Hematofisiología Clase 2: Plaqueta, coagulación y fibrinólisis, grupos

sanguíneos

PLAQUETAS O TROMBOCITOS
• Son Fragmentos celulares, de forma discoidal,
anucleados, miden 2 a 4um
• No tiene ADN, pero si ARNm (sínt. proteica)
• T ½ vida: 9 a 10 días
• VN: 150 000 a 400 000/mm3
• Distribución: 2/3 en circulación y 1/3 en bazo
(reserva funcional)
• Estructura/estado: reposo (globular) o activada
(ameboide)
PLAQUETAS
• Estructura de la plaqueta No Activada:
1. Zona Periférica:
• Zona periplaquetaria (glicocálix):
• membrana amorfa, glucoproteínas, glucosaminoglicanos y
mucopolisacáridos ácidos, Factores de Coagulación libres
(fibrinógeno, protrombina)
• Membrana celular:
• lipoproteica y trilaminar, fosfolípidos (Ac. araquidon.),
colesterol y glucolípidos; Fosfolíp. hemostáticos (F3P)
• Además receptores (integrinas) para factores: GP Ib/IX
(VW), GP IIb/IIIa (fibrinógeno)
2. Zona Intermedia (sol-gel): forma el citoesqueleto,
responsable de la forma, 2 componentes:

• Membrana:
• Red de microtúbulos: polímeros de tubulina y filamentos
entrecruzados de actina (anillo marginal), esto en
reposo.
PLAQUETAS
2. Zona Intermedia (sol-gel): forma el citoesqueleto,
responsable de la forma, 2 componentes:
• Citoplasma:
• Malla de actina, con uniones cruzadas a otras proteínas
(+ miosina: actomiosina o trombostenina), y úne a
membrana (GP IIb/IIIa), retracción del coágulo.
• Al activarse sistema contráctil, la actina es
polimerizada, citoesqueleto desaparece, despliegue,
gránulos a la periferie, no Ca, si ATP.
• Cambia de forma de globular a ameboide en estado
activo.
PLAQUETAS

3. Zona Central:
Citoplasma: contiene gránulos y algunas organelas.
• 1. Gránulos alfa: heterogéneos y abundantes,
enzimas hidrolíticas (fosfatasa ácida,
Bglucoronidasa y catepsina), hemostáticos (F4P,
Btromboglobulina, fibrinógeno, fV, fVIII, fVW),
antifibrinolíticos (PAI-I).
• 2. Gránulos densos o delta: homogéneos y escasos,
serotonina, ADP, ATP y calcio ionizable.
PLAQUETAS

• 3.Lisosomas: contienen hidrolasas (B-

glucoronidaza, B-hexoaminidasa, B-glicerofosfatasa)
• 4.Gránulos de glucógeno: almacén energético.
• 5.Ribosomas: pocos, casi nula síntesis proteica.
• 6.Mitocondrias: escasas, depósito de ATP y Ca,
escasa glicólisis aeróbica (metabol. anaeróbico)
• 7.Aparato de Golgi: presente a veces, síntesis de
algunas sustancias.
• 8.Vesículas: para endocitosis y exocitosis.
PLAQUETAS

4. Zona de membranas:
Hay sistemas canaliculares, 2 tipos:
• Tubular abierto: conecta al exterior, capta Ca y
secreta contenido granular, cuando está activada.
• Tubular cerrado o denso: parte del REL, síntesis de
algunos elementos fibrilares, se comunica con el T.
abierto, almacén de Ca IC y enzimas
PLAQUETAS
Contenido granular y sus efectos:
• FP-2: activa fibrinógeno, inhibe ATIII, induce
agregación plaquetaria y fibrinogénesis.
• FP-3: activa fX, forma protrombinasa.
• FP-4: inhibe heparina y protege a fXa de ATIII.
• ADP: aumenta activación de plaquetas y potente
proagregante.
• Trombostenina: retracción del coágulo.
Contenido granular y sus efectos:
• B-tromboglobulina: semejante a PF-4, inhibe
secreción de PGI2.
• Trombospondina: agregación plaquetaria.
• Factor de crecimiento derivado de plaquetas:
estimula proliferación de células endoteliales, de
fibras musculares lisas y de fibroblastos
(reparación).
• Serotonina: contracción de la musculatura lisa.

Propiedades:
• Adhesividad: a superficie de vaso lesionado.
• Agregabilidad: se aglomeran unas sobre otras,
tapón plaquetario (trombo blanco).
TROMBOPOYESIS
Proceso de formación de plaquetas, estadíos:
• 1. Megacarioblasto.
• 2. Promegacariocito.
• 3. Megacariocito granular.
• 4. Megacariocito maduro.
• 5. Plaquetas.
TROMBOPOYESIS
• Embrión: 1ros en el saco vitelino, luego hígado y
bazo, a partir del 3º mes EG (MO).
• BFU-Meg y CFU-Meg, hasta megacariocito, c/u
genera de 2000 a 4000 plaquetas.
• El megacarioblasto no se divide, “endomitosis”
(solo núcleo, poliploides 4N a 32N), estadíos
posteriores solo maduración.
• Megacariocito residual es fagocitado por
macrófagos.
• Tiempo total de trombopoyesis: 5 días aprox.
TROMBOPOYESIS
Regulación de la trombopoyesis:
• Trombopoyetina y CSF (ligando de c-kit): EPO, IL-3,
IL-11, GM-CSF
Trombopoyetina (TPY):
• glucoproteína, hepática, otros (riñón, bazo, MO),
mecanismo de acción es semejante a la EPO,
retroalimentación negativa
• La trombopoyesis requiere vit. B12 y ácido fólico
• Trombolisis fisiológica: macrófagos en bazo e
hígado.
Placa 1° hemostática

GP 2a3b GP 2a3b
CASCADA DE LA COAGULACIÓN
VÍA INTRÍNSECA

8 5
12 11 9 10 2 1

2: Protrombina
2a: Trombina 7
1: Fibrinógeno
1a: Fibrina. Factor VÍA EXTRÍNSECA
Tisular

Factor 8  No se produce en el Siempre trabajan

8 fVW
Hígado. juntos
CASCADA DE LA COAGULACIÓN
VÍA INTRÍNSECA

8 5
12 11 9 10 2 1

Vit K
7

Epóxido
reductasa Factor VÍA EXTRÍNSECA
Tisular

Vit K Factores de coagulación

activada K dependientes
CASCADA DE LA COAGULACIÓN
VÍA INTRÍNSECA

8 5
12 11 9 10 2 1

Vit K
7

Epóxido
reductasa Factor VÍA EXTRÍNSECA
Tisular

Vit K Warfarina
activada
 CASCADA DE LA COAGULACIÓN
VÍA INTRÍNSECA

8 5
12 11 9 10 2 1

Heparina
7

Factor VÍA EXTRÍNSECA

Tisular
AT3
 CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Heparina
VÍA INTRÍNSECA

8 5
12 11 9 10 2 1

TTP: Tiempo Parcial de Tromboplastina 7

TP: Tiempo de Protrombina

Factor VÍA EXTRÍNSECA
Tisular

Warfarina
ENDOTELIO VASCULAR
• Órgano multifuncional.
Funciones:
• hemostasia y la fibrinolisis, quimiotaxis, flujo
microvascular, tono vascular, PA, permeabilidad y
crecimiento de músculo liso.
Síntesis:
• ON y PGI2 (vasodilatadores), endotelina-1
(vasoconstrictor), ECA (vasoconstrictor, SRAA),
citoquinas, sustancias procoagulantes y
anticoagulantes.
ENDOTELIO VASCULAR
Síntesis del estroma del tejido conectivo:
• fibronectina, trombospondina, elastina,
microfibrillas y enzimas (elastasa y colagenasa).
• Moléculas de adhesión:
• selectinas, integrinas y superfamilia de
inmunoglobulinas. • En hemostasia en bivalente
• Mantiene estado “no trombogénico” (modulador)
Mecanismos anticoagulantes:
• Lisura de la pared endotelial.
• Glicocálix repele plaquetas y factores de
coagulación.
• Trombomodulina: liga la trombina, activa
proteína C, inhibe efectos de trombina y activación de las
ENDOTELIO VASCULAR

MECANISMOS ANTICOAGULANTES:
• Heparán sulfato: heparinoide (AT-III).
• Factor inhibidor de la activación tisular (VI).
• Fibrinolítico: liberación del T-PA y u-PA.
• Factor relajante endotelial: VD, inhibe función
plaquetaria.
• ON y PGI2: VD y antigragegantes plaquetarios.
• Proteína C y S: aticoagulantes.
ENDOTELIO VASCULAR

• Mecanismos procoagulantes:
• Receptores para fijación de factores: vit K
dependientes, fV y fIII y otros, favorece función
plaquetaria.
• fVW: moléculas de adhesión subendotelial.
• PAF: factor activador de plaquetas.
• PAI-1: inhibidor del activador del plasminógeno.
• fV, factor tisular (fIII análogo).
HEMOSTASIA
• Definición: Conjunto de mecanismos fisiológicos
que buscan corregir la perdida de sangre a
consecuencia de una lesión vascular (eventos
hemorrágicos).
Factores:
• 1. Vaso sanguíneo
• 2. Plaquetas
• 3. Factores plasmáticos (proteínas y cofactores):
procoagulantes y anticoagulantes, fibrinolíticos y
antifibrinolíticos, Ca+2
PROCESO DE LA HEMOSTASIA
• Características: la respuesta fisiológica de la
hemostasia es rápida, local y equilibrada, para
minimizar la pérdida sanguínea, consta de fases:
Hemostasia Primaria:
•Fase Vascular.
•Fase Plaquetaria.
Hemostasia Secundaria:
• Fase de Coagulación Sanguínea.
• Fase de Fibrinolisis.
HEMOSTASIA PRIMARIA: FASE
VASCULAR
•Respuesta inicial a la ruptura vascular, acción del
vaso sanguíneo y las plaquetas, componentes:
Fase Vascular:
•1 a 3 seg, pasajera, vasoconstricción,
mecanismos:
• Miógeno: potenciales de acción.
•Humoral: plaquetas, liberación de TxA2 y
serotonina, otras (bradiquinina, trombina, histamina,
aminas / adrenalina y noradrenalina).
• Nervioso: reflejos nerviosos locales, receptores
del dolor de la pared del vaso o tejido vecino.
HEMOSTASIA PRIMARIA: FASE
VASCULAR
• El daño del endotelio vascular expone colágeno de
la membrana basal, este es activador de los
factores de coagulación.
• Al final de la hemostasia secundaria: vaso libera
• PGI2 (vasodilatación e inhibición plaquetaria).
HEMOSTASIA PRIMARIA: FASE
PLAQUETARIA

•3 a 10 seg.
•Objetivo: formar tapón plaquetario, temporal y
débil, tapón blanco.
Presenta 3 etapas:
• 1. Adhesión plaquetaria.
• 2. Activación plaquetaria.
• 3. Agregación plaquetaria.
HEMOSTASIA PRIMARIA: FASE
PLAQUETARIA
(1º) Adhesión plaquetaria:
•Las plaquetas se adhieren a la zona lesionado.
•Colágeno subendotelial expuesto provoca reacción
plaquetaria y su adhesión.
•Puente: colágeno y plaqueta (GP Ib/IX), mediador
fVW (no Ca+2).
•El fVW: unido a fVIII (fVIII-VW) plasma, endotelio y
plaquetas.
• FVIII: RES, hígado, endotelio ¿?
(*) complejo estabilizador al liberar fVW se activa el fVIIIa.
HEMOSTASIA PRIMARIA: FASE
PLAQUETARIA
(2º) Activación plaquetaria:
• Por Adhesión, modificaciones plaquetarias, se
activan, componentes:
1. Cambio de forma:
• De esférica a ameboide, activación del sistema
contráctil.
HEMOSTASIA PRIMARIA: FASE
PLAQUETARIA

(2º) Activación plaquetaria:

2. Secreción de gránulos:
• Aumento de receptores para agonistas (trombina,
ADP, colágeno, adrenalina).
• Fusión a sistema canalicular abierto.
• Gránulos densos: ADP, serotonina, Ca, recluta
plaquetas, células inflamatorias y fibroblastos
(reparación).
• Gránulos alfa: fibrinógeno, fVW, fV, fibronectina
HEMOSTASIA PRIMARIA: FASE
PLAQUETARIA
(2º) Activación plaquetaria:

3. Producción de eicosanoides:
•FFL de membrana, TxA2 (vasoconstricción y
agregación plaquetaria), PGE2 y PGF2.

•Aumento de Ca IC: del exterior o interior, para

contracción, secreción y PGs.
HEMOSTASIA PRIMARIA: FASE
PLAQUETARIA
(3º) Agregación plaquetaria:

• Exposición a agonistas activadores, aumenta

viscosidad plaquetaria local, forma el tapón
plaquetario.

•Expresión GP IIb/IIIa (Ca+2), receptor para

puentes (fibrinógeno, fVW y fibronectina), unión
entre plaquetas.
HEMOSTASIA PRIMARIA: FASE
PLAQUETARIA
(3º) Agregación plaquetaria:
•Agregantes primarios (activadores, de G. alfa): ADP,
Ad, NAd, serotonina, radicales libres, trombina,
vasopresina.
• Agregantes secundarios (de PGs): agentes
infecciosos y sus productos, PCR, ferritina, Igs, PAF,
monómeros de fibrina, enzimas (complemento,
papaína, plasmina, fosfolipasas), otros (acetil-colina,
araquidonato, colágeno, ácidos grasos).
HEMOSTASIA PRIMARIA: FASE
PLAQUETARIA
Modulación de la función plaquetaria:
• Activación y la agregación plaquetaria (Ca+2),
nivel AMPc.
• AMPc: almacena Ca, inhibe la activación
plaquetaria.
• PG I2: endotelial, aumenta AMPc.
• ON: antiagregante plaquetario y vasodilatador.
• Fármacos: aspirina (inactiva irreversiblemente la
ciclo-oxigenasa / síntesis de TxA2)
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
FASE DE COAGULACIÓN
•1 a 3 min de la lesión, coágulo definitivo.

•Por exposición de receptores plaquetarios a las

proteínas de coagulación.

•Activación progresiva de una serie de las enzimas

(cascada, amplificación) que modifican (activan)
dichas proteínas (factores).
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
FASE DE COAGULACIÓN
• Reacción final: conversión de fibrinógeno (proteína plasmática
soluble) en fibrina (proteína insoluble).

• La fibrina forma una malla proteica, que contiene las plaquetas

y hematíes, cuya contracción refuerza el
tapón inicial, para que sea firme y estable.

• Factores de coagulación: serie de proteínas

(proenzimas / serinproteasas y procofactores), que junto al
ión calcio se encuentran circulando en el plasma en estado
inactivo.

• Síntesis hepática mayoría, excepto (fIII, fIV y fVIII)

• Además: endotelio, plaquetas

HEMOSTASIA SECUNDARIA:
FASE DE COAGULACIÓN
• Vit K dependientes (fII, fVII, fIX y fX).

• Requerimiento de cofactores confieren

especificidad a las reacciones y limitan las mismas
sobre las superficies de los tejidos dañados o
plaquetas activadas.

• Ca+2 participa en mayoría de reacciones

(XIIa y fXIa).
 HEMOSTASIA SECUNDARIA:
FASE DE COAGULACIÓN
3 fases:
• 1ª fase: formación del activador de protrombina.
• Vía Común:
• 2º fase: conversión de protrombina en trombina.
• 3º fase: conversión de fibrinógeno en fibrina.
1º etapa: Generación del activador de protrombina:

•Para que se forme el activador de la protrombina

(protrombinasa) se requiere presencia del fXa.

In vitro se describen 2 Vías de la Coagulación:

• Vía Extrínseca (VE).
• Vía Intrínseca (VI).
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
FASE DE COAGULACIÓN
Vía Extrínseca:
•Liberación del factor tisular fIII, por tej. lesionado
• Forma un complejo con el fVII, fIII (cofactor ¿?).
• fVIIa activa al fX.
•fXa + fVa = protrombinasa (factor activador de
protrombina).
• Reacciones en presencia de Ca+2.
•El fV se activa por la trombina formada
previamente.
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
FASE DE COAGULACIÓN
Vía Intrínseca:
•Mas compleja y lenta
• todos son factores plasmáticos
• In vivo: ¿?
•In vitro: (fIII + superficie electronegativa), fXIIIa
en presencia de CAMP / HMWK y calicreína).
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
FASE DE COAGULACIÓN
Vía Intrínseca:
•El fXIIa activa al fXI, además activa precalicreína
• El fXIa activa el fIX.
•El fIXa + fVIIIa + fosfolípidos plaquetarios
(tisulares) = complejo activador de fX.
• fXa + fVa = Protrombinasa.
• Reacciones en presencia de Ca+2 general.
•El fVIII se activa por la trombina formada
previamente.
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
FASE DE COAGULACIÓN
Vía Común:
2º Etapa: Generación de trombina:
•Convergencia de ambas vías.
•Complejo enzimático “protrombinasa”: activa
localizadamente el fII (protrombina) a fIIa
(trombina).
•La trombina se úne a la superficie plaquetaria
(por fosfolípidos de membrana y por fVa unido a
ella)
EFECTOS DE LA TROMBINA
Procoagulantes y Anticoagulantes :
•Formación de fibrina a partir de fI (fibrinógeno).
•Reactiva hemostasia primaria: estimula
agregación plaquetaria, secreción de gránulos y
receptores endoteliales.
• Activación fV, fVIII, fXI y fXIII.
EFECTOS DE LA TROMBINA
Procoagulantes y Anticoagulantes :
•Activación proteína C, al unirse a la
trombomodulina
• Estimula liberación de factor relajante endotelial
• Activación de fibrinolisis: t-PA.
• Activación de antifibrinolisis: PAI-1.
• Estimula reparación tisular.
•Quimiotáctica de neutrófilos y macrófagos
(proinflamatorio).
EFECTOS DE LA TROMBINA
3º Etapa: formación de fibrina:
•La trombina: convierte el fibrinógeno en fibrina
(hilos inestables).
• Monómeros de fibrina tras la escisión del
fibrinógeno, de los fibrinopéptidos A y B.
• Estabilización de la fibrina: la trombina
simultáneamente activa el fXIII.
•fXIIIa refuerza y estabiliza dicha fibrina, coágulo mas
resistente (polimerización de la fibrina en fibras y
redes), formando uniones peptídicas entre los
monómeros de fibrina contíguos.
MODULACIÓN DE LA
COAGULACIÓN
1. Flujo sanguíneo:
•Arrastre de la corriente sanguínea, disminuyendo
su concentración local, catabolismo hepático de
factores activados (solamente).
2. Inhibidores bioquímicos (anticoagulantes
naturales):
•Antitrombina III: alfa 2 globulina
•inhibe todas las serinproteasas formadas en la
coagulación (trombina, fIXa, fXa, fXIa y fXIIa),
calicreína y otras (plasmina, tripsina y quimotripsina),
su acción es potenciada por la heparina y
heparinoides del endotelio.
 MODULACIÓN DE LA
COAGULACIÓN
2. Inhibidores bioquímicos
• Proteína C: hepática y endotelio, vit. K
dependientes, activada por trombina (complejo.
trombomodulina), inactiva fVa y fVIIIa, efecto
fibrinolítico (bloquea PAI).
• Proteína S: semejante, cofactor.
•Alfa 2-macroglobulina: inhibe varias serinproteasas, trombina
(mas lento que AT-III), plasmina y tripsina.
•Alfa 1-antitripsina: inhibe la trombina, plasmina y tripsina,
inactiva el fXIa.
•Inhibidor de la C1-esterasa: inhibe fXIa, fXIIa y
calicreína.
MODULACIÓN DE LA
COAGULACIÓN
3- Inhibición de la retroalimentación:
•Efecto bifásico de trombina sobre fV y fVIII es
bifásico,
• inicialmente los activa amplificando la coagulación,
•pero posteriormente destruye la actividad de los
factores fVa y fVIIIa.
 FIBRINÓLISIS
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
FASE DE FIBRINÓLISIS
•Simultáneamente: sistema enzimático para eliminar
el coágulo y restaurar el flujo sanguíneo, impidiendo
el exceso (trombos).
•Conjunto de enzimas proteolíticas encargadas de la
destrucción del tapón hemostático de fibrina una vez
que la lesión vascular ha sido reparada.
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
FASE DE FIBRINÓLISIS
•Al formarse el coágulo se incorpora al mismo una
enzima plasmática inactiva: plasminógeno.

•Mecanismo: el plasminógeno unido a la fibrina es

activado a plasmina, que disuelve el coágulo,
digestión de fibrina.

• Además inactiva: fibrinógeno, protrombina y

factores V, VII, VIII y XII.
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
FASE DE FIBRINÓLISIS
•Plasmina: hígado, escinde la fibrina y el fibrinógeno
en varios fragmentos solubles “productos de
degradación” (PDF), fagocitados por macrófagos.

• PDF: X, Y, D, E.
• Dímero D: producto de digestión de la fibrina.

Efectos de PDF:
• Inhiben la polimerización de la fibrina
• Inhiben la agregación plaquetaria.
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
FASE DE FIBRINÓLISIS
Activadores del plasminógeno:
•presentes en células sanguíneas, plasma y varios tejidos
corporales, tipos:
1.Intrínsecos: fIIa, fXIIa, kininas y calicreína.
2.Extrínsecos: activador tisular del plasminógeno (t-PA,
endotelio).
3. Exógenos: urokinasa* (u-PA), estreptoquinasa.
• Inhibidores de la activación del plasminógeno:
• PAI-I (endotelio, hígado, plaquetas y plasma), PAI-II, PAI-III.
• Inhibidores de la plasmina:
• Fisiológicos, hígado: alfa 2 antiplasmina, alfa 2
macroglobulina
• Exógenos, fármacos: ác. épsilon-aminocaproico, ácido tranexámico.
GRUPOS SANGUÍNEOS
•Conjunto de moléculas ubicadas + en la membrana
del GR, naturaleza antigénica (aglutinógenos),
pueden provocar la formación de anticuerpos
(aglutininas).
• Herencia (Leyes de Mendel).
•Actualmente mas de 400 Ag, la mayoría de ellos
agrupados en 30 GS.
•Mayoría de Ag eritrocitarios se expresan desde el
nacimiento.
• Función: (canales de transporte, moléculas de
adhesión, enzimas, estructura).
GRUPOS SANGUÍNEOS
Importancia médica:
• Una persona puede producir Ac contra Ag
eritrocitarios adquiridos que no posea naturalmente
y que su sistema inmune los reconoce como extraños
(respuesta inmune).
1. Transfusión sanguínea: Reacción hemolítica post-
TS (RH-TS).
2. Gestación: Enfermedad hemolítica del recién
nacido (EHRN).
• Uso rutinario: GS “ABO” y “Rh” (ej. A+).
 GRUPOS SANGUÍNEOS
Tipos de Ac (aloanticuerpos) de los GS:
•Naturales (espontáneos): existen en la sangre sin
estimulación previa, único sistema ABO (anti-A, anti-
B y anti-AB), reaccionarían ante el 1º contacto.
Tipos de Ac (aloanticuerpos) de los GS:
•Adquiridos (inmunes, irregulares): se forman luego
de un 1º contacto (sensibilización), éstos
reaccionarían ante un 2º contacto con dicho Ag
(memoria).
• Aglutininas: IgG e IgM (IgA a veces).
•Grupos sanguíneos de mayor importancia clínica:
Ac* ABO, Rh, Kell, Duffy, Kidd, MNSs (S, s).
SISTEMA CROMOSOMA PRODUCTO GENETICO
ABO 9q34 glicocosiltransferasa
Hh 19q glicocosiltransferasa
Lewis 19p glicocosiltransferasa
Rhesus 1p36.2-p34 Polipeptido D- Cc-Ee
Kell 7q33 Glicoproteina Kell
XK Xp21.1 Polipeptido Kx
Duffy 1q22-q13 Glicoproteina Fy
Kidd 18q11-q13 GlicoproteinaJk
MNSs 4q28-q31 Glicoforina A , B
P 22q11 Glicosiltransferasa
Lutheran 19q12-q13 Glicoproteina Lu
Xg Xp22.3 Glicoproteina Xga
Lw 19p13-p11 glicoproteina Lw
 HERENCIA DE LOS GRUPOS
SANGUÍNEOS : AB0
Grupo Antígenos en la membrana de Anticuerpos en el plasma
sanguíneo los glóbulos rojos
A AntígenoA Anti-B ó beta
B Antígeno B Anti-A ó alfa
AB Antígenos A yB No anticuerpos
0 No antígenos Anti-A yAnti-B

Fenotipo o
A, B dominan a O Genotipo grupo
AA sanguíneo
A, B herencia intermedia A0 A
BB B
B0
AB AB
00 0
SISTEMA ABO O ABH
1º sistema descubierto por Landsteiner (1900).
•Ag A y B son carbohidratos.
• Ac naturales* (RHTS o EHRN en 1º contacto).
•Dichos Ag además de estar en la membrana de los
GR, también pueden encontrarse en tejidos y
líquidos / secreciones corporales (secretores).
• Grupo A : GR con Ag A, suero con Ac anti-B.
• Grupo B : GR con Ag B, suero con Ac anti-A
• Grupo AB : GR con Ag A y B, suero no tiene Ac.
• Grupo O : GR sin Ag, suero con Ac anti-A y anti-B
(anti-AB ¿?)
SISTEMA ABO O ABH
•Herencia (Leyes de Mendel) son determinados
genéticamente (1 gen de c/ progenitor).
•Los grupos A y B (rasgo dominante) y el grupo O
(rasgo recesivo).
• Genotipo A,A (homocigoto) = Fenotipo A (puro)
• Genotipo A,O (heterocigoto) = Fenotipo A (híbrido)
• Genotipo B,B (homocigoto) = Fenotipo B.
• Genotipo B,O (heterocigoto) = Fenotipo B.
• Genotipo O,O (homocigoto) = Fenotipo O.
• Genotipo A,B (heterocigoto) = Fenotipo AB.
SISTEMA ABO O ABH
Ejemplo de Herencia:
• GS de los Padres : A B
• Genotipo (alelos) : (A,O) (B,B)

• Genotipo de Hijos : (A,B) (A,B) (B,O) (B,O)

• GS de los Hijos : AB AB B B

• Padre AB : hijo “O” ¿?

SISTEMA ABO O ABH
•TS: GS “O” (dador universal) y el GS “AB” (receptor
universal).
• Ag están formados desde el nacimiento.
• Ac (naturales) recién aparecen a partir de 3 a 6 m
•Los anticuerpos (IgM) pueden causar reacciones
hemolíticas severas y enfermedad hemolítica del
recién nacido (EHRN).
•Frecuencia poblacional mestiza de los Ag ABO:
grupo O : 50 a 60%
grupo A : 40 a 45%
grupo B : 7 a 10%
grupo AB : 1 a 5%
SISTEMA Rh (Rhesus)
•Hay mas de 40 Ag, mas importantes (D, C, c, E, e).
• Determinante: presencia del Ag D en GR.
• Rh positivo : GR con Ag D.
• Rh negativo : GR sin Ag D.
•Normalmente Ac anti-D (IgG) no existe en sangre
de la persona Rh negativo, salvo se estimule su
producción, ej:
1. TS: paciente “Rh-” recibe sangre “Rh+” (RH-2ºTS)
2. Gestante: “Rh-” concibe bebé “Rh+” (EHRN-2ºG)
• Frecuencia poblacional mestiza:
Rh positivo (90 a 95% aprox).
ANTÍGENOS PLAQUETARIOS
•Los Ag (GS) plaquetarios se clasifican en 2
categorías:

1.Ag compartidos con otras células: sistema ABO,

Lewis, P y I, antígenos del HLA - clase I.
2. Ag específicos: propios.

• Importancia médica: TS repetidas de plaquetas.

PREGUNTA 1: ¿QUÉ GLUCOPROTEÍNA SE ASOCIA AL fVW?
• RESPUESTA: GP1b
PREGUNTA 2: ¿CUÁLES SON LOS FACTORES DEPENDIENTES
DE VITAMINA K?
• RESPUESTA: 2,7,9,10

PREGUNTA 3: ¿QUÉ VÍA EVALÚA EL TTP?

• RESPUESTA: INTRÍNSECA
PREGUNTA 4: ¿QUÉ VÍA EVALÚA EL TP?
• RESPUESTA: EXTRÍNSECA

PREGUNTA 5: ¿VALORES NORMALES DE PLAQUETAS?

 RESPUESTA: 150.000-400.000 mm3

PREGUNTA 6: ¿CUÁNTAS PLAQUETAS GENERA UN

MEGACARIOCITO?
• RESPUESTA: 2000-4000 plaquetas.