosa
 Los cambios histopatológicos también siguen una secuencia bastante previsible
 Las modificaciones de la necrosis coagulativa son detectables entre las 6 a las 12 primeras horas, puede
haber fibras onduladas en la periferia del infarto por los tirones sistólicos enérgicos que dan las fibras viables
sobre las muestras no contráctiles vecinas que las estira y las dobla
 En los bordes del infarto se puede observar degeneración vacuolar o miocitolisis que adquiere la forma de
grandes espacios vacuolares en el interior de las células
 El músculos necrótico desencadenan una inflamación aguda (entre el día 1 y el 3), los macrófagos eliminan
los miocitos necróticos (en los días 3 a 7) y la zona va quedando sustituida por el crecimiento de tejido de
granulación muy vascularizado ( entre 1 a 2 semanas) y a medida que sigue la curación se remplaza por
tejido fibroso (la cicatriz está bastante avanzada en la 6ta semana)
 Su curación exige la participación de células inflamatorias que emigran hacia la región afectada a través de
los vasos sanguíneos sanos, que solo suelen sobrevivir en sus bordes, el infarto se recupera desde los extremos
hacia el centro por esto las lesiones grandes no siempre van a restablecerse ni a la misma velocidad ni en el
mismo grado que las pequeñas
 Una vez que el proceso ha concluido es imposible determinar su antigüedad
 Los infartos pueden rebasar sus límites iniciales en un plazo de días a semanas a través de un fenómeno de
necrosis repetida de sus regiones adyacentes (extensión)
 Existe una región central cuya curación precede a la de la periferia
  Esta extensión puede deberse a la propagación retrograda de un trombo, a un vasoespasmo proximal, a un
deterioro gradual de la contractilidad cardiaca que vuelve insuficiente el flujo a través de una estenosis
moderada, al depósito de micro émbolos formados por plaquetas y fibrina o a una arritmia que perturba el
funcionamiento cardiaco

 Modificaciones del infarto por reperfusion

o El modo más eficaz de reanudar la circulación sanguínea miocárdica lo antes posible es con el proceso
denominado reperfusion
o puede desencadenar complicaciones adversas, como arritmias, hemorragia miocárdica con bandas de
contracción, un daño celular irreversible superpuesto a la zona isquémica primigenia (lesión por reperfusion),
una alteración microvascular y una disfunción isquémica prolongada (aturdimiento miocárdico)
o las intervenciones coronarias se utilizan para tratar de disolver el obstáculo que activo el IAM , alterarlo desde
el punto de vista mecánico o sortearlo, esto consisten restablecer el paso de la sangre hacia la zona en peligro
de infarto y recobrar el musculo cardiaco isquémico
o una reperfusion rápida puede salvar el miocardio y restringir así las dimensiones del infarto, con la
correspondiente mejoría de su funcionamiento a corto y a largo plazo, así como de su supervivencia
o la posible utilidad está relacionada con 2 aspectos
 la rapidez con la que se mitigue la obstrucción coronaria (las 3 o 4 primeras horas después de su comienzo
resultan decisivas),
 el grado de corrección de la oclusión vascular y de la lesión causal subyacente. (ejemplo, la trombolisis logra
suprimir un trombo que obstruya una arteria coronaria, pero no actúa sobre la placa ateroesclerótica de
base).
 En cambio, la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) con colocación de una endoprotesis no
sólo acaba con una oclusión trombotica, sino que también consigue remediar parte de la obstrucción original
y la inestabilidad provocada por la rotura de la placa subyacente.
o Hay que tener en cuenta que :
 que una isquemia grave no suscita la muerte celular inmediata ni siquiera en las regiones miocárdicas con
una afectación más intensa,
 que no todas las regiones del miocardio sufren una isquemia equivalente. Por tanto, los resultados después
de restablecer el flujo sanguíneo pueden variar de una zona a otra.
o La repercusión del miocardio en cuestión de 20 min desde el comienzo de la isquemia logra evitar la necrosis
por completo. Si el plazo es más largo, tal vez no evite toda la necrosis
o Tras su aplicación, un infarto suele ser hemorrágico porque los vasos sanguíneos quedan dañados durante el
período de isquemia y rezuman cuando el flujo se reanuda.
o microscópicamente revela que los miocitos con una alteración irreversible en el momento de la reperfusion
suelen contener bandas de contracción, «rayas» intracelulares intensamente eosinófi las, compuestas por
sarcómeros muy condensados.
o Esto por una contracción exagerada de las miofibrillas cuando se restablece la perfusión, en el interior de las
células muertas con membranas plasmáticas alteradas queda expuesto a la elevada concentración de iones
calcio presente en el plasma.
o la reperfusion no sólo salva las células con una lesión reversible, sino que también modifica la estructura de las
células con una lesión letal.
o Afectos nocivos sobre el miocardio isquémico vulnerable (lesión por reperfusion)
 Su aparición está mediada por fenómenos como una agresión oxidativa, una sobrecarga de calcio y tal vez
por la inflamación puesta en marcha durante la reperfusion.
 no sólo propicia una hemorragia, sino también una tumefacción endotelial que tapa los capilares y corre el
riesgo de limitar su acción en el miocardio con una alteración crítica (situación llamada sin recirculación).
  Las anomalías bioquímicas pueden persistir por un plazo de días hasta varias semanas en los miocitos
rescatados de la isquemia gracias a la reperfusion
 constituyen la base de un fenómeno designado aturdimiento miocárdico, un estado de insuficiencia cardíaca
reversible que suele recuperarse al cabo de varios días.
 También induce arritmias a menudo
 el miocardio sometido a una isquemia prolongada aunque no letal puede entrar en un estado de freno del
metabolismo y de su actividad = hibernación
 Paradójicamente, la repetición de isquemias graves transitorias y de corta duración puede proteger al
miocardio contra un infarto (fenómeno llamado preacondicionamiento ) por mecanismos desconocidos

 Características clínicas
o IM se diagnostica a partir de sus síntomas clínicos, análisis para determinar la presencia de proteínas
miocárdicas en el plasma y cambios electrocardiográficos característicos.
o Se puede presentar pulso rápido y débil y diaforesis, es frecuente la disnea por trastornos de la contractilidad
en el miocardio isquémico y a la congestión y el edema pulmonar resultante
o En el 10 al 15% de los casos su comienzo es asintomático
o Estos IM silenciosos son habituales en los ancianos y en la diabetes mellitus
o La evaluación analítica está basada en la medición de las concentraciones sanguíneas de las proteínas que salen
de los miocitos con una alteración letal;
o la mioglobina, las troponinas cardíacas T e I y la fracción MB de la creatina cinasa (CK-MB), la lactato-
deshidrogenasa y otras muchas
o El diagnóstico de lesión miocárdica se establece cuando las concentraciones sanguíneas de estos biomarcadores
aumentan en el contexto clínico de una isquemia aguda. Su velocidad de aparición en la circulación depende de
diversos factores, como la localización intracelular y el peso molecular, la circulación sanguínea y linfática en la
zona del infarto, y el ritmo de eliminación del marcador a partir de la sangre.
o Los biomarcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico son las proteínas específicas del corazón, las
troponinas I y T (moléculas que regulan la contracción del músculo cardíaco y estriado mediada por el calcio).
 o Tras un IM, sus concentraciones empiezan a subir en un plazo de 2 a 4 h y alcanzan su máximo a las 48 h. El
antiguo «método de referencia», la creatina cinasa cardíaca, sigue siendo útil.
o Esta enzima está presente en el encéfalo, el miocardio y el músculo estriado, y es un dímero de dos isoformas
designadas «M» y «B».
o Los homodímeros MM predominan en el músculo cardíaco y estriado;
o los homodímeros BB están en el encéfalo, el pulmón y otros muchos tejidos
o los heterodímeros MB se encuentran principalmente en el músculo cardíaco, con menores cantidades también
en el músculo estriado. Por esta razón, la forma MB de la creatina cinasa (CK-MB) es sensible pero no específica.
o Sus valores empiezan a aumentar en un plazo de 2 a 4 h desde el comienzo del IM, con un máximo al cabo de
unas 24 h, y se normalizar aproximadamente en 72h.
o La elevación de las cifras de troponinas persiste alrededor de 7 a 10 dias después de un IAM
o La cantidad de troponina y CK-MB llega a su máximo antes en los pacientes cuya reperfusión cardíaca haya
tenido éxito, pues las proteínas son arrastradas del tejido necrótico con mayor rapidez. Unas concentraciones
inalterables de CK-MB y troponina durante un período de 2 días básicamente excluye el diagnóstico de IM.

 Consecuencias y complicaciones del IM

o Ha descendido la mortalidad global por la CI desde los años sesenta, la tasa de mortalidad intrahospitalaria ha
bajado más o menos de un 30 a un 7% en los pacientes que reciben las medidas terapéuticas oportunas.
o Los fármacos y las intervenciones administrados sistemáticamente en un IM agudo son:
  aspirina y heparina (para prevenir una trombosis posterior);
 oxígeno (para aminorar la isquemia);
 nitratos (para inducir una vasodilatación y revertir el vasoespasmo);
 inhibidores adrenérgicos (bloqueantes, para disminuir las necesidades de oxígeno en el corazón y atenuar el
riesgo de arritmias);
 inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) (para restringir la dilatación ventricular).
 maniobras para abrir los vasos tapados, como el empleo de fibrinolíticos, la angioplastia coronaria con
endoprótesis o no, y las operaciones urgentes de IRC.
o los factores ligados a un peor pronóstico son la edad avanzada, el sexo femenino, la diabetes mellitus y, a raíz
de la desaparición acumulada de miocardio funcional, un IM anterior.
 Complicaciones tras un IM
o Disfunción contráctil:
 Alteraciones en el funcionamiento del ventrículo izquierdo más o menos proporcionales a su tamaño.
 insuficiencia ventricular izquierda con hipotensión, congestión vascular pulmonar y trasudados pulmonares
intersticiales que evoluciona a edema de pulmón con insuficiencia respiratoria
 Después de un IM agudo se produce un «fallo de la bomba» grave (shock carcinógeno) en el 10 al 15% de
los pacientes, cuando el infarto es grande (> 40% del ventrículo izquierdo).
 El shock carcinogénico tiene una mortalidad del 70% y explica 2 tercios de las muertes intrahospitalarias
o Arritmias
 irritabilidad miocárdica y/o trastornos de conducción tras un IM que originan arritmias
 las que se asocian al IM son la bradicardia sinusal, el bloqueo cardiaco (asistolia), la taquicardia las
extrasístoles o la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular
 por la ubicación (fascículo de his) en la zona inferoseptal del miocardio los infartos de esta región también
pueden ir acompañados de un bloqueo cardiaco
o rotura miocárdica
 relacionada con el reblandecimiento y la fragilidad del miocardio necrótico y más tarde inflamatorio, rotura
de la pared libre ventricular (el más frecuente), con hemopericardio y taponamiento cardíaco más probable
pasados 3 a 7 días desde el IM, cuando la necrosis coagulativa, la infiltración por neutrófilos y la lisis del
tejido conjuntivo miocárdico hayan debilitado notablemente el miocardio infartado (como promedio, al
cabo de 4 a 5 días; intervalo de 1 a 10 días). La pared antero lateral a una altura intermedia del ventrículo es
el lugar más corriente , los factores de riesgo son:
 edad superior a 60 años, sexo femenino y una hipertensión preexistente
 se dan más a menudo entre los pacientes sin un IM previo porque la cicatriz fibrosa puede inhibir el
desgarro del miocardio
 rotura del tabique interventricular (menos habitual), que da lugar a una CIV aguda y un cortocircuito de
izquierda a derecha
 rotura de los músculos papilares (aún más raro), que provoca la instauración brusca de una insuficiencia
mitral grave
 si una brida pericárdica cesta en una posición estratégica que anula en parte la rotura, puede aparecer un
seudoaneurisma (hematoma circunscrito que comunica con la cavidad ventricular).
o Pericarditis.
 del segundo a tercer día tras un infarto transparietal muchas veces aparece una pericarditis fibrinosa o
fibrino hemorrágica (síndrome de Dressler) como consecuencia de la inflamación miocárdica subyacente
o Infarto ventricular derecho.
 aislado es infrecuente, pero el de una porción de su miocardio acompaña a menudo a la lesión isquémica de
la parte posterior del ventrículo izquierdo adyacente y del tabique interventricular.
 provoca una insuficiencia cardíaca derecha aguda unida a una acumulación de sangre en la circulación
venosa y una hipotensión sistémica.
o Extensión del infarto.
  En las inmediaciones de un infarto ya existente puede producirse una nueva necrosis.
o Expansión del infarto.
 Debido al debilitamiento del músculo necrótico, puede haber un estiramiento, adelgazamiento y dilatación
desproporcionadas de la región infartada (sobre todo en las lesiones anteroseptales), se asocia a un trombo
parietal.
o Trombo parietal
 la combinación de una alteración local de la contractilidad (que genera estasis) y de un daño endocárdico
(que crea una superficie trombógena)
 puede fomentar la trombosis parietal y una posible tromboembolia
o aneurisma ventricular
 los aneurismas verdaderos de la pared ventricular están limitados por miocardio que ha cicatrizado.
 Es una complicación tardía tras un infarto transparietal grande que experimente una expansión rápida.
 La delgada pared de tejido cicatricial que los circunscribe se abomba paradójicamente durante la sístole.
 Las complicaciones de los aneurismas ventriculares incluyen los trombos parietales, las arritmias y la
insuficiencia cardíaca.
o Disfunción de los musculos papilares
 Su disfunción isquémica y la del miocardio desembocan en una insuficiencia mitral posterior al infarto
o Insuficiencia cardiaca progresiva
o El riesgo de padecer una complicación y su pronóstico dependen básicamente del tamaño de la lesión, su
localización y su espesor.
o Los infartos transparietales grandes comportan una mayor probabilidad de shock cardiógeno, arritmias e ICC.
o Los transparietales anteriores están más expuestos a sufrir una rotura de la pared libre, una expansión, trombos
parietales y un aneurisma.
o Los transparietales posteriores es más probable que se compliquen con bloqueos de conducción, una afectación
del ventrículo derecho o ambas cosas;
o Los infartos anteriores siguen una evolución clínica peor que si la lesión es inferior (posterior). En los infartos
subendocárdicos sólo rara vez aparecen una pericarditis, una rotura y aneurismas.
o los segmentos no infartados del ventrículo experimentan una hipertrofia y dilatación, estos cambios reciben el
nombre de remodelación ventricular.
o Al principio, la hipertrofia del miocardio no infartado resulta beneficiosa en el aspecto hemodinámico. Pero esta
adaptación puede quedar anulada por la dilatación ventricular (con un aneurisma ventricular o no) y el aumento
de las necesidades de oxígeno, que pueden agravar la isquemia y deprimir la actividad cardíaca.
o puede haber rigidez del ventrículo debida a la formación de la cicatriz y a la hipertrofia que disminuyan más el
gasto cardíaco.
o estos fenómenos adversos pueden reducirse con los inhibidores de la ECA, que atenúan la dilatación ventricular
ulterior al IM.
o El pronóstico después de un IM depende de múltiples factores,
 la calidad de la actividad residual llevada a cabo por el ventrículo izquierdo
 la magnitud de las obstrucciones vasculares presentes en los vasos que irrigan el miocardio viable.
 La mortalidad total durante el primer año está en torno al 30%. Después es del 3-4% por cada año que pase
entre todos los supervivientes.
o La prevención del infarto mediante la corrección de los
factores de riesgo en las personas que nunca hayan sufrido
un IM (prevención primaria) y de su repetición en los que se
hayan recuperado de un IM agudo (prevención secundaria)
son dos estrategias importantes.

Cardiopatía isquémica crónica

 Es una insuficiencia cardíaca progresiva aparecida a raíz de una

lesión miocárdica isquémica. (cardiopatía isquémica)
 En la mayoría de los casos, ha habido un IM previo y a veces una
intervención anterior sobre las arterias coronarias y/o una
revascularización quirúrgica.
 suele aparecer después de un infarto debido a la
descompensación funcional correspondiente al miocardio
hipertrófico no infartado
 en algunos casos una arteriopatía coronaria obstructiva grave
puede manifestarse como una CI crónica sin necesidad de que
haya un infarto anterior.
 Morfología:
o Los corazones con una CI crónica suelen estar agrandados y pesar más, debido a la hipertrofia y la dilatación
ventricular izquierda.
o Siempre hay un grado de ateroesclerosis coronaria obstructiva.
o Existen cicatrices sueltas que representan infartos ya curados.
o El endocardio parietal puede tener engrosamientos fibrosos focales y es posible la presencia de trombos
parietales
o Microscópicamente consiste en una hipertrofia miocárdica, una vacuolización subendocárdica difusa y una
fibrosis.
 los pacientes que hayan tenido algún episodio de IM o crisis anginosas en el pasado puede producirse una ICC
progresiva.
 en algunas personas los daños miocárdicos graduales son asintomáticos y la insuficiencia cardíaca es el primer
signo de la CI.
 Los pacientes con CI crónica representan casi la mitad de los receptores de un trasplante cardíaco.

Muerte súbita cardiaca

 Acaba con unas 300.000 a 400.000 personas todos los años.

 Es un fallecimiento imprevisto por causas cardíacas en individuos sin ninguna cardiopatía sintomática o de manera
inmediata tras su comienzo (plazo de 1h)
 suele ser la consecuencia de una arritmia letal (asistolia o una fibrilación ventricular)
 La isquemia miocárdica aguda es el desencadenante más habitual de una arritmia mortal
 las arritmias letales a menudo derivan de una inestabilidad eléctrica del miocardio provocada por una isquemia
aguda alejada de su recorrido.
 Los focos arritmógenos muchas veces están situados cerca de las cicatrices dejadas por un IM antiguo.
 Los procesos no ateroescleróticos ligados a la MSC:
o Anomalías arteriales coronarias o estructurales congénitas.
o Estenosis de la válvula aórtica.
o Prolapso de la válvula mitral.
o Miocarditis.
o Miocardiopatía dilatada o hipertrófica.
o Hipertensión pulmonar.
o Arritmias cardíacas hereditarias o adquiridas.
o Hipertrofia cardíaca por cualquier causa (p. ej., hipertensión).
o Otras causas variadas, como las alteraciones hemodinámicas y metabólicas sistémicas, las catecolaminas y el
consumo de drogas, en especial cocaína y metanfetamina.
 Morfología:
o En el 80-90% de las víctimas de una MSC hay una ateroesclerosis coronaria pronunciada con una estenosis crítica
(> 75%) como mínimo en uno de los tres grandes vasos.
o sólo el 10-20% de los casos no son de origen ateroesclerótico.
o existe una estenosis de alto grado (> 90%).
o En la mitad se observa la disgregación brusca de una placa y aproximadamente en el 25% se ven cambios
diagnósticos de IM agudo. Lo que indica que muchos mueren por un IM repentino, pero el breve intervalo impide
la producción de alteraciones miocárdicas
o en un estudio con personas en las que la reanimación de una parada cardíaca brusca había tenido éxito, tan
sólo el 39% de los pacientes tuvo un nuevo IM, por lo tanto la mayoría de las MSC no está asociada a un IAM
o se cree que derivan de una irritabilidad inducida por una isquemia miocárdica, que activa una arritmia
ventricular de pronóstico desfavorable
o son frecuentes las cicatrices de un infarto previo y la vacuolización subendocárdica de los miocitos indicativa de
una isquemia crónica grave.
o Las dolencias hereditarias vinculadas a la MSC tienen su importancia, pues pueden facilitar los fundamentos
que permitan intervenir a los miembros supervivientes de su familia.
 Estas alteraciones guardan una relación con alteraciones anatómicas identificables (malformaciones congénitas,
miocardiopatía hipertrófica o prolapso de la válvula mitral).
 otras arritmias hereditarias pueden desencadenar una muerte súbita sin ninguna enfermedad estructural del
corazón (trastornos eléctricos primarios).
 El diagnostico se hace con pruebas genéticas en personas con antecedentes positivos o un arritmia no letal sin
explicación
 Las irregularidades eléctricas que predisponen a una MSC
o el síndrome del QT largo, el síndrome de Brigada, el síndrome del QT corto, la taquicardia ventricular polimorfa
catecolaminérgica, el síndrome de Wolff -Parkinson-White, el síndrome de disfunción sinusal y la enfermedad
aislada de la conducción cardíaca
 La más importante canalopatías, ocasionadas por mutaciones en los genes necesarios para el funcionamiento
normal de los canales iónicos.
 Estas perturban los genes que codifican los canales iónicos (incluidos el Na, el K y el Ca) o las proteínas accesorias que
resultan fundamentales para la actividad normal de esos mismos canales, responsables de conducir las corrientes
eléctricas que participan en la contracción del corazón.
 Como en el síndrome del QT largo, caracterizado por una prolongación del segmento QT en los electrocardiogramas y
una propensión a las arritmias ventriculares de pronóstico desfavorable, dado por la mutación de 7 genes. Las más
habituales asientan en el gen encargado de codificar KCNQ1 y determinan una reducción de las corrientes de potasio
 Los canales iónicos hacen falta para el funcionamiento normal de numerosos tejidos por lo que algunas canalopatias se
asocian a trastornos de la musculatura estriada y diabetes
 Las canalopatias cardiacas más frecuentes son cuadros que solo afectan al corazón
 Muchos pacientes vulnerables a la MSC mejoran con la implantación de un marcapasos o un desfibrilador cardioversor
automático, que detecta los episodios de fibrilación ventricular y los contrarresta por medios eléctricos.