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PACIENTE POLITRAUMATIZADO Se define como aquel paciente que sufre dos o más traumatismos, que pueden alterar las

funciones vitales del organismo y pueden poner en peligro la vida del paciente.

FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMA: Sistema respiratorio :Los cambios en la función pulmonar disminución del volumen tidal, aumento de la frecuencia
respiratoria, reducción de la capacidad vital o reducción del volumen de reserva residual funcional, lo que clínicamente se traduce en un aumento de la frecuencia
de atelectasia y acúmulo de secreciones bronquiales favoreciendo la aparición de hipoxemia, neumonías y fallo respiratorio.
Sistema cardiovascular:La activación del sistema nervioso autónomo por la respuesta metabólica al trauma y al dolor aumenta ostensiblemente la
incidencia de isquemia e infarto. El dolor activa los sistemas eferentes simpáticos estimulando el inotropismo y cronotropismo cardíaco; aumentando la frecuencia
cardíaca (FC) y la presión arterial (TA); esto aumenta los requerimientos de oxígeno miocárdico causando isquemia. Por otro lado, la activación del SNA puede
provocar vasoconstricción coronaria con la consecuente disminución del aporte de oxígeno al miocardio, aumentando por esta causa la FC y la TA que a su vez
empeora la isquemia. El tratamiento adecuado del dolor agudo disminuye la actividad del sistema simpático, la isquemia miocárdica y la
inestabilidad hemodinámica.
Coagulación:La respuesta al estrés parece el iniciador de cambios en el postoperatorio que incluyen concentraciones aumentadas de los factores de
coagulación, actividad plaquetaria potenciada y fi brinólisis disminuida. El control del dolor en esta fase permite disminuir ostensiblemente la respuesta al
estrés y permite una buena movilidad del paciente durante este período disminuyendo la estasis venosa producida por el reposo.
Sistema gastrointestinal:La hiperactividad simpática produce íleo paralítico y aumenta la incidencia de náuseas y vómitos, y aumento de las secreciones
Intestinales.
Fisiopatologia del trauma craneocefalico: 1. lesión primaria. Es el daño directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración-
desaceleración. Incluye contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del tallo, desgarro
2. La lesión cerebral secundaria se debe a una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados en el momento del
traumatismo, que actúan sinérgicamente. Se activan cascadas fisiopatológicas, como el incremento de la liberación de aminoácidos excitotóxicos, fundamentalmente
glutamato, que a través de la activación de receptores MNDA/AMPA alteran la permeabilidad de membrana aumentando el agua intracelular, liberando potasio al
exterior y produciendo la entrada masiva de calcio en la célula. Este calcio intracelular estimula la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas, lo que
desemboca en la muerte celular inmediata, por necrosis con respuesta inflamatoria, o diferida, sin inflamación, por apoptosis celular. Se produce activación del
estrés oxidativo, aumento de radicales libres de oxígeno y N2, y se produce daño mitocondrial y del ADN. Estas lesiones secundarias son agravadas por daños
secundarios, tanto intracraneales (lesión masa, hipertensión intracraneal, convulsiones, etc.) como extracraneales (hipoxia, hipotensión, hipoventilación, hipovolemia,
coagulopatía.
Medidas Generales: se procederá al ingreso precoz en UCI.
- Mantener reposo en cama con la cabecera a 30° (excepto paciente con contraindicaciones para esta posición) y en posición neutral para evitar el colapso de las
venas yugulares que ocasionaría una disminución del retorno venoso.1
- Vigilancia neurológica estrecha. En lo posible hacer hoja neurológica.
-Suspender la vía oral durante al menos 12 - 24 horas para evitar el riesgo de broncoaspiración y el aumento de la presión abdominal con HTEC secundaria por
disminución del retorno venoso, o ante la posibilidad potencial de un paciente quirúrgico. Si pasadas las 12 - 24 horas el paciente está consciente y sin déficit puede
iniciársele dieta líquida.
-Líquidos endovenosos solo para recuperar volemia y las pérdidas insensibles con SSN 0.9%, ( ± 100 - 150 cc/hora más reposición de potasio), dejando al paciente
euvolémico o ligeramente hipervolémico.
-Mantener la tensión arterial sistólica mayor que 90 mmHg. y la PAM menor que 130 mmHg (no bajar abruptamente la PAM más del 20%).
-Analgésicos tipo acetaminofén o codeína, excepto si hay contraindicaciones.
-Intensivo control de la fiebre (temperatura debe ser menor que 38 °C).
-En caso de náuseas y vómito podría darse antieméticos.
-Sedar el paciente para disminuir la hipertensión Endo craneana causada por dolor, la elevación de catecolaminas, la ansiedad y la agitación; además de que
teóricamente reduce el metabolismo cerebral.
-Anticonvulsivantes en caso de: Hematoma intracraneano (epidural, subdural o intracerebral):Fractura expuesta de cráneo o lesión penetrante.
,convulsión en las primeras 24 horas pos-trauma,,Glasgow menor que 10,Contusión cortical,Hidrocefalia aguda
- En caso de requerirse lobectomía temporal, realizarla máximo 4 - 5 cm en el lado dominante y máximo 7 centímetros en el no dominante.
- Manitol: 0.5 - 1 g/kg, en bolo. Mantenimiento: 0.25 mg/kg c/6 horas según necesidad. Vías actuales como la intraventricular ya están en investigación y muestran
buenos resultados.54
-Se puede alternar con furosemida 10 - 20 mg IV cada 6 horas en caso de edema cerebral difuso con paciente euvolémico.1
- Prevenir la hiperglicemia manteniendo la glicemia menor que 110 mg/dl, pues de lo contrario aumenta el edema cerebral y el deterioro neurológico, además de que
está asociada con la acidosis del tejido cerebral en pacientes con TCE importante. Si es necesario, colocar esquema de insulina. La hiperglicemia es frecuente en
pacientes que han sufrido TCE grave. Puede presentar- se hasta en 87% de los pacientes al ingreso a la unidad de cuidados intensivos.
- Mantener SaO2 mínimo en 90%, idealmente en 95%.La hipoxia cerebral se asocia con pobres resultados a corto plazo después de una lesión cerebral traumática.
Epidemiologia Trauma Raquimedular: Universidad de Pereira: La incidencia mundial de lesión del cordón espinal es de 25.5 millones al año,de los cuales los
hombres (82.8%) son más proclives a sufrir este tipo de lesiones, con una media de edad de 32 años. La sección completa de la médula es más frecuente con un
56.5%, además la principal complicación asociada es las ulceras de presión. La incidencia anual en cada país tiene un rango entre 2.1 hasta 130.7 por un
millón de personas, aclarando que el número varia de país en país respecto al desarrollo y la organización de los registros nacionales, igualmente las principales
causas de este traumatismo son las caídas de altura y los accidentes automovilísticos.
La mayoría de pacientes son adultos jóvenes que se encuentran entre la tercera y quinta década de la vida y la población masculina se ve más afectada
por esta lesión pero en las últimas décadas más y más mujeres se han visto afectadas debido a los cambios culturales y a su rol en la sociedad. En general, el
trauma raquimedular se presenta entre un 15% a un 30% de todos los pacientes politraumatizados; de éstos, la distribución más frecuente es la siguiente: 30%
cervical, 30% toracolumbar, 15% lumbosacro y 25% otros.
 La fisiopatología de la lesión de la médula :espinal daño primario incluye el trauma mecánico inicial dado por la energía directa debido al desplazamiento de
las estructuras de la columna vertebral, tales como huesos, discos o ligamentos hacia la médula espinal.Este mecanismo produce disrupción axonal, daño vascular
y muerte celular inmediata. La pérdida de la continuidad completa de la médula espinal es inusual4
, pero si los cambios anatómicos persisten en el tiempo se podría perpetuar el daño. El proceso de daño secundario comienza con cambios progresivos vasculares
debido al trauma inicial que llevan a edema e isquemia, y con esto a la liberación de radicales libres,alteración de la regulación iónica del calcio, con excitotoxicidad
como consecuencia.En el mecanismo de daño secundario hay diferentes fases en el que varios de estos cambios ocurren . Unaconsideración importante es que
cada trauma tiene una causa y mecanismo único, por lo que su evolución y pronóstico son diferentes y dependen de ellas .La primera fase del proceso de daño
secundario es la fase inmediata, ocurre entre las 0 y 2 horas desde el traumatismo. Se caracteriza por inflamación y hemorragia generalizada de la sustancia gris
central. La segunda, es la fase aguda,
entre 2 y 48 horas a partir del trauma,esta fase se caracteriza por la alteración de la regulación iónica , excitotoxicidad ,lesión mediada por liberación de radicales
libres , aumento de la permeabilidad de la barrera hemato-medular (BHM) secundario a mediadores de la inflamación
que exacerban la respuesta celular inmune.
La tercera fase, es la fase subaguda,ocurre entre 2 días y 2 semanas, se caracteriza por la respuesta fagocítica y se inicia la formación de la cicatriz glial,además
comienza a restaurarse la homeostasis iónica y la permeabilidad de la BHM. La cuarta fase, la fase intermedia,entre 2 semanas y 6 meses, caracterizada por
maduración de la cicatriz glial y el crecimiento axonal regenerativo12 y la fase final, la fase crónica, ocurre desde los 6 meses en adelante, está caracterizada por la
maduración y estabilización de la lesión, posteriormente, aparece la degeneración Walleriana.
A. VÍA AÉREA.:- Permeabilizar la vía aérea, retirando cuerpos extraños, aspirando secreciones.
- Hiperextensión del cuello, traccionando de la lengua, inserción de tubo de Guedel.
- Si es preciso:
- Intubación.
- Cricotiroidotomía. No se debe intentar una traqueotomía en medio extrahospitalario.
- Ventilación transtraqueal percután
B. BREATHING (RESPIRACIÓN).
- Después de permeabilizar la vía aérea se ha de asegurar la respiración espontánea. Si ello
no ocurre deberá comenzarse la ventilación artificial mediante boca a boca (unas 12 veces por minuto) o
ventilación con ambú.
- La posición de Fowler (semiincorporado, semisentado) suele ser la que mejor se tolera
con problemas respiratorios.
- Las lesiones torácicas graves potencialmente tratables en el lugar del accidente son:
- Colocar al paciente en decúbito lateral sobre fracturas costales, para que pueda
movilizar mejor la caja torácica sana.
- Herida penetrante en tórax, que se debe taponar lo antes posible (ej: gasa
vaselinada), que evita la entrada de más aire a la cavidad pulmonar. En caso de tener
un tubo de drenaje torácico, se debe instalar el mismo.
- En caso de abolición del murmullo vesicular, se debe pensar en neumotórax o
hemotórax. Se puede instalar un tubo de tórax o realizar una punción-drenaje. Un
neumotórax a tensión se puede evacuar simplemente con mediante la punción directa
con una aguja (ej: intramuscular).
C. CIRCULACIÓN.:- Mediante la palpación del pulso periférico nos hacemos una idea de la tensión arterial
delenfermo y de su frecuencia cardíaca. En caso de ausencia de este latido, palparemos el pulso carotídeo.
- En ausencia de pulso carotídeo se establece el diagnóstico de parada cardíaca, que nos
obliga a instaurar un masaje cardíaco externo. La reactividad pupilar y el control sobre el
pulso periférico nos constatan la efectividad de nuestra reanimación.
- El control de las hemorragias externas debe hacerse con el siguiente orden:
- Compresión local suficiente y elevación del miembro afectado.
- Colocación de un torniquete, marcando la hora de comienzo. Se debe aflojar 1-2
minutos cada 20 minutos.
- La cuantificación del sangrado puede realizarse con la frecuencia cardíaca y la tensión
arterial:
- Una pérdida del 10% cursa sin alteraciones relevantes.
- Una pérdida del 20%: frecuencia > 100 e hipotensión ortostática.
- Una pérdida del 30%: frecuencia > 100 y TAs < 100 mmHg

Examen:- la inmovilización de la columna cervical con collar de Philladelphia o de Bashaw, asociada a una tabla espinal larga durante el traslado, es fundamental con
el fin de evitar mayores lesiones por movimiento
- metilprednisolona sobre la recuperación neurológica en trauma espinal medular. administración esta droga en las primeras ocho horas post trauma a dosis de 30
mg/kg de peso IV en infusión continua por 45 minutos, seguida de una infusión continua a dosis de 5,4mg/kg/h por 23 horas.
- Soporte Respiratorio:Es fundamental mantener una adecuada oxigenación, ya que esta atenúa en forma importante el daño adicional debido a la isquemia resultante
por la lesión inicial. Por otra parte, los pacientes con lesiones cervicales tienen compromiso inmediato en los volúmenes respiratorios debido al compromiso variable
de la musculatura torácica.Las complicaciones respiratorias están íntimamente relacionadas
con la severidad del TRM y el compromiso sistémico. Un adecuado manejo de la vía aérea y de la terapia de higiene broncopulmonar previene fallas respiratorias
posteriores y procesos infecciosos asociados.
- Antagonistas de los opiáceos:La naloxona, antagonista inespecífico de los receptores de opiáceos, disminuir la severidad del shock neurogénico y mejorar el flujo
sanguíneo de la médula espinal sin lograr reproducirlo.