Sie sind auf Seite 1von 6

Tinjauan Pustaka

Peningkatan kadar troponin I sebagai prognostik mortalitas


pada anak dengan syok septik

Emil Salim, Munar Lubis, Yunnie Trisnawati, Gema N. Yanni, Rina A.C. Saragih, Aridamuriany D. Lubis
Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Ke4dokteran Universitas Sumatera Utara/
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan

Abstrak
Syok septik masih merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak yang dirawat di unit perawatan
intensif anak. Insiden syok septik meningkat dalam 30–40 tahun terakhir, dimana sekitar 7% dari total kematian pada anak
disebabkan oleh sepsis berat dan syok septik. Sistem kardiovaskular merupakan salah satu organ yang paling sering terpengaruh
pada keadaan sepsis berat dan syok septik. Troponin I merupakan marker yang baik untuk menilai tingkat kerusakan otot jantung
dan peningkatan kadar troponin I pada pasien sepsis mencerminkan beratnya penyakit, disfungsi miokard, dan prognosis yang
buruk. Pasien syok septik dengan gangguan fungsi jantung memiliki peningkatan resiko kematian 70% sampai 90% lebih tinggi
jika dibandingkan dengan pasien tanpa kelainan fungsi jantung.
Kata kunci : syok septik; troponin I; mortalitas

Abstract
Septic shock remains a major cause of morbidity and mortality in children admitted to pediatric intensive care unit. The incidence
of septic shock increased in 30-40 years, with estimate 7% of total deaths in children due to severe sepsis and septic shock. The
cardiovascular system is one of the most commonly affected organ in a state of severe sepsis and septic shock. Troponin I is a
good marker for assessing the extent of heart muscle damage and elevated levels of troponin I in sepsis patients reflects the
severity of the disease, myocardial dysfunction, and poor prognosis. Septic shock patients with impaired cardiac function have an
increased risk of mortality 70% to 90% when compared to patients with or without cardiac dysfunction.
Keywords : septic shock; troponin I; mortality

PENDAHULUAN gangguan komplians ventrikel yang akan bermanifestasi


Sepsis adalah suatu keadaan bakteremia dalam tubuh dengan penurunan sistem pompa (fraksi ejeksi) jantung
yang didahului oleh systemic inflammatory response syndrome sistemik dan indeks kerja jantung kiri.
(SIRS). Pada keadaan sepsis yang berat, dapat berlanjut Patofisiologi gangguan fungsi jantung pada keadaan
menjadi refractory shock septic dan renjatan septik dengan sepsis hingga saat ini masih belum jelas, akan tetapi banyak
angka mortalitas yang sangat tinggi, bahkan mencapai 50% bukti pada penelitian dengan menggunakan hewan percobaan
pada pasien yang sedang dirawat inap. Angka kematian ini didapatkan tentang adanya agen yang bersifat kardiotoksik
hampir menyamai kejadian yang diakibatkan oleh akut miokard dalam darah seperti IL-1, IL-8, C3a, endotoksin (lipopo-
infark. Sepsis berat ditandai oleh adanya gangguan pada lysaccharide), sitokin (IL-1, IL-6, TNF-•), endothelin – 1 (ET–1),
minimal satu fungsi atau multi organ tubuh.1 nitric oxide (NO), prostanoid (Tromboxan & Prostasiklin), dan
Sistem kardiovaskular adalah sistem organ yang paling molekul adhesi (intercellular adhesion molecule-1 & vascular
sering terganggu pada keadaan sepsis, dan hampir selalu cell adhesion molecule-1), substrat kimia tersebut memainkan
dijumpai pada keadaan renjatan septik. peranan yang penting dalam terjadinya depresi fungsi jantung
Pada keadaan sepsis terjadi depresi fungsi pompa jantung pada keadaan sepsis. Adanya depresi fungsi jantung pada
berupa gangguan sistolik dan diastolik yang ditandai oleh keadaan sepsis dihubungkan dengan prognosis yang buruk
adanya gangguan kontraktilitas ventrikel kanan dan kiri serta bagi pasien yang sedang dirawat di rumah sakit.2-4

The Journal of Medical School, University of Sumatera Utara | 110


Emil Salim, dkk

Sepsis berat dan syok septik masih merupakan salah satu Sepsis adalah SIRS yang terjadi akibat infeksi, baik infeksi
penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak yang yang sudah terbukti maupun yang masih dicurigai.5 Sepsis
dirawat di unit perawatan intensif anak. Insiden syok septik dan berat adalah sepsis yang disertai dengan salah satu disfungsi
sepsis berat meningkat dalam 30–40 tahun terakhir. Lebih dari organ kardiovaskular atau acute respiratory distress syndrome,
4300 kematian pertahun atau sekitar 7% dari total kematian atau • 2 disfungsi organ lain (hematologi, renal, hepatik).8
pada anak disebabkan oleh sepsis berat dan syok septik. Data Syok septik adalah sepsis berat yang disertai adanya
insiden sepsis di Indonesia, baik di pusat pendidikan maupun hipotensi atau hipoperfusi yang menetap selama 1 jam,
pelayanan khusus pediatrik belum ada. walaupun telah diberikan resusitasi cairan yang adekuat.5
Di unit perawatan intensif anak Rumah Sakit Cipto Penelitian lain menyebutkan syok septik adalah sepsis
Mangunkusumo (RSCM) yang merupakan pusat rujukan yang disertai disfungsi organ kardiovaskular, yang masih
nasional, sebanyak 19.3% dari 502 pasien anak yang dirawat berlangsung setelah diberikan cairan isotonik bolus
mengalami sepsis dengan angka mortalitas mencapai 54%. intravena >40 ml/kgbb selama 1 jam.8
Mengingat tingginya angka mortalitas, perlu dilakukan Syok umumnya meningkatkan angka kematian pada anak
upaya untuk memperbaiki luaran pada sepsis berat dan syok sakit. Kelainan pada parameter fisiologis mewakili tanda-tanda
septik melalui pengenalan dini, tatalaksana yang tepat, antibiotik klinis dari syok dan merupakan salah satu prediktor kematian
yang efektif, kecepatan pemberian terapi awal setelah sepsis pada anak dengan sakit berat.9
terdeteksi, serta upaya stabilisasi dan pemantauan.5
Beberapa penelitian prospektif dilakukan untuk mengetahui Tabel 1. Kriteria diagnosis sepsis10
marker pada sepsis, dikatakan bahwa sepsis menyebabkan Infeksi, baik yang terbukti atau yang masih dicurigai dan beberapa
peningkatan troponin T dan I dan disfungsi ventrikel kiri. kriteria berikut :
Peningkatan troponin jantung juga berkorelasi dengan Variabel umum
lama terjadinya hipotensi dan intensitas terapi vasopresor. Demam (suhu >38.50C)
Hipotermia (suhu <360C)
Disamping itu, derajat sepsis yang semakin parah, yang diukur
Frekuensi jantung >90 x/menit atau >2SD diatas nilai normal
dengan skor seperti simplified acute physiology score i atau sesuai usia
acute physiology and chronic health evaluation II (APACHE II) Takipnu (>2SD diatas nilai normal sesuai usia)
berkorelasi dengan peningkatan kadar troponin jantung. Studi- Perubahan status mental (penurunan kesadaran) dengan nilai skala
studi tersebut menyimpulkan bahwa peningkatan troponin koma Glasgow <11
Udem signifikan atau balans cairan positif ( >20 mL/kg/24 jam)
pada pasien sepsis mencerminkan beratnya penyakit,
Glukosa <60 atau >250 mg/dl pada anak tanpa diabetes
disfungsi miokard, dan prognosis yang buruk.4,6 Variabel inflamasi
Leukositosis (jumlah leukosit >12.000/mm3)
Definisi Leukopenia (jumlah leukosit <4.000/ mm3)
Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) Jumlah leukosit normal dengan bentuk imatur >10%
adalah suatu bentuk respon peradangan terhadap adanya Plasma c-reaktif protein >2SD diatas nilai normal
Plasma prokalsitonin >2 SD diatas nilai normal
infeksi bakteri, fungi, ricketsia, virus, dan protozoa.
Variabel hemodinamik
Respon peradangan ini timbul ketika sistem pertahanan Hipotensi (tekanan darah sistolik <P5 sesuai usia atau tekanan
tubuh tidak cukup mengenali atau menghilangkan infeksi darah sistolik <2SD dibawah nilai normal sesuai usia)
tersebut.7 SIRS ditegakkan bila didapatkan minimal dua dari ScvO2 >70%
empat kriteria berikut (salah satunya harus berupa suhu atau Cardiac index >3.5 L/menit
Variabel disfungsi organ
hitung leukosit abnormal)5,8 PaO2/FiO2 <300
1. Suhu sentral (rektal/oral) tubuh >38.50C atau <360C Urine output <0.5ml/kg/jam
2. Takikardi dengan denyut jantung >+2 SD di atas normal Peningkatan kreatinin >0.5 mg/dl atau •'3d2 kali lipat dari nilai
berdasarkan usia (tanpa stimulus eksternal, pengaruh obat, normal tertinggi sesuai usia atau peningkatan 2 kali lipat dari nilai
atau stimulus nyeri) atau peningkatan denyut jantung yang dasar kreatinin
Gangguan koagulasi (INR >1.5 atau aPTT >60 detik)
menetap selama >0.5 jam tanpa sebab jelas. Pada anak <1 Ileus (tidak terdengar suara usus)
tahun termasuk juga bradikardi, didefinisikan sebagai rerata Trombositopenia (jumlah trombosit <80.000/mm3)
denyut jantung <P10 berdasarkan usia (tanpa stimulus vagal Hiperbilirubinemia (total bilirubin plasma >4 mg/dl atau 70 mmol/L)
eksternal, blocker agent, penyakit jantung bawaan, atau ALT (SGPT) 2 kali lipat nilai normal tertinggi sesuai usia
penurunan denyut jantung yang menetap selama >0.5 jam Variabel perfusi jaringan
Hiperlaktatemia (>1mmol/L)
tanpa sebab jelas).
Waktu pengisian kapiler >3 detik atau dijumpai mottled atau
3. Rerata laju napas >2 SD di atas normal berdasarkan ekstremitas yang dingin
usia atau menggunakan ventilator karena proses akut
(bukan berhubungan dengan penyakit neuromuskular Syok septik dibedakan atas 2 jenis, yaitu warm shock dan
atau obatobat anestesi umum). cold shock. Warm shock ditandai dengan curah jantung yang
4. Jumlah leukosit meningkat atau menurun sesuai usia meningkat, kulit yang hangat dan kering, serta bounding pulse;
(bukan karena sebab sekunder, seperti obat kemoterapi sedangkan cold shock ditandai oleh curah jantung yang
yang menyebabkan leukopeni ) atau neutrofil imatur >10%. menurun, kulit lembab dan dingin, serta nadi yang lemah. 5

111 | Majalah Kedokteran Nusantara • Volume 47 • No. 2 • Agustus 2014


Peningkatan kadar troponin I sebagai prognostik mortalitas pada anak dengan syok septik

Karakteristik disfungsi miokard pada sepsis


Tabel 2. Definisi syok menurut American College of Respon klasik kardiovaskular pada syok septik adalah
Critical Care Medicine Hemodynamic11 berupa vasodilatasi perifer dengan manifestasi hipotensi
sistemik dan hiporesponsif terhadap pemberian agen
Cold or warm shock Menurunnya perfusi yang bermanifestasi
sebagai perubahan status mental, capillary refill vasopresor. Perubahan kebutuhan oksigen jaringan dan
>2 detik (cold shock) atau pengisian kembali perubahan pada fungsi sistolik dan diastolik adalah ciri khas
kapiler cepat (warm shock), tekanan nadi sepsis yang merupakan manifestasi awal dan tidak ada
perifer menyempit (cold shock) atau bounding satupun organ yang kebal terhadap efek dari sepsis.
(warm shock), ekstremitas dingin dan mottling
Mediator vasoaktif yang dikeluarkan saat sepsis
(cold shock), atau output urin yang menurun <1
ml/kgbb/jam. diantaranya adalah vasodilator prostasiklin dan nitrit oksida (NO)
yang diproduksi oleh sel endotel. NO diyakini berperan sentral
Syok refrakter cairan Syok yang menetap walaupun telah diberikan dalam vasodilatasi terhadap syok septik, dimana NO menekan
atau resisten cairan resusitasi • 60 ml/kgbb dan infus
dopamin Dopamin sampai 10 mikrogram/kgbb/menit.
mekanisme yang mengontrol kebutuhan oksigen dan dapat
memicu cedera sistem saraf pusat.12
Syok resisten Syok yang menetap walaupun telah diberikan
direct acting catecholamines;
Troponin jantung
katekolamin epinefrin atau norepinefrin.
Troponin jantung adalah protein regulator dari filamen
Syok refrakter Syok yang menetap walaupun telah dilakukan aktin. Troponin I dan troponin T muncul akibat cedera pada
goal directed therapy menggunakan inotropik, sel jantung dan sebagai penanda yang sangat sensitive dan
vasopressor, vasodilator, dan pemeliharaan
metabolik rumatan serta homeostasis hormonal.
spesifik pada kerusakan jantung.14-16
Pengukuran troponin secara serial digunakan untuk
Patofisiologi diagnosis dan stratifikasi resiko pasien dengan sindroma
Syok terjadi akibat kegagalan sirkulasi dalam upaya koroner akut.
memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa peningkatan
menurunnya cardiac output atau kegagalan distribusi aliran troponin pada pasien sepsis dapat memperkirakan adanya
darah dan kebutuhan metabolik yang meningkat disertai disfungsi miokard dan peningkatan rata-rata mortalitas. Dalam
dengan atau tanpa kekurangan penggunaan oksigen pada beberapa studi pada pasien sepsis, 43% sampai 50% terjadi
tingkat seluler. peningkatan troponin I secara signifikan. Adanya hubungan
Tubuh mempunyai kemampuan kompensasi untuk signifikan antara troponin I dengan penurunan fraksi ejeksi dan
menjaga tekanan darah melalui peningkatan denyut jantung peningkatan troponin yang dihubungkan dengan disfungsi
dan vasokonstriksi perifer. Hipotensi adalah tanda yang ventrikel kiri telah banyak dibuktikan.1,17
timbul belakangan pada anak akibat kegagalan mekanisme Peningkatan kadar troponin pada keadaan sepsis
kompensasi tubuh sehingga terjadi ancaman gangguan dihubungkan dengan derajat keparahan sepsis yang tinggi,
kardiovaskular.7 adanya gangguan struktural (hilangnya integritas membran sel)
Kaskade inflamasi dimulai dengan adanya toksin atau pada sel otot jantung dan prognosis yang buruk, sehingga
superantigen. Endotoksin, mannosa, glikoprotein, dan kompo- troponin direkomendasikan sebagai seromarker untuk
nen dinding sel bakteri gram negatif, berikatan dengan makrofag monitoring dan menilai prognosis pasien dengan sepsis berat
menyebabkan aktivasi dan ekspresi gen inflamasi. Superantigen dan syok septik.18,19
atau toksin bakteri gram positif, mycobacteria, dan virus akan
mengaktivasi limfosit dan menginisiasi kaskade mediator
inflamasi. 7,12 Procoagulant Inflammatory
factors cytokines (TNF- Renal
Respon biokimia yang dapat terjadi adalah produksi Coronarly
stenosis
a, IL-1b, IL-6)
Intrinc LV
faiture

metabolit asam arakhidonat, pelepasan endogen opiat, aktivasi Microvascular Epiccardial


thrombosis coronary cTn dy•93g:Pon Volume
thrombosis c l e a r an ce LVSWI loading
komplemen, dan aktivasi sejumlah mediator lain. Metabolit LV diastolic
asam arakhidonat seperti thromboxane A2, prostaglandin, dan M yo c yt e
n e c cr o si s
Myocyte
membrane LVstmyer, te
dysfunction

permeability
leukotrien akan menyebabkan vasokontriksi, agregasi trombosit, ge
raindm
B

112
B NP BNP
bronkokontriksi, dan peningkatan permeabilitas kapiler. Tumor cTn release r e l e a se h clearace
Coronary
necrosis factor-• (TNF-•) dan beberapa interleukin stenosi s
Tachycardia, RV myocyte
vasoconstriction BNP release from stretch
menyebabkan depresi miokardium melalui peningkatan Anemia
the brain ?
RVEDP h PVR h
perangsangan nitrit oksida sintase. Catecholamine
St rotwhI c Intrinsic
d=on
Opiat endogen, termasuk didalamnya •-endorfin, menurun- therapy
CNS
Volume
ALI, ARDS
RVSWI
disease m echani cal
kan aktivasi simpatis, menurunkan kontraksi miokardium, dan loading ventil at ion

menyebabkan vasodilatasi. Aktivasi sistem komplemen


merangsang lepasnya mediator vasokontriksi yang akan
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, vasodilatasi, Gambar 1. Mekanisme peningkatan
aktivasi dan agregasi trombosit serta granulosit. 7,12 troponin pada keadaan sepsis.6

The Journal of Medical School, University of Sumatera Utara | 112


Emil Salim, dkk

Struktur troponin Pada orang dewasa peningkatan troponin jantung tidak


Troponin terdiri dari 3 subunit, yaitu troponin T (39 kDa), hanya dijumpai pada sindrom koroner akut tetapi juga pada
troponin I (26 kDa), dan troponin C (18 kDa). Tiap-tiap komponen beberapa penyakit jantung lainnya dan kondisi yang bukan
troponin memainkan fungsi yang khusus. Troponin C mengikat penyakit jantung. Kondisi yang bukan penyakit jantung yang
Ca2+, troponin I menghambat aktivitas ATPase aktomiosin, dan menyebabkan peningkatan troponin antara lain emboli paru,
troponin T mengatur ikatan troponin pada tropomiosin.20-21 gagal ginjal, pneumonia, sepsis, stroke, dan lain-lain.20,27
Setiap subunit troponin mempunyai berbagai isoform
30
tergantung pada tipe otot dan dikode oleh sebuah gen yang
berbeda. Struktur asam amino troponin T dan I yang ditemukan 25

pada otot jantung berbeda dengan struktur troponin pada otot 20


skeletal, sedangkan struktur troponin C pada otot jantung dan
skeletal identik.21-23 15

%
10
Troponin I
5
Troponin I hanya penanda terhadap jejas miokard, tidak
ditemukan pada otot skeletal selama pertumbuhan janin, 0p u l m o n a r y
Renal Pneumonia Sepsis/ Stroke COPD epileptic other other
e m b o l i sm insufficiency seizure infections r e a s o n s
setelah trauma atau regenerasi otot skeletal. Troponin I septic shock

Admission ALL
sangat spesifik terhadap kerusakan otot jantung, tidak
terdeteksi dalam darah orang sehat dan menunjukkan Gambar 2. Penyakit non-jantung yang
peningkatan yang tinggi di atas batas pada pasien dengan menyebabkan peningkatan TnI 28
jejas miokard. Troponin I lebih banyak didapatkan pada otot
jantung dari pada kreatinin kinase – MB (CKMB) dan sangat 3 0 .0 0

akurat dalam mendeteksi kerusakan jantung.


Adanya troponin I dalam serum menunjukkan telah terjadi 2 5 .0 0

kerusakan miokard. Troponin I mulai meningkat 3 sampai 5


jam setelah jejas miokard, mencapai puncak pada 14 sampai 2 0 .0 0

18 jam dan tetap meningkat selama 5 sampai 7 hari. Troponin


I mempunyai sensitivitas 100% pada 6 jam setelah terjadi 15.00
%

jejas miokard. Penanda biokimia ini tidak dipengaruhi oleh


penyakit otot skeletal, trauma otot skeletal, penyakit ginjal atau 10.00

pembedahan. Spesifisitas troponin I mencapai 99% sangat


membantu dalam mendiagnosis pasien dengan problem fisik 5.00

yang kompleks. 21,24


Nilai troponin I dikatakan normal jika <0.1 ng/ml, borderline 0.00

0.1–1.49 ng/ml, dan meningkat jika •1.5 ng/ml. Beberapa MI Cardiac nonCardiac
penelitian pada pasien yang bukan miokard infark yang dirawat
di unit perawatan intensif dengan tingkat troponin I >1.5 ng /ml Admission ALL

dijumpai dirawat lebih lama di ICU dan terjadi peningkatan


mortalitas (48.9%) dibandingkan pasien dengan troponin I Gambar 3. Angka mortalitas sesuai penyebab
normal (5%) dan TnI borderline (28%).25 peningkatan troponin I28
Pengukuran troponin I dan troponin T telah terbukti lebih
unggul dibandingkan dengan creatine kinase-MB (CK-MB) Ilva TJ, dkk menyimpulkan bahwa peningkatan troponin I
untuk menilai cedera jantung. Pada orang dewasa, mungkin pada miokard infark sering dijumpai di unit gawat darurat,

113
ada kebingungan dalam menghubungkan peningkatan namun peningkatan troponin pada kondisi bukan penyakit
troponin I dan troponin T untuk sepsis yang menyebabkan jantung menunjukkan prognosis yang buruk di rumah sakit. 28
cedera jantung karena adanya penyakit arteri koroner. Pada Wu TT, dkk menyimpulkan bahwa peningkatan troponin I
anak dengan syok septik, peningkatan protein ini lebih merupakan faktor resiko terjadinya kegagalan beberapa organ
mungkin disebabkan oleh sepsis dibandingkan penyakit dan kematian pada pasien yang bukan penyakit jantung.
jantung iskemik. Ada data penting tentang kadar troponin Troponin I dan skor APACHE II dapat digunakan untuk
pada anak-anak dengan syok septik. memprediksi angka mortalitas pada pasien yang dirawat di ICU
Dalam studi terbaru yang diterbitkan oleh Fenton dkk. (intensive care unit).29 Namun skor APACHE II tidak dapat
mengamati bahwa troponin I meningkat lebih dari 50% pada digunakan pada anak.30
anak dengan syok septik pada awal penyakit mereka. Sistem skoring yang dapat digunakan untuk anak yang
Pengukuran tanda biokimia tersebut dapat membantu dalam dirawat di PICU (pediatric intensive care unit) seperti pediatric
mendeteksi cedera jantung pada pasien dengan syok septik risk of mortality (PRISM), pediatric logistic organ dysfunction
dan memprediksi hasilnya.26 (PELOD), dan pediatric index of mortality (PIM).30,31

113 | Majalah Kedokteran Nusantara • Volume 47 • No. 2 • Agustus 2014


Peningkatan kadar troponin I sebagai prognostik mortalitas pada anak dengan syok septik

RINGKASAN Deymann A, et al. Clinical practice parameters for


Sepsis berat dan syok septik masih merupakan salah satu hmodynamic support of pediatric and neonatal septic
penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak yang shock: 2007 update from the American College of
dirawat di ruang perawatan intensif anak. Sistem Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2009;37:666-88.
kardiovaskular merupakan salah satu organ yang paling sering 12. Gupta A, Brahmbhatt S, Kapoor R, Loken L, Sharmma
terpengaruh pada keadaan sepsis berat dan syok septik. AC. Chronic peritoneal sepsis: myocardial dysfunction,
Troponin I muncul akibat cedera pada sel jantung dan endothelin and signaling mechanisms. Frontiers in
sebagai penanda yang sangat sensitif dan spesifik pada Bioscience. 2005;10:3183-205.
kerusakan jantung sehingga troponin direkomendasikan 13. Oliveira NS, Silva VR, Castelo JS, Neto JE, Pereira FE,
sebagai seromarker untuk monitoring dan menilai prognosis Carvalho WB. Serum level of cardiac troponin I in
pasien dengan sepsis berat dan syok septik. pediatric patients with sepsis or septic shock. Pediatr Crit
Nilai troponin I dikatakan normal jika <0.1 ng/ml, borderline Care Med. 2008;9:414-7.
0.1–1.49 ng/ml, dan meningkat jika •1.5 ng/ml. Beberapa pene- 14. Kalla C, Raveh D, Algur N, Rudensky B, Yinnon AM, Balkin
litian pada pasien yang bukan miokard infark yang dirawat di J. Incidence and significance of a positive troponin test in
unit perawatan intensif dengan tingkat troponin I >1.5 ng/ml bacteremic patients without acute coronary syndrome. Am J
dijumpai dirawat lebih lama di ICU dan terjadi peningkatan Med. 2008;121:909-15.
mortalitas dibandingkan pasien dengan troponin I normal. 15. Choon-ngarm T, Partpisanu P. Serum cardiac troponin T
Peningkatan troponin I merupakan faktor resiko terjadinya as a prognostic marker in septic shock. J Med Assoc
kegagalan beberapa organ dan kematian pada pasien yang Thai. 2008;91:1818-22.
bukan penyakit jantung. Ada hubungan yang signifikan secara 16. Lim W, Whitlock R, Khera V, Devereaux PJ, Tkaczyk A,
statistik antara angka kematian yang diperkirakan Ansdell DH, et al. Etiology of troponin elevation in
menggunakan pediatric index of mortality 2 (PIM2) dengan critically ill patients. Crit Care. 2010;25:322-8.
peningkatan troponin I. 17. Gurkan F, Alkaya A, Ece A, Haspolat K, Bosnak M, Bilici
M, et al. Cardiac troponin I as a marker of myocardial
DAFTAR PUSTAKA dysfunction in children with septic shock. Swiss Med
1. Hunter JD, Doddi M. Sepsis and the heart. Br J Anaesth. WKLY. 2004;134:593-6.
2010;104:3-11. 18. Fenton KE, Sable CA, Bell MJ, Patel KM, Berger JT.
2. Sharma AC. Sepsis-induced myocardial dysfunction. Increase in serum levels of troponin I are associated with
Shock. 2007;28: 265-9. cardiac dysfunction and disease severity in pediatric patients
3. Court O, Kumar A, Parrillo JE. Myocardial depression in with septic shock. Pediatr Crit Care Med. 2004;5:533-8.
sepsis and septic shock. Crit Care. 2002;6:500-8. 19. Rosjo H, Varpula M, Hagve TA, Karlsson S, Ruokonen
4. Merx MW, Weber C. Sepsis and the hearth. Circulation. E, Pettila V, et al. Circulating high sensitivity troponin T
2007;116:793-802. in severe sepsis and septic shock: distribution,
5. Latief A, Pudjiadi AH, Somasetia DH, Alwy EH, Mulyo associated factors, and relation to outcome. Intensive
GD, Lubis M, et al. Diagnosis dan tata laksana sepsis Care Med. 2011;37:77-85.
pada anak. 1st ed. Jakarta: IDAI; 2010. p.1-7. 20. Fromm RE. Cardiac troponin in the intensive care unit:
6. Maeder M, Fehr T, Rickli H, Ammann P. Sepsis-associated common causes of increased levels and interpretation.
myocardial dysfunction diagnostic and prognostic impact of Crit Care Med. 2007;35:584-8.
cardiac troponins and natriuretic peptides. Chest. 21. Kemp M, Donovan J, Higham H, Hooper J. Biochemical
2006;129:1349-66. markers of myocardial injury. Br J Anaesth. 2004;93:63-
7. Enrione MA, Powel KR. Sepsis, septic shock and systemic 73.
inflammatory response syndrome. In: Kliegman RM, Jenson 22. Gennaro LD, Brunetti ND, Cuculo A, Pellegrino PL, Izzo P,
HB, Behrman RE, Stanton BF, editors. Nelson textbook of Roma F, Biase MD. Increased troponin levels in nonische-
pediatrics.18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p. mic ccardiac conditions and noncardiac diseases. J Interven
1094-9. Cardiol. 2008;21:129-39.
8. Goldstein B, Giroir B, Randolph A. International pediatric 23. Tsai SH, Chu SJ, Hsu CW, Cheng SM, Yang SP. Use
sepsis consensus conference: definition for sepsis and and interpretation of cardiac troponins in the ED. Am J
organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med. Emerg Med. 2008;26:331-41.
2005;6:2-8. 24. Correale M, Nunno L, Leva R, Rinaldi M, Maffei GF,
9. Carcillo JA, Han K, Lin J, Orr R. Goal directed Magaldi R, et al. Troponin in newborns and pediatric
management of pediatric shock in the emergency patients. Cardiovascular & Hematological Agents in
department. Clin Pediatr Emerg Med. 2007;165-75. Medicinal Chemistry. 2009;7:270-8.
10. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, 25. Stein R, Gupta B, Agarwal S, Golub J, Bhutani D, Rosman
Cook D, et al. International sepsis definitions conference. A, et al. Prognostic implications of normal (<0.10ng/ml) and
Crit Care Med. 2003;31:1250-6. borderline (0.10 to 1.49 ng/ml) troponin elevation levels in
11. Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, DeCaen A, critically III patients without acute coronary syndrome.

The Journal of Medical School, University of Sumatera Utara | 114


Emil Salim, dkk Peningkatan kadar troponin I sebagai prognostik mortalitas pada anak dengan syok septik

Am J Cardiol. 2008;509-12. and multiple organ failure in noncardiac critically ill


26. Lodha R, Arun S, Vivekanandhan S, Kohli U, Kabra SK. patients and have an additive effect to the APACHE II
Myocardial cell injury is common in children with septic score in outcome prediction. Shock. 2004;22:95-101.
shock. Acta Paediatrica. 2009;98:478-81. 30. DiCarlo JV, Frankel LR. Scoring systems and predictors
27. Agzew Y. Elevated serum cardiac troponin in non-acute of mortality. In: Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE,
coronary syndrome. Clin Cardiol. 2009;32:15-20. Stanton BF, editors. Nelson textbook of pediatrics. 18th
28. Ilva TJ, Eskola MJ, Nikus KC, Pulkki L, Lund J, Mustonen ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p. 25-6.
H, et al. The etiology and prognostic significance of cardiac 31. Qureshi AU, Ali AS, Ahmad TM. Comparison of three
troponin I elevation in unselected emergency department prognostic score (PRISM, PELOD, and PIM 2) at pediatric
patients. J Emerg Med. 2010;38:1-5. intensive care unit under Pakistani circumstances. J Ayub
29. Wu TT, Chen CY, Chen WJ, Luh KT, Kuo SH, Lin FY, et Med Coll Abbottabad. 2007;19:49-53.**
al. Cardiac troponin I levels are a risk factor for mortality

113 | Majalah Kedokteran Nusantara • Volume 47 • No. 2 • Agustus 2014

Das könnte Ihnen auch gefallen