EJERCICIO y...

EJERCICIO
FISICO EN
EL ADULTO
PARA LA PREVENCION Y TERAPIA
DE ENFERMEDADES CRÓNICAS
MODERNAS

¡Una invitación a un
envejecimiento inteligente!

# 2005 CARLOS SAAVEDRA, MSc.

Universidad Laval, Canadá
 Guía práctica de
EJERCICIO FISICO
EN EL ADULTO
PARA LA PREVENCION Y TERAPIA
DE ENFERMEDADES CRONICAS
MODERNAS

Una orientación científicamente fundamentada

que permite corregir hábitos, prevenir enfermedades crónicas, y sacar
a este proceso natural de vida, el envejecimiento, de la lista
de alteraciones que lo convierten en sinónimo de enfermedad o invalidez.

Por
CARLOS SAAVEDRA, MSc.
Universidad Laval, Canada.

Con la colaboración del

Departamento de Investigación en Medicina
Preventiva del UKK Institute, Tampere, Finlandia.

Gracias a una beca del

Instituto Nacional de Deportes de Chile.
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

Carlos Saavedra, MSc., Autor

Carlos Saavedra,MSc. terminó sus estudios en Educación Física en la
Universidad de Chile e inmediatamente obtuvo un postgrado en
Rendimiento Físico en el Instituto Nacional de deportes de Colombia.
Seguidamente prosiguió estudios de post-Grado en Preparación Física
en el Instituto Nacional de Deportes de Argentina, graduándose en ambos
con los más altos puntajes.
Esto le permitió obtener una beca de perfeccionamiento en el
Departamento de Medicina de la Actividad Humana del Instituto de
NeuroBiología de Argentina, bajo la tutoría del Dr Alberto Leveroni y
posteriormente un perfeccionamiento en Fisiología del Deporte en la
Universidad de Porto Alegre de Brasil. Con esta preparación obtiene una
beca de Post-Grado en el departamento de Fisiología y Endocrinología
de la Facultad de Ciencias Biológicas de la Universidad Católica de Chile
bajo la tutoría del Dr. Héctor Croxatto.
Sus trabajos le permitieron estar como investigador visitante en diversos
Laboratorios de Fisiología del ejercicio cuyos directores eran los connotados
investigadores como, Astrand, Flandrois, Hermansen, Rasmussen, Komi,
Hollman y Hollander, de Suecia, Francia, Noruega, Dinamarca, Finlandia,
Alemania y Holanda, respectivamente.
A su regreso obtiene una beca de CONICYT y del la Facultad de Educación
Física de Tokyo para el estudio sobre Ejercicio y Prevención.
Posteriormente como titular de la cátedra de Fisiología de la Universidad
de Los Lagos en el Sur de Chile obtiene una beca de la Universidad Laval,
en Canadá, para proseguir estudios de Master y Doctorado en el
Departamento de Ciencias de la Actividad Física bajo la tutoría del Dr.
Claude Bouchard en el área del ejercicio físico y sus efectos en las
alteraciones metabólicas y obesidad.
Su trabajo, publicado en la revista oficial del American College of Sport
Medicine, sobre la evolución de las capacidades física durante el desarrollo
y crecimiento, le permiten ingresar como Miembro Titular a la Sociedad
Chilena de Ciencias Fisiológicas y posteriormente proseguir estudios de
post-grado en la Universidad de Tartu en Estonia bajo la tutoría del Dr.
Atko Viru.
Durante un periodo de tiempo aplicó sus conocimientos mediante la
creación de un Centro de Ejercicio y Nutrición en que prescribió ejercicio
a más de mil pacientes con algún tipo de alteración cardio-vascular,
osteomuscular o metabólica.
Paralelamente fue docente invitado en diversos congresos y cursos de
Post-grado de Universidades y Sociedades Médicas y Científicas de
Latinoamérica.
Recientemente, en el año 2004 llevó a cabo una estadía de
perfeccionamiento en el Departamento de Exploraciones Funcionales de
la Facultad de Medicina de la Universidad de Clermont Ferrand en Francia
bajo la tutoría del Dr. Emmanuel Van Praagh donde publica su primera
Guía sobre Ejercicio y Alteraciones Metabólicas.
Esto le permite, al año siguiente, recibir la invitación del Instituto UKK de
Medicina Preventiva de Tampere en Finlandia, reconocida institución por
sus investigaciones en el área de la medicina preventiva, el ejercicio y el
envejecimiento y que gracias a una beca otorgada por el Instituto Nacional
del Deporte de Chile, le permite estudiar y publicar una nueva Guía sobre
Ejercicio y Envejecimiento que queda a disposición del lector.

2
 Prólogo
• El envejecimiento es un complejo e inevitable proceso,
determinado genéticamente y modificable por los hábitos de vida
y el medio ambiente.
• Los mecanismos por los cuales el control del envejecimiento
es posible modular, son complejos, de dependencia multifactorial
y no están claramente establecidos.
• Los hábitos de vida especialmente los relacionados con la
actividad física adecuada, pueden retardar los procesos y más aún
cuando se comparan con el proceso que llevan a cabo los sujetos
sin actividad física sistemática. Pero pese a esto la declinación de las
funciones parece inevitable y sólo se ha podido constatar una
modificación en el grado de pendiente de la curva de declinación
de varias funciones con el ejercicio físico.
• Los procesos y su respectiva declinación que revisaremos en
esta guía están en relación con la SARCOPENIA que involucra una
disminución del tejido muscular, de su función mecánica y metabólica
paralelamente y que trae como consecuencia involucrados fenómenos
de osteopenia.
• El ejercicio físico regular juega un importante rol en la prevención
del deterioro acelerado de estas cualidades y contrarresta
efectivamente dicho proceso, en que para algunas personas hasta
el hecho de caminar de manera moderada o intensa puede ser
beneficioso.
• Aún no ha podido ser demostrado que la aplicación de dosis
de hormonas por sí sola, son eficientes en revertir o prevenir los
procesos de sarcopenia si no van acompañadas de ejercicio físico
programado, dosificado y adecuado a las características individuales
del paciente.
• Esta guía pretende informar y educar a las personas que
comienzan este proceso el cual está establecido mediante evidencias
científica a la edad de 30 años!!! Y poder así obtener una mejor
calidad de vida.
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

Temática

• Fundamentos teóricos de la biología molecular

a aplicar en ejercicio y prevención

• Aspectos modernos de la investigación científica

a considerar sobre el envejecimiento

PARTE I

Evidencias y conceptos claves a tener en cuenta en:

• Aspectos del aparato osteo-articular

• Aspectos del aparato muscular
• Aspectos del aparato metabólico
• Aspectos del aparato cardiovascular
• Aspectos propios de la relación ejercicio
y biología del paciente

PARTE II

Metodología del entrenamiento en ambos sexos y en la etapa

adulta.

• de la caracterización del paciente

• de la selección de los test
• de la selección de los objetivos
• de la medición de la condición física
• de la obtención del diagnóstico
• de la prescripción del ejercicio
• de la metodología a considerar
• metodologías diversas:
1. 30+- 15 un método para sarcopenia
2. 1x2x3 un método para alteraciones metabólicas
3. 2K WALK, un método para riesgo cardio-vascular
 Consideraciones generales (*)
• Existen sujetos de 70 años entrenados
con rendimientos físicos superiores a sujetos • El aumento de la edad ha caminado de
40 años más jóvenes. la mano con el aumento de la
medicamentación loq ue reduce e interfiere
• Muchos récords nacionales son con la evolución natural de la edad.
inferiores o peores en marcas que los récords • El deterioro de los aspectos sico-neuro-
seniors. inmuno-endocrinos se correlacionan con el
grado de sedentarismo al cual se somete al
• Los adultos mayores entrenados cuerpo.
poseen menor cantidad de sintomatologías
que los adultos no entrenados. • La medicina es responsable no más del
5% de nuestras espectativas de vida (OMS).
• Nuestro cuerpo está hecho para el
movimiento de varias intensidades, si no se • El 60% de las diabetes tipo 2 pueden
hacen se atrofian las funciones, nosotros no evitarse con ejercicio físico (OMS).
nos estamos moviendo desde muy jóvenes
por lo que envejecemos ahora desde muy • La mala calidad de vida de los ancianos
joven. pasa por la pérdida prematura de la masa
muscular y de la fuerza muscular.
• Si bien las canas, arrugas y elasticidad
de la piel se pueden evidenciar, éstas no • La menopausia en la mujer físicamente
guardan relación directa con las capacidades entrenada produce una cantidad menor de
funcionales. trastornos que en la mujer no entrenada.

• El envejecimiento funcional, no estético, • El hombre y mujer entrenado posee

detectado de manera objetiva puede suceder una incidencia de cáncer menor que los no
cerca de los 32 años. entrenados.

• El desface entre la edad biológica y la • El intelecto permite al cuerpo hacer y

cronológica puede ser de hasta un más crear más cosas y el cuerpo permite poner
menos 12 años. en evidencia lo que el intelecto crea.

•Esto quiere decir que un sujeto de edad
cronológica de 50 años, independiente de
su genética, puede según ciertas variables,
tener un equivalente o edad biológica de 62
o 38 años.
La causa más grave de invalidez y/o
muerte está en los accidentes caseros y estos
en gran medida son debido a la mala
condición y aptitud física.

• Las conductas proteccionistas hacia los

mayores provocan atrofias e incapacidades
como obesidad en los niños.

• La civilización ha provocado un desface

generacional de índole sicosocial pero no
biológico.
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

Areas del Porcentaje de la capacidad Observaciones:El área azul representa

funcional obtenida sólo basado en la al hombre y mujer que han tenido toda una
genética (GEN) o en la genética más hábitos vida con hábitos de ejercicio y nutrición
de ejercicio y nutrición (GEN+HEN) adecuados. Como podemos ver es superior
a la del área roja y esta diferencia se hace
Capacidades biológicamente funcionales

% más significativa en edades más adultas,

100 línea 1 vs línea 2. Si tomamos el punto medio
90
del área azul a los 70 años, línea b, podemos
80
GE ver que la capacidad funcional de este sujeto
70 N
b
* + H es muy superior a la del área roja, línea a.
60
EN Esta diferencia es tan significativa que si
50 GE
40 a N observamos el asterisco (*) podemos
1
30 constatar que la capacidad funcional
20
2 promedio (en muchas variables biológicas)
10
del sujeto de 70 años entrenado es
0
comparable con las de un sujeto de 45 no
30 40 50 60 70 80 90 100 años
entrenado.
Shephard, R. Gende, Physical Activity and aging. CRC
Press 2001. Modif. por C. Saavedra, UKK Inst. 2005

Las dos áreas, grafican la integración y

síntesis de una importante cantidad de
variables fisiológicas y en que sus respectivas
capacidades funcionales pueden
experimentar cambios y diferencias en su
grado de declinación si controlamos los
hábitos de ejercicio y nutrición.

Un alto en el simposium
internacional de Finalandia sobre
Dosis y ejercicio en Salud

En la foto con Blair, Hatkins y las investigadoras de

Dinamarca, USA y Canada. Septiembre 2003.
Fundamentos teóricos de la
biología molecular a aplicar
en ejercicio y prevención
Señales Intracelulares en el Metabolismo
de Glucosa y Lípidos del Tejido Muscular

Es interesante poder ir dándose cuenta con el avance de la investigación científica,

cómo prácticamente toda nuestra biología está orientada a satisfacer las necesidades
energéticas del tejido muscular, como si la prioridad del sistema está localizado en
metabolizar a todo nivel el alimento para finalmente entregarlo en forma de sustrato
que permita la conversión de energía de todas las células del cuerpo pero en mayor
cantidad a la del tejido muscular. Por otro lado no es difícil imaginar que si nuestras
necesidades alimenticias eran cubierta por la caza casi brutal del animal por parte del
hombre para poder sobrevivir y así reproducirse, la maquinaria genética o humana
debía adaptarse a esa forma de vida, es decir, a la que nos permitía o permite
aprovisionarnos de energía.

Esta introducción casi banal, es necesaria para entender que nuestra realidad ambiental
es totalmente diferente para lo cual estamos dotados, y nuestra biología está
enfermando debido a la mala adaptación genética al medio ambiente actual. Por otro
lado, la biología molecular ha podido describir que una gran parte de los mecanismos
de regulación de una serie de fenómenos que podríamos sintetizar como fenómenos
sico-neuro-inmuno-endocrinos, parten de señales de origen muscular en que según
el estado de los depósitos energéticos, es un aviso de que mecanismos se deben
poner en marcha para poder tenerlos en buena condición con el fin de sobrevivir y
ponernos a salvo. No olvidemos que en esas condiciones funcionó y evolucionó el
hombre por millones de años. (¡).

En este artículo espero entregar una síntesis de los mecanismos investigados en la

actualidad por los cuales el tejido muscular puede regular el metabolismo de los
ácidos grasos y la glucosa.

Creemos que este artículo permitirá al profesional y estudiante de cualquier carrera

relacionada con la salud y el bienestar del ser humano abrirse un horizonte más amplio
del que está habituado y poder entender que múltiples funciones de nuestro organismo
están comandadas por necesidades energéticas que son superiores a las que tenemos
en reposo y que este estado, el de reposo, en la medida que se hace cada vez más
ininterrumpido, más alteraciones ocurren a nivel de señales hacia los comandos
centrales del sistema nervioso y endocrino, interrumpiéndose, como las bien descrita
en el síndrome de insulino-resistencia (SIR) donde claramente la cascada de señales
de insulina está interrumpida por acumulación de trigliceridos no metabolizados por
el músculo entorpeciendo así también el metabolismo de la glucosa.
Abordaremos este complejo fenómeno en 7 etapas:
1. AMPK y el consumo de glucosa del músculo
2. Señales hacia el transporte de glucosa durante el ejercicio
3. Activación de GLUT4
4. Regulación y metabolismo de las grasas en reposo y ejercicio
5. Rol de los lípidos intramusculares y el SIR
6. AMPK y los cambios metabólicos después del ejercicio
7. Interacción y regulación de grasas y CH durante el ejercicio.
3
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto
AMPK y el consumo de
Glucosa del músculo
La AMP-activada proteína kinasa,(AMPK)
es una enzima que es activada cuando existe
un cambio en los depósitos energéticos de
la célula debido principalmente por
mecanismos de contracción importante y
también se ha visto que es activada por la
hipoxia. Son varios lo estudios que indican
su rol importante en el consumo de glucosa
lo que ha sido demostrado fisiológica y
farmacológicamente. En vitro este
mecanismo ha sido posible de observar
incluso de manera independiente de los
mecanismos de insulina. En la medida que
AMPK activa el consumo de glucosa,
descienden los niveles de glucosa sanguínea.
La magnitud de estos fenómenos es
dependiente del contenido de glicogeno,
del grado de entrenamiento del músculo y
del tipo de fibras musculares que lo
componen.
Es razonable pensar que las acciones
fisiológicas o farmacológicas (metformina)
sobre esta proteína podrán ser una
expectativa interesante en la prevención y
tratamiento de la diabetes tipo2. En este
artículo dejaremos de lado los mecanismos
de adaptación por intermedio de la acción
farmacológica que ayuda en los procesos
experimentales a corroborar el fenómeno
fisiológico.
Ya en el año 2000 varios autores (1)
establecieron que AMPK jugaba un rol clave
en la regulación del metabolismo de la
glucosa y de las grasas durante el ejercicio y
su activación es mediante la fosforilación de
unas de sus unidades estimulada o gatillada
por la pérdida de relación de AMP/ATP y
de la relación creatina/fosfocreatina propias
de la contracción muscular de mediana a alta
intensidad (2,3) y las consiguientes
disminuciones del pH, la inhibición de la
glicolisis, isquemia y otros fenómenos propios
de la contracción muscular.
AMPK durante el ejercicio está claramente
demostrado que aumenta su actividad y la
magnitud de la actividad es dependiente de
la intensidad del ejercicio ya que se ha visto
4
que la subunidad alfa no se altera con
ejercicio de baja o mediana intensidad.(4)
Ejercicio
>AMP / ATP; Creatina/PPC/<Glicogeno
AMPKK PP - 2C
AMPK
CH
Metabol
Type
Fibre
Protein
Sensibilidad sintesis Oxidación
a insulina Acidos
Captación de Transcripción grasos
Glucosa genética
Con la información existente hasta hoy,
podemos entender la utilidad de este
fenómeno ya que como sabemos en
diabéticos la señal de insulina hacia los
transportadores de glucosa, GLUT4, está
interrumpida, debido a la inhibición de una
serie de otras proteínas señales de dicha
cascada, por lo que se puede deducir que
también la señal a AMPK estaría interrumpida
y por lo tanto no habría tránsito en la glucosa
extra o intra celular como por ejemplo en el
diabético tipo 2. Sin embargo se ha podido
comprobar en sujetos diabéticos que la
contracción muscular activa AMPK al igual
que el sujetos controles, (5). Esto deja abierta
la expectativa de que la activación muscular
en sujetos con alteraciones en la cascada de
insulina poseen mediante el ejercicio la
posibilidad de activar AMPK de manera
independiente de la cascada de insulina. La
literatura, mediante esta evidencia, descarta
que la inhibición de la cascada de insulina a
nivel de fosfatil-inositol-3-kinasa por los
triglicéridos pueda, durante el ejercicio,
inhibir la estimulación provocada por el
ejercicio (6). Por otro lado estimulando al
músculo y provocando los efectos del
ejercicio que estimulan AMPK, pero
bloqueando farmacológicamente AMPK, los
efectos sobre el consumo de glucosa
desaparecen, dejando en evidencia que
 AMPK juega un rol vital en este fenómeno
del consumo de glucosa y las variaciones en
la magnitud del fenómeno varía en parte por
la composición del músculo.
Otro fenómeno implicado en el consumo
de glucosa gatillado por AMPK es la
concomitancia que posee el hecho de que
existe por acción no aún precisada, una
acción de AMPK sobre la sensibilidad del
receptor de insulina asociada a la disminución
de triglicéridos (Tg) intracelulares, que como
vimos también entorpecen la señal de insulina
y la disminución de Malonyl CoA un
subproducto que junto a Tg están implicados
en la patogenesis de la insulino resistencia.
Es interesante poder integrar a esta
disminución de los niveles de glicemia, no
sólo el hecho de la acción de AMPK del tejido
muscular sino que también a la acción de la
AMPK hepática, donde se ha visto que el
fármaco estimula AMPK del hígado
provocándose una menor liberación de
glucosa hepática al torrente sanguíneo. Los
métodos utilizados para corroborar esta
hipótesis aún no permiten a ciencia cierta
llegar a una conclusión.(8)
El otro fenómeno que debemos adherir
y que ha sido observado en numerosas
experiencias es que AMPK también estimula
la traslocación de los transportadores de
glucosa, GLUT4. (9). Por lo que también es
un fenómeno que potencia el aumento de
sensibilidad de los receptores y de la cascada
de señales. Siguiendo con los efectos aditivos
que tiene la estimulación de AMPK en el
consumo de glucosa sanguínea, está otro,
que es la presencia de óxido nítrico, un
potente vasodilatador también incrementado
durante el ejercicio. Varios trabajos
demuestran que la presencia de óxido nítrico,
estimula AMPK y éste a su vez el
metabolismo de glucosa. (9)
Una serie de otras moléculas han sido
asociadas al consumo de glucosa (ERK, PYK,
PLD,PKC, etc.) pero hasta la fecha aún no
está claro si juegan un rol concomitante con
AMPK.
Como dijimos anteriormente, la magnitud
de la actividad o activación de AMPK
dependía de la intensidad del ejercicio pero
Fundamentos teóricos de la biología molecular a aplicar en ejercicio y prevención
también es muy dependiente del grado de
depleción o del contenido de los depósitos
de glicogeno. La supercompensación de
glicogeno definitivamente inhibe la actividad
de AMPK, la traslocación de GLUT4 y el
consumo de glucosa por parte del
músculo.(10)
Es interesante citar los estudios que
indican que ante una misma intensidad de
ejercicio en vitro y/o ante la adición de un
fármaco estimulador de AMPK, los efectos
son diferentes dependiendo del tipo de
músculo y del tamaño de éste, siendo los
rápidos y los pequeños los más sensibles a
dichos estímulos.(11) También debemos
citar el hecho de que los diversos tipos de
entrenamiento también afectan de manera
diferente la posibilidad de fosforilación de
las distintas subunidades de AMPK y ésto,
según una apreciación personal, es debido
a que en un gesto o movimiento estructurado
como un trote o un remo o incluso un
levantamiento de un peso donde están
involucrados diversos grupos y músculos,
algunos se estimulan o se exigen a diferentes
porcentajes de sus máximas capacidades en
un mismo gesto, encontrando por lo tanto,
frente a un mismo estímulo, diferentes
umbrales de exitación para cada músculo,
que pueden cumplir o no a los requeridos
para experimentar adaptaciones importantes,
en este caso las de AMPK.
En conclusión: estamos frente a una
proteína que juega un rol vital en el
metabolismo de la glucosa, que es
dependiente del tipo de intensidad de sus
efectos estimuladores y que coinciden
plenamente con los provocados por el
ejercicio. También depende del estado de
la relación de substratos como ATP, PC y del
nivel de los depósitos energéticos, por lo
que se puede constatar la importancia de la
estimulación de AMPK por el ejercicio en la
perspectiva y pronóstico de la prevención y
tratamiento de la diabetes tipo 2.
5
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto
Señales hacia el transporte de
glucosa durante el ejercicio
Como hemos visto el ejercicio induce de
manera independiente del mecanismo de la
insulina, la incorporación y consumo de
glucosa por parte del músculo. Al parecer
uno de los mecanismos esenciales está
mediado por las variaciones en las
concentraciones del Ca por intermedio de
la activación de otra proteína kinasa,
denominada C (PKC) que involucra a AMPK
y a otras proteínas que corresponden a la
cascada de señales de insulina como la p38
y la familia de las MAP-kinasas.
En primer lugar, debemos tener en claro
que en los fenómenos macro del consumo
de glucosa por parte del músculo están
involucrados los procesos de aumento del
aporte de glucosa a la membrana celular,
debido al aumento de la capilaridad y
perfusión que involucra el ejercicio y
seguidamente por el incremento de la
capacidad de transporte de la membrana
obtenido por la vía de traslocación de los
GLUT4 y por los micro-tubulos que los
trasladan desde el espacio intracelular a la
membrana. Hasta la fecha se ha podido
constatar que el Ca juega un rol importante
en la sensibilización de la célula por el
consumo de glucosa, sin embargo los
mecanismos por los cuales se produce esta
sensibilización no están aún claros. Por otro
lado también se ha visto que AMPK juega
un rol ya que sin su presencia no son tan
evidentes los efectos de los cambios de
concentración de Ca por sí solo y una vez
más el efecto está supeditado al nivel de los
depósitos de glicogeno intramuscular.(12)
Los experimentos incluyen los efectos
farmacológicos de inducción de un
incremento del calcio mioplásmico lo que a
su vez produce un incremento del transporte
de glucosa hacia el músculo y también una
vez más este transporte de glucosa es
dependiente de la frecuencia e intensidad
de las contracciones.
También PKC es activada gracias a que
en la contracción repetida del músculo se
incorporan diagliceroles los que inhiben la
6
cascada de señales de insulina y por lo tanto
es una proteína moderadora de la entrada
de glucosa al citoplasma celular. Pero en
todos los fenómenos de incorporación de
mayor o menor glucosa al músculo es
dependiente de la actividad de AMPK la cual
a su vez es dependiente de los niveles de
depósitos de glicogeno como lo hemos visto
anteriormente (13). La dispersión en los
modelos experimentales tampoco permiten
tener un concenso al respecto ya que
independiente de los niveles de glicogeno
se ha podido observar una igual actividad
por parte de AMPK (14).
Se ha podido constatar que en reposo el
músculo es dependiente del mecanismo de
insulina para la incorporación de glucosa, se
han visto involucradas otras proteínas como
las mitogeno-activadas proteínas kinasas
(MAPK), la p38, JNK y ERK , sin embargo en
el músculo sometido a contracciones, al
parecer el estímulo del ejercicio pasa o se
salta a estas proteínas, no adjudicándole un
rol en el consumo de glucosa por parte del
músculo durante el ejercicio.(15)
Todo estas observaciones nos permiten
concluir que los cambios de las
concentraciones de Ca intracelular en el
músculo esquelético durante el ejercicio
juegan un rol en complicidad con AMPK y
dejan de lado una serie de otras proteínas
que conforman parte de la cascada de señales
de insulina, lo que agrega un factor
potenciador del ejercicio en la regulación de
los niveles de glicemia.
Activación de GLUT4
En las secciones anteriores nombramos
a los transportadores de glucosa GLUT4.
Como es sabido Glut4 pertenece a una familia
de 10 GLUT siendo GLUT 4 el transportador
de glucosa del plasma al interior de la célula
del tejido adiposo y muscular. Por lo tanto
GLUT4 es el principal transportador de
glucosa y en definitiva los mecanismos de
insulina están destinado básicamente a activar
estos GLUT 4 para hacer posible el consumo
de glucosa por parte de dichas células, es
 decir, adiposa y muscular. Ya en la década
del 70, se demostró en membranas aisladas
que las estimuladas con insulina reunía una
significativa mayor concentración de GLUT
4 que las no estimuladas. Se han definido
dos mecanismos de la insulina para poder
llevar a cabo esta acción.
La primera es la acción de reclutar los
transportadores desde las reservas
intracelulares e insertarlas en la membrana
plasmática. Una segunda actividad
importante también, ya que es relativa a los
niveles mayores de stress al que se somete
a la célula, es la de aumentar la actividad
intrínsica de estos transportadores. La señal
de insulina, como bien sabemos, es una
cascada que pasa por varias proteínas kinasas
o proteínas señales y que van a ser
moderadoras y moduladoras de los
consiguientes estímulos de la insulina, entre
ellas la más importante detectada hasta la
fecha es la p38 MAPK (mitogeno activated
protein kinasa). La necesidad de modulación
es necesaria ya que se han encontrado hasta
incrementos de 100 veces más de GLUT4
en células estimuladas al máximo con
insulina. Este aumento guarda relación con
los miotubulos y también con la posterior
traslocación de los GLUT4. La eficiencia de
la insulina depende básicamente de la
activación de los transportadores y ésta
también es estimulada en primer término por
el cambio de temperatura antes que el
estímulo de la insulina propiamente tal.(16)
La p38, como mediador de este estímulo
de insulina, es sensible a la hypoxia, a los
radicales libres, a la hipertonicidad, a los rayos
ultra violeta y a los inhibidores de la síntesis
de proteínas, mecanismos coincidentes y
también en parte dependientes de AMPK.
Los protocolos experimentales de inhibición
y estimulación de esta proteína, p38, así lo
demuestran dejando en evidencia que p38
MAPK por sí sola también incrementan la
actividad intrínsica de GLUT4 en células
adiposas y musculares. Desde la aplicación
de insulina sobre un grupo de estas células
ya sea por vía de PKB/Akt y PKC o por p38
MAPK poseen una diferencia de tiempo en
la traslocación y en la activación de GLUT4
siendo más rápida por la primera vía que por
p38. La llegada a la membrana plasmática de
estos transportadores desde el comienzo del
estímulo de insulina es de una media de 6
minutos.
Podemos deducir que los transportadores
de glucosa al interior de la célula muscular
poseen una actividad que está acondicionada
a la calidad del estímulo de insulina y esta
calidad a su vez acondicionada a la actividad
de una serie de proteínas kinasas que
conforman la cascada de señales de insulina.
También estas proteínas kinasas cambian su
actividad dependiendo de varios factores
que son provocados por el stress celular y
que en nuestro interés, el ejercicio, presenta
cambios en las variables rígidas intracelulares
como temperatura y pH las que van servir
de estímulo adicional para la traslocación,
activación y transporte de los GLUT4.
Regulación y metabolismo de las
grasas en reposo y ejercicio
Hemos abordado los mecanismos
intracelulares que promueven el consumo
de glucosa por parte del músculo, teniendo
en cuenta que hiperglicemia y consiguiente
hiperinsulinemia dan paso a la insulino
resistencia y así se deriva al síndrome
metabólico que es una de las causas de
morbimortalidad importante en esta primera
década del nuevo siglo. Una de las
correlaciones más significativas con dichos
7
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto
fenómenos fisiopatológicos es la obtenida
con triglicéridos intramiocelulares y que en
definitiva perturban la cascada de señales de
la insulina haciendo a la célula insulino
resistente.
En esta parte conoceremos los avances
científicos en el metabolismo de los lípidos,
donde el lector podrá entender que si bien
el tejido muscular aloja cerca del 80% de la
glucosa, también es responsable de
metabolizar una cantidad no despreciable
de ácidos grasos, dejando en evidencia que
el tejido muscular es un órgano olvidado por
la medicina ignorando su rol, su origen y sus
implicancias en el equilibrio de múltiples
funciones de todo nuestro organismo.
Algunos conceptos básicos. Los ácidos
grasos son el mayor recurso energético que
poseemos tanto en reposo como en ejercicio.
Esto es en forma de depósito y circulando
en el plasma pudiendo ésta última forma
incrementarse de 2 a 4 veces con el ejercicio
de moderada intensidad. Un quinto de este
volumen circula en forma de triglicéridos y
está alojado en el compartimiento intracelular
a razón de aproximadamente 2 mmol/kg de
músculo.
En reposos más o menos del 30 al 60%
de estas grasas son consumidas por el sistema
esplacnico y entre el 15 y el 20% por el tejido
muscular, situación que se revierte
dramáticamente durante el ejercicio, ya que
su consumo es aumentado hasta en un 60%
por el tejido muscular y decrece un 15% por
el sistema esplacnico.(17)
La relación entre el acumulo de
triglicéridos (Tg) en el sistema muscular y las
alteraciones metabólicas consiguientes son
de interés por los investigadores en el campo
de las enfermedades crónicas modernas. La
hidrólisis de los Tg incrementa durante el
ejercicio pero aún no está claro mediante
que mecanismos y mucho menos acerca de
como se regula este consumo.
Los modelos experimentales han podido
establecer que en la ausencia de hormonas,
es posible mediante el ejercicio hidrolizar y
oxidar dichos Tg, sugeriéndose por lo tanto
de que existen mecanismos intracelulares
8
responsables de dicho fenómeno. También
se ha podido observar que en el ejercicio
moderado tanto los Tg como los ácidos
grasos circulantes aportan proporciones
parecidas de lípidos al metabolismo oxidativo.
Ambos fenómenos están modulados además
por la incorporación de la acción de
catecolaminas e insulina y el grado de
entrenamiento del músculo.
El entrenamiento produce un incremento
en la oxidación de ácidos grasos lo cual no
es sólo con el aumento del consumo máximo
de oxígeno sino que también con un
aumento del umbral, es decir, permite oxidar
más grasas a intensidades más altas de
ejercicio. Todas estas apreciaciones y
evidencias han sido posible gracias a la actual
tecnología aplicada al estudio del consumo,
esterificación y oxidación de los lípidos en el
tejido muscular.
Normalmente en reposo le oferta de
grasas a los diversos tejidos excede la
capacidad de captación de estos. No
olvidemos que el primer recurso energético
post-absorción para músculo, corazón,hígado
y corteza renal son los ácidos grasos pese a
que su cantidad es expresada en umol/l en
el plasma. La vida media de estas grasas
circulantes es de aproximadamente de 3 a 4
minutos en reposo. Este dato es interesante
porque nos da la magnitud de la
 disponibilidad de la ácidos grasos ya que
pese a ser rápida su desaparición y pese a
los bajos niveles plasmáticos siempre están
por sobre las capacidades de extracción por
parte de los diversos órganos y tejidos.
Un valor promedio post absorción en la
noche de grasas circulando es de 5 a 6
umol/kg/min, mientras que la capacidad de
oxidación es de 3 a 4 umol/kg/min.
Insulina, hormona de crecimiento y
catecolaminas son los principales reguladores
de este mecanismo ya que por ejemplo, la
insulina puede inhibir hasta en un 90% los
niveles de ácidos grasos circulantes debido
a su mecanismo de inhibición de lipolisis. Sin
embargo durante el ejercicio la caída de
insulina y el alza de catecolaminas circulante
puede incrementar los valores de ácidos
grasos circulante en 4 a 5 veces.
Los estudios de la capacidad oxidativa de
ácidos grasos están hechos particularmente
utilizando los músculos de las piernas que
representan aproximadamente el 40% de la
masa muscular total por lo que la grasa
depositada intramiocelular en esta
musculatura podría representar un 40% de
la grasa total circulante ya que el corazón
deposita o consume el 5% y los riñones el
4%, proporciones que varían
significativamente durante el ejercicio
(18).También estas proporciones sufren
cambios cuando los niveles de ácidos grasos
circulante experimentan cambios, se eleva
la proporción de consumo por parte del
músculo y bajan en la circulación. Los datos
también apuntan que no más del 30% de las
grasas ingeridas en 24 horas son
metabolizadas en 24 horas, siendo el resto
enviados directamente a depósitos. Estas
proporciones también tienen variaciones en
condiciones de ayuno o de alimentación ya
que están reguladas principalmente por la
acción de insulina como dijimos
anteriormente y de glucagon ya sea
decreciendo los niveles o aumentándolos
respectivamente. Trasadores e isotopos
radioactivos junto con calorimetrías continuas
de 24 horas han permitido hacer este tipo
de seguimiento y estudio, métodos a los
cuales aún no se les puede obtener datos
sobre en qué tejidos específicamente se
oxidan dichos lípidos.(19)
Aspectos ligados al entrenamiento. El
entrenamiento como es sabido, incrementa
la posibilidad de metabolizar u oxidar ácidos
grasos gracias al incremento de la capilaridad
del tejido muscular entrenado, de modificar
el umbral oxidativo y ante una misma carga
el músculo entrenado puede modificar la
proporción oxidativa de grasas y glicogeno.
Por otro lado se ha visto que el exceso de
glucosa plasmática acompañado de
elevaciones de insulina, inhibe la oxidación
de ácidos grasos en el músculo lo que no
sucede a la inversa, es decir ante un aumento
de ácidos grasos circulantes no aumenta la
capacidad oxidativa de grasas por parte del
músculo durante el ejercicio.(20) Esto es muy
importante ante los diferentes estados
fisiopatológicos relacionados con insulino
resistencia !!
Por otro lado los estudios llevados a cabos
en laboratorios especializados en esta área
del conocimiento han podido constatar que
si bien el músculo entrenado en condiciones
de reposo puede exceder el consumo de
grasas en relación a la disponibilidad en
umoles/kg/minuto, también se ha
constatado que durante el ejercicio intenso
al cual es sometido un individuo, puede
consumir más grasas que las que tiene
disponible en el torrente sanguíneo
9
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

suponiéndose así que la contribución de

las grasas o Tg intramusculares aportan de
manera significativa substratos al
metabolismo oxidativo del músculo. De una
disponibilidad de 5 a 6 en reposo puede
pasar a una utilización de 53 umol/kg/min
que es un valor dos veces mayor que lo que
puede incrementar la disponibilidad en el
torrente sanguíneo que circula por dicho
grupo muscular. Sin existir un consenso
debido a la necesidad de perfeccionar las
técnicas y los protocolos experimentales, los
laboratorios trabajan intensamente en este
campo debido a que en vitro y en vivo las
condiciones y rol de hormonas juegan
papeles importantes que contaminan los
resultados y hasta hoy podemos decir que
definitivamente las altas concentraciones de
ácidos grasos extracelular incrementan el
flujo de éstos al compartimiento intracelular
pero no aumentan la oxidación de éstos, bien la translocación o activación de
esterificándolos en triglicéridos mediadores como es la proteína kinasa C.
intramiocelulares.(21) También, el ejercicio Todo este cuadro permite indicar que el
físico incrementa la oxidación de grasas intra exceso de ingesta de lípidos o bien la poca
y extracelular (22) e incrementa la síntesis estimulación de la maquinaria oxidativa
de Tg desde el compartimiento extracelular. mitocondrial de las grasas serían responsables
(23) del SIR lo que también indicaría que la
estimulación de la oxidación de este
Rol de los lípidos substrato, permitiría evitar su acumulación y
intramusculares y el SIR así también el SIR y que a su vez indicaría
ciertas líneas terapéuticas orientadas a la
Como antecedente importante debemos estimulación del metabolismo oxidativo de
resumir que el síndrome metabólico es una grasas del músculo esquelético.
expresión de una serie de cuadros El músculo esquelético es responsable
fisiopatológicos y que poseen una raíz común del consumo de más del 80% de la glucosa,
que es el denominado síndrome de insulino por lo que se le considera un rol importante
resistencia (SIR). El estudio de los trigliceridos y una gran responsabilidad en SIR ya que
intramiocelulares ha sido una tarea común puede convertirse en el órgano más insulino
en varios laboratorios de investigación debido resistente pero también en el más insulino
a que tanto animales como humanos que sensible. El tejido muscular de pacientes
poseen SIR también poseen un incremento insulino resistentes presenta una expresión
en el contenido de los trigliceridos normal de los GLUT4, pero sin embargo una
musculares o intramiocelulares (Tgm) translocación severamente disminuida de
Han sido varios los lípidos identificados éstos desde depósitos intracelulares a la
como inhibidores de una serie de proteínas membrana (24).
señales de la cascada de insulina entre los Ya en los años 60 Randle describió
que se encuentran los propios Tgm , las mediante protocolos experimentales
ceramidas y diacilgliceroles que interfieren adecuados, la interacción que existe entre
en la señal inhibiendo la actividad de varias lípidos y glucosa en su respectiva oxidación.
enzimas (hexokinasa, glicógeno sintetasa) o
11
 En esta descripción se describió
claramente que si se incrementa la cantidad
de oxidación de ácidos grasos libres es
posible mediante el incremento de la relación
Acetil CoA/CoA, lo que causa una inhibición
de PDH y por consiguiente una disminución
de la producción de ACoA proveniente del
piruvato. Por otro lado este mecanismo
produce un incremento del citrato
extramitocondrial provocando una inhibición
de PPK, lo que causa una acumulación de
glucosa-6-fosfato inhibiendo la entrada de
glucosa en la célula.
Por otro lado la relación inversa
encontrada entre acumulación de lípidos e
insulino sensibilidad ha sido demostrada
tanto en sujetos normopeso como obesos y
mediante sofisticados métodos que permiten
cuantificar esta acumulación ya sea mediante
biopsias, tomografía computarizada o
resonancia magnética nuclear. (25)
Esto me parece importante destacar ya
que se ha hablado de grasa intramuscular y
su asociación con SIR, ya que por lo general
se escucha que las personas con acumulación
de grasa periférica poseen este síndrome
identificando esta grasa con una causa-efecto
directa de SIR, sin embargo hay estudios que
demuestran claramente que en situaciones
de lipodistrofia (no producción o
acumulación de grasa periférica), existe grasa
intramuscular y consiguiente insulino-
resistencia (26). La investigación al respecto
nos permite afirmar que existe insulino
resistencia en ausencia de niveles elevados
de ácidos grasos libres en el plasma.
Otra evidencia que ha llevado a una mejor
comprensión del rol de los lípidos en el SIR
es el hecho de que una prolongada inhibición
vía farmacológica (etomoxir) de carnitina
produce una acumulación de lípidos
intramusculares ocasionando insulino-
resistencia incluso reduciendo
simultáneamente los niveles de ácidos grasos
en el plasma (27). Por otro lado, como
veremos más adelante en esta revisión, se
ha observado un cuadro de insulino-
resistencia bien correlacionado con niveles
de MCoA, que es un potente regulador del
metabolismo de las grasas, mediante la
inhibición de carnitina-palmitol-transferasa.
Si nos trasladamos al principio de la
cascada de señales de insulina encontramos
también evidencias interesantes que
confirman la necesidad de estimular el
metabolismo oxidativo de Tgm.
El aumento de la actividad de PKC una
proteína intermedia de dicha cascada,
produce un aumento de la insulino-
resistencia y su inhibición produce el efecto
contrario. Este efecto es concomitante con
el aumento de la actividad de la fosfatil-
inositol-3-kinasa. Este fenómeno o
mecanismo ha sido encontrado bien
relacionado principalmente con niveles de
ceramidas que es un derivado de
esfingomielina que a su vez es un
componente de las membranas celulares.
Ceramidas puede alterar la actividad de
kinasas, fosfatasas y la actividad de
transcripción. Los niveles elevados de
ceramidas pueden reducir las capacidad de
fosforilación del receptor de insulina, como
también la de PKB constatándose una
disminución en la translocación de
GLUT4.(28)
Es interesante adquirir la información
aparecida entre el fenómeno de SIR y su
interacción con TNF alfa, resistina, leptina,
adiponectina, PPAR gama y alfa que en una
u otra dirección tienen potentes efectos sobre
la insulino sensibilidad. Leptina por si sola
puede aumentar la insulino sensibilidad
mediante mecanismos propios de ella ya que
tiene efectos independientes pudiendo
estimular la oxidación de ácidos grasos en
tejidos periféricos y comandar la depleción
de depósitos de grasa. La acción de leptina
produciendo una activación de AMPK no
debe ser descartada.
Finalmente es interesante poder revisar
los trabajos de Kelley en que las técnicas de
diferencias arterio-venosa obtenida en
diferentes situaciones, permite comprender
las causas de acumulación y desaparición de
ácidos grasos y triglicéridos por parte del
músculo esquelético. Una completa
reproducción de sus trabajos pueden
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

obtenerse en una revisión efectuada por

Saavedra,C. y Díaz,X. y publicada en una
Guía Práctica de Ejercicio y Alteraciones
Metabólicas (2005).
Creo que esta revisión permite concluir
en la necesidad de la estimulación u oxidación
de los ácidos grasos por parte del
metabolismo muscular entendiéndose al
ejercicio físico como el fármaco más efectivo
en dicha estimulación. Esta “prescripción”
permite disminuir el riesgo de insulino
resistencia y alejar las posibilidades de que
esta anormalidad o mecanismo de adaptación
para favorecer la oxidación de los Tgm, derive
en el síndrome metabólico que representa
hoy en día un problema prevalente en
crecimiento y de importancia para la salud
pública (OMS 1997).

AMPK y los cambios metabólicos

después del ejercicio

En los párrafos anteriores hemos visto ejercicio. Todo este mecanismo también ha
que AMPK juega un rol importante en una sido corroborado mediante la aplicación de
serie de mecanismos relacionados con el fármacos que inciden sobre AMPK lo que
metabolismo muscular. Después del ejercicio indica el rol de esta proteína en la regulación
junto con la disminución de los niveles de de los depósitos energéticos post esfuerzo.
Malonyl CoA, un inhibidor de carnitina Esto implica una gran importancia en los
palmitil tranferasa1 (CPT1), AMPK posee un fenómenos que guardan relación con la
rol importante en el metabolismo de las disminución de la adiposidad y en el aumento
grasas. La acción descrita hasta la fecha es de la insulino sensibilidad.
que AMPK modula dicho metabolismo
mediante la inhibición o activación de las
enzimas precursoras de MCoA, que son
MCD, malonyl CoA decarboxilasa y ACC,
acetil CoA carboxilasa respectivamente.
Ya en 1998 apareció una revisión en que
se mencionaba a McoA como un regulador
muy potente de la oxidación de ácidos grasos
durante el ejercicio y MCoA a su vez estaba
regulada por AMPK.En su parte final de dicha
revisión se dejaba constancia que 1) el
aumento de AMP originado por el trabajo
muscular, activa AMPK, 2) La fosforilación
de AMPK, activa a ACC, 3) como
consecuencia disminuyen los niveles de
MCoA y por lo tanto el efecto inhibidor sobre
carnitina lo que, 4) aumenta la oxidación de
ácidos grasos. Como se puede deducir, MCoA es un
Tanto AMPK y MCD están aumentada y factor regulador potente de la oxidación de
ACC está disminuida en músculo, hígado y los ácidos grasos. Este inhibidor de CPT1
tejido adiposo después de 30 minutos de disminuye significativamente durante el
 ejercicio debido a la fosforilación de ACC
y esta reacción está catalizada por AMPK,
que es la enzima sensible a los cambios de
los contenidos de substratos energéticos en
los tejidos y especialmente en el muscular.
Posterior al ejercicio de mediana a alta
intensidad, los niveles de AMPK en el
músculo esquelético, siguen elevados por
un tiempo de más de 60 minutos, lo que
permite la resíntesis de ATP mediante la
oxidación de ácidos grasos con el objeto
principal de restaurar los depósitos
energéticos de glicogeno lo más rápido
posible.(29)
En el hígado también después del ejercicio
en dosis específicas, se ha observado un
incremento de AMPK, fenómeno que no ha
sido posible observar en otras situaciones,
lo mismo ha sido observado, con la actividad
de AMPK en el tejido adiposo. Por otro lado,
glicerolfosato-aciltransferasa (GPAT) que es
estimulada por AMPK provocando una
inhibición en la esterificación de ácidos
grasos, también es reducida en hígado y
tejido adiposo pero no en músculo. Este
fenómeno está finamente modulado por las
sub unidades alfa 1 y 2 de AMPK, siendo
esta última mucho más activada en el
músculo que en el hígado o tejido adiposo.
Todo este mecanismo, una vez más está
programado para favorecer la oxidación de
ácidos grasos en el músculo y disminuir la
esterificación de éstos en el hígado y tejido
adiposo.
Es interesante que estos fenómenos
también han sido reproducidos con un
fármaco específico para AMPK, llamado por
su sigla AICAR, lo que permite corroborar el
rol de AMPK en esta regulación. (30)
Hasta el momento está claro que AMPK
es un sensor de los depósitos energéticos y
que su actividad se normaliza una vez que
estos depósitos han recuperado sus niveles
normales, por lo que si bien existe un fármaco
que pueda activar AMPK, la magnitud del
efecto del fármaco va estar en relación al
nivel de vaciamiento que hayan
experimentado los depósitos energéticos.
Esta deducción deja en claro los efectos
benéficos del ejercicio en la metabolización
de los ácidos grasos producto de la
estimulación de AMPK proveniente
básicamente de la depleción de los depósitos
energéticos, principalmente los de origen
glucogénico.
Una evidencia de ésto quedó demostrada
al observar un incremento de AMPK en
ejercicio muy prolongado y también en
ejercicios breves pero de alta intensidad,
donde se tocan los depósitos de glicógeno
de manera importante.(31)
Otro rol, de los varios que se están
descubriendo de AMPK, es la de sensibilizar
algunos mecanismos relacionados con la
incorporación de glucosa al interior de la
célula los cuales han sido dependientes e
independientes de insulina, ya que los
cambios producidos por el ejercicio, activan
AMPK la cual por vía propia al parecer
contribuye a la translocación y transporte de
los GLUT4. La relación de AMPK también
se ha observado con la estimulación de
glucosa-6-fosfato un activador de la
glicogenosintetasa, lo que hasta hoy aún
permanece en discusión, pero si hay
consenso en que la activación de AMPK
sensibiliza a la célula a la insulina mediante
los mecanismos descritos probablemente y
esta sensibilización, he aquí lo importante,
permanece por varias horas después del
ejercicio. (32)
En definitiva estamos frente a una proteína
que cumple un rol básico en la regulación
del metabolismo energético, provocando
cambios en el hígado y tejido adiposo y
también en el músculo, ya sea incrementando
la oxidación de ácidos grasos en el hígado y
otros tejidos y también estimulando la
producción de glucosa hepática o
gluconeogenesis después del ejercicio
contribuyendo a la recuperación del
desequilibrio o a la homeostasis post
esfuerzo.
Finalmente se ha podido observar que
AMPK también es sensible a catecolaminas,
leptina y adiponectina, los cuales poseen
relación directa entre otras, con mecanismos
de regulación del balance energético y en el
caso de catecolaminas en la estimulación de
la lipolisis.
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto
Las expectativas de encontrar respuesta
y solución a múltiples alteraciones
metabólicas, podría estar en la forma o
manera de activar AMPK, ya sea ejercicio u
otro elemento estimulador, ya que en casos
de insulino resistencia, lipotoxicidad,
obesidad, son situaciones que están
asociadas a un incremento en los depósitos
de triglicéridos intramiocelulares.
Interacción y regulación de
grasas y CH durante el ejercicio
Sabemos que hidratos de carbono (HC)
y ácidos grasos (FFA) son los substratos que
intervienen en más del 95% de la producción
de energía aeróbica, por lo que ambos
substratos deben ser finamente regulados
para proveer los requerimientos energéticos.
Uno de los mecanismos que permite la
mayor o menor contribución de uno u otro
substrato al metabolismo energético, va a
depender de la disponibilidad de éstos en
el plasma. Si los HC endógenos están
elevados, van a desplazar la utilización de
FFA y también ocurre lo inverso (!).
De esta simple situación emergen
complejos mecanismos de regulación que
abarcan desde los niveles hormonales hasta
las enzimas responsables de la degradación
y oxidación de cada uno de estos substratos.
Para la glucosa, se movilizan desde los
GLUT4 para el consumo de glucosa
plasmática seguida por una fosforilación de
hexokinasa estimulando la
glicogenolisis y luego la
glicolisis mediante la
a c t i v a c i ó n d e
fosfofructokinasa así se llega
a la conversión de Acetyl
CoA mediante el aporte de
la actividad de la piruvato
deshidrogenasa. Esta
actividad relacionada con el
metabolismo de la glucosa
puede inhibir el metabolismo
de las grasas.
Por otro lado, hablando
del metabolismo de las
grasas, hay un activación de los
transportadores de éstas al interior de la
célula muscular (translocasa CD36) que
mediante la lipasa hormono sensible permite
la conversión de éstas en triglicéridos y así
poder entrar a la mitocondria mediado por
el transportados carnitil palmitol
transferasa.(33)
Desde esta información básica veremos
algunos de los mecanismos finos que
permiten la regulación e interacción
metabólica de FFA e HC durante el ejercicio.
Uno de los fenómenos descrito en la
regulación del metabolismo de estos
substratos está en el hecho de que una vez
que existe un exceso de glicógeno oxidado,
producto de una oferta mayor y su gasto
excesivo, puede traer un desbalance en la
glicemia, está descrito que una parte del
citrato producido en la mitocondria, tiene la
capacidad de ocupar el compartimiento
extramitocondrial y su presencia en el
citoplasma, inhibe a fosfofructokinasa
deteniéndose de esta forma la glicolisis. Por
otro lado la producción de acetil-CoA
también posee un efecto ya que inhibe la
enzima mitocondrial, piruvato
deshidrogenasa. De esta forma se inhibe la
utilización de glucosa y glicógeno.
Cuando sucede lo contrario, es decir,
una gran oferta de grasas, los fenómenos
de inhibición del consumo de HC son más
complejos y los protocolos experimentales
son múltiples y variados.
 La variedad en los datos obtenidos se
debe principalmente a que el glicógeno
aporta en ambos tipos de metabolismo,
aeróbico y anaeróbico mientras que las grasas
sólo lo hacen en lo aeróbico.
Por otro lado el exceso de ingesta de
grasas puede jugar un rol en el desequilibrio
del consumo de estos substratos,
favoreciendo el gasto de grasas en ejercicio
moderado, pero también cambia
considerablemente la acumulación de
triglicéridos intracelulares los que juegan un
rol importante en el aporte energético en
ejercicio de mayor intensidad. En este
proceso se ha podido constatar además que
el consumo de glicógeno disminuye pero el
de glucosa no. Esto es en situaciones de
ejercicio agudo y de ingesta aguda, ya que
la ingesta crónica, por más de 7 días, la
acumulación de grasas intramiocelulares
entorpece la cascada de señales de insulina
lo que en reposo disminuye la incorporación
de glucosa al músculo, mientras que en el
ejercicio este efecto no se produce debido
a que los mecanismos de transporte de
glucosa, que se producen durante el ejercicio
son independientes de insulina.
También los niveles de AMP, ADP y
NADH, producidos por el metabolismo de
las grasas durante el ejercicio también
podrían jugar un rol en la regulación de los
substratos utilizados durante el ejercicio. (34)
Debemos tener en cuenta que este shifft
o cambio que experimenta el músculo en
relación a la utilización mayor o menor de
uno u otro substrato y que es en parte
dependiente de la disponibilidad en el
plasma, pierde validez cuando el ejercicio es
intenso.
A estos estudios no olvidemos agregar
los entregados por la biología molecular en
relación a la acción de AMPK sobre la
producción de M CoA el cual también es
inhibidor de la utilización de grasas dejando
la preferencia a los HC. Estos también en su
actividad metabólica son acompañados por
un descenso del pH lo que se ha visto que
también es un inhibidor de CPT1. Por lo que
estamos frente a un primer proceso llevado
a cabo por MCoA y reforzado por el
descenso del pH como elementos
inhibidores del consumo de grasas o
estimuladores o favorecedores del consumo
de HC. Este tema ha sido abordado
ampliamente más arriba.
Me parece oportuno hacer un paréntesis
y señalar que nuestras características de gasto
metabólico “moderno” están basadas en
poseer un cuociente respiratorio en reposo
mayor que el normal o deseado indicando
nuestra habilidad de metabolizar cada vez
más HC tanto en reposo como en ejercicio
moderado. Con los conocimientos otorgados
por la literatura, lo ideal sería poder volver a
recuperar esa capacidad de metabolizar en
reposo y en nuestra actividad física habitual
u ordinaria la posibilidad metabolizar un
mayor porcentaje de grasas ante una misma
intensidad de ejercicio, lo cual es posible
provocando un switch metabólico de los HC
a los lípidos.
Este mecanismo se efectúa fácilmente
sometiendo al tejido muscular a una actividad
que permita un aumento de la biogénesis
mitocondrial y/o en su defecto un aumento
de la actividad enzimática mitocondrial.
Uno de los protocolos más respetables
es cuando en situaciones experimentales se
comparan las dos piernas de un mismo
sujeto. Ambas piernas comen lo mismo,
duermen lo mismo y viven sus hábitos
idénticamente durante las 24 hrs, pero una
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto
es sometida a ejercicio. La pierna
experimental comparada con la control,
reportan los datos más convincentes en la
literatura científica.
Cuando una pierna fue sometida a un
vaciamiento importante de los depósitos de
glicógeno, esta pierna acumuló un 60% más
de glicerol en su interior que la pierna control
o no ejercitada. Esto demuestra que los
niveles de depleción de los depósitos
energéticos, permiten orientar, como
mecanismo de defensa, los depósitos hacia
uno u otro músculo.(35) Indudablemente
que esta situación va a predisponer al
músculo en cuestión a una utilización de
substratos diferente ante una misma dosis
de ejercicio.
No son pocos los estudios utilizando esta
misma vía experimental con los depósitos
de glicógeno y creatina o sobre los efectos
de GLUT4 y AMPK.
Con todos estos datos entregados en la
presente revisión, creo que podemos
establecer ciertas directrices que nos
permitirán una mejor comprensión de los
efectos del ejercicio sobre la salud.
Entendiendo por sobre manera que la masa
muscular en el ser humano juega un
tremendo rol en la utilización de los
substratos que diariamente ingerimos y que
difícilmente estamos gastando, por tal motivo
me permito terminar esta revisión diciendo
una vez más:
Estamos frente a un problema de
sarcopenia y de lipo-glicotoxicidad y nuestras
enfermedades crónicas modernas ya no son
propias de los adultos sino que también de
los niños y básicamente porque estos se
están moviendo como adultos. Estamos
genéticamente mal adaptados al medio
ambiente que hemos construido; por
millones de años el ser humano debía
efectuar mucho esfuerzo para conseguir su
alimento y la maquinaria bio-energética aún
está preparada PARA ESE ESTILO DE VIDA
y si se mantiene sana sirve como elemento
protector de nuestra salud y todo depende
en qué medida la utilicemos
Un esquema gráfico de cómo
nuestros dos males principales
se potencian entre sí
SARCOPENIA
Glico-lipo
TOXICIDAD
INTRAMIOCELULAR
(SAAVEDRA,C. UKK Institut, Tampere, Finlandia, 2005)
Referencias
1. Goodyear,L.J. 2000. AMPK a critical
signaling intermediary for exercise-stimulated
glucose transport. Exercise Sport Sc. Review
28, 113-116
2. Winder,W.W. 2001. Energy-sensing
and signaling by AMPK in skeletal muscle.
J Appl. Physiol. 91, 1017-1028
3. Hardie,D.G., Hawley,S.A. 2001.
AMPK the energy charge hypothesis
revisited. Bioessays 23, 1112-1114
4. Chen, Z.P., McConnell,G.K. 2000.
AMPK signal in contracting human skeletal
muscle: A CoA carboxylasa and NO synthase
phosphorylation. Am J. Phsiol., E1202-E1206
5. Musi, N., Fujii,N. 2001. AMPK is
activated in muscle of subjects with type 2
diabetes during exercise. Diabetes 50, 921-
927.
6. Bergeron,R., Previs, S.F. 2001. Effects
of AICAR infusion in vivo on glucose and
lipid metabolism on lean and obese Zucker
rats. Diabetes 50, 1076-1082
7. Mu,J., Brozinick,J. 2001. A rol of AMPK
in contraction and hypoxia-regulated glucose
transport in skeletal muscle. Mol Cell 7, 1085-
1094
 8. Abbud, W., Habinowski, S. 2000. 17. Meek, S, Jensen,M.1999. Insulin
Simulation of AMPK is associated with regulation of regional free fatty acid
enhancement of GLUT1- mediated glucose metabolism. Diabetes 48, 10-14
transport. Arch.Biochem Biophys 380, 347-
352. 18. Burgera, B., Jensen,M. 2000. Leg
FFA kinetics during exercise in man and
9. Higaki,Y., Hirshman,M.F., Fujii,N. and woman. Am J Physiol Endocrinol Metab.
Goodyear,L.J. 2001. Nitric oxide increase 278,E113-E117
glucose uptake through a mechanism that is
19. Guo, Z., Jensen,M. 2000. Kinetics
distinct from the insulin and contraction
in intramuscular trigliceride fatty acid in
pathway in rat skeletal muscle. Diabetes
exercise human. J Appl Physiol 89, 2057-
50,241-247.
2064
10. Kawanaka, K., Nolte, L.A. and 20. Hargreaves, M., Richter E. 1991.
Hollozy, J.O. 2000. Mechanisms underlying Effect of increase plasma fatty acid
impaired GLUT-4 translocation in glycogen- concentration on muscle metabolism in
supercompensated muscle of exercised rats. exercise man. J Appl Physiol 70, 194-201
Am J Physiol 279, E1311-E1318.
21. Dyck, D., Peters, S. 1997. Functional
11. Ai, H., Ihlemann, J. 2002. Effects of differences in lipid metabolism in resting
fiber type and nutritional state on AICAR- skeletal muscle of various fiber types. Am J
and contraction stimulated glucose transport Physiol Endocrinol Metab 272, E340-E351
in rat muscle. Am J Physiol 282, E1291-E1300.
22. Turcotte L.P, Richter E. 1998.
12. Ihlemann, J., Galbo, H. 1999. Contraction-induce increase in Vmax. of
Calphostin C is a inhibitor of contraction ,but palmitate uptake and oxidation in perfused
not insulin stimulated glucose transport in skeletal muscle. J Appl Physiol 84, 1788-1794
skeletal muscle. Acta Physiol. Scand. 167,69-
75. 23. S p r i e t , L . , J o n e s , L . 1 9 8 6 .
Endogenous triacylglycerol utilization by rat
13. Wojtaszewski, J.F.P., Lautsen,J., skeletal muscle during titanic stimulation. J
Richter,E.A. 1998.Contraction and hypoxia- Appl Physiol. 60, 410-415
stimulated glucose transport in skeletal
muscle is affected differently by wortmannin. 24. Garvey,W., Baron,A. 1992. Gene
Evidence for different signaling mechanisms. expression of GLUT4 in skeletal muscle from
Biochim Biophys Acta 1340, 396-404 SIR patients with obesity IGT, GDM and
NIDDM. Diabetes 41, 465-475
14. Nielsen,J.N., Wojtaszevski, J.F. 2002
Rol of AMPK in glycogen synthasa activity 25. Goodpaster,B., Kelley,D.2000.
and glucose utilization: Insights from patients Thigh adipose tissue distribution is associated
with McArdle’s disease. J. Physiol. 541, 979- with SIR in obesity and in type 2 diabetes
989. mellitus. Am J Clin Nutrition 71, 885-892
15. Chen, H.C., Bandyopadhyay, G. 26. Gan,S., Kraegen,E. 2002. Altered
2002. Activation of that ERK pathway in myocellular and abdominal fat partitioning
atypical protein kinase isoform and AICAR predict disturbance in insulin action in HIV
stimulated glucose transport. J Biol Chem protease inhibitor-related lipodistrophy.
277, 23 554-23 562 Diabetes 451,3163-3169.
16. Somwar, R., Kim, D. 2001. GLUT4 27. Dobbins, R., Esser, V. 2001.
precedes the stimulation of the glucose Prolnged Inhibition of muscle carnitine
uptake in L6 cells: potential activation of promotes intramyocellular lipid accumulation
GLUT4 by p38. Biochem J. 359, 639-649 and SIR in rats.Diabets 50, 123-130
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

28. Summers,S., Birbaum, M. 1998.

Regulation with insulin-stimulated glucose
transporter GLUT4 translocation and AKT
kinase activity by ceramide. Mol Cell Biol 18,
5457-5464

29. Wasserman, D., Davis,S..2002. Fuel

metabolism during exercise in health and
diabetes. Handbook of diabetes in exercise
Am Diabetic. Asoc.2nd E .63

30. Park,H., Prentki,M. 2002.Coordinate

regulation of MCoA by AMPK during
exercise. J Biol Chem 277, 32571-32577.

31. Carlson,C., Winder,W.1999. Liver

AMPK during and after exercise.J Appl
Physiol, 86,669-674.

32. Fisher,J.,Gao, J.2002. Activation of

AMPK enhance sensitivity of muscle glucose
transport to insulina. Am J Physiol 282, E18-
23

33. Spriett, L., Odland, L. 1999.

Biochemical regulation of CH and lipid
interaction in skeletal muscle during low and
moderate intensity exercise. Biochem
Exercise.X 241. Human Kinetics.

34. Stellingwerff,T., Spriet,L. 2003.

Effect of reduced FFA on skeletal muscle
during aerobic exercise. Am J Physiol
Endocrinol Metab 284:E538

35. Blomstrang,E., Saltin,B. 1999. Effect

of muscle glycogen on glucose, lactate and
amino acid metabolism during exercise and
recovery in human subject. J Physiol 514:293.

www.biosportmed.cl
 Aspectos modernos de la
investigación científica a considerar
sobre el Envejecimiento

EVIDENCIAS CIENTIFICAS DEL 2004(*)

¿Durante el envejecimiento, seguidas por más de 3 años.

es posible que el ejercicio
permita...
• mantener por más tiempo la
función endocrina en óptimas
condiciones?
La utilización periódica del glicogeno
muscular permite estimular diversos
sistemas que guardan relación con la
función endocrina lo que mantiene al
sistema endocrino por mucho tiempo en
óptima función sin diferencias entre
jóvenes y viejos.
(Exerc Inmunolo Rev. 10:42)
( Am J Epidemiol 9:912)
• contribuir significativamente en el
equilibrio y evitar caídas que lo invaliden
posteriormente?
En sujeto de 70 años de edad
entrenado la incidencia de caídas y los
test de equilibrio fueron mejores
significativamente en los entrenados que
en los no entrenados.
(Ann Readapt Med Phys 9:604)

• otorgar a las estructuras cardiacas

y arteriales una mejor forma y
conservación?
Los estudios sobre diversas estructuras
cardiacas de viejos entrenados, en ambos
sexos así lo confirman y también esto
permite una mejor función cardio-
vascular.
(Biomed Pharmacother. 58:437)

• mantener una mejor actividad de

los macrofagos en diversos tejidos
durante más tiempo? • contrarrestar los efectos el
envejecimiento debido a que puede
Efectivamente, el ejercicio moderado
aumentar su actividad antioxidante ?
y crónico permite tener una actividad de
Así quedó demostrado en un estudio
los macrofagos en diversos tejidos incluso
mayor que en jóvenes no entrenados. en más de 20 sujetos mayores de 65 años
(Exp Gerontol.39:1347) en que paralelamente aumentaron en un
20% su capacidad de consumo de
• mantener en la mujer peri oxígeno.
menopáusica más disminuido el (Med Sci Sport Exerc 12:2065)
perímetro de cintura y cadera que las
que no lo hacen? • mejorar considerablemente las
Así quedó demostrado en un estudio condiciones del tejido muscular y
efectuado en más de 3000 mujeres, prevenir una serie de desordenes
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

propios de la debilidad muscular? endocrina tales como, la producción de

Una extensa revisión de la bibliografía hormona, los transportadores de
así lo demuestra lo que trae como hormonas, la sensibilidad de los
consecuencia una cierta posibilidad de receptores de hormonas y las proteínas
mejoría en la calidad de vida de los responsables de transmitir la señal
adultos. hormonal, se encuentran en mejor
(Musculoskelet Neuronal Interact. situación o estado o niveles en mujeres
2:175) entrenadas que en aquellas que no hacen
ejercicio.
• atenuar los efectos y síntomas (J Aging Phys Act 1:101)
propios del cáncer?
Los estudios son variados y se ha • según su intensidad no ser efectivo
demostrado claramente que el ejercicio en términos fisiológicos y de salud?
en personas con cáncer, su calidad de Desgraciadamente así ha quedado
v i d a , á n i m o y m o v i l i d a d e s demostrado en múltiples estudios. Sólo
significativamente mayor que aquellos el 6% de la población adulta físicamente
que no se someten a ejercicio físico. activa de Noruega cumplía con los niveles
(Crit Rev Oncol Hematol. 3:249) mínimos de ejercicio efectivo o
recomendado para efectos preventivos
• revertir en parte la atrofia y en salud.
disminución de la masa muscular de (J Aging Phys Act 2:170)
manera independiente de la
suministración de hormonas? • incrementar la fortificación de los
Los efectos de la aplicación de músculos de la espalda de manera muy
testosterona para estos fines es i n d e p e n d i e n t e d e l a g e n é t i c a ?
significativamente menor en el aumento Los músculos extensores de la espalda
de la masa muscular que la que provoca son protectores de la lesión y dolor de
el ejercicio de fortificación por sí solo y espalda en un alto porcentaje y esta
más aún si este entrenamiento va c u a l i d a d e s s i g n i f i c a t i v a m e n t e
acompañado de la ingesta de nutrientes independiente de la genética y es posible
apropiados. aumentar y fortificar esta musculatura de
(Age Aging. 6:548) manera muy importante contribuyendo
así a la “salud de la espalda” de manera
• provocar aumentos importantes significativa.
de la fuerza muscular en sólo 6 meses? (Phys Ter 7:608)
Así ha quedado demostrado en
diversas publicaciones en que queda • cambiar la velocidad del deterioro
c l a r a m e n t e e s t a b l e c i d o q u e l a del eje hipotlamico-pituitario-adrenal?
entrenabilidad de la fuerza muscular es Un interesante estudio demuestra que
posible en 6 meses y hasta muy avanzada esto puede ser posible y con ejercicio
edad. programado se puede atenuar
(Aging Phys Act. 1:10) significativamente el deterioro de este
importante eje endocrino.
• provocar un perfeccionamiento en (J Clin Endocrinol Metab 7:3248)
la función endocrina en mujeres
mayores? • intervenir en la propiedades
Aunque aún quedan temas al respecto e l á s t i c a s d e l t e j i d o p u l m o n a r ?
en discusión, se ha observado que los Iniciales estudios así lo indican y las
componentes de una buena función diferencias entre jóvenes y adultos
 entrenados no son significativas y • ser una herramienta efectiva a
menos durante el ejercicio, quedando preferir que la farmacológica en el
mucha investigación al respecto por hacer. tratamiento y prevención de la
(Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol osteoporosis?
6:L1098) Se ha generado una buena discusión
tratando de discriminar entre los pacientes
• mejorar la sensibilidad de los osteopenicos y osteoporoticos cual de las
receptores que tienen que ver con la dos terapias debería ser indicada
hormona y los factores de crecimiento pensando que la del ejercicio físico no
del tejido muscular? presenta los efectos colaterales que
Al parecer se ha descubierto un factor presentan los fármacos.
denominado “mechanogrowth factor” que ( Clin Mol Allergy. 2:9)
aparece en los sujetos entrenados de edad
avanzada y que explicaría la posibilidad de • tener efectos distintos si es
aumento de masa muscular con el ejercicio. aerobico o anaerobico?
Son estudios incipientes que requieren Este es un punto que está siendo
aún de mayor investigación. discutido hace más de una década y al
( Ann N Y Acad Sci. 1019:294) p a r e c e r l o a n a e r ó b i c o s e e s t á
sobreponiendo a lo aeróbico. La insulino
• en definitiva tener un efecto real resistencia, el origen actual de muchas
como cardio-protector? enfermedades, responde mejor al
Las lesiones cardiacas que más ejercicio anaeróbico o de sobrecarga que
contribuyen a la morbi-mortalidad al aeróbico.
asociada a las enfermedades coronarias (Int J Sport Nutr Exerc Metab. 14:73)
no se presentan o son significativamente
reducidas en sujetos entrenados o que • estimular el metabolismo de las
efectúan regularmente ejercicio. proteinas al igual que en los jovenes?
(Ann N Y Acad Sci. 1019:462) Al parecer en el envejecimiento
cuando está estimulado por ejercicio, no
• prevenir también un deterioro del disminuye el metabolismo proteico en
sistema inmunológico? respuesta al ejercicio agudo al igual que
La respuesta obtenida en un trabajo en los jovenes.
efectuado en la Univ de Colorado fue (Am J Physiol Endocrinol Metab.
clara y concreta: La actividad física regular 287:E513)
en personas ancianas efectivamente
mantiene la calidad de la respuesta • evitar los efectos de la edad sobre
inmunológica mejor que los que no hacen el tejido muscular?
ejercicio. Al parecer esto es imposible, sólo pude
( J Appl Physiol 2:491) atenuar los efectos de la edad y no
solamente con ejercicio sino que deberia
• ser más efectivo que el uso de estar acompañado de otros elementos
antioxidantes, vitaminas y hormonas coayudadores.
en los procesos de anti-envejecimiento? (Inern Med J 34:294)
Desde el punto de vista de los
cardiólogos así quedo demostrado • efectivamente ser un elemento
diciendo que la terapia antitabaco,dieta y clave en la promoción de los niveles de
ejercicio es más efectiva que esta sucesión s a l u d y e n l a p r e v e n c i ó n d e
de fármacos. enfermedades?
(Urologe A 5:587) Definitivamente si. El aumento de la
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

actividad física acompañada de C reactiva por ejemplo?

nutrición adecuada es efectivo en el
tratamiento de los síntomas de
enfermedades crónicas y mejora la
capacidad y función muscular y cardio
vascular.
(Nurs Clin North Am 39:411)
Los estudios así lo demuestran y se ha
encontrado en sujetos sobre 70 años una
disminución de éstas cuando están
sometidos a un entrenamiento físico y
más aún si están tomando antioxidantes.

• disminuir la prevalencia del

síndrome metabólico debido a que
mejora la capacidad física?
En 7 mil mujeres esto quedo
claramente demostrado, con leves
aumentos de la condición física se logro
una menor incidencia de síndrome
metabólico en mujeres.
(Obes. Research. 12:824)

• en adultos provocar un gasto

calórico diario equivalente al de los
jóvenes?
Un estudio llevado a cabo en Alemania
se constato que si bien los jóvenes gastan (J Am Geriatr Soc. 52:1098)
de menara diferente sus energías, el • impedir la pérdida de masa y/o
monto total es equivalente al que gasta peso incluso en edades muy avanzadas?
un adulto mayor. Así es, los estudios permiten concluir
(J Sports Med Phys Fitness. 44:71) que un buen entrenamiento físico por
poco intenso que sea, puede impedir esta
• reducir la edad biológica en p é r d i d a d e p e s o y t a m b i é n l a
relación a la cronológica? enfermedades asociadas a los bajos pesos.
La edad biológica puede ser (Am J Epidemiol. 159:759)
modificable ya que es el resultado del
componente genético-biológico y los • beneficiar las características que
hábitos de vida. La clave está en la d e b e t e n e r e l r i t m o c a r d i a c o ?
prescripción del ejercicio y esto depende En sujetos de más de 70 años
de la preparación del profesional. sometidos a entrenamiento sistemático
( Clin.Geritr Med. 20:201) se pudo observar que si. Esto beneficia
un serie de aspectos asociados con la
• elevar los niveles de testosterona, edad y el control autonómico del músculo
hormona de crecimiento y la capacidad cardiaco.
de consumo de oxígeno? ( Med Sci Sport Exerc. 36:601)
Así lo demuestra un estudio que
incluso extrapola dichos beneficios no • mejorar el flujo sanguíneo de las
sólo al aspecto físico sino que también al piernas ?
cerebral. Al menos se ha observado que las
(Int J Neurosci. 5:623) mujeres de edad entre 60 y 70 años que
no entrenan poseen una disminución en
• disminuir los niveles de de le flujo sanguíneo de miembros inferiores
sustancia inflamatorias como proteína en comparación con las mujeres
 • según su intensidad de ejecución,
discriminar entre sujetos sanos y menos
sanos?
Los tres niveles: sedentarismo,
físicamente activos y ejercitados se
diferencian claramente entre si en
diversos test de condición física
provocándose diferentes grados de
beneficio en salud.
(J Am Geriartr Soc. 52:502)
• tener efectos beneficiosos sobre
la sintomatología del cáncer?
Esto es casi definitivo. El ejercicio
practicado en estos pacientes los hace
padecer dicha enfermedad con mejor
calidad de vida que los que no practican.
(Cáncer Invest. 22:51)
• en adultos mayores obesos jugar
un rol sobreprotector contra las
enfermedades que su condición
genera?
El entrenamiento de resistencia o
sobrecarga progresivo se ha demostrado
que tiene efectos beneficios en este caso
de pacientes ya que pueden modificar el
riesgo cardiovascular de manera
considerable.
(Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 7:3)
( J Am Coll Cardiol. 43:606)
• mantener la capacidad oxidative
de grasas incluso en edad avanzada?
Un grupo frances demostro que la
edad no juega un rol en esta capacidad
sino que oxidar grasas es más
dependiente del nivel de condición física.
( FASEB J. 6:737)
• incrementar el nivel de fitness
cardio-vascular al punto de traer
beneficios cognitivos?
Si, el ejercicio y la plasticidad del tejido
muscular y del cerebro humano durante
el envejecimeinto se ven beneficiados
reduciendo los niveles de deterioro que
ambos organos pueden experimentar con
el avance de la edad.
( Proc Natl Acad Sci. 1001: 3316)
• romper el circulo vicioso que se
genera en torno a la sarcopenia?
Si, investigadores alemanes han
establecido un circulo vicioso que puede
romperse con la aplicación de un
programa de ejercicio y que van desde
los beneficios hormonales relacionado
con factores de crecimiento a la
prevención de caídas en los adultos.
( Z Gerontol Geriatr. 37:2)

• ejercer un efecto importante en la • reemplazar a los suministros de

sarcopenia y sus co- morbilidades? hormonas en mujeres mayores?
Efectivamente y sobre todo el Al perecer se está estableciendo que
entrenamiento de sobrecarga es el que el ejericio fisico puede ser un sustituto de
está siendo el más indicado en este las terapias hormonales con el objeto de
cuadro, es decir, envejecimiento y deterner el deterioro de la condición física,
sarcopenia. muscular, de la composición corporal, de
(Sports Med 34:329) la densidad osea y otros factores que
sufren cambios con la edad.
• modificar la condición cardio (Can J Appl Physiol. 29:76)
vascular y su indice pueda servir como
diagnostico y pronostico de • potenciar el efecto antioxidante
enfermedad cardiaca en la vejez? de la vitamina E ?
Se ha establecido una buena Un trabajo piloto en ratas se pudo
correlación en que diferentes indices de observar que si y más aún en la región
condición física pueden servir como cerebral, comparadas con ratas sin
diagnostico y pronostico de salud cardio ejercicio pero con vitamina E.
vascular. ( Neurobiol Aging. 25:501)
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

• ser diferente para cada patología?

Esta está quedando claramente
establecido, ya que como farmaco
requiere de una dosis diferente para cada
situación biológica o fisioptaológica. En
sarcopenia solamente el ejercicio de
resistencia ha tenido un efectivo efecto
terapeutico.
( Acta Myol 22:43)

• prevenir osteoporosis y dolor de

espalda?
Si, los sujetos fortificados con ejercicios
destinados a la espalda, poseen mayor
densidad mineral osea y menor
osteopenia que aquellos que no se
someten a ejercicios de fortificacion.
(Percept Mot Skills. 97:723.)
 Consideraciones específicas
en mujer y menopausia

EVIDENCIAS CIENTIFICAS DEL 2004(*)

“Un profesional de la salud puede informar a su paciente peri-menopáusica sedentaria
quien se caracteriza por una pérdida de la capacidad física, por una disminución de su
fuerza muscular, por un incremento en el peso corporal, por una leve alza en la presión
arterial y por una disminución de su densidad mineral ósea, que puede mejorar su estado
de salud con un simple programa de ejercicios, el cual, según las evidencias, debería
consistir en 30 minutos de caminata rápida en lo posible diariamente y agregar a dicha
caminata ejercicios de fortificación muscular 2 a 3 veces por semana”
(Asikainen y Kukkonen-Arjula, UKK Institute for Health Promotion, Tampere, Finlandia,
2004)

En el climaterio, es posible que no mejora la condición física y concluyen

el ejercicio contribuya en...? que la fractura es provocada por caídas y
no por osteopenias y las caídas se
previenen con una buena condición física.
• prevenir y reducir el porcentaje (Osteoporos Int, Sep 8)
de grasa y el perímetro de cintura?
En mas de 1000 mujeres pre-
menopausicas se pudo observar este
cambio cuando pasaron del estado de
vida sedentaria a ser físicamente activas.
(J Am Diet Assoc. 12:1859. Am J
Epidemiol. 9:912)

• la disminución del índice de masa

corpora, de los niveles de insulina y
también del cáncer?
En un estudio bien controlado se pudo
observar que los niveles de insulina
estaban significativamente inferiores en
la mujeres que hacían actividad física
combinados con una disminución de la
ingesta calórica. Esto permite un
pronóstico de cáncer de mama también
menor.
(J Clin Oncol 22:4507)
• la prevención de algún marcador
• mejorar mas que la terapia de riesgo metabólico?
hormonal de reemplazo la densidad Cuando se trato de establecer al hígado
mineral ósea y fractura ósea? graso con riesgo metabólico, lo que no se
Un estudio llevado a cabo en Finlandia pudo demostrar, se demostró que la grasa
con 9 anos de seguimiento, demostró que abdominal si estuvo asociada a colesterol
la sola THR puede mantener la DMO pero y trigliceridos altos que son marcadores
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

de riesgo metabólico, sin embargo crecimiento. Por lo que el ejercicio debería

encontraron que las mujeres en buena estar considerado en una forma de
condición física tenían baja grasa potenciar el tratamiento hormonal.
abdominal y bajo colesterol y trigliceridos. (J Aging Phys Act 1:101)
(Metabolism .8:1066)
• ser un responsable importante en
• provocar involuntariamente en la la capacidad funcional de la mujer
vida habitual un mayor gasto calórico adulta mayor?
diario? En 14 años de seguimiento en que se
Cuando se separaron mujeres con mala observo que el aumento de peso de la
condición física, determinada por la población adulta era un factor importante
capacidad de consumo de oxígeno, se en su capacidad funcional y movilidad, se
pudo observar que las mujeres con menor observo que las físicamente activas no
capacidad física poseen un estilo de vida tenían este sobre peso por lo que se
d i a r i o , h a b i t u a l y d o m é s t i c o deduce que el ejercicio al prevenir este
significativamente menor que aquellas aumento de obesidad en el adulto,
que poseen una buena condición física. también indirectamente contribuye a la
Se concluye que la mala condición física prevención en la disminución de la
es una dificultad para el gasto metabólico capacidad funcional.
diario. (Prev Med 31:74)
(Int J Obes Relat Metab Disord,
9:1111) • provocar una disminución en los
síntomas vasomotores?
• jugar un rol en la prevención de Se requieren mas estudios específicos
cáncer ? pero hasta el momento se puede
Elevados niveles de insulina y de proyectar estudios afirmando que el
testosterona se han visto correlacionados ejercicio regular puede decrecer los
con cáncer en mujeres menopáusicas y síntomas vasomotores, ayudar a los
la sobrevida de estas están en relación a efectos del estradiol oral e incrementar la
los niveles de estas dos hormonas. Se ha calidad de vida de la mujer post
visto que el ejercicio disminuye los niveles menopáusica.
de insulina y en este estudio se vió que (Maturitas 2:97)
también disminuye los niveles de
testosterona, por lo que es posible el rol • reducir e incluso elevar los niveles
del ejercicio en la prevención del cáncer. de densidad mineral ósea en mujeres
(Cáncer Epidemiol Biomarkers Prev osteopenicas postmenopausicas?
7:1099) Definitivamente esto es efectivo. 26
meses de ejercicio físico en mujeres no
• ser un potenciador de los efectos medicamentadas produjo ventajas
terapéuticos del tratamiento hormonal? significativas comparadas con grupo
Al parecer esta aseveración podría ser control de mujeres no medicamentadas
realidad teniendo en cuenta que el y sin ejercicio. Las entrenadas aumentaron
envejecimiento en la mujer y la en un 0.7% su DMO mientras las
disminución de las hormonas anabólicas controles disminuyeron en un 2.7% en
juegan un rol en la atrofia del músculo columna lumbar. Además las entrenadas,
esquelético. Por otro lado el ejercicio es mejoraron su capacidad cardiovascular y
un estimulador de síntesis de proteínas disminuyeron niveles de colesterol y
que son transportadoras y receptores trigliceridos.
hormonales y elevan factores de (Arch Intern Med 10:1084)
 • aumentar la sobrevida en mujeres (*) Los nombres entre paréntesis
p r e m e n o p á u s i c a s c o n c á n c e r ? corresponden a la cita bibliográfica, el
Los estudios no han podido confirmar volumen y página donde aparece dicha
esto. Sólo se le puede atribuir al ejercicio información.
un aumento en la calidad de vida de este
tipo de pacientes pero no de manera
evidente una mayor sobrevida. La Censo de enfermedades
evidencia de esto es muy débil aún. crónicas en la población mayor
(Br J Cáncer 11:2138) de 65 años.(%)

• disminuir el riesgo de cáncer de

mamas? Hombre Mujer
12 meses de ejercicio 5 veces por Sistema
semana, reduce los niveles de estrona, Nervioso 13 11
estradiol y estradiol libre en un 12, 14 y Problemas
16 % respectivamente y como este tipo de espalda 10 7
de cáncer se ha asociado a un elevado
nivel de estrógenos, se puede deducir Problemas
que efectivamente el ejercicio permite circulatorios 10 10
disminuir el riesgo. Problemas
(Cáncer Res 8:2923) respiratorios 9 6
Artritis reumat. 11 27
Problemas
cardiacos 18 13
Alteraciones
metabólicas 25 23

• efectivamente disminuir factores

de riesgo aterogenicos asociados con
el síndrome metabólico?
Esta ha sido parcial pero objetivamente
confirmado, para lo cual se ha puesto en
marcha un plan de ejercicio en mujeres
entre 45 y 75 anos con el fin de establecer
dicho efecto. El programa se llama DREW
( Dose Response Exercise in Women.)
(Med Sci Sports Exerc 2:336)
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto
 PARTE I

Evidencias y conceptos claves a tener en cuenta en:

Aspectos del aparato depende esta cualidad, mejoran. Esto ocurre
cardiovascular en ambos sexos.

La manera de evaluar en que condiciones 3. La tolerancia al esfuerzo y la aparición

se encuentra el aparato cardiovascular o de síntomas de fatiga, característica que no
sistema central, es midiendo la capacidad de favorece a la calidad de vida de los adultos,
consumo de oxígeno que el individuo posee, puede mejorar un 180%.
ya que esto involucra aspectos de ventilación
pulmonar, intercambio de gases, transporte 4. Los estudios y evidencias han
de gases, función cardiaca, transporte hacia demostrado que mujeres post-menopáusicas
el tejido muscular y capilariazación de éste. entrenadas tienen un 38% más de volumen
Sin embargo el consumo del oxígeno captado sanguíneo impulsado por el corazón en un
por pulmones, impulsado por corazón y minuto que mujeres jóvenes sedentarias.
transportado por arterias depende de la
maquinaria enzimática muscular y que cada 5. Los incrementos de la mejoría de la
día se está convirtiendo en algo más vascularización con el ejercicio también han
independiente del sistema central. sido reportados en sujetos adultos sometidos
a entrenamiento, respondiendo con una
Entonces debemos respondernos: mayor vasodilatación en regiones solicitadas
durante el ejercicio como músculo y piel.
Qué pasa con el sistema
cardiovascular con el envejecimiento y 6. De manera independiente de los
qué beneficios representa el ejercicio? factores de riesgo cardiovascular, la buena
condición física se correlaciona con menores
1. Efectivamente existe una declinación índices de colesterol, trigliceridos,
natural con el envejecimiento de la capacidad fibrinogeno y de menor incidencia de
funcional de todos los procesos mencionados enfermedad y muerte cardiovascular en
más arriba relacionados con este sistema, mujeres post-menopáusicas.
pero este deterioro o disminución es mayor
o menor dependiendo de a) del nivel de 7. Finalmente el ejercicio físico permite
reducción que se ha hecho del ejercicio físico, una mejoría de toda la situación periférica de
b) del efecto fisiológico del envejecimiento nuestro cuerpo y teniendo en buena
propiamente tal y c) de la prevalencia de condición la función metabólica del músculo,
patologías que el individuo presente. el stress sobre el sistema cardiaco,
respiratorio y vascular es significativamente
2. El ejercicio físico porcentualmente menor.
permite una mejoría de la capacidad del
consumo de oxígeno en los adultos
semejante a las que ocurren en los jóvenes.
Es decir todos los aspectos cardio-
respiratorios y cardiovasculares de los cuales
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

Aspectos del aparato esto es para personas que ya poseen un

osteo-articular cuadro inflamatorio articular.

Los fenómenos fisiopatológicos 6. Esto implica que provienen con un

relacionados con el sistema osteo-articular estado de debilidad muscular importante.
son los que tienen que ver con la 7. Todo esto indica que los pacientes
osteoartrosis, (definida como un proceso, en recién diagnosticados de algún cuadro
su fase inicial, degenerativo del cartílago) la fisiopatológicos inflamatorio de cartílago o
artritis reumatoidea (que es una enfermedad articulaciones, se debe comenzar muy pronto
inflamatoria autoinmune de las articulaciones) el proceso de EVITAR el deterioro del
y la osteoporosis, definida como una pérdida paciente en términos de fatiga prematura,
de la densidad mineral ósea. debilidad muscular, obesidad y problemas
Esta última está presente en más de un cardio-vasculares.
tercio de las mujeres postmenopáusicas.
La importancia de este grupo de 8. Por otro lado está claramente
alteraciones que caracteriza principalmente demostrado que la calidad del tejido oseo
a las personas de edad avanzada, representan de los deportistas es muy superior a los no
una gran pérdida en la calidad de vida y un deportistas en ambos sexos
enorme costo en términos socio-económicos.
9. El ejercicio de fortificación e impacto
Entonces debemos respondernos: aumenta la densidad mineral ósea del hueso
al cual se le somete al stress del impacto. Por
Qué pasa con el sistema osteo- lo que el ejercicio posee un efecto local.
articular con el envejecimiento y qué 10. La acumulación de tejido oseo
beneficios representa el ejercicio? beneficia especialmente a la mujer y esta
acumulación es más rentable cuando el
1. Las personas que han tenido una ejercicio de impacto comienza previo a la
actividad física moderada y no de menarquia.
competencia presentan un estado de
ligamentos, tendones y cartílagos de mejor 11. El ejercicio después de los 30 no
calidad que los sujetos de vida sedentaria. mejora la calidad del hueso ni evita la pérdida
de ésta con la edad, lo que hace es permitir
2. La exigencia adecuada a las regiones obtener una masa ósea a los 30 mayor con
articulares estimula la síntesis de proteínas el fin de alejar el umbral de fractura a los 60
que van a cuidar de la salud y estado del o 70 años de edad.(ver gráfico).
cartílago, tendón y ligamentos.
12. Las personas con un diagnóstico de
3. Las personas con antecedentes de osteopenia, paso previo a la osteoporosis,
riesgo hereditario de problemas articulares se benefician con el ejercicio de sobre carga
deberían ejecutar un plan de ejercicio que o de leve impacto, pero sobre las regiones
mejore la condición cardio-vascular, la fuerza proclives a la fractura que son el hueso
muscular y la movilidad articular. trabecular que se encuentra en el cuello
4. Si bien en la mayoría de los casos femoral, en la cabeza del radio y en los
estamos frente a un proceso inflamatorio, las cuerpos vertebrales de la columna.
restricciones que tiene el ejercicio físico son 13. La Osteoporosis es un problema de
variadas. salud pública que debe ser atendido en
5. También debemos tener en cuenta que términos de prevención a partir de la
estos pacientes por lo general vienen de infancia!.
estados de sedentarismo importante. Todo
 Aspectos del aparato 4. A partir de los 30 años la fuerza
muscular muscular declina a razón de un 10 a 15% por
década de vida.
Este sistema ha sido extensamente
estudiado y se puede concluir que si bien el 5. La fuerza muscular con estímulos
deterioro de las capacidades funcionales del comunes, puede ser mantenida hasta los 50
sistema es categórico con la edad, también años. Con mayor facilidad en mujeres que
se ha podido constatar el enorme poder de en hombre.
plasticidad y adaptación que posee ante un
plan de ejercicio adecuado. 6. La declinación acelerada entre los 50
Por un lado está la pérdida de tejido con y 75 años de la fuerza muscular requiere de
la edad, fenómeno denominado sarcopenia, mayor adecuación de los ejercicios
y por otro lado está el de la disminución en consiguiéndose una mantención o una caída
la capacidad de contraccción o de la fuerza menos brusca de esta variable.
muscular.
Finalmente como se ha podido observar 7. Los hombres poseen un mayor grado
en los últimos trabajos de investigación, de fuerza muscular que las mujeres
podríamos agregar otra capacidad que es la igualándose esta capacidad a los 80 años.
de ejecutar trabajo por un tiempo prolongado
(entre 15 y 60 segundo) sin que 8. Con ejercicio las necesidades básicas
necesariamente sea de fuerza máxima. Esta de fuerza para llevar una vida normal se
última cualidad tiene gran relevancia por el pueden mantener durante casi toda la vida.
descubrimiento de una proteína (AMPK)
que estimula una serie de fenómenos tanto 9. También la velocidad con que se
estructurales como funcionales del tejido ejecutan los movimientos o las contracciones
muscular y que se activa sólo en condiciones musculares declina con la edad y es una
de cierto grado de vaciamiento de los cualidad más difícil de conservar.
depósitos intramusculares de grasa y
glicogeno. 10. En un esfuerzo conjunto en fuerza
y velocidad (subir un escalón de 50 cm) en
Entonces debemos respondernos: hombres y mujeres de una misma talla y
peso, la mujer pierde la capacidad de subirlo
Qué pasa con el sistema muscular a los 60 años mientras que el hombre a los
con el envejecimiento y que beneficios 75 (¡). Si bien estos estudios son en grandes
representa el ejercicio? poblaciones, me parece importante expresar
los resultados relativos a la composición
1. La pérdida de tejido muscular que corporal o masa muscular involucrada.
ocurre con la edad, puede estar asociada a
aspectos hormonales (eje GH-IGF1) y no está 11. La capacidad de efectuar trabajo en
asociada a una falta de estimulación 30 o 60 minutos (maximal work output) que
adecuada. es la capacidad de metabolizar substratos
que posee el musculo y que jugaría un rol
2. Una atrofia, diferente a la pérdida de muy importante en la insulino-sensibilidad
tejido, es una condición reversible de la fibra depende hasta los 70 años más del
muscular y es principalmente por falta de entrenamiento que de la edad.
estimulación adecuada.
12. Sujetos entrenados mayores poseen
3. La pérdida de tejido muscular ocurre más sensibilidad a la insulina que sujetos 30
principalmente en fibras de tipo II o rápidas. a 40 anos más jóvenes no entrenados.
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto
13. En relación a la fatigabilidad del tejido
muscular y el envejecimiento, pocos estudios
hay al respecto y los que hay son efectuados
con diferentes metodologías y tipos de
contracciones o trabajo muscular por lo que
sus resultados son contradictorios.
14. C o n 1 0 a 1 2 s e m a n a s d e
entrenamiento la fuerza muscular puede
mejorar en más de un 100% en hombres y
mujeres de más de 80 años de edad.
15. También la masa muscular se puede
hipertrofiar y los niveles de IGF1 se
incrementan en un 400% edades de más de
80 años.
16. La posibilidad de aumentar la
capacidad de trabajo muscular también
aumenta al igual que la maquinaria
histoquímica del músculo incluyendo la
capacidad enzimática mitocondrial.
Aspectos del aparato
metabólico incluida obesidad
Para esta guía definamos aparato
metabólico como al conjunto de órganos y
sistemas que abarca desde la síntesis de
hormonas, su transporte y contacto con el
receptor y todo el proceso que permite la
conversión de un substrato en energía. Pues
bien si hacemos una somera síntesis y
descripción podríamos decir que con el
envejecimiento y el deterioro del “aparato
metabólico? Estarían implicados los
siguientes procesos: en primer lugar estaría
disminuida la capacidad síntesis de hormona
por parte de la glándula endocrina respectiva.
Seguidamente el umbral del estímulo que
gatillaría su liberación estaría más alto lo que
requiere de un mayor estímulo para su
liberación. La capacidad de transporte, no
está claro, también podría disminuir. La
llegada de la hormona a establecer contacto
con su receptor va a depender de la
capilarización que dicho órgano pueda tener
y que en el caso del músculo no entrenado
está disminuida por lo que la posibilidad de
contacto con el receptor respectivo del
músculo estaría disminuida. Por otro lado los
receptores deben traslocarse y o trasladarse
a la membrana de la célula respectiva y
aumentar así la sensibilidad del receptor.
Pues bien esta pérdida de sensibilidad de los
receptores hormonales es tremendamente
responsable de la pérdida de eficiencia del
sistema endocrino y metabólico. Esta pérdida
de sensibilidad del receptor hacia su
respectiva hormona se ha podido ver que es
en gran parte independiente de la edad y es
más dependiente del nivel de estimulación
periódica que posea cada célula durante su
vida. Es así como hemos podido observar
que sujetos mayores de 60 años entrenados
poseen mayor sensibilidad a la insulina que
sujetos de 28 años no entrenados (¡).
Seguidamente, una vez que el receptor a
logrado hacer contacto con su respectiva
hormona o la hormona con su respectivo
receptor, se desencadena una cascada de
señales que pueden estar interrumpidas y
que si bien la hormona hace el contacto, la
función que debería gatillar no se hace o no
es posible, porque está interrumpida su señal.
Esta posibilidad, cascada interrumpida,
tampoco es edad-dependiente sino más bien
del grado de toxicidad intracelular que exista
en la celula y que es producto de la falta de
stimulación continua de esa cascada.
Finalmente, si la cantidad de hormonas
es suficiente, la sensibilidad del receptor es
adecuada y la cascada de señales no posee
bloqueos, debemos tener una densidad
mitocondrial y actividad enzimática
mitocondrial en buena y adecuada condición.
Cuyo deterioro tampoco es dependiente de
la edad sino más bien de la falta adecuada
de estimulación.
Como podemos ver este complejo cuadro
o relación endocrino-metabólico, se deteriora
más con la falta de estimulación que con la
edad y desencadena una serie de trastornos
que se inician por ejemplo con una insulino-
resistencia y terminan con un síndrome
metabólico que será el problema de la
sociedad si no inicia una campaña de
estimulación del tejido muscular ya que al
 contestarnos la pregunta siguiente 9. El ejercicio debido a las demandas de
veremos cuáles son los beneficios del energía, estimula la biosíntesis mitocondrial
ejercicio en la prevención de este cuadro y la actividad enzimatica mitocondrial y de
fisiopatológico descrito, entonces: igual manera en jóvenes o viejos.

Qué pasa con el sistema metabólico
con el envejecimiento y qué beneficios
representa el ejercicio?
1. Con el ejercicio la síntesis de proteínas
está estimulada y entre ellas la de hormonas
y receptores hormonales
10. Por lo tanto lo que hace el ejercicio
es establecer un balance entre la energía que
consumimos y la que gastamos y esto es
gracias a las modificaciones descritas y esto
permite mantener todos los fenómenos
descritos en mejor condición bastante
independiente de la edad.

2. Con el ejercicio la cantidad de 11. Al parecer estamos frente a una

hormonas requeridas es mayor por lo que problemática de deterioro de la función
su constante demanda también aumenta su metabólica y endocrina no por la edad si no
producción. más bien por la falta de estimulación del
metabolismo energético ya que al parecer
3. Los trasportadores y receptores de genéticamente estamos construidos para
hormonas modifican su cantidad y ingerir y metabolizar constantemente
sensibilidad respectivamente. nuestros substratos energéticos.

4. La utilización periódica y sistemática

de estos elementos y consiguientes
fenómenos permite que la señal descrita
anteriormente esté “limpia” por lo que la
efectividad de la hormona también es mayor.
5. El ejercicio produce un aumento de la
irrigación por lo que la posibilidad de contacto
entre la hormona y el receptor también es
mayor.
6. Lo descrito en los 5 pasos anteriores,
permite, movilizar substratos, transportar
substratos, permiten degradar los substratos
y finalmente covertirlos en energía.
7. Cuando la oferta de substratos a nivel
intracelular es grande, existen dos
posibilidades: o se detienen y estancan y
entorpecen la función celular por
“intoxicación” o se degradan.
8. El ejercicio puede estimular la
degradación o conversión de energía para
lo que previamente debe adaptar su
maquinaria bioquímica o bioenergética.
Aspectos propios de la relación
ejercicio y biología del paciente
En el año 1990 sólo el 37% de los hombres
mayores de 65 años practicaba algún tipo de
actividad física y el 23% de las mujeres
solamente lo hacía y de éstos el 70% era sólo
una ctividad recreativa sin efecto fisiológico¡.
Este dato lo entrego por la tremenda
problemática que pueda existir en poner en
marcha o movimiento a la población adulta
con fines preventivos o terapéuticos. Son
aspectos sico-sociales complejos a considerar
y que para los cuales me declaro
incompetente de abordar.
La población adulta crece
exponencialmente y con ella las
enfermedades crónicas modernas, tales
como diabetes, hipertensión,
hipercolestrolemia, insulino-resistencia etc.
Como vimos cerca del 20% de la población
adulta omayor de 65 posee enfermedades
crónicas, más del 40% posee control
farmacológico de síntomas relacionados con
cierto tipo de sintomatologías que ponemos
en discusión si son producto del
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

envejecimiento o de la mala condición 6. Los ejercicios a realizar según la inercia

física y otro 30% posee una incapacidad o
sintomatología no tratada relacionada con lo
mismo (cifras extrapoladas), pero lo
interesante es que la población ya sea con
sobrepeso o de edad avanzada que posee
una buena condición física no presenta esta
cantidad de enfermedades cardio-vasculares,
ni osteomusculares y mucho menos
metabólicas.
Por lo tanto invito al lector a tomar
conciencia de los aspectos tratados
anteriormente y de los que a continuación
presentamos con el objeto de poder elegir
el método adecuado de entrenamiento físico.
inicial del paciente, provocarán dolores
musculo-articular ya que el daño
microscópico o la microlesión es un estímulo
apropiado para la recuperación del tejido
muscular.
7. Los ejercicios de movilidad no uniforme
con todo el peso del cuerpo provocan caídas
que alejan al paciente del ejercicio al igual,
como ha sido demostrado, los de flexibilidad
inútil a los que comúnmente son sometidos
este tipo de pacientes, también los alejan de
los programas de ejercicio por la experiencia
dolorosa que les representa..

1. El primer paso a seguir es obtener una

apreciación del grado de actividad del
paciente, presente, pasado y un pronóstico
de movilidad futura.
2. Las mediciones del gasto calórico
aproximado que el paciente gasta durante
el día no son fáciles ni mucho menos precisas
y tampoco a la luz de los conocimientos
actuales representa mucha utilidad si no
tenemos en cuenta de qué tipo de
metabolismo bioenergético provienen dicho
gasto calórico.
3. La intensidad del ejercicio o
movimiento que habitualmente el adulto
ejecuta en su vida diaria o en su programa
de ejercicio debería guardar relación con
ciertas variables fisiológicas que más adelante
veremos como detectarlas.
4. Por otro lado es importante tener una
apreciación de los tiempos que ha sido un
sujeto físicamente activo y de los que ha sido
inactivo ya sea parcial o total, por
enfermedad, accidente o tipo de trabajo o
actividad laboral desempenada.
5. Cualquier plan de ejercicio deberá ser
bien detallado desde el punto de vista teórico
al paciente, ya que educación y nivel de
conocimientos sobre el tema permite obtener
una buena correlación con la adherencia al
programa.
 PARTE II
Metodología del entrenamiento
en ambos sexos y en la etapa adulta
En la actualidad cuando se habla de ejercicio en medios profesionalmente serios y
actualizados, se habla de un fármaco y como tal debe tener una dosis adecuada a las
características del paciente o alumno y estas están de acuerdo a una serie de parámetros
de salud, físicas, de experiencia previa, biomecánicas etc.. que hay que considerar en el
tipo de ejercicio y la dosis de ejercicio que va ser estar caracterizada por la intensidad,
la duración y con la sobrecarga que es parte de las dos variables anteriores pero que
reviste ciertas características especificas. También es importante según el método y el
objetivo a seguir, la periodicidad con que se lleve a cabo dicho plan de ejercicios deberá
ser considerada.

De la caracterización 5. Poder tener un leve perfil de su

del paciente disponibilidad tanto de tiempo como material
o económica.
1. Los aspectos sico-sociales como dijimos
no serán tomados en cuenta en esta De la selección
aproximación y caracterización del paciente de los test

2. Los adultos generalmente llegan con 1. Corrientemente existe una tendencia

una condición de atrofia o sarcopenia por lo
que es importante detectar su origen, ya sea
por accidente, reposos prolongados o
simplemente por falta de estimulación siendo
sano.
a efectuar test estandarizados producto de
la secuela que entrenadores dejaron en
programas ejecutados a deportistas y con
qué cardiólogos tratan a sus pacientes, es
decir, usar un mismo test para todos.

3. Es importante el motivo de decisión o 2. Cada paciente es su propio control

de derivación a un plan de ejercicio con el
fin de reforzar su cultura y conocimiento al
respecto, como también un leve perfil de su
nivel cultural o intelectual. Esto es sin
cuestionario especifico sino que simplemente
detectado por la conversación sostenida y la
capilariazacion de su quehacer laboral.
4. Debemos diferenciar dos aspectos que
son tratados por la literatura de manera
teórica, mediante la entrevista y que están
agrupados en los que se refiere al “metabolic
fitness” (perfil bioquímico) y al “ physical
fitness” (peso y biomecánica )es decir poder
determinar, detectar o descartar alteraciones
previamente detectadas o evidentes en estas
dos variables.
cuando hacemos un programa destinados a
la promoción de niveles de salud.
3. Esto quiere decir que si bien podemos
tomar un test generalizado, pero si por una
u otra razón el paciente posee el más leve
impedimento biológico a dicho test debemos
adecuar un test para él.
4. Por otro lado si los test estandarizados
no apuntan a determinar el nivel de una
variables que nos interesa modificar tampoco
tiene objeto aplicar dicho test.
5. Posiblemente en un paciente
metabólico no es necesario un test y basta
con su perfil bioquímico ya que la prioridad
será modificar dicho perfil.
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

6. La tendencia actual por como se están como un aspecto cosmético. Debemos

desarrollando las enfermedades crónicas
modernas, para el diseño de un programa,
es necesario evaluar la capacidad de
movimiento de un grupo muscular o bien su
capacidad cardio-vascular.
sobreponer el interés biológico sobre el
estético al paciente, utilizando lo estético
como motivacional para el logro del objetivo
bio-fisiológico.

7. Los test deberían en condiciones no De la medición de la

especiales, abarcar la determinación de la condición física
capacidad aeróbica y la de capacidad de
trabajo muscular.
1. Es pertinente cambiar el concepto de
condición física por el de capacidad de
De la selección trabajo o funcional, de esta manera
de los objetivos diferenciamos mejor los aspectos
programados para deportistas.

1. Nuestro fin es otorgar al adulto una 2. Ante tal posición los test no deben
mejor calidad de vida basada en el manejo medir una aptitud física máxima sino más
o prevención de enfermedades agrupadas bien su funcionalidad y su capacidad en
en lo metabólico, cardio-vascular y términos NO de una repetición máxima en
osteomuscular. fuerza muscular sino en varias y NO un
esfuerzo cardiovascular máximo sino más
2. Por lo que nuestros objetivos están bien moderado y extrapolado.
apuntando a un plan que mejore las
deficiencias detectadas que le impiden una 3. En un test de capacidad de trabajo
mejor movilidad o que sean indicador directo podemos experimentar llegar a la fatiga
o indirecto de alguna sintomatología o déficit siempre que ésta sea localizada en un
en su perfil bioquímico. pequeño grupo muscular.

3. No podemos desconocer el rol que 4. Los test en ningún caso, excepto en

juega la nutrición en muchos de los adultos protocolos experimentales, deben ser
mayores en cierto tipo de patologías y en comparativos entre un sujeto y otros, sino
que le ejercicio es un potenciador de los que cada sujeto es control de si mismo.
efectos de la nutrición. 5. L o s t e s t d e b e n s e r l ó g i c a y
numéricamente cuantificados para así
4. No podemos mejorar el nivel funcional obtener en la segunda medición o en la
de alguna variable relacionada con el physical evaluación una cuantificación objetiva del
fitness si desde el punto de vista del efecto del plan de ejercicio sobre un grupo
metabolic fitness posee una alteración como muscular determinado o sobre una cualidad
por ejemplo una insulino-resistencia. Esto determinada.
quiere decir que nuestro objetivo deberá ser
corregir mediante ejercicios adecuados al 6. En el resultado obtenido debemos
metabolismo de la glucosa junto a dieta pero identificar frente al paciente los factores que
teniendo como objetivo los niveles de insulina pueden haber contaminado el resultado.
o de glicemia o del resultado del test de
tolerancia a la glucosa.

5. La selección de los objetivos es difícil

ya que la opinión pública estima al ejercicio
 De la obtención y lo que debe. No hay buena práctica si no
del diagnóstico es respaldada por una excelente teoría.

4. La periodicidad más el tipo de ejercicio,

1. Sumado al diagnóstico del perfil debe estar en directa relación con el objetivo
bioquímico y por lo general al diagnóstico y el grado de habilidad en la ejecución del
médico, debemos obtener un resultado ejercicio por parte del paciente. Cuando hay
orientado a los intereses y objetivos procesos de aprendizaje del movimiento en
propuestos. el paciente, éste debe ser considerado en la
prescripción.
2. Entregar una diagnóstico de la
composición corporal sin pretender modificar 5. Normalmente junto a la prescripción
la relación masa magra vs masa grasa, no se entrega un pronóstico de la magnitud y
tiene ningún sentido. del tiempo en que se obtendrá el cambio.
Eso depende de la entrenabilidad de cada
3. Ahora bien ese mismo diagnóstico paciente lo que posee una dependencia
r e l a c i o n a d o c o n u n a o s t e o p e n i a , genética que sólo es observable en cada uno
explicándole al paciente por qué mejorar su de ellos por lo que los pronósticos pueden
masa magra que según el diagnóstico indica ser un arma de doble filo para profesional y
una masa magra disminuida, puede tener paciente.
sentido.
1. Aún se mantiene en nuestros
4. El diagnóstico debe hacer sentir al profesionales buscar un tipo y método de
paciente su realidad objetiva, su prioridad ejercicios que “al paciente le guste” y esto
en el tratamiento y la rentabilidad de su resta efectividad y a la larga muy poca
inversión en esfuerzo y tiempo. rentabilidad. El fármaco que se le da al
paciente es el que le hace mejor y no el que
5. El diagnóstico fija el estado inicial o de le gusta.
partida del paciente y que en conjunto se
propone modificar. 2. Esto provoca poco resultado y
adherencia al plan ya que el resultado es más
importante en el paciente y si éste es objetivo
y cuantificado el método pasa a gustar.
De la prescripcióel ejercicio
3. Lo principal del método es que esté
bien dosificado, es decir en primer lugar de
acuerdo a las condiciones iniciales del
1. La interrelación entre paciente y
paciente que es un porcentaje de la máxima
variables como funcionales, antropométrica
capacidad de alguna variable controlada.
y biomecánica permite elegir el tipo de
Simultáneamente el método debe estar
ejercicio pero no así la dosis, ya que ésta está
orientado a provocar alguna adaptación
en relación al objetivo que perseguimos.
fisiológica de acorde al diagnóstico
presentado ya sea osteopenia o diabetes.
2. El error en la prescripción según “lo
Ambos métodos son diametralmente
que al paciente le guste” permite sólo el
diferentes.
desprestigio del profesional y del ejercicio
en sí mismo. 4. La metodología debe dejar márgenes
de cambios provocados por la adquisición
3. La convicción que otorgan los de habilidades en la realización de los
fundamentos que respaldan la prescripción ejercicios y para lo cual debe dejar espacios
permiten una interacción entre lo que gusta
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

para evaluaciones periódicas a fin de

ajustar las dosis de acuerdo a los porcentajes METODOLOGIAS DIVERSAS
establecidos inicialmente.

Finalmente, debido a ciertas características • 1x2x3 un método para

de entrenabilidad del paciente puede que alteraciones metabólicas
un método no sea lo suficientemente
eficiente por lo que hoy se cambia o se alterna • 30±15 un método para
un mismo método aplicándolo de manera sarcopenia
continua o intermitente. Por ejemplo caminar
5 kilómetros ya sea continuo o en forma de • 2K WALK un método para riesgo
10 veces 500 metros para cada 500 más cardio-vascular.
rápido que el promedio si los hiciera
continuados.
Interacción de los tres
métodos propuestos para

1. sarcopenia,

2. insulino resistencia y

3. capacidad cardio-vascular

(Saavedra C., UKK Institut, Finlandia, 2005)

Como podemos apreciar cualquiera

de los tres métodos propuestos favorece
la prevención y terapia de las tres
deficiencias más importantes que
presenta el ser humano actualmente, pero
un método es más eficiente que otro para
un determinado efecto.
 1X2X3
Método destinado a la prevensión
y terapia de la Insulino Resistencia

Metodología: obligado a experimentar una disminución de

la velocidad de ejecución que tenia en los
uno por dos por tres primeros 30 segundos del movimiento.
• Si no hay disminución de la velocidad
Un minuto de ejercicio quiere decir que la sobrecarga utilizada es
con dos minutos de descanso insuficiente. Por el contrario si el sujeto es
efectuado tres veces incapaz de llegar al minuto de ejecución,
quiere decir que la sobrecarga utilizada
sobrepasa la capacidad limite ideal del sujeto.
Este método puede ser descrito como: • La tolerancia al esfuerzo o la capacidad
• 3 repeticiones de 1 minuto de ejercicio de trabajo de dicho grupo muscular del sujeto
con 2 minutos de descanso entre cada se obtiene numéricamente multiplicando el
repetición, peso por el número de repeticiones. La
o bien, unidad podría ser cercana al "kilográmetro".
• 3 series de 1 minuto con 2 minutos de • Es útil junto con establecer la capacidad
descanso entre cada serie, de trabajo de dicho grupo muscular, emplear
o bien, una escala de fatiga, de Borg modificada que
• 1 serie de 3 repeticiones de 1 minuto va de 1 a 10.
con 2 de descanso entre cada repetición. • Por lo tanto el sujeto obtendrá una
medición de su capacidad funcional junto a
Las bases del método están en los un factor de sensación de fatiga !!
siguientes parámetros a considerar y
respetar:
2.) Adecuación de la carga de
trabajo.
1.) M e d i c i ó n d e l a m á x i m a
capacidad de trabajo de un grupo No dejemos de considerar los siguientes
muscular o de un movimiento especifico aspectos tratados en los capítulos anteriores
con sobrecarga. ya que sobre dichas bases está construido
el método descrito en esta parte.
• En esta medición se debe estandarizar
muy bien el método y la biomecánica 1.El método está considerando la
empleada para poder medir la máxima solución de varios aspectos básicos:
capacidad de trabajo de algún grupo • La mala capacidad y condición física
muscular del sujeto. inicial de los sujetos.
• La sobrecarga utilizada podrá ser con • El fenómeno de sarcopenia masificado
el propio peso del cuerpo o bien con algún en esta población.
peso adicional. • La insulino sensibilidad disminuida.
• La carga adecuada de trabajo será • Que la señal de insulina se potencia en
aquella en que durante un minuto de acción la medida que se depletan los depósitos de
a ritmo "normal" de inicio, el sujeto se vea glicogeno.
Método 1 x 2 x 3 destinado a la prevensión y terapia de la Insulino Resistencia
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

• Que los mecanismos de adaptación del

tejido muscular dependen de la estimulación
de la AMPK que da origen a las adaptaciones
deseadas.
• Que el músculo requiere de un ejercicio
de media a alta intensidad para poder
sintetizar proteínas.
• Finalmente no olvidemos que
procuramos una alta intensidad local sin stress
cardiovascular importante.

2.Para tales efectos debemos

considerar dos aspectos esenciales:

• Según la posición del cuerpo del

individuo puede permitir la ejecución de
ejercicios de mayor intensidad con menor
stress central.
• El volumen de tejido muscular
comprometido con el ejercicio o esfuerzo,
ya que en la medida que este disminuye,
menor es el stress cardiovascular.

De la posición del cuerpo

Foto
Foto 1-
1- Sujeto
Sujeto pedaleando
pedaleando con
con brazos
brazos y
y piernas
piernas

En esta posición, es decir vertical y musculares requieren. Paralelamente un

utilizando brazos y piernas, es donde
mayormente se requiere del sistema
cardio-vascular y respiratorio del sujeto
para satisfacer las demandas energéticas
que dichos volúmenes o masas
ejercicio de sobrecarga como el de la foto
somete al organismo a un stress muy
importante que sujeto en mala condición
o con factores de riesgo no son
recomendable y tampoco eficientes.
Foto 2- Sujeto pedaleando sólo con piernas
Al disminuir la masa muscular
involucrada y de la comisión vertical pasar
a la horizontal, con una misma carga de
trabajo,el stress central disminuye.Sin
Foto 3- Sujeto pedaleando acostado
El mismo trabajo realizado en posición
horizontal, facilita el trabajo cardiovascular
en cargas submáximas pero en esta
posición, totalmente horizontal, el trabajo
cardiaco puede sobrecargarse ya que la
fuerza de gravedad para enviar sangre a
miembros inferiores no ayuda como en
la posición vertical.
Método 1 x 2 x 3 destinado a la prevensión y terapia de la Insulino Resistencia
embargo las piernas pueden estar
sometidas a una misma intensidad de
trabajo a la que fueron sometidas en
posición vertical.
Lo ideal es estar con el cuerpo
horizontal pero no menos de 6 a 8 grados
de inclinación.La foto en la prensa de
piernas posee un grado ideal de
inclinación en que se puede sobrecargar
los miembros inferiores pero disminuir
el stress cardiovascular.
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto
Del volumen muscular involucrado
En este aspecto debemos poseer las
nociones elementales de anatomía y
biomecánica para poder de esta forma
descomponer el movimiento sin perder de
vista la acción muscular a la que apuntamos.
Como podemos ver en la secuencia de
fotos que presentamos a continuación,
estimularemos los flexores de brazos
partiendo de una combinación de posiciones
Foto 1- Sujeto remando de pie
En esta posición es indudable que
ante una resistencia importante, las
demandas energéticas son mayores pese
a que nuestro objetivo son los flexores
de brazos. Si analizamos la posición, las
piernas ejercen una contracción
isométrica que le permite al sujeto no irse
hacia adelante; los lumbares también
están exigidos con el fin de mantener el
tronco recto evitando la flexión anterior
y volúmenes musculares que van de una
mayor a una menor sobrecarga del sistema
cardiovascular y sin embargo manteniendo
y también aumentando la intensidad del
trabajo muscular al cual apuntamos. Para
mayor información de los datos obtenidos
en esta experiencia se debe revisar bien las
tablas señaladas en la tercera parte de esta
guía.
y finalmente los brazos ejercen su acción
de flexión apoyados sobre las
contracciones adicionales descritas.
Este ejercicio en dicha posición en
definitiva, para un sujeto sin
entrenamiento representa un stress
adicional y que no le permite la
estimulación a intensidad suficiente de
los músculos flexores de brazos.
Foto 2- Sujeto remando en posición sentado

Al pasar a esta posición, sentado, a las flexores de brazos en actividad

piernas le quitamos el peso del cuerpo y importante. De la posición anterior a ésta,
gran parte de la carga que efectuaba como la frecuencia cardiaca y la presión arterial
"acción de freno" para evitar irse hacia disminuye significativamente.
adelante. Sólo quedan los lumbares y

Foto 3- Sujeto sentado pero efecutando el remo con un brazo

Con el objeto de poder aumentar aun
más el volumen o intensidad del ejercicio
en dicho grupo muscular, podemos
conservar la posición del sujeto,
eliminando el "50%" del volumen muscular
involucrado en el ejercicio y por
consiguiente también reduciendo el peso
o la sobrecarga anterior a la mitad. El sujeto
puede efectuar el mismo trabajo en
términos de volumen e intensidad, con la
misma o mayor sensación de fatiga
localizada pero con un stress
cardiovascular menor.

Método 1 x 2 x 3 destinado a la prevensión y terapia de la Insulino Resistencia

Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

Foto 4- Sujeto acostado remando con dos brazos

Supongamos que la frecuencia

cardiaca y la presión arterial en la
posición anterior represento para
el paciente valores cercanos a sus
máximos teóricos. En esa situación
podemos cambiar la posición de
sentado a la posición totalmente
horizontal. Y efectuar el ejercicio
con dos brazos. Los datos
obtenidos también indican que el
stress central disminuye y sin embargo podemos mantener la carga de trabajo.

Foto
Foto 5
5 -- Sujeto
Sujeto acostado
acostado remando
remando con
con un
un sólo
sólo brazo
brazo
Con el objeto de no reducir la intensidad del ejercicio ni la cantidad de trabajo
posible de efectuar con un grupo muscular,con
el objeto de acercarnos a los objetivos
planteados, es decir, estimular la síntesis de
proteínas y vaciar los depósitos de glicogeno
y aumentar la sensibilidad a la insulina, podemos
conservar la posición anterior pero
disminuyendo la mitad de los músculos que
participaban en la contracción anterior, es decir,
remando con un brazo. No olvidemos que
paralelamente debemos disminuir la carga a la
mitad de la ejecutada anteriormente.

Nuestros datos experimentales indican un determinado movimiento o grupo

que los sujetos aun disminuyen mas el stress
cardiovascular y sin embargo pueden
conservar o aumentar la intensidad de su
ejercicio.
Como podemos apreciar el objetivo
principal del método es poder llegar a una
grado de estimulación, a un grupo muscular
especifico, suficiente y que pueda superar
el 70% de la máxima capacidad de trabajo de
muscular evitando que los parámetros
cardiovasculares alcancen valores
comúnmente denominados "peligrosos" y
que este factor se convierta en la limitante
principal del ejercicio o causa principal que
hace disminuir la tolerancia al esfuerzo.
Para reforzar aún más este metodo,
analizaremos otro esquema de adecuación
del ejercicio.
 interaccion de diversos musculos que sin
Miembros inferiores estar exigidos a intensidades muy
impotantes, provocan un stress
El ejercicio de miembros inferiores es sin cardiovascular importante y que por lo
duda el más solicitado y el que es más general un organismo no bien entrenado no
utilizado en las "prescripciones" de ejercicio. logra, con dicho stress, satisfacer las
Esto incluye la caminata, la marcha, el trote, demandas energeticas que esa modalidad
la bicicleta, etc....etc...etc. de ejercicio requiere.
En esta modalidad de ejercicio debemos • Si todos los musculos poseen
considerar varios aspectos que trataremos mecanismos de deposito, de transporte, de
de resumir a continuación: metabolizacion de grasas e hidratos de
carbono, de consumir oxigeno y estan
• La capacidad de consumo de oxigeno conformados tambien por receptores de
no es un atributo del trote o de la bicicleta y insulina, porque siempre el ejercicio debe
es a lo que se refiere practicamente toda la estar referido a los miembros inferiores?
literatura clasica de fisiologia del ejercicio. Porque las dosis de ejercicio deben estar
En definitiva que organo consume oxigeno programadas a un determinado porcentaje
en ejercicio? La respuesta es que del maximo consumo de oxigeno obtenido
principalmente es el musculo. Pero vale la en el trote, es decir a un porcentaje del
pena preguntarse si solo los musculos de los consumo de oxigeno de los musculos de las
miembros inferiores tienen esa perticularidad piernas?
o atributo? Logicamente que no. Cada
musculo debe y puede tener un consumo • Esta reflexion debe dar paso a emplear
de oxigeno maximo que lo caracterice! metodologias tendientes a efectuar una
medicion de la capacidad de consumo de
• En ejercicio del trote, debemos estar oxigeno de diversos grupos musculares en
concientes de que el sujeto no entrenado, diversos tipos de movimiento o contraccion.
con inadecuada composicion corporal, debe
mantener y trasladar su propio peso corporal Finalmente, si la capacidad funcional del
lo que es mas del 50% de su peso total. Por tejido muscular se correlaciona direcatmente
otro lado el volumen muscular involucrado con la insulino resistencia y esta con el
es importante y la resultante del movimiento sindrome metabolico, lo ideal es poder
del caminar o trotar proviene de una estimular sificientemenete la mayor parte de
n u e s t r a
musculatura a fin
de poder dotar a
nuestro cuerpo
de las mayores
posibilidades de
metabolizar
susbtratos con
adecuada acción
d e l o s
mecanismos de
regulación
neuroendocrina.

Método 1 x 2 x 3 destinado a la prevensión y terapia de la Insulino Resistencia

Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto

Metodología para la dosificación Mientras se someta a mayor grado de

de ejercicios de músculos flexión o de elongación del vasto lateral o
inferiores. cuadriceps, menor será la fuerza, la capacidad
de trabajo o la capacidad funcional de este
Los miembros inferiores normalmente músculo, por lo que la posición del cuerpo,
están capacitados para soportar nuestro peso la sobrecarga utilizada, la cantidad de
corporal pero en flexión no mayor de 90 músculo adicional que se utilice en la
grados, es decir hasta la media o mitad de la extensión de piernas, debemos adherir el
flexión total de muslo sobre pierna. factor de grado de flexo-extensión al que
someteremos dicho segmento.

Foto 1 - Grupo siendo instruido

Esta experiencia fue trasladada de los
protocolos utilizados en el Laboratorio a
un gimnasio común con máquinas de
ejercitación muscular. Como podemos
apreciar en la foto los sujetos fueron de
edades avanzadas, entre 60 y 92 años, de
ambos sexos a los cuales se les instruyó
y explicó los propósitos de la investigación
y que en resumen fueron:
• Ponerlos en antecedentes de la
pérdida de la masa y función muscular
cuando esta deja de ser entrenada y
sometida a estimulación adecuada.
• Explicarles que el origen de muchas
de las alteraciones que ellos poseen de
índole metabólico, cardiovascular y
osteomuscular son producto de este
deficit funcional
• Que los ejercicios a los cuales
comunmente estan sometidos no son lo
suficientemente
intensos para poder
revertir en parte la
situacion descrita.
• Que a la luz de las investigaciones
cientificas es necesario aumentar la
intensidad de los ejercicos para poder
obtener sintesis de poroteinas y mejoria
en la sensibilidad de sus receptores
hormonales
• Que estamos tratando de implantar,
por lo tanto, una metodologia adecuada
en que podamos aumentar la intensidad
del estimulo sobre el musculo y que al
mismo tiempo este no origine un stress
cardiovascular en terminos de frecuencia
cardiaca o de presion arterial importante
que supere los valores recomendados
para la edad.
Con estos antecedentes se descartaron
los sujetos con alguna tratamiento
farmacológico importante o dolor
invalidante debido a la no continuidad
que este protocolo presentaba.
Foto 2 - Sujeto efectuando flexión de piernas en posición de pie

El sujeto efectuo ejercicios de pierna hasta su

tolerancia equivalente a un grado de fatiga de 7.
Como podemos recordar aca esta con flexion
profunda, con un peso equivalente aproximado
a la mitad de su peso corporal y con ambas
piernas. Esto resulta con una elevacion importante
de la actividad cardiovascular.

Foto 3 - Sujeto en banco elevado

El sujeto, a fin de aislar uno de sus miembros

inferiores, disminuir y controlar el grado de
flexion pero manteniendo el peso, ya que es
el corporal, esto signifca que aumenta la
intensidad del ejercicio ya que antes elevaba
su peso con ambas piernas pero ahora solo
con una. Sin embargo disminuimos el recorrido
o grado de flexion del sujeto. Esto es simple
ya que con una banca inclinada y marcandola
a los diversos niveles para cada sujeto ya que
segun su estatura poseera diferente grado de
flexion, podemos dosificar y medir la capacidad de trabajo de esa pierna. Ej : sujeto de
70 kilos, cargara en una pierna 35 kilos a partir de la zona 3 del banco. El peso x el
numero de repeticiones a dicho grado de flexion sera la capacidad de trabajo para ese
extensor de pierna.
Como vemos también esta situación la podemos trasladar a un banco o step adecuando
la altura.
En relación a la medición inicial podemos detallar que si el sujeto en un minuto fue
capaz de hacer 20 flexiones, la dosis de trabajo para su entrenamiento deberá ser tres
series de un minuto de flexo-extensiones con dos minutos de descanso entre cada serie
y repetirlo 3 veces.
Guía Práctica de Ejercicio para el Adulto
Foto 4 - Sujeto sentado extendiendo una sola pierna
Cuando el sujeto es incapaz de
levantarse de una flexión profunda con
su propio peso con ambas piernas o en
su defecto es incapaz de efectuar un
trabajo importante debido a que
experimenta una elevada frecuencia
cardiaca o mal estar general, el sujeto
debe pasar a una posición sentada, y
extender cada pierna por separado con
un peso que al minuto de ejecución llegue
con una sensación de fatiga equivalente
a 8.
Si esto ocurre, es decir llega fácilmente
al minuto de flexo-extensiones, es porque
el peso es insuficiente o a la inversa si no
llega a ejecutar el minuto es por que el
peso supera el umbral adecuado de
estimulación.
La capacidad de trabajo de dicho
grupo muscular es equivalente al peso x
el numero de repeticiones.
Ej. Sujeto ejecuta extensiones de
pierna, una sola pierna posición sentado
con una sobrecarga equivalente a 25 kilos
y ejecuta 30 repeticiones, la Capacidad
de trabajo = 25 x 30 = 750 kilogrametros
La dosis de trabajo será un minuto
de extensiones, con dos minutos de
descanso entre cada minuto de
ejercicio y repetido 3 veces y la
capacidad total del trabajo es la suma
de las tres series.