NERVIO TRIGEMINO

El trigémino es el nervio craneal más grande. Es el nervio sensitivo para la mayor parte de la cabeza y el
nervio motor para varios músculos, que incluyen los músculos de la masticación.

Núcleos del nervio trigémino

Tiene cuatro núcleos:
 El núcleo sensitivo principal.
 El núcleo espinal.
 El núcleo mesencefálico.
 El núcleo motor.

NÚCLEO SENSITIVO PRINCIPAL

Se encuentra en la parte posterior de la protuberancia, lateral al núcleo motor. Se continúa por abajo
con el núcleo espinal.

NÚCLEO ESPINAL

Este núcleo se continúa por arriba con el núcleo sensitivo principal en la protuberancia y se extiende
hacia abajo a través de toda la longitud del bulbo raquídeo y en la parte superior de la médula espinal
hasta el segundo segmento cervical.

NÚCLEO MESENCEFÁLICO

El núcleo mesencefálico está compuesto por una columna de células nerviosas unipolares ubicada en la
parte lateral de la sustancia gris que rodea el acueducto
cerebral. Se extiende hacia abajo en la protuberancia hasta el núcleo sensitivo principal.

NÚCLEO MOTOR

Está ubicado en la protuberancia en posición medial con respecto al núcleo sensitivo principal.

COMPONENTES SENSITIVOS DEL NERVIO TRIGÉMINO

Desde los músculos de la masticación y los músculos faciales y extraoculares los impulsos propioceptivos son
transmitidos por fibras en la raíz sensitiva del nervio
trigémino que evitan el ganglio semilunar o trigémino. Las células de origen de las fibras son las células
unipolares del núcleo mesencefálico.
Luego los axones de las neuronas ubicadas en los núcleos sensitivo principal y espinal y las prolongaciones
centrales de las células situadas en el núcleo mesencefálico cruzan el plano medio y ascienden como el lemnisco
trigeminal para terminar en las células nerviosas del núcleo ventral posteromedial del tálamo.
Los axones de estas células discurren entonces a través de la cápsula interna hasta la circunvolución poscentral
(áreas 3, 1 y 2) de la corteza cerebral.
Las sensaciones de dolor, temperatura, tacto y presión provenientes de la piel del rostro y las mucosas se
propagan a lo largo de axones cuyos cuerpos celulares están ubicados en el ganglio semilunar o sensitivo del
trigémino. Las prolongaciones centrales de estas células forman la gran raíz sensitiva del nervio. La mitad de
estas fibras se dividen en ramos ascendentes y descendentes cuando ingresan en la protuberancia; las restantes
ascienden o descienden sin dividirse.

 RAMAS ASCENDENTES: terminan en el núcleo sensitivo principal.

 RAMAS DESCENDENTES: finalizan en el núcleo espinal.

 SENSACIONES DE TACTO PRECION: son transmitidas por fibras nerviosas que terminan en el
núcleo sensitivo principal.

 SENSACIONES DE DOLOR Y TEMPERATURA: pasan al núcleo espinal.

Las fibras sensitivas provenientes del ramo oftálmico del nervio trigémino terminan en la parte inferior
del núcleo espinal, las provenientes del ramo maxilar terminan en el medio y las provenientes del ramo
mandibular terminan en la parte superior.

COMPONENTE MOTOR DEL TRIGÉMINO

El núcleo motor recibe fibras corticonucleares de ambos hemisferios cerebrales. También recibe fibras e la
formación reticular, el núcleo rojo, el techo del mesencéfalo y el fascículo longitudinal medial. Además, recibe
fibras del núcleo mesencefálico y así forma un arco reflejo monosináptico. Las células del núcleo motor dan
origen a los axones que forman la raíz motora. El núcleo motor inerva los músculos de la m masticación, los
músculos tensores del tímpano, el ten sor del velo del paladar, el milohioideo y el vientre anterior del músculo
digástrico.

RECORRIDO DEL NERVIO TRIGÉMINO

El nervio trigémino abandona la cara anterior de la protuberancia como una pequeña raíz motora y una gran raíz
sensitiva. El nervio se dirige hacia adelante, sale de la fosa craneal posterior y descansa sobre la superficie
superior del vértice de la porción petrosa del hueso temporal en la fosa craneal media. La gran raíz sensitiva se
expande para formar el ganglio trigeminal con forma semilunar, que se encuentra dentro de un saco de
duramadre denominado cavum trigeminal o de Meckel. Los nervios oftálmico, maxilar y mandibular nacen en
el borde anterior del ganglio.

 NERVIO OFTALMICO (Vl): sólo contiene fibras sensitivas y abandona el cráneo a través de la
fisura orbitaria superior para entrar en la cavidad orbitaria.
 NERVIO MAXILAR (V2): Contiene sólo fibras sensitivas y abandona el cráneo a través del foramen
redondo mayor.
 NERVIO MANDIBULAR (V3): contiene tanto fibras sensitivas como motoras y abandona el cráneo
a través del foramen oval.

Las fibras sensitivas para la piel del rostro provenientes de cada ramo inervan una zona distinta, con
poca o ninguna superposición de los dermatomos. Como se explicóantes, las fibras motoras del ramo
mandibular se distribuyen principalmente en los músculos de la masticación.

Se trata de un dolor paroxístico de pocos segundos de duración a menudo provocado por un estímulo externo en el
territorio de alguna rama del trigémino, sin déficit neurológico. La neuralgia del trigémino, también llamada tic
doloroso es probablemente el dolor agudo más intenso conocido. Afecta a las regiones de la cara inervadas por el
trigémino (V par craneal) siguiendo, de forma característica, la distribución que las ramas de este nervio realizan
en su recorrido.
 Etiologia

Probablemente se deba a una transmisión de las fibras A hacia las pobremente mielinizadas A delta
y C.
El origen de este cuadro clínico es desconocido. Pueden diferenciarse causas periféricas y
centrales. Se ha relacionado con una irritación de la parte periférica del nervio trigémino por un vaso
(arteria o vena, generalmente la arteria cerebelosasuperior, arteria trigémina persistente o un tumor
(menos del 0.8% del total de casos). Actualmente, la teoría de compresión vascular es la más
aceptada y está ganando más adeptos. Se debería a una irritación pulsátil de dicho nervio a nivel de
la unión de las partes periférica y central (zona de entrada de la raíz).
Fué descrito por primera vez por Dandy (5) y su mecanismo de acción definido por Gardner (3)
Etiologías de la neuropatía trigeminal según la localización
1. Lesiones periféricas
– Traumatismos: craneofaciales, fracturas de la base del cráneo, extracciones dentales
– Patología infecciosa por proximidad: sinusitis, periodontitis
– Tumores malignos primarios o metastásicos
– Síndrome de la hendidura esfenoidal
– Trombosis del seno cavernoso
2. Lesiones en el ganglio de Gasser
– Herpes simple, zoster
– Neurinoma del ganglio de Gasser
3. Lesiones a nivel de la raíz sensitiva
– Vasculares: ramas aberrantes de la cerebelosa superior, loops, angiomas, aneurismas.
– Tumorales: colesteatomas, meningiomas, neurinomas del acústico.
4. Lesiones a nivel de los núcleos centrales
– Síndrome de Wallenberg
– Tumor protuberancial o bulbar
– Siringobulbia y siringomielia cervical
– Esclerosis múltiple
SINTOMAS.
Dolor paroxístico de pocos segundos de duración a menudo provocado por un estímulo externo en
el territorio de alguna rama del trigémino , sin déficit neurológico.
Zonas de gatillo.
Es característico de la NT que el enfermo localice zonas de gatillo en el territorio del trigémino donde
ante determinados estímulos o movimientos se desencadene el dolor.
En las NT que afectan a la región oral-auricular los estímulos habitualmente son motores como
masticar, hablar, sonreír y con menos frecuencia los ataques se originan por estimulación sensitiva
cutánea o sobre dientes y mucosa labial (ej. líquidos fríos o calientes). Cuando se trata del área
nasal-periorbitaria las zonas gatillo se sitúan en las alas de la nariz, tercio externo del labio superior,
canto interno del ojo, etc. y se desencadena la neuralgia por estímulos sensitivos cutáneos,
cepillado de dientes, afeitado, sonarse…
La severidad de los episodios viene determinada por su rapidez en reproducirse y ésta depende de la
facilidad con que son desencadenados. Por este motivo, durante las crisis el paciente puede evitar
cualquier gesticulación o contacto, incluso negarse a la anamnesis y exploración, lo cual constituye
por sí sólo, un dato de interés. Será útil en estos casos la presencia de un acompañante para
completar la historia clínica.

DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico se basa fundamentalmente en la anamnesis (localización del dolor, momento del
comienzo, desencadenantes, intervalos libres de dolor, medicación) y en la exploración física
(evaluación sensitiva facial, reflejo corneal, evaluación de músculos masticadores).

Siempre se debe explorar al enfermo buscando asimetrías y teniendo presente la distribución de las
tres divisiones (oftálmica, maxilar y mandibular).
Sensibilidad.
Por lo expuesto, podemos deducir que el V par es un nervio de predominio sensitivo y la patología
derivada del mismo se manifestará principalmente mediante alteraciones en dicha función.
Hay que examinar todas las modalidades de sensibilidad ya que al ser distintos los núcleos propios
de la térmica y dolorosa que los de la táctil, no es raro que lesiones centrales produzcan anestesias
disociadas. Siempre se explorarán las mucosas, incluida la lingual. Es importante delimitar la región
afectada: la anestesia del ángulo de la mandíbula corresponde al plexo cervical y no al trigémino; el
signo de Roger es la hipoestesia o anestesia del mentón por neuropatía del n. mentoniano (rama
terminal del n. mandibular); otras ramas sensitivas en cuyos puntos de emergencia se debe
averiguar si existe dolor o un déficit sensitivo son el n. supraorbitario (rama del n. oftálmico) y el n.
infraorbitario (rama del n. maxilar superior). Si existe una anestesia concéntrica como en bulbos de
cebolla se descartará una patología central ya que la representación facial en los núcleos sigue esa
distribución.
El reflejo corneal se altera precozmente en las lesiones del trigémino de forma que en una afectación
sensitiva de toda la cara con reflejo corneal íntegro, dudaremos la existencia de una lesión orgánica.
Se explora tocando levemente la periferia de la córnea con un algodón mientras el sujeto mira hacia
el otro lado. Se encuentra alterado si esto no provoca un cierre de los párpados o el paciente percibe
menos estímulo que en el otro ojo. Hay que descartar que se trate de una lesión del nervio facial (VII
par), encargado de la contracción palpebral.
Movilidad.
La función motora del V par se examina mediante los movimientos masticatorios de la mandíbula. En
el cierre de la boca participan músculos muy potentes (maseteros y temporales) por lo que una
afectación unilateral puede pasar inadvertida. Se explora pidiendo al enfermo que muerda con fuerza
un depresor y se intentará sacarlo, realizando la maniobra en ambos lados. La apertura de la boca
depende de músculos más pequeños y su alteración se evidencia con facilidad si al decirle al
paciente que abra la boca al máximo o contra una resistencia que hagamos en el mentón, la
mandíbula se desvía hacia el lado enfermo. Hay que distinguirlo de la parálisis facial donde
únicamente se desvían partes blandas.
Todos los pacientes con dolor facial atípico deberían ser estudiados mediante resonancia magnética
(RM) para excluir lesiones que estén comprimiendo el nervio trigémino
Características diferenciales de la neuralgia esencial y sintomática del trigémino
NEURALGIA ESENCIAL | NEURALGIA SINTOMÁTICA
Etiología Desconocida |Lesión estructural
Edad de presentación < 50 años |> 50 años
Afectación Unilateral |Uni o bilateral
Calidad dolor Paroxismos latigazo |Continuo
Puntos gatillo Frecuente| Infrecuente
Déficit neurológico Ausente| Frecuente. Refl. corneal
Diagnóstico Historia clínica |Resonancia
Tratamiento Cirugía| Médico o cirugía.

TRATAMIENTO.

Se ha demostrado que los anticonvulsivantes carbamazepina y fenitoína reducen o controlan el

dolor. Hay otras medicaciones, como baclofén, pimozide o clonazepán, que tienen algún valor en el
tratamiento, aunque no son muy efectivos.
1. Carbamazepina
Provoca una mejoría completa o aceptable en 70% de los casos. Suele darse cada 8 horas hasta una
dosis máxima de 1200-1800 mg/día. Puede causar somnolencia, afectación medular y hepática, por lo
que es necesario hacer estudios periódicos. Si no consigue un alivio adecuado del dolor o presenta
efectos secundarios significativos hay que intentar otro fármaco.
2. Fenitoína
Es un fármaco de 2ª elección. Es más barato y tiene menos efectos secundarios que la
carbamazepina, pero es menos efectivo. La dosis típica es 300-400 mg/día. Si la carbamazepina y la
fenitoína no logran individualmente calmar el dolor pueden usarse asociadas.
3. Baclofen
Fármaco de 2ª elección que puede ser útil en casos tratados con carbamazepina y fenitoína que han
dejado de proveer alivio adecuado del dolor, pudiéndose asociar a bajas dosis de carbamazepina. Se
comienza con 5 mg/8 horas y se van incrementando, no debiendo exceder 80 mg/día. Puede ser
teratógeno y hay que evitar la retirada brusca, ya que causa alucinaciones y convulsiones.

Tratamiento quirúrgico
Indicada cuando el tratamiento médico es insuficiente o produce efectos adversos.
Rizotomía percutánea (termocoagulación, glicerol, balón, …)
Se lleva a cabo bajo anestesia local con sedación, ya que es fundamental la colaboración del
paciente. Se inserta una aguja en un punto 2.5-3 cm lateral a la comisura bucal. Palpando la mucosa
bucal con un dedo dentro de la boca, para evitar penetrar la mucosa, se dirige la aguja, bajo control
radiológico, hacia el agujero oval de la base del cráneo. Una vez que se penetra dicho agujero, se
retira el estilete, con lo que suele salir líquido cefalorraquídeo. A continuación se introduce el
electrodo por la aguja. Entonces el paciente es despertado de la sedación y se procede a la
estimulación hasta conseguir reproducir la distribución del dolor en la cara. Entonces se seda de
nuevo al paciente para realizar varias veces una coagulación parcial del ganglio trigeminal con
temperatura a 65-75 ºC.
En las otras dos variantes de esta técnica se introduce por la aguja ya colocada glicerol (0.1-0.5 ml)o
bien un catéter-balón de Fogarty (4 F) que es inflado con 0.7-1 ml de contraste hidrosoluble durante 1
minuto.
Decompresión microvascular
Popularizada por Jannetta (5) consiste en una pequeña apertura craneal (craniotomía)
retromastoidea de 2 a 4 cm de diámetro se transpone el vaso que comprime e irrita el nervio
trigémino y se interpone un material autólogo (músculo) o artificial (teflón, dacrón, esponja de
polivinilo). La causa más frecuente de la compresión es la arteria cerebelosa superior, aunque
también se ha descrito la compresión venosa aislada o combinada con la compresión arterial

Bibliografia.

 Tratado de Cirugía Bucal - Cosme Gay

 Julio Barrancos Mooney y Patricio J. Barrancos.
 Alberione, F., Arena, A., Matera, R.: [Microvascular descompression for trigeminal neuralgia:
prognosticfactors]. Neurocirugia 2008; 19: 242-247.